白斑综合征
White spot disease
白斑综合征(White spotdisease，WSD)俗称白斑病，是由白斑综合征病毒引起的对虾严重传染性疫病，20世纪90年代以来一直严重威胁着全世界对虾的养殖安全。该病的特点是发病急、死亡率高，死亡速度快。病虾停止摄食，部分濒死虾甲壳出现白色斑点，白斑综合征因此而得名，但亦可不出现白斑而虾体变红。世界动物卫生组织(OIE)将其列为强制通报疫病。
一、病原学
对虾白斑综合征病原是白斑综合征病毒(White spot syndrome virus，WSSV)，属线头病毒科(Nimaviridae)，白斑病毒属(Whispovirus)。该病毒曾被误认为杆状病毒，曾被称为：皮下及造血组织坏死杆状病毒、白斑杆状病毒等。
白斑综合征病毒完整的病毒颗粒呈球杆状，外观如一个线团，一端露出线头，线头病毒科因此而得名。病毒粒子具有囊膜和独特的尾状物，直径120nm～150nm，长279nm～290nm，基因组为环状双股DNA，大小约300kb，至少有5种主要结构蛋白包括VP28、VP19、VP26、VP15、VP24和VP281、VP35、VP466等13种次要结构蛋白。病毒在细胞核内复制和组装，核衣壳为15圈螺旋对称的圆柱体结构。
50℃ 120分钟或60℃ 1分钟即可失去活性，实验条件下在30℃海水中至少可存活30天，在养殖池中可存活3天～4天，对去垢剂敏感，可在类淋巴原代细胞中培养，25℃条件下，20小时可完成复制过程。病毒侵染的主要组织为鳃、类淋巴组织、表皮、中肠及肝胰腺结缔组织。
二、流行病学
流行范围。该病毒90年代初在我国台湾、广东、福建等地及日本发现，随后扩散并遍及亚洲主要对虾养殖国家和地区，并在随后几年蔓延到南北美洲，造成全球性的对虾养殖业流行病。一般虾池发病后2天～3天，最多不足一周时间可全池死亡。
在WSSV的自然感染过程中，经口感染途径是WSSV传播的主要途径，通过各种甲壳类动物个体间的感染传播或携带，WSSV可能在自然界下长期存在。WSSV在感染的新鲜动物尸体中具有感染性，水中游离状态的WSSV在较高浓度时也可能通过污染饲料引起经口感染，但水中游离状态的WSSV不能通过体表感染健康对虾。
发病对虾精巢、精荚、卵巢中都能检测到病毒，WSSV也可能通过污染的受精卵而造成垂直传播，或在幼体期发生经口感染使虾苗携带WSSV。WSSV的宿
主范围非常广泛。中国对虾(Fenneropenaeus chinensis)、斑节对虾(Penaeus monodon)、凡纳对虾(Litopenaeus vannamei)、日本对虾(Marsupenaeus japonicus)、墨吉对虾(F. merguiensis)、长毛对虾(F.penicillatus)、印度对虾(F.indicus)、桃红对虾(Farfantepenaeus duorarum)、细角对虾(L. stylirostris)、白对虾(L. setiferus)、褐对虾(F. aztecus)、刀额新对虾(Metapenaeus ensis)等对虾科均可引起感染及致病。另外，罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)、海南沼虾(M. hainanense)、埃氏沼虾、蓝氏沼虾、脊尾白虾(Exopalaemoncarinicauda)、鼓虾(Alpheus spp)、克氏原螯虾(Procambarus clarkii)、哈氏美人虾(Callianassa harmandi)、龙虾(Jasus edwardsii)、虾蛄(Erugosquilla massavens)、三疣梭子蟹(Neptunus trituberculatus)、锯缘青蟹(Scylla serrata)、中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)、天津厚蟹(Helicetridens tientsinensis)、肉球近方蟹(Hemigrapsus sanguineus)、日本大眼蟹(Macrophtalmus japonicus)、鲎等甲壳类动物等也可被WSSV感染致病或成为病毒携带者。某些甲壳类动物及一些水生昆虫在感染后可能并不出现表观症状或病理变化，例如藤壶、轮虫等。对虾和蟹类的阳性检出率较高。
三、临床症状
发病虾厌食，空胃，行动迟缓，弹跳无力，静卧不动或在水面兜圈。头胸甲易剥离，壳与真皮分离，部分患病对虾在头胸和最后的尾节甲壳内侧可见白色斑点；患病中国对虾、凡纳对虾、日本对虾体色发红，而患病斑节对虾在濒临死亡时则显示变蓝现象。血淋巴混浊、不凝固，血淋巴细胞减少。
四、病理变化
甲壳上白斑的主要成分是碳酸钙，是由于白斑综合征病毒在上皮细胞内的迅速增殖导致钙磷比显著增高，甲壳上形成了碳酸钙的沉积。甲壳内面的白点在显微镜下可见呈重瓣的花朵状，外围较透明，花纹较清楚，中部不透明。
其侵害的主要组织和器官是甲壳下上皮组织、胃及后肠上皮组织、结缔组织、触角腺、造血组织、鳃、血淋巴器官。胃部坏死最严重，肝胰腺实质细胞、中肠上皮细胞、肌纤维细胞不被感染。
感染早期，侵害组织的少量细胞核略微膨大，核中出现嗜酸性着色区域，核仁偏移；随着感染时间延续，细胞核内嗜酸性着色很快转变为大的嗜碱性包涵体，使细胞核显著膨大，染色质只在细胞核边沿隐约可见，大量细胞被侵染。
在细胞核中复制和装配成熟的病毒粒子聚集到一定量时，可使细胞解体。释放后的病毒粒子再感染周围细胞。此外在肌肉纤维之间的结缔组织及肝胰腺血窦的血细胞中也可见到病毒粒子。
五、诊断
1.初步诊断
根据流行病学、临床特征和病理特征做出，确诊需进行实验室诊断。
2.样品采集
采集150尾虾，按不同的大小或感染期取不同组织样品。其中，对虾幼体、子虾取完整个体，幼虾和成虾取虾的头胸部，非对虾的甲壳类动物参照对虾的方法取样。非生物样品取0.1g～0.5g。
样品采集的要求按SC/T 7202.1—2007 斑节对虾杆状病毒诊断规程第1部分：压片显微镜检查法中的附录B规定或者按照OIE《水生动物疾病诊断手册》中的列表要求采样。
3.实验室诊断
（1）组织及病理诊断。
新鲜组织的快速染色法：经T-E染色组织涂片，检查受感染细胞的典型变化。适用于在现场或诊断实验室对患病濒死的对虾子虾、幼虾或成虾进行快速诊断。
组织病理学诊断：经H-E染色后可清晰地观察到各种不同的组织结构的病理变化。H-E染色适用于发病对虾或其他敏感宿主的初步诊断和对怀疑染病宿主的诊断，不适于非感染性携带病毒样品的病毒检测。
电镜诊断：电镜切片可在病虾鳃、胃、淋巴器官、皮下组织等的细胞核内观察到病毒粒子，通过负染电镜可观察到完整的病毒粒子或无囊膜的核衣壳从而进行确诊。
（2）病原分离鉴定。
生物诊断法：该法采用白斑综合征病毒指示器—SPF凡纳滨对虾幼虾进行试验。将采集的可疑虾附肢或虾头尖与TN缓冲液混合匀浆，离心上清液用2%无菌生理盐水按1∶10的比例稀释，对指示虾进行肌肉注射（IM），然后进行临床观察和大体病理、组织病理学诊断。
分子检测技术DNA探针法：采用非放射性的地高辛标记cDNA探针进行，敏感性高于传统的病理组织学诊断法。核酸探针斑点杂交适用于对虾的成虾、幼虾、仔虾、幼体和受精卵的活体、冰鲜或冰冻产品和其他对白斑综合征病毒敏感的甲壳类生物白斑综合征病毒的筛查、临床病症的确诊；原位杂交法适用于进行对虾及白斑综合征的其他敏感宿主组织细胞的感染程度及病毒扩增状况的评估和疾病的确诊。
PCR检测法：通过聚合酶链式反应，检测特定基因。适用于对虾各种样品、环境生物和饵料生物的各种样品以及其他非生物样品中白斑综合征病原带毒情况的定性检测，具有高度灵敏度性，以用于病原筛查和疾病确诊。
（3）以抗体为基础的抗原检测法。
应用单克隆抗体，采用斑点免疫印迹，免疫荧光抗体和ELISA等方法进行
诊断。
4.鉴别诊断
应与桃拉综合征、细菌性白斑相区别。
六、防控
1.预防
对苗种场、良种场实施防疫条件审核、苗种生产许可管理制度。加强疫病监测与检疫、掌握流行病学情况。可通过培育或引进抗病品种、切断传染源以及加强饲养管理等综合措施控制本病。
虾池在养虾前进行清池：尽可能彻底清淤，然后进行消毒。用生石灰或含氯消毒剂均匀泼洒全池，消毒后应暴晒1个星期左右，然后进水。
培养健康虾苗：选择健康虾作为亲虾。受精卵用含氯漂粉精或碘伏(聚乙烯砒咯烷酮碘)浸洗或用过滤海水并经紫外线消毒后冲洗5分钟。育苗用水应过滤和消毒，育苗期间切忌温度过高和滥用药物。
放养密度合理：对虾的放养密度应根据当地水源、海域环境、虾池的结构和设备、生产技术、管理经验、虾苗的规格、饲料的质和量等条件而定。
合理用水、培好水色、保持优良水质。
在养虾场附近有虾病流行时，停止从海区向蓄水池注水，应将虾池中的水与蓄水池中的水循环使用。在虾池中使用增氧机是防病和增产的重要措施。
养虾池中适当混养一些吃浮游生物或底栖藻类的鱼或贝类，有利于防止水质过肥，起净化水质的作用，养虾池中接种和培养光合细菌也可净化水质，防止虾病。
投喂能提高对虾细胞免疫力的中草药和免疫促进剂，是目前常用的防治途径之一。
2.处理
繁殖场WSSV检疫阳性的亲虾和苗种应全部扑杀；病毒阳性的种用和商品养殖虾必须进行无害化处理，禁止用于繁殖育苗、放流或直接作为水产饵料使用。
3.划区
根据水域和流域的自然隔离情况划区，并实施划区管理。
白斑综合征 White spot disease 白斑综合征(White spotdisease，WSD)俗称白斑病，是由白斑综合征病毒引起的对虾严重传染性疫病，20世纪90年代以来一直严重威胁着全世界对虾的养殖安全。该病的特点是发病急、死亡率高，死亡速度快。病虾停止摄食，部分濒死虾甲壳出现白色斑点，白斑综合征因此而得名，但亦可不出现白斑而虾体变红。世界动物卫生组织(OIE)将其列为强制通报疫病。 一、病原学 对虾白斑综合征病原是白斑综合征病毒(White spot syndrome virus，WSSV)，属线头病毒科(Nimaviridae)，白斑病毒属(Whispovirus)。该病毒曾被误认为杆状病毒，曾被称为：皮下及造血组织坏死杆状病毒、白斑杆状病毒等。 白斑综合征病毒完整的病毒颗粒呈球杆状，外观如一个线团，一端露出线头，线头病毒科因此而得名。病毒粒子具有囊膜和独特的尾状物，直径120nm～150nm，长279nm～290nm，基因组为环状双股DNA，大小约300kb，至少有5种主要结构蛋白包括VP28、VP19、VP26、VP15、VP24和VP281、VP35、VP466等13种次要结构蛋白。病毒在细胞核内复制和组装，核衣壳为15圈螺旋对称的圆柱体结构。 50℃ 120分钟或60℃ 1分钟即可失去活性，实验条件下在30℃海水中至少可存活30天，在养殖池中可存活3天～4天，对去垢剂敏感，可在类淋巴原代细胞中培养，25℃条件下，20小时可完成复制过程。病毒侵染的主要组织为鳃、类淋巴组织、表皮、中肠及肝胰腺结缔组织。 二、流行病学 流行范围。该病毒90年代初在我国台湾、广东、福建等地及日本发现，随后扩散并遍及亚洲主要对虾养殖国家和地区，并在随后几年蔓延到南北美洲，造成全球性的对虾养殖业流行病。一般虾池发病后2天～3天，最多不足一周时间可全池死亡。 在WSSV的自然感染过程中，经口感染途径是WSSV传播的主要途径，通过各种甲壳类动物个体间的感染传播或携带，WSSV可能在自然界下长期存在。WSSV在感染的新鲜动物尸体中具有感染性，水中游离状态的WSSV在较高浓度时也可能通过污染饲料引起经口感染，但水中游离状态的WSSV不能通过体表感染健康对虾。 发病对虾精巢、精荚、卵巢中都能检测到病毒，WSSV也可能通过污染的受精卵而造成垂直传播，或在幼体期发生经口感染使虾苗携带WSSV。WSSV的宿
Advances in Marine Sciences 海洋科学前沿, 2020, 7(2), 44-51 Published Online June 2020 in Hans. https://www.doczj.com/doc/621931949.html,/journal/ams https://https://www.doczj.com/doc/621931949.html,/10.12677/ams.2020.72007 Recent Advances in the Study of White Spot Syndrome Virus Xuefei Li1, Yiwen Tao1, Huarong Guo1,2* 1Ministry of Education Key Laboratory of Marine Genetics and Breeding, College of Marine Life Science, Ocean University of China, Qingdao Shandong 2Institute of Evolution and Marine Biodiversity, College of Marine Life Science,Ocean University of China, Qingdao Shandong Received: May 4th, 2020; accepted: May 20th, 2020; published: May 27th, 2020 Abstract White spot syndrome virus (WSSV) is one of the major viral pathogens which has greatly ham-pered the healthy development of the aquaculture industry of shrimps and crabs. Compared with other viruses, the WSSV genome is characterized with a huge size and relatively low homology. This paper has summarized and prospected the recent progress in the study of the genome, me-chanism of virus-host interaction, detection, prophylaxis and control of the WSSV. This review will contribute to the better understanding of the WSSV and its future research direction. Keywords White Spot Syndrome Virus, Genome, Interaction Mechanism, Shrimps, Crabs 白斑综合症病毒研究的最新进展 李雪飞1，陶奕文1，郭华荣1,2* 1中国海洋大学，海洋生命学院，海洋生物遗传学与育种教育部重点实验室，山东青岛 2中国海洋大学，海洋生命学院，海洋生物多样性与进化研究所，山东青岛 收稿日期：2020年5月4日；录用日期：2020年5月20日；发布日期：2020年5月27日 摘要 白斑综合症病毒(white spot syndrome virus, WSSV)是危害我国虾蟹类水产养殖业健康发展的重要病*通讯作者。
关于对虾白斑综合症的研究进展与讨论 摘要：对虾白斑综合症病毒(White spot syndrome virus, WSSV)是对虾养殖的主要病害之一，能导致养殖的对虾大规模死亡。WSSV是含有囊膜的无包涵体杆状双链DNA病毒，属于线形病毒科(Nimaviridae)，白斑病毒属(Whispovirus)。WSSV传染能力强，致死率高，且能感染多种虾、蟹。本文对对虾白斑综合症病毒的研究现状做了详尽的报道，以期为后来的研究提供便利，并在最后用哲学的观点对其进行了相关讨论。关键词：对虾；病害；对虾白斑综合症病毒；检测；基因；蛋白质 1 对虾养殖及其病害 1.1 世界对虾养殖情况 由于全球对虾消费市场的不断扩大，且海洋中能捕捞的量逐年减少并已不能满足市场的需求，所以对虾养殖业便逐渐兴起。1982年，对虾养殖产量在世界虾类总产量中的比重不到5%，到2003年，已上升到37%。目前，虾类的消费主要集中在美国、欧盟、日本、中国，消费量约占世界虾类产销量的75%，而主要对虾类生产国，包括海洋捕捞和人工养殖对虾却主要分布在东南亚，少部分在西半球。1997年-1999 年养殖对虾的国际市场价格非常好，于是一个新的对虾养殖高潮突然掀起，越南和印度成为对虾主要出口国。2002年，中国养殖对虾产量超过泰国居世界第一。2004年全世界虾关产量达到607。9x104t，全球最大虾类生产国依次为中国、泰国、印尼、越南等，而西半球国家只有拉丁美洲厄瓜多尔居于主要产虾国的第十位，其次是墨西哥[1]。在此背景下，全球养殖对虾的面积激增，产量大幅度增加，给国家和地区带来了巨额利润，使对虾养殖业得到更迅猛的发展。近几十年来，世界各国对虾养殖业的快速发展，为全球粮食安全、食物供给、经济增长、国际贸易平衡、就业和扶贫等做出了巨大的贡献。 对虾养殖起源于亚洲，随着全球化进程的不断加快，许多南美国家基于本国的资源优势，大力发展对虾养殖业，特别是南美白对虾的人工养殖，目前亚洲总产量仍然位居世界对虾养殖产量的80%以上[2]。 1.2 我国对虾养殖业发展 我国对虾养殖起步于20世纪80年代初期，经过数十年的不断努力发展，目前我国对虾产量已经位居世界第一。在我国水产品出口市场上，对虾占有重要的位置。我国对虾养殖发展可分为三个阶段。 (1)第一阶段为起步发展期：从上世纪80年代初到1987年，我国对虾养殖面积从几千公顷发展到近10万公顷，养殖对虾产量从几百吨增长到近20多万吨。其特点为养殖中国对虾为主，人工育苗商业化，饮料生产工业化，水产冷冻加工业开始起步，对虾养殖成为辽宁、山东、河北三省水产养殖发展的最大亮点。 (2)第二阶段为萧条期：从1993年-1997年，对虾白斑综合症病毒暴发流行，全国对虾养殖产量从1992年的22万多吨，下降到1994年的5。5万吨。对虾养殖产量的急剧下降，造成了巨大的经济损失，给养虾养殖业带来了沉重的打击。很多对虾养殖企业因病害严重，又无法控制，纷纷转移养殖其他经济种类海洋生物或者放弃。 (3)第三阶段为恢复-快速发展期：由于经历了灾难性瘟疫，对虾的病害防治引起了人们的不断重视。从1998-2003年，历经多年的努力探索，政府和企业把对虾养殖业作为优势产
对虾白斑综合症病毒病（white spot syndrome virus disease） 【病原】该病病原为对虾白斑综合症病毒(white spot syndrome virus，WSSV)。该 病是由白斑综合症杆状病毒复合体引发的一种综合性病症。白斑综合症杆状病毒复合体主要有皮下及造血组织坏死杆状病毒、日本对虾杆状病毒、系统性外胚层和中胚层杆状病毒及白斑杆状病毒等。 【症状】病虾一般是停止摄食，行动迟钝，体弱，弹跳无力，漫游于水面或伏在池边、池底不动，很快死。病虾体色往往轻度变红或暗红或红棕色，部分虾体的体色也不会改变。发病初期可在头胸甲上见到针尖样大小白色斑点，数量不是很多，需注意观察才能见到。并且可见对虾肠胃还充满食物，头胸甲不易剥离。病情严重的虾体较软，白色斑点扩大甚至连成片状。有严重者全身都有白斑，有部分虾伴肌肉发白，肠胃也没有食物，空空的，用手挤压甚至能挤出黄色液体，头胸甲很容易剥离。病虾的肝胰脏肿大，颜色变淡且有糜烂现象，血凝时间长，甚至不凝。 【流行及危害】对虾白斑综合症病毒病病程急，一般虾池发病后2-3天，最多也不过7天可使全池虾死亡。病虾小者体长4厘米，大者7-8cm以上。该病主要是水平传播，经口感染，即由于病虾把带毒的粪便排入水体中，污染了水体或饵料。健康的虾吞食后感染，或健康的虾吞食病虾、死虾后感染，或使用发病池塘排出的污水而感染等。白斑病也常继发弧菌病，使病虾死亡更加迅速，死亡率也更大。发病前期水体理化因子变化较大，pH值在一天中的变化甚至超过0.5，水体的透明度较小，有机物的耗氧量较大。 【防治方法】预防措施：做好养殖池塘的清淤、消毒及培水；选择健康无病毒的虾池进 行放养；饲养管理过程中要注意水质及各种理化因子的变化，保持水体的相对稳定;投喂营养全面的颗粒饲料。
如何防制对虾白斑综合症 为贯彻执行《中华人民共和国动物防疫法》，农业部于2008 年12 月11 日中华人民共和国农业部以第1125 号公告发布了修订后的《一、二、三类动物疫病病种名录》。对虾白斑综合症被列入一类动物疫病，说明对虾白斑综合症对水产养殖业的危害程度。对虾白斑病是由白斑综合症杆状病毒复合体引发的一种急性、综合性病症的传染病，以甲壳上有明显白斑，肝胰脏肿大，来势快，感染率高，死亡快，危害性极大为特征。白斑病毒(white spot syndrome virus, WSSV) 病目前已成为海、淡水养殖对虾危害最严重的病毒病，一旦发病可能出现对虾暴发性死亡，令人措手不及，严重的能导致整池绝产、全军覆没，给广大养殖者造成惨重损失。所以及早发现、积极治疗该病是养殖成败的关键。 1病原 对虾白斑综合症的病原为白斑综合症杆状病毒复合体，主要有皮下及造血组织坏死杆状病毒、日本对虾杆状病毒、系统性外胚层和中胚层杆状病毒及白斑杆状病毒等。病毒粒子为杆状，有一层囊膜和两层蛋白衣壳。包含双链DNA 。 2流行病学世界上所有的养殖对虾种类均是白斑病病毒的宿主。中国对虾、日本对虾、长毛对虾、短沟对虾、刀额对虾、南美白对虾、墨吉对虾和斑节对虾的糠虾期幼体到成虾等都能因感染而患病，甚至病重造成死亡。对虾白斑病病程急，短则2-3 天，长则1 周可使全池虾死亡，养殖对虾发生白斑病以前，虾塘内往往有少量脊尾白虾(水白虾) 巡边，然后死亡，我国从南到北都有这种现象发生。浙江地区中国对虾流行白斑病在每年5 月中旬至6 月上旬，日本对虾、南美白对虾稍晚些。在发病高峰期来临之前，采取必要措施能有效降低发病率，对对虾早期白斑病的确切诊断至关重要。 病虾、死虾及被污染的水源和饲料为传染源。主要是水平传播，经口感染，病虾该病经口传染，健康虾摄食病虾，故一般大虾先死。即由于病虾把带毒的粪便排入水体中，污染了水体或饵料，健康的虾吞食后也被感染，或健康的虾吞食病虾、死虾后感染，或使用发病池塘排出的污水而感染，或池塘上空和水边鸟类、蛙类吃掉后感染未发病池
万方数据
万方数据
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多发性一过性白点综合征的临床和眼底血管造影特征 作者：时冀川， 郑曰忠， 王兰惠， 韩梅， 李岩， 韩颖， 宋秋颖 作者单位：天津市眼科学与视觉科学重点实验室,天津市眼科研究所,天津医科大学眼科临床学院,天津市眼科医院,300020 刊名： 中华眼底病杂志 英文刊名：CHINESE JOURNAL OF OCULAR FUNDUS DISEASES 年，卷(期)：2011,27(4) 被引用次数：2次 参考文献(9条) 1.Jampol LM;Sieving PA;Pugh D Multiple evanescent white dot syndromes clinical findings 1984 2.Gross NE;Yannuzzi LA;Freund KB Multiple evanescent white dot syndrome[外文期刊] 2006(4) 3.卢宁;王光璐;张风多发性一过性白点综合征的临床观察 1997 4.Hangai M;Fujimoto M;Yoshimura N Features and function of multiple evanescent white dot syndrome[外文期刊] 2009(10) 5.dell'Omo R;Wong R;Marino M Relationship between different fluorescein and indocyaninc green angiography features in multiple evanescent white dot syndrome[外文期刊] 2010(1) 6.Lombardo J Multiple evanescent white dot syndrome and acute zonal occult outer retinopathies[外文期刊] 2003(10) 7.Quillen DA;Davis JB;Gottlieb JL The white dot syndromes[外文期刊] 2004 8.Sikorski BL;Wojtkowski M;Kaluzny JJ Correlation of spectral optical coherence tomography with fluorescein and indocyanine green angiography in multiple evanescent white dot syndrome[外文期刊] 2008(11) 9.Cheng JYC;Luu CD;Yeo IYS The outer and inner retinal function in patients with multiple evanescent white dot syndrome[外文期刊] 2009 本文读者也读过(10条) 1.舒明.彭承宏.周光文.陈皓.沈柏用.申川.杨卫平.李宏为肝移植术后腹内高压对多器官功能的损害(附7例报告) [期刊论文]-外科理论与实践2004,9(6) 2.张诚华.吴淼.何谦.ZHANG Cheng-hua.WU Miao.HE Qian肝移植术后引起腹内压增高的相关因素分析[期刊论文]-临床外科杂志2008,16(6) 3.梁宏甲氰咪胍联合干扰素治疗带状疱疹性睑皮炎22例临床观察[期刊论文]-吉林医学2011,32(5) 4.孙岩秀.刘瑜玲多发性一过性白点综合征一例[期刊论文]-中华眼底病杂志2005,21(6) 5.邓彦松.向伟.王丹腹腔压力动态测量系统设计[期刊论文]-今日电子2007(4) 6.刘洋.李艳芳.尚宁APMPPE误诊为中心性浆液性脉络视网膜病变20 a 1例分析[期刊论文]-中国误诊学杂志2007,7(22) 7.舒明.彭承宏.陈皓.周光文.李宏为肝移植术后腹腔间隙综合征的诊治体会[期刊论文]-肝胆外科杂志 2005,13(2) 8.赵宪孟.ZHAO Xian-meng青光眼睫状体炎综合征误诊误治临床分析[期刊论文]-临床眼科杂志2006,14(4) 9.陈铁梅.裘皓丽结核性葡萄膜炎1例报道[期刊论文]-山东大学学报(医学版)2002,40(3) 10.苏有明.丛林.王文岭.郝振锋右眼部带状疱疹致虹膜睫状体炎和色素膜炎1例[期刊论文]-感染、炎症、修复2010,11(3)
病例分析 多发性一过性白点综合征的临床观察 卢 宁 王光璐 张 风 焦树玲 严 伟 周 辉 孟淑敏 彭晓燕 摘要 目的:探讨多发性一过性白点综合征(m ulti p le evanescent w h ite do t syndrom e,M E WD S)的临床特点和病因。方法:对6例M E WD S患者作视力、眼底、视野和电生理等检查并随诊4周～8个月。结果:急性期视力突然轻至中度下降,视网膜 深层多发性白点,同时伴有轻度的视野和电生理改变。眼底荧光血管造影(fundus fluo rescein angi ogrphy,FFA)可见圆形或 环形强荧光斑,晚期着染。可伴有视乳头强荧光和轻度血管渗漏。白点于4～14周完全退行而不留痕迹。视力完全恢复。结论: M E WD S为炎症性疾病,与多灶性脉络膜炎(m ultifocal cho ro iditis)可能有关。 关键词:多发性—过性白点综合征 多发性—过性白点综合征(M E WD S)为一新的病种,病因不明,近年来国内外渐有报道。1991年我国仅报告过1例[1]。我院自1995年8月～1996年2月共诊治典型的M E WD S6例,随诊4周～8个月,现报告如下。 1 资料和方法 6例中,男2例,女4例,均单眼发病。年龄22～36岁,平均28.6岁。均因突然视力下降伴眼前中央或颞侧固定暗影而就诊。其中2例有畏光感,该2例患者发病前3～4周有感冒病史。所有患者过去均健康,无眼疾史。发病后3天～2个月就诊。 初诊时均查裸眼视力、屈光及矫正视力,常规作眼前节及眼底检查。均行FFA检查,3例作视野,2例作视网膜电流图(elec2 tro retinogram,ER G)检查。随诊时除常规检查视力及眼底外,分别于第8～14周再作FFA。1例还作吲哚青绿荧光血管造影(indo2 cyanine green angi ography,I CGA)检查。有2例患者用强的松口服治疗1个月。随诊4周～8个月,平均4个月。 2 结果 初诊视力:0.2～0.3者有2例;0.6者1例;0.8～0.9者3例。眼底检查1例玻璃体轻度混浊。所有患者眼底均见多数灰白色圆形斑点,约50～500Λm大小,边界欠清无隆起,位于视网膜深层或视网膜色素上皮(retinal p igm ent ep ithelium,R PE)层(图1),多分布于视乳头和上下血管弓附近,越往周边白点越少越大,黄斑中心2PD×2PD范围内仅1例受累。但所有患者黄斑区均有桔黄色颗粒状改变,中心凹反光弥散或消失;2例视乳头边界欠清。2例视乳头周围可见圆形萎缩瘢痕2至数个,1例于对侧眼黄斑上方见一圆形萎缩斑,约100～500Λm大小。FFA早期在白点相应的部位见圆形或环形强荧光斑,由细小颗粒状强荧光组成,晚期着染(图2)。黄斑中心约2PD×2PD范围内仅1例有强荧光斑,其他患者均无异常荧光。4例视乳头强荧光伴周围小血管轻渗漏。3例有萎缩瘢者在相应部位有荧光着染,无渗漏。3例患者行视野检查均有轻度生理盲点扩大(20℃以下)。2例行ER G检查a、b波较对侧眼略降低但仍属正常范围。4例为双眼中、高度近视(-3.25～10. 50D)。所有患者均于12～16周内视力恢复至1.0～1.5。发病1～2周后眼底白点开始变少变小,4～14周完全退行。但黄斑改变退行较白点约迟2～3周。所有眼 作者单位:100730首都医科大学附属北京同仁医院眼科、糖尿病眼病中心底改变退行后均不留痕迹。8～14周后FFA部分强荧光灶完全退行,部分遗留极淡的透见荧光(图3),其中1例发病后8个月仍可见。视乳头强荧光退行较慢,12～16周开始退行,与视力恢复基本一致。白点退行后生理盲点扩大仍持续一段时间,其中1例持续致发病后8个月。ER G完全恢复。1例于恢复期FFA尚显示透见荧光者行I CGA显示脉络膜血管荧光正常。 3 讨论 M E WD S病因不明,本组6例患者5例发生于冬季,文献中大部分患者亦于秋冬和初春季节发病[2～5],该病的季节性和自限性表明其发病与上呼吸道感染可能有关。关于发病前感冒史各家报告不一[2～5]。从眼底看来白点灶位于视网膜深层或R PE层,急性期FFA显示轻度荧光着染,可伴有轻度血管渗漏及视乳头强荧光,文献中尚有部分患者血管有白鞘[3]。表明该病为外层视网膜或R PE的炎性疾病,黄斑区桔黄色颗粒状改变可能为轻度的R PE紊乱。本组病例中2例患者急性期ER G轻度异常,说明光感受器的功能受到轻度影响。A ubery等[4]发现在较重者早期ER G 和眼电图(electro2oculogram,EO G)均有异常,而较轻者只有EO G有异常改变,认为病变起源于R PE层。本组病例中1例患者于恢复期行I CGA未见异常荧光,而同时所作FFA却显示轻微的透见荧光,亦支持上述看法。但急性期I CGA显示白点灶从早期至晚期均为持续的低荧光[5],因此也有可能伴有脉络膜炎症性缺血的改变。Ezra等[6]认为M E WD S中的白点在病理上可能与葡萄膜炎和鸟枪弹样视网膜病变等的白点灶相似,均为微肉芽肿,只不过M E WD S病情轻。到目前为止尚未发现该病的致病因素。 临床特点:①多发生于健康女性,年龄为17～44岁,多单眼发病,复发率约10%[7];②发病急,视力轻至中度下降;③视网膜深层多发性白点灶和黄斑部桔黄色颗粒状改变为本病的特点;④视野和电生理检查可有轻度异常;⑤自限性。本文所报告的6例均符合以上特点。 鉴别诊断:M E WD S应与下述疾病相鉴别:①急性后极部多发性磷状色素上皮病变。多为双眼发病,病灶较大,退行后常遗留明显的R PE改变。FFA有助于鉴别,该病病灶早期为弱荧光。②鸟枪弹样视网膜脉络膜病变。多发生于中老年人,双眼发病,眼底为多量奶油色病变,位于R PE或更深层。前节和玻璃体常有明显炎症。③多灶性脉络膜炎(m ultifocal cho ro iditis)。病灶多位于血管弓内,为视网膜深层的灰色圆形灶,对激素反应好,恢复后遗留 13 中华眼底病杂志1997年3月第13卷第1期
Hans Journal of Ophthalmology 眼科学, 2016, 5(1), 10-17 Published Online March 2016 in Hans. https://www.doczj.com/doc/621931949.html,/journal/hjo https://www.doczj.com/doc/621931949.html,/10.12677/hjo.2016.51003 A Case Report of Acute Idiopathic Blind Spot Enlargement Syndrome Yuzhang Hu, Hua Liu, Jiasong Yang, Bo Zhou, Bohua Mu Cheng Du Aidi Eye Hospital, Chengdu Sichuan Received: Mar. 2nd 2016; accepted: Mar. 24th, 2016; published: Mar. 28th, 2016 Copyright ? 2016 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.doczj.com/doc/621931949.html,/licenses/by/4.0/ Abstract A 69-year-old male patient complained of a sudden visual loss and reading difficulties, combined with photopsia for 6 days, worse 1 day. Diabetes or hypertension was negative. The visual acuity of right eye was hand motion. The papillary of right eye was pale and the vessels of fundus were attenuated. The visual acuity of left eye was 0.04, and the best corrected visual acuity was 0.25. The myopic fundus was seen, RAPD (+), color anomaly, ERG and mfERG abnormalities were found. The OCT revealed the abnormalities of the IS/OS line and external limiting membrane in both eyes. Visual field detected blind spot extension in left eye. FFA showed minimal abnormalities. 4 months later, the visual acuity of left eye was improved to 0.2, and the best corrected visual acuity was 0.5. Various symptoms improved, and reading difficulties were gone. RAPD (?), color vision was still abnormal. The diagnosis of the patient is acute idiopathic blind spot enlargement syndrome (AIBSE). AIBSE is a rare outer retinopathy. Keywords Blind Spot Enlargement, Outer Retinopathy, Photopsia 急性特发性生理盲点扩大综合征一例 胡玉章，刘华，杨嘉嵩，周波，母伯华 成都爱迪眼科医院，四川成都 收稿日期：2016年3月2日；录用日期：2016年3月24日；发布日期：2016年3月28日
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 多发性一过性白点综合征(专业知识值得参考借鉴) 一概述多发性一过性白点综合征（MEWDS）是一种急性、多灶性、单眼多发且通常累及年轻人的视网膜病变，眼底检查可见深层视网膜或视网膜色素上皮出现白点状病变。为一种少见的、病因不明的疾病。 二病因本病可能与病毒感染及自身免疫疾病有关。MEWDS的发病也可能与一系列多种多样相对常见的易感基因有关，这种基因的存在可能导致机体更易发生免疫失调，加之环境诱发因素的作用，便可能导致MEWDS。 三临床表现大多数病人表现为视力突然下降和闪光感，部分病人出现视野暗点。视力下降范围为1.0～0.05，多为轻、中度下降。眼前段检查正常。眼底检查可见许多白色点状病灶，位于视网膜的深层及RPE，分布在血管弓附近的后极部和黄斑周围，不侵犯中心凹，赤道附近的病灶少而稀疏。典型的病灶为近似圆形，大小不等，色淡且边界模糊。中心凹处可见细小的色素颗粒。部分病例视盘边界不清，在急性期可见玻璃体有少量细胞，少数病例可见血管白鞘形成。 大多数MEWDS患者的病程相对短暂。眼底的白色病灶常在1～2周内消失，荧光素血管造影和电生理的异常表现也可迅速恢复，视力多在3～10周内恢复至发病前水平，视野的生理盲点扩大和ICG 血管造影所见无荧光暗点却可存留相对较长的时间。MEWDS痊愈后，眼底可不出现瘢痕，仅在黄斑残留轻微的RPE色素改变，荧光素血管造影时偶见窗样缺损。此外MEWDS还可能表现为慢性，病情复发并且累及双眼。 四检查进行循环免疫复合物、IgG、IgM、IgA、ANA等检查，了解患者的免疫状态，HLA-B51检查对该病诊断具有参考价值。 1.荧光素眼底血管造影检查及吲哚青绿血管造影检查 可发现疾病急性期的白点状病灶，呈斑状强荧光或点状强荧光，点状强荧光排列成花环状，后期视网膜色素上皮和视盘染色，偶可见视盘和视网膜毛细血管渗漏，少数患者因点状视网膜色素上皮脱失而出现窗样缺损。疾病活动期吲哚青绿血管造影检查在动、静脉期无改变，提示脉络膜大血管未受累；约在10min则显示后极部至中周部有多发性小圆形弱荧光点，发现的病变数目大于荧光素眼底血管造影发现的病变数目，表明此病不仅累及视网膜色素上皮和光感受器，还累及脉络膜毛细血管或毛细血管前动脉；在病变趋于消退或已消退时，造影显示的弱荧光点变小或消失。