脊髓灰质炎病毒综述
任红梅赵娜张春梅
摘要：脊髓灰质炎病毒（poliovirus,Polio）是对人体健康危害最大的病毒之一，也
是被人们认识的最为详细的病毒之一。Polio曾经在全世界广泛流行，由其引起的脊
髓灰质炎俗称小儿麻痹症，是世界卫生组织推行计划免疫进行控制的重点传染病。目
前，这个病毒所引起的流行性疾病已经在全球得到了控制。但是作为一个病毒生物学
研究的模型，目前仍然在很多实验室受到重视，本文从脊髓灰质炎病毒的一般特征、
生命周期、分子生物学特征和发病机制、临床表现、预防和治疗、前景展望等方面对
脊髓灰质炎进行了详细的介绍。
关键字：脊髓灰质炎病毒发病机制临床表现预防治疗
1.概述
脊髓灰质炎病毒（Poliovirus，或称为脊髓灰白质炎病毒）是脊髓灰质炎（小儿麻痹）的病原，又称小儿麻痹病毒。它是一个没有外壳的病毒，由一条单股RNA组成，直径约25纳米，属于小核糖核酸病毒科肠道病毒属。除人外，猴也会受这种病毒感染。脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。此类病毒具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称12面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位（epitope），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体（可能位于染色体19上）有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。脊髓灰质炎病毒是引起脊髓灰质炎的病毒。该疾病传播广泛，是一种急性传染病。病毒常侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体松弛性麻痹，多见于儿童，故又名小儿麻痹症。。按照免疫化学脊髓灰质炎病毒可以分三类：第一类是最常见的，可以造成重病。第二类的病况一般计较轻。第三类比较少见，但是大多造成重病。这三型病毒的核苷酸序列已经清楚总的核苷酸数目为7500个左右。虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码区内，因此三型病毒间中和试验无交叉反应。
2.病毒的生命周期
2.1吸附和穿入
2.1.1吸附：病毒感染过程的第一步是病毒通过毒粒表面的蛋白质吸附在被感染细胞膜病毒特异受体上。在非灵长类细胞膜上未发现有Polio病毒的受体，在人类的鼻咽部、肠和脊髓前角细胞等细胞的表面存在有病毒的特异性受体。Polio病毒的受体属于免疫球蛋白超家族的成员，具有典型的该家族成员的结构。有实验证实，Polio病毒受体细胞外区的结构域1和2是主要涉及与病毒结合的部位，人体其他组织中的细胞表面未发现Polio病毒的受体。如果用胰酶或神经氨酸酶处理细胞，可破坏病毒特异性受体，但是随着细胞蛋白质的不断合成，其表面还会出现新的病毒受体。
2.1.2脱壳：病毒与细胞表面的特异性受体结合以后，很快便丧失感染性。并在病毒特异性受体等因素的作用下，发生空间构型的改变，其结果导致病毒丢失VP4蛋白和D→C抗原，最终脱掉病毒的外壳。
2.1.3穿入：目前有关病毒颗粒穿过细胞膜进入细胞质的机制尚不清楚。有人认为脱壳和穿入是一个过程，病毒吸附后首先发生穿入，然后释放病毒RNA。Mandei推测病毒与吞噬液泡结合后，借胞饮作用进入细胞，进入细胞时间约12～30min。该过程受温度的影响很大，在1℃时完全停止。
2.2 病毒蛋白的合成与基因组的复制
病毒颗粒脱壳并进入细胞后，迅速利用宿主细胞的机器进行病毒基因组的转录和复制，同时抑制宿主细胞的RNA和蛋白质合成。
2.2.1 病毒蛋白质合成：由于Polio病毒的基因组为单链RNA（+），其本身可作为病毒蛋白翻译的模板，先合成一个分子量为250kd的前体蛋白质，称NCVPOO,或称多聚蛋白质。其裂解成结构蛋白NCVPla（衣壳蛋白）和酶蛋白（功能蛋白）。结构蛋白先裂解成VP3、VP1和VP0蛋白，后者进一步裂解成VP4和VP2蛋白。
2.2.2 病毒RNA的复制：polio病毒基因组的复制过程是在细胞浆内完成，以RNA为模版（正链）转录成互补RNA(负链)。此后，每条负链又可作为模版在细胞的内质网同时转录出多个新的正链RNA来。目前关于Polio病毒基因组复制所需引物的研究认为，病毒基因组的复制可能有两种模式：①病毒VPg蛋白首先结合于所合成的正链和负链RNA的5’端，然后以VPg-pUpU作为引物进行其互补链的合成;②宿主细胞的末端尿甘酸转移酶将多聚尿嘧啶核苷酸加到模版RNA 3’末端，所形成的发卡结构能够作为自身引物合成新的互补RNA链，而VPg蛋白作为两条链的分隔物。
2.3 装配与释放
随着大量病毒RNA在细胞浆内的堆积，病毒的繁殖过程开始进入子代病毒的装配阶段。病毒衣壳由60个NCVPla分子组成，每个分子裂解成VP0、VP3和VP1等，成为5S原体，再进一步组装成14S的五聚体，12个五聚体连接成74S的空衣壳（原衣壳），是病毒装配的基本前体。RNA进入原衣壳后形成原毒粒，为150S，但原毒粒也可由五聚体包裹RNA形成。当VP0蛋白裂解成VP2和VP4蛋白时，原毒粒最终形成完整的病毒颗粒。
从病毒感染到子代病毒成熟的时间因细胞而异，一般5h，最短1h,长的有11h。关于子代病毒释放的方式，Lwoff等认为是“爆炸式”的释放，即1h之内大部分释放完毕。有人也指出病毒的释放可能有3种方式：①一定时间内陆续释放；②多次“爆炸式”释放；③一次性“爆炸式”释放。
Polio病毒在被感染细胞中繁殖的过程，往往会引起细胞出现病变(CPE),而CPE的出现可能与病毒蛋白的合成有关。CPE是细胞溶酶体释放的结果。
3.脊髓灰质炎的分子生物学特征和致病机制。
脊髓灰质炎病毒基因组RNA 长约7． 5kb。基因组分为5'端非编码区、多聚蛋白编码区、3'端非编码区和3'端Poly( A) 尾四部分。其中多聚蛋白编码区编码产生一个多聚蛋白前体，分为P1、P2 和P3区; P1 区可经蛋白酶水解产生衣壳蛋白VP1、VP2、VP3 和VP4，P2 和P3 区则可水解产生蛋白酶、RNA复制酶及用于识别细胞、调节基因的其他蛋白。P3区水解产生的3C 蛋白在多聚蛋白前体加工过程中完成绝大多数裂解功能，其前体3CD 也有3C 的活性。5 个拷贝的VP1、VP2、VP3 和VP4 构成了五聚体， 12 个五聚体构成二十面体核壳。脊髓灰质炎病毒抗原分为两类，致密( Density，D) 抗原和无核心( Coreless，C) 抗原。D 抗原能诱导机体产生中和抗体，因此又称为中和抗原，而C 抗原则不能刺激机体产生抗体目前认为人是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，因人细胞膜表面有一种受体对病毒VPI
具有特异亲和力。实验感染也只发现猩猩和猴对其易感。某些毒株可使乳鼠发病。越低级的灵长类动物越不易发生神经系统感染，而易得肠道感染。组织培养以人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞最为敏感，在Hela细胞中也易培养，Hela细胞膜上有对三个型Polio病毒的共同受体，病毒引起细胞圆缩、脱落等病变。
脊髓灰质炎病毒按抗原性不同可分为1、2、3型，型间偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差异，如有的毒株具有对神经组织的亲和力，可引起麻痹，不同毒株之间这种亲和力可相差1000倍之巨，而同型减毒活疫苗株则几乎已无此毒性，但对热的敏感性则增加了，并可出现细微的抗原性差异，且经人肠道反复传代数月至数年后疫苗株可产生变异如使人体排病毒时间延长，对神经细胞毒性增强，使人体产生较多干扰素，故在鉴别野毒株或疫苗株时应以分子生物学技术的结果为准。每型病毒含有二种特异抗原：一为存在于成熟病毒体内的D（dense）抗原，另一种为与缺乏RNA的空壳病毒颗粒有关的C（coreless）抗原，存在于前衣壳（procapsid）中，病毒在机体中和抗体作用下D抗原性可转变为C抗原性，并失去使易感细胞发生感染的能力。
脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。
4．脊髓灰质炎感染的临床表现
人是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，这是因为在人细胞膜表面有一种受体，与病毒衣壳上的结构蛋白VP1具有特异的亲和力，使病毒得以吸附到细胞上。在临床表现上，潜伏期一般5～14天（3～35天）。临床症状轻重不等，以轻者较多；多数可毫无症状，倮可从鼻咽分泌物及大便中排出病毒，并可产生特异抗体9称无症状型或隐匿型，或隐性感染）。少数病人可出现弛缓性瘫痪，按瘫痪病人的病情发展过程，临床分期如下：
4.1 前驱期起病缓急不一，大多有低热或中等热度，乏力不适，伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道症状，或有纳呆，恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛等消化道症状。神经系统尚无明显异常。上述症状持续数小时至3～4天，患者体温迅速下降而痊愈（称顿挫型），一部分患者进入瘫痪前期。
4.2 瘫痪前期可在发病时即出现本期症状，或紧接前驱期后出现，或二期之间有短暂间歇（约1～6天），体温再次上升（称双峰热见于10%～30%患者以小儿为多），出现神经系统症状如头痛、颈、背、四肢肌痛，感觉过敏。病儿拒抚抱，动之即哭，坐起时因颈背强直不能前俯，不能屈曲，以上肢向后支撑，呈特殊三角架体态。亦不能以下颏抵膝（吻膝征）。
患儿面颊潮红，多汗，显示交感神经机能障碍，大多精神兴奋，易哭闹或焦虑不安，偶尔由兴奋转入萎靡、嗜睡。可因颈背肌痛而出现颈部阻力及阳性克氏征、布氏征，肌腱反向及浅反射后期减弱至消失，但无瘫痪。此时脑脊液大多已有改变。一般患者经3～4天热下降，症状消失而愈（无瘫痪型）。本期有时长达十余天。少数患者在本期末出现瘫痪而进入瘫痪期。
4.3 瘫痪期一般于起病后3～4天（2～10天）出现肢体瘫痪，瘫痪可突然发生或先有短暂肌力减弱而后发生，腱反射常首先减弱或消失。在5～10天内可相继出现不同部位的瘫痪，并逐渐加重；轻症则在1～2天后就不再进展。瘫痪早期可伴发热和肌痛，大多患者体温下降后瘫痪就不再发展。临床上分以下几类。
4.3.1.脊髓型麻痹呈弛缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射消失，分布不规则，亦不对称，可累及任何肌肉或肌群，因病变大多在颈、腰部脊髓，故常出现四肢瘫痪，尤以下肢为多。近端大肌群如三角肌、前胫肌等较远端手足小肌群受累为重，且出现早。躯干肌群瘫痪时头不能竖直，颈背乏力，不能坐起和翻身等。瘫痪程度可分为6级：0级（全瘫痪）：肌肉刺激时无任何收缩现象；1级（近全瘫痪）：肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作；2级（重度瘫痪）：肢体不能向上抬举，只能在平面上移动；3级（中度瘫痪）：可以自动向上抬举，但不能承受任何压力；4级（轻度瘫痪）：可以自动向上抬举，并能承受一定压力；5级：肌力完全正常。颈胸部脊髓病变严重时可因膈肌和肋间肌（呼吸肌）瘫痪而影响呼吸运动，临床表现呼吸浅速、声音低微、咳嗽无力、讲话断断续续等。体检可见胸廓扩张受限（肋肌瘫痪）及吸气时上腹内凹的反常动作（膈肌瘫痪）。若以双手紧束胸部观察膈肌动作或手按压上腹部观察肋间肌运动，可分辨其活动强弱。膈肌瘫痪时X线透视下可见吸气时横膈上抬的反常运动。偶见尿潴留或失禁（膀胱肌瘫痪）、便秘（肠肌或腹肌瘫痪），常与下肢瘫痪并存，多见于成人。很少发生感觉异常。
4.3.2.延髓型麻痹（脑干型麻痹或球麻痹）病情多属严重，常与脊髓麻痹同时存在，可有以下表现。⑴脑神经麻痹：多见第7、9、10、12对脑神经胺受损。第7对脑神经麻痹常单独引起面瘫，表现为歪嘴、眼睑下垂或闭合不严；软腭、咽部及声带麻痹则因第9、10、12对脑神经病变所致。出现发声带鼻音或嘶哑、饮水呛咳或自鼻反流、吞咽困难、痰液积潴咽部，随时有发生窒息的危险。体检可见软腭不能上提，悬雍垂歪向健侧，咽后壁反射消失，舌外伸偏向患侧。动眼障碍和眼睑下垂见于第3、4、6对脑神经受损；颈无力，肩下垂、头后倾则见于第11对脑神经受损。⑵呼吸中枢损害：以延髓腹面外侧网状组织病变为主。出现呼吸浅弱而不规则，时有双吸气和屏气，呼吸间歇逐渐延长，甚至出现呼吸停顿、脉搏细速和血压升高（最后下降）。初起表现焦虑不安，继而神志模糊，进入昏迷，发生严重呼吸衰竭。⑶血管舒缩中枢损害：以延髓腹面内侧网状组织病变为主。开始面颊潮红，脉细速不齐，而后转微弱，血压下降，皮肤紫绀，四肢湿冷、循环衰竭，患者由极度烦躁不安转入昏迷。
4.3.3.脊髓延髓型较多见，兼有上述两型的症状。
4.3.4.脑型极少见。可表现为烦躁不安、失眠或嗜睡，可出现惊厥、昏迷及痉挛性瘫痪，严重缺氧也可有神志改变。
4.4 恢复期及后遗症期
急性期过后1～2周瘫痪肢体大多以远端起逐渐恢复，腱反射也逐渐复常。最初3～6个月恢复较快，以后仍不断进步，但速度减慢，1～2年后仍不恢复成为后遗症。若不积极治疗，则长期瘫痪的肢体可发生肌肉痉挛、萎缩和变形，如足马蹄内翻或外翻、脊柱畸形等。由于血液供应不良，局部皮肤可有水肿，骨骼发育受阻，严重影响活动能力。肠麻痹及膀胱麻痹大多急性期后就恢复，很少留有后遗。呼吸肌麻痹一般在10天内开始恢复，最终完全恢复。极个别需长期依赖人工呼吸器，脑神经受损复元需要一定时日，但很少留有后遗症。
5．脊髓灰质炎的预防和治疗。
目前尚无特异的治疗脊髓灰质炎病毒感染的药物。对该病的控制主要依赖于疫苗的使用。目前世界上应用的脊髓灰质炎疫苗有两种，即口服脊髓灰质炎减毒活疫苗( Oral poliovirus vaccine，OPV) 和灭活脊髓灰质炎疫苗( Inactivated poliovirusvaccine，IPV) 。
5.1口服脊髓灰质炎减毒活疫苗
1956 年Sabin 等研制成功口服脊髓灰质炎减毒活疫苗，其减毒株包括SabinⅠ、Ⅱ、Ⅲ型。OPV 通过口服接种，与自然感染类似，可产生体液免疫应答和肠道局部黏膜免疫反应［7］，降低病毒传播效率，通过接触者及社区传播获得群体免疫。OPV 以其口服接种方便、价格低廉的优势在很多国家推广使用，是全球消灭脊灰的战略，为控制脊髓灰质炎( 以下简称脊灰) 的发病和流行作出了巨大贡献。但OPV 在安全性方面存在的问题一直备受关注。过去报告较多的是疫苗相关麻痹型脊灰( Vaccine associatedparalytic poliomyelitis，VAPP) 病例，而近年来特别是在一些已阻断脊灰野病毒传播的国家，继续使用OPV 后发生的疫苗衍生脊灰病毒( Vaccinederivedpoliovirus，VDPV) 及其所引起的疫苗衍生脊灰病毒的循环
( Circulating vaccine-derived polioviruses，cVDPVs) 和免疫缺陷疫苗衍生脊灰病毒( Immunodeficientrelated Vaccine-Derived Poliovirus，iVD- PV) 病例，愈来愈受到人们的重视［8］。VAPP 发生在少数的OPV 服苗者或其接触者中， 1969 年WHO 在13 个国家进行了为期15 年的现场观察，结果显示服苗病例和接触者病例的发生率分别为0． 17 /100 万和0． 15 /100 万。绝大多数VAPP 的发病与首次或第二次接种OPV 有关。VAPP 的发生主要与疫苗毒株抗原漂移、毒力回升及基因重组有关。VDPV 是服用OPV 后，Sabin
疫苗株病毒在机体内的复制过程中碱基发生变异，经多次繁殖后导致神经毒力回升，与原始疫苗株病毒相比，VP1 区基因序列的差异＞ 1%。若由VDPV 引起的脊灰病例在2 例以上就称为cVDPV。由cVDPV 引起的脊灰流行在世界各地均有报道，2000 年海地、2001 年菲律宾、2004 年中国贵州省、2005 － 2006 年柬埔寨、2006 － 2008 年尼日利亚及2008 － 2009 年刚果和埃塞尔比亚等。iVDPV 病例是指B 淋巴细胞免疫缺陷患者口服脊灰减毒活
疫苗后，疫苗病毒在体内长期存在、复制和释出，排泄的病毒VP1 区基因序列差异＞ 1%，患者出现麻痹症状。只要继续使用OPV，VAPP 就不可避免，VDPV 引起脊灰流行的危险就随时存在，而由于OPV 接种率下降等一些原因，造成脊灰的易感人群增加时，脊灰流行的危险性就会增加。2003 年WHO 建议在全球证实消灭脊灰后尽早停止OPV 的使用。
5.2 脊髓灰质炎灭活疫苗
1954 年，Salk 等研制成功脊髓灰质炎灭活疫苗( Inactivated poliovirus vaccine，IPV) ，并在欧美国家使用。用于IPV 生产的病毒株包括Ⅰ型Mahoney株、Ⅱ型MEF 株、Ⅲ型Saukett 株。在许多不同环境条件下， IPV 的免疫原性和安全性都很理想，能有效预防脊灰爆发。并且IPV 不存在引起VAPP、cVDPV 和iVDPV 的风险，其群体免疫优于OPV。
虽然每支IPV 的价格比OPV 昂贵，但是考虑到常规脊灰免疫和加强免疫，现在仍在使用OPV 的148 个国家如果改用IPV 免疫接种，将不会增加全球的经济负担。目前国际上实际使用的IPV，都是通过用甲醛灭活的脊灰野病毒株生产的传统脊灰灭活疫苗( Conventional inactivated poliovirus vaccine，cIPV) 。消灭脊灰后，将会更加严格管理脊灰野毒株［17］，WHO 推荐使用Sabin 株生产IPV ( Sabin - IPV，sIPV)。目前已有很多实验室和厂家正在研制开发sIPV，并且已取得了一定的进展。用sIPV 免疫猴子产生的中和抗体不仅能够中和Sabin 株，而且能与各型野毒株发生中和反应。与MEF - IPV 相比，相同剂量的SabinⅡ - IPV 诱导转基因小鼠产生的抗体水平较低，而且对野毒株MEF -1 没有完全保护作用，但是对Ⅱ型VDPV 能够产生完全保护。SabinⅠ -IPV 与Mahoney - IPV 对转基因小鼠的保护效果是相当的。Gideon 等研究也发现在病毒量标化情况下，SabinⅠ - IPV 的免疫原性比Mahoney -IPV 高3.5 倍，而SabinⅡ -IPV 的免疫原性约为MEF - IPV 的1 /10，SabinⅢ - IPV 的
免疫原性与Saukett - IPV 相当。经甲醛灭活后，Sabin株的抗原性与野毒株不同而发生了变化，因为在灭活过程中，一些抗原表位被部分破坏，这可能与抗原表位的氨基酸组成有关。目前IPV免疫原性和抗原含量测定国内外还无统一的标准，所用的检测试剂和分析方法也各异，由于sIPV 的免疫原性与抗原性之间没有相关性，现有的IPV 标准不适用于sIPV。
6.展望
虽然在1988 年WHO 就提出了“到2000 年全球消灭脊灰的决议”，但迄今为止，世界上仍有4 个国家存在脊灰的流行。1999 年以来，全球成功控制了Ⅱ型脊灰野毒株的传播。现在仍然没有有效的抗脊灰病毒药物，脊灰仍然只能以疫苗作为预防。OPV 是全球消灭脊灰的战略，在全世界范围内的大规模应用大大降低了脊灰的发病率。但是在印度北部一些地区，OPV 的免疫效果较差，这也许是脊灰病毒发生了突变，对OPV 的耐受性增加所致。在全球消灭脊灰后，继续使用OPV 将有VAPP 风险，存在疫苗病毒株重新恢复神经毒力和传播的风险( 如VDPV) 。只要继续使用OPV，就不能根除脊灰。使用IPV 是避免VAPP 和VDPV的一种途径，但目前使用的cIPV 不能诱导产生足够的局部胃肠黏膜免疫，并且其生产需要脊灰野病毒株。而Sabin 株灭活后研制的IPV 其抗原性会发生变化，不同于野病毒株，致使其免疫原性较差，要达到与野毒株生产的灭活疫苗的免疫原性，需要对疫苗研发工艺、抗原浓缩、佐剂使用等作进一步研究。病毒样颗粒( Viruse like particles，VLPs) 是体外表达的病毒结构蛋白，在特定条件下可自动装配成在形态上类似于天然病毒的空心颗粒，内部无病毒核酸结构，无感染性，具有病毒的天然空间构象和很强的免疫原性和生物学活性，因此在新型疫苗开发方面有巨大优势。乙型肝炎病毒和人乳头瘤病毒的VLPs 已被成功的研制成疫苗并已投放市场。至今，已有不同类型、以疫苗为目的的VLPs 研制成功: ①结构简单类病毒的VLPs( 如HPV、犬和猪的细小病毒、诺瓦克病毒和戊肝病毒等) ; ②脂包膜VLPs( 如乙型肝炎表面抗原，丙型肝炎，埃博拉和马尔堡病毒、单纯疱疹、新城疫病毒，汉坦病毒、呼吸道合胞体病毒以及HIV 等) ; ③含多蛋白抗原的VLPs( 如脊灰病毒、EV71、轮状病毒以及蓝舌病毒等)。早在1989 年Toyohiko 等、1990 年David等及1992 年Sandra 等分别成功的制备成了脊灰VLPs，Toyohiko 等用纯化获得的VLPs 免疫小鼠，能诱导小鼠产生中和抗体。脊灰VLPs 的安全性、免疫原性和抗原性还有待进一步研究，其能否成为一种新型的脊灰疫苗还有待时日，须要做很多工作。
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脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的严重危害儿童健康的急性传染病，常侵犯脊髓灰质炎，尤以腰段和颈段最常受累，少数患者可波及延髓、脑桥和中脑。 脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒，主要侵犯中枢神经系统的运动神经细胞，以脊髓前角运动神经元损害为主。 患者多为1～6岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生分布不规则和轻重不等的迟缓性瘫痪，俗称小儿麻痹症。 脊髓灰质炎临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎（非瘫痪性脊髓灰质炎）和各种肌群的弛缓性无力（瘫痪性脊髓灰质炎）。脊髓灰质炎患者，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩，同时皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎缩，使整个机体变细。 口服脊灰减毒活疫苗推广后，全球消灭脊灰行动取得了令人瞩目的成绩。但是实现全球消灭脊灰的目标尚存在许多障碍和挑战。 2008年在尼日利亚脊灰死灰复燃后，蔓延到邻近的8个国家。 临床表现：前驱期瘫痪前期瘫痪期恢复期后遗症期 目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展，主要是对症处理和支持治疗。 治疗原则是减轻恐惧，减少骨骼畸形，预防及处理合并症，康复治疗。
1.卧床休息 患者卧床持续至热退1周，隔离40天，以后避免体力活动至少2周。卧床时使用踏脚板使脚和小腿有一正确角度，以利于功能恢复。 3.瘫痪期 （1）正确的姿势患者卧床时身体应成一直线，膝部稍弯曲，髋部及脊柱可用板或沙袋使之挺直，踝关节成90°。疼痛消失后立即作主动和被动锻炼，以避免骨骼畸形。 （2）适当的营养应给予营养丰富的饮食和大量水分，如因环境温度过高或热敷引起出汗，则应补充钠盐。厌食时可用胃管保证食物和水分摄入。 （4）延髓型瘫痪①保持呼吸道通畅：采用低头位（床脚抬高成20°～25°）以免唾液、食物、呕吐物等吸入，最初数日避免胃管喂养，使用静脉途径补充营养；2.被动免疫 未服用疫苗而与患者密切接触的小于5岁的小儿和先天性免疫缺陷的儿童应及早注射免疫球蛋白，每次0.3～0.5ml/Kg，每日一次，连用2日，可防止发病或减轻症状。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
脊髓灰质炎培训试题 单位姓名成绩 一、填空题 1、脊髓灰质炎感染者，依据其临床表现不同，可分为隐性感染或无症状型、顿挫型、无瘫痪型和瘫痪型4型，其中以隐性感染或无症状型最多见, 瘫痪型最少见。 2、对人类致病的肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒；柯萨奇病毒；埃可病毒; 新肠道病毒。 二、选择题 1、脊髓灰质炎病毒最主要的感染类型是 （A ）隐型感染B急性感染C慢性感染 D潜伏感染E慢性感染 2、脊髓灰质炎病毒排出体外主要通过 A鼻分泌物B眼分泌物（C ）粪便 D小便E飞沫 3、脊髓灰质炎多见于 A （儿童）B青壮年C孕妇D农民E制革工人 4、肠道病毒不会引起的疾病是 A脊髓灰质炎B急性出血性结膜炎C心肌炎 D疱疹性咽峡炎 E （流行性乙型脑炎） 5、柯萨奇病毒的主要传播途径是 A （呼吸道）B消化道C蚊虫叮咬 D血液和血制品E母婴传播 三、简答题 1、口服脊髓灰质炎疫苗的注意事项： ①冬春季服用；②避免开水；③有原发性或继发性免疫功能缺陷者，以及有心、 肝、肾脏疾患者，忌服；④疫苗偶有低热、腹泻
2、脊髓灰质炎的传染源是什么？它是如何传播的？人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主，病人、隐性感染者都是传染源。其中隐性感染者及轻型无麻痹病人由于数量多且不易被发现，而成为主要传染源。感染者通过粪便排毒，数量多且持续时间长，可达数周至数月。以消化道传播为主要途径，被粪便污染的手、食品等等是主要传播媒介。在卫生状况较差的地区，主要途径是粪- 口传播，在流行期和卫生条件较好的地区，咽部排毒为重要的传播途径。 3、那些人容易感染脊髓灰质炎？潜伏期是多长？ 多见于 5 岁以内的儿童。感染后可获同型病毒持久的免疫力。脊灰病毒由口进入胃肠道，潜伏期为3－5 天，一般7－14 天。
When I have spare time on Sunday, I often stand before the window looking at the pedestrians. Children are walking arm in arm in bouyant spirts, with their red scarves waving in the wind. Seeing them reminds me of my suffering childhoodin X. I had poliomylitis when I was learning how to walk, and my legs lost all sensation. My parents sold some househod to send me to the hospital, hoping to make me stand again but it failed. At last, the doctor said I would be a maimed person all my life. When I was a baby, my mother carried me on her back but when I grewolder I became sadder with my misfortune. I don’t know how many times I said that I wanted to walk by myself which made mom sad. Although I was young, I still wishing “How happy I would be if I could walk,once, just one time would be fine!” It was my only wish which broke my parents’ hearts. They didn’t have enough money at all, but they tried theri best to take me to every wel-known hospital. But the answers are the same that I can’t stand forever. Life went badly year afer year but I nerver gave up.An idea came out when I grew older---I am a Chinese, maybe in China I would be cured. I kept on asking my parentsto take me back to Chian. At my age of 10 years old, my family returned back to our miss country. There was no word that can show my excitment after being placed on the motherland. Saddly, I am a cripple and I can’t stand here,pain garther in my heart.
脊髓灰质炎后遗症手术后的康复 5.10.1康复评定 5.10.1.1肌力检查 5.10.1.2关节活动度检查 5.10.1.3肢体长度及周径测量 5.10.1.4肌电图检查 5.10.1.5步态分析 5.10.1.6日常生活活动能力评定 5.10.2康复治疗 5.10.2.1脊髓灰质炎后遗症矫治手术主要目的 5.10.2.2脊髓灰质炎后遗症矫治手术后常用康复治疗方法 （1）手术后正确姿势体位的维持 （2）肌腱转位手术后功能训练 （3）肌力维持与增强训练 1）肌力弱者做增强肌力训练 2）固定期间维持肌力训练 （4）截骨术后功能训练 1）早期活动关节，防止僵硬 2）早期纵向负重活动，促进骨愈合 3）电、光、声、磁等疗法的应用 A．红外线辐射热疗 B．超短波治疗 C．低强度磁场疗法 D．直流电钙、磷离子导入疗法 E．超声波疗法 （5）矫形器应用 1）维持手术效果 A．手术后可用矫形器代替石膏固定肢体于需要的位置。 B．手术后应用矫形器固定患肢于功能位，防止关节挛缩等不良并发症发生，矫形器可随时拿下、装上、长期应用时有利于肢体的护理，并可
防止压疮发生。 C．患者双下肢肌肉广泛瘫痪，丧失站立行走功能时，手术后应用双下肢矫形器再配以双拐即可站立行走。 D．某些肌腱移位手术后，肌力仍未达到平衡，术后有可能畸形复发，此时应用矫形器可防止畸形的发生。 2）矫治畸形 3）稳定关节 4）代偿肢体功能 5）补偿短肢，使双下肢均衡 A．患肢短缩小于3cm者可将鞋底垫高，使两下肢均衡。 B．患肢短缩大于3cm，但不愿或不能施行手术延长肢体者可配用补高鞋 矫形器使两下肢均衡，也能站立和行走。 C．对患肢广泛肌肉瘫痪，呈现不稳定的连枷腿者除手术治疗外，可配用矫形器或补高鞋矫形器来固定患肢，使两下肢均衡而站立行走。 （6）增强关节活动度训练 （7）站立及步行训练 （8）其它康复措施 5.10.2.3常见脊髓灰质炎后遗症手术后的康复训练 （1）髋关节屈曲挛缩畸形手术后康复训练 1）良好体位固定 2）光电等治疗 3）使髋关节后伸 4）髋关节后伸牵张训练 5）髋关节后伸运动训练 6）水中运动训练 （2）臀部肌肉瘫痪的手术后康复训练 1）良好体位固定 2）光电等治疗 3）髋关节后伸训练
脊髓灰质炎相关知识 新疆维吾尔自治区卫生厅通报和田地区发生一起脊髓灰质炎野病毒疑似输入性疫 情 新疆维吾尔自治区卫生厅8月26日通报，新疆和田地区发生一起脊髓灰质炎（以下简称“脊灰”）野病毒疑似输入性疫情。 通报称，此次疫情累计报告4例病例，年龄在4月龄至2岁之间，分布于和田地区的3个县市（和田市2例，洛浦县和于田县各1例），发病集中在2011年7月3日至7月19日期间。目前，4例病例中已有2人出院，2人仍在住院治疗，没有生命危险。病例出现后，自治区疾病预防控制中心立即采集了病例标本并送中国疾病预防控制中心国家脊髓灰质炎实验室开展相关病例标本基因测序。8月25日中国疾控中心基因测序和复核检测结果显示，相关病例感染了疑似由境外输入的I型脊灰野病毒。疫情相关溯源工作正在进行中。 脊髓灰质炎概述 脊髓灰质炎(简称脊灰，俗称为小儿麻痹)是由脊灰病毒引起，主要通过粪----口途径传播的急性传染病。主要影响年幼的儿童。病毒通过受污染的食物和水传播,经口腔进入体内并在肠道内繁殖。90%以上受感染的人没有症状，为亚临床型经过，但他们排泄的粪便带有病毒，因此传染给他人。约1％－1‰的感染者出现急性单侧性（或双侧的）弛缓性麻痹。少数感染者出现发热、疲乏、头痛、呕吐、颈部僵硬以及四肢疼痛等症状。仅有极少数感染者，由于病毒侵袭神经系统导致不可逆转的瘫痪。在瘫痪病例中，5%—10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。 脊灰野病毒是区别于疫苗病毒、外环境自然存在的能引起人类发病的脊灰病毒。目前疫苗可以预防脊灰野病毒的传播。 脊灰野病毒：又称为脊髓灰质炎野病毒，这里的野是没有驯化的意思，意思是可以通过感染人类，对人类造成伤害，伤害的主要部位是脊髓前角的灰质部分，造成支配肢体运动神经受损导致肢体肌肉萎缩。 我们的减毒脊髓灰质炎疫苗（OPV），是经过驯化后的野病毒，不具有或很少（百万分之一）具有对人类造成伤害的能力，但能够起到保护人类不受野病毒感染而受伤害的能力，可以称为“家病毒”。 脊灰主要影响5岁以下儿童。但如果人群抗体水平低，也可引起大年龄组儿童以及成人发病。 只要有一个国家有脊灰病毒的传播，所有国家的儿童就都有感染该病的危险。受感染的人口流动，可造成脊灰病毒跨地区或跨境传播，并可在未接受免疫接种的人群中迅速传播蔓延。
脊髓灰质炎临床表现及诊断标准 临床表现 病毒由口进入胃肠道，潜伏期为3－35天，一般7－14天。感染脊灰病毒后有下列几种表现： 1．无症状性感染:表现有轻度疲倦或无任何症状，这占脊髓灰质炎病毒感染后的大多数。 2．顿挫型(流产型)脊髓灰质炎:病人只有轻度发热、疲倦、嗜睡或伴以头痛、恶心、呕吐、便秘、咽痛等一般症状。病人在数天内可完全恢复,这类病人不易正确诊断。 3．无菌性脑膜炎(非瘫痪型脊髓灰质炎)：开始的症状与顿挫型相似,继之或痊愈数日，或好转数日或相继出现背痛,颈部强直等脑膜刺激症状。病日持续2～10天，一般预后良好。病人脑脊液压力正常或稍高，淋巴细胞稍有增加,总细胞数在10～500/ml，蛋白质浓度稍有升高或正常,糖含量在正常范围。由脊灰病毒引起的无菌性脑膜炎与因其他肠道病毒引起的无菌性脑膜炎，需以特异性血清学或病毒学检测才能鉴别。 4．瘫痪型脊髓灰质炎:脊髓灰质炎病毒感染后仅1%或更少的感染者发展为瘫痪型脊髓灰质炎，部分病人可以发现有双相的病程，即开始出现发热等一般轻度症状，数日后症状消失,以后又出现麻痹。主要是由于下运动神经元受损害而出现肌肉松弛性瘫痪，表现可单侧或双侧,下肢或上肢肌肉无力,瘫痪,肢体温度低于正常。如病毒侵袭脑干则可发生共济失调或非瘫痪性肌肉疼痛。肌肉瘫痪在开始几天内发展很快,继之停留在这一水平,恢复较慢,需要6个月或更长时间,相当多数留下跛行的后遗症。
诊断标准 3.1 疑似病例 病因不明的任何急性弛缓性麻痹(AFP),包括15岁以下临床初步诊断为格林-巴利综合征的病例 3.2 脊髓灰质炎临床符合病例和脊髓灰质炎疫苗野病毒确诊病例 3.2.1 病史 与确诊脊髓灰质炎病人有接触史，经过2-35d(一般为7-14d)的潜伏期；或接触史不明显,有如下临床症状者。 3.2.2 临床症状 3.2.2.1 早期可有发热、烦躁不安、多汗、恶心、项背强直及腓肠肌触痛等症状。热退后出现不对称性弛缓性麻痹。神经系统检查发现肢体（或／和腹肌）不对称性（单侧或双侧）弛缓性麻痹，身体或肢体肌张力减弱，深部腱反射减弱或消失，但无明显感觉障碍。 3.2.2.2 麻痹后60d仍残留弛缓性麻痹，且未发现其他病因（后期可呈现肌萎缩） 3.2.2.3 疑似病人死亡，不能提供否定脊髓灰质炎诊断依据者。 3.2.2.4 疑似病人60d后失访。 3.2.3 实验室检查 3.2.3.1 发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中分离到病毒，并鉴定为脊髓灰质炎野毒株者。 3.2.3.2 发病后6周内未服过脊髓灰质炎活疫苗,发病后1个月内从脑脊液或血液中查到抗脊髓灰质炎IgM抗体。 3.2.3.3 发病后未再服用脊髓灰质炎疫苗或未接触疫苗病毒，而恢复期病人血
脊髓灰质炎防控知识要点 一、什么是脊髓灰质炎？ 脊髓灰质炎（简称脊灰，俗称为小儿麻痹）是由脊灰病毒引起的急性传染病，病毒通过受污染的食物和水传播，经口腔进入体内并在肠道内繁殖，90%以上感染者没有症状，但他们排泄的粪便带有病毒，因此传染给他人，少数感染者出现发热、疲乏、头痛、呕吐、颈部僵硬以及四肢疼痛等症状，仅有极少数感染者由于病毒侵袭神经系统导致不可逆转的瘫痪。瘫痪病例中，5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。 二、脊髓灰质炎有什么临床症状？ 感染脊灰病毒后有以下几种表现： 1. 无症状性感染：表现有轻度疲倦或无任何症状，这占脊髓灰质炎病毒感染后的大多数。 2. 顿挫型：病人只有轻度发热、疲倦、嗜睡或伴有头痛、恶心、呕吐、便秘、咽痛等一般症状。 3. 无菌性脑膜炎（非瘫痪型）：开始的症状与顿挫型相似，时而出现背痛、颈部强直等脑膜刺激症状，部分病例在临床症状好转数日后，还可能出现脑膜炎症状。 4. 瘫痪型脊髓灰质炎：感染后仅1%或更少的感染者发展为瘫痪型脊髓灰质炎，主要是由于下运动神经元受损害而出现肌肉松弛性瘫痪，表现有单侧或双侧，下肢或上肢肌肉无力，瘫痪、肢体温度低于正常，肌肉瘫痪在开始几天内发展很快，继之停留在这一水平，恢复较慢，需要6个月或更长时间、相当多数的病人会留下跛行的后遗症。 三、脊髓灰质炎的传染源有哪些？ 人是脊髓灰质炎病毒的唯一宿主，显性感染与隐性感染者都可成为传染源。特别是无症状的隐性感染者和不出现麻痹症状的患者难于发现，是更为危险的传染源。 在患者出现症状之前3--5日就可从咽部与粪便中分离出病毒。粪便排出的病毒量最多，时间也长，发病一周内粪便中病毒检出率最高，一周后排毒量逐渐减少，直至发病6周后消失，少数患者粪便排毒可持续3--4个月之久。 四、脊髓灰质炎是通过什么途径传播的？ 经粪--口传播是小儿麻痹症的主要传播途径。患者感染初期至症状出现之后6周内，排出的粪便含有大量病毒，可直接或间接污染水源、食物、玩具、衣物、被褥等，这些都可做为传播媒介，将病毒带给密切接触者导致感染或发病。由于感染早期咽部带有大量病毒，此期亦可通过飞沫传播。 五、哪些人群易感染脊髓灰质炎？ 未曾服过小儿麻痹糖丸疫苗的5岁以内儿童普遍易患。随着减毒活疫苗和灭活疫苗的普遍应用，大年龄组儿童直至成人病例相对增多，病情较婴幼儿严重，瘫痪发生率与病死率较高。 六、脊髓灰质炎潜伏期为多长时间？ 潜伏期一般为7一14天，最短3天，最长可达35天。 七、脊髓灰质炎如何预防？ 服用脊髓灰质炎疫苗是预防本病的主要措施，现在我国使用I、II、III型混合糖丸疫苗，出生2个月后开始服用，连服3次，每次间隔不少于28天，1岁以内服完，4岁再服1次。在疾病流行期间，儿童要多休息，防止受凉感冒；避免与患儿接触。 讲究个人卫生，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，不混用生活用品，减少在人群聚集场所活动等，做到“勤洗手、喝开水，吃熟食”是预防该病的关键。 发现病例或疑似病例后要严密隔离，隔离期一般为40天。患者排泄物加半量漂白粉或石灰水或5%来苏液搅拌后放置2小时后再倒掉，患者食具及衣物应煮沸30分钟或日光暴晒2小时，室内用漂白粉澄清液喷洒。或用过氧乙酸消毒排泄物、浸泡用具或洗手。 八、世界各国阻断野生脊灰病毒传播的主要策略是什么？ 目前主要有四项策略：一是儿童常规接种四剂次口服脊灰减毒活疫苗（OPV），达到高免疫覆盖率；二是在强化免疫活动期间给特定年龄组儿童服用OPV；三是通过报告和实验室检测15岁以下儿童的所有急性弛缓性麻痹（AFP）病例，监测脊灰野病毒症状；四是一旦将野生脊灰病毒传播限制在某一特定地区后，开展有目标的“扫荡”式免疫活动。 浪平中学 2014-4-13
附件2： 脊髓灰质炎野病毒输入性疫情和疫苗衍生病毒 相关事件应急处置技术方案 为及早发现输入性脊灰野病毒病例和疫苗衍生病毒循环（cVDPVs）病例，迅速采取应急措施阻断病毒的传播和循环，根据《中华人民共和国卫生行业标准-脊髓灰质炎诊断标准》（WS294-2008）、《脊髓灰质炎野病毒输入性疫情和疫苗衍生病毒相关事件应急预案（试行）》、《高危AFP病例和聚集的临床符合病例调查指南》、《全国急性弛缓性麻痹（AFP）病例监测方案》（以下简称《监测方案》）、《甘肃省脊髓灰质炎野病毒输入性疫情和疫苗衍生病毒相关事件应急预案》（以下简称《甘肃省应急预案》），特制定本方案。 一、目的 （一）及时发现脊灰疫苗衍生病毒（VDPVs）、脊灰疫苗衍生病毒循环（cVDPVs）和脊灰野病毒，并迅速采取有效措施，阻断病毒的传播和循环。 （二）规范高危急性弛缓性麻痹（AFP）病例、脊灰临床符合病例以及脊灰疫苗高变异株病例的调查处置。 二、适用范围 本技术方案适用于高危AFP病例、脊灰临床符合病例、VDPVs、cVDPVs和脊灰野病毒的报告、调查和处置工作。 三、脊髓灰质炎疾病概述 （一）病原学
脊灰病毒属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属，按其抗原性不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3个血清型，型间无交叉免疫。流行病学资料表明，Ⅰ型野病毒引起的传播约占80%～90%，其次为Ⅲ型野病毒，目前世界上已无Ⅱ型野病毒引起的病例。 脊灰病毒在遇热、甲醛、氯和紫外线时迅速失去活力。对乙醚不敏感，对热和干燥甚敏感。使用甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如过氧化氢、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。 （二）流行病学 1.传染源 脊灰的传染源为病人、隐性感染者和病毒携带者。由于病毒携带者、无症状的隐性感染和无麻痹型患者不易被发现，因此在传播该病上起重要作用。本病的潜伏期为2～35天，一般为7～14天。患者自潜伏期末至发病后3～4周都有传染性，发病1～2周排毒率最高，可从70%以上的患者大便中分离出病毒，退热后传染性减小。病毒主要存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到。 2.传播途径 感染者一般通过大便排出病毒，数量多且持续时间长，可达数周至数月；粪—口途径是本病的主要传播途径，在发病的早期咽部排毒可经飞沫传播。
脊髓灰质炎的康复护理 脊髓灰质炎又称小儿麻痹症，是由病毒感染引起的急性传染病。主要损害脊髓的前角运动神经细胞，造成患儿肢体不同程度的功能障碍、肌肉萎缩、关节畸形、甚至瘫痪等。 脊髓灰质火临床分为潜伏期、前驱期、麻痹前期、恢复期和后遗症期。 患儿来到康复科绝大多数是处于恢复期和后遗症期。 1、恢复期的康复治疗及护理 脊髓灰质炎患儿，从体温恢复正常后48小时起，持续2年为恢复期。恢复时期长，对护理工作的要求也有特异之处。在恢复期中，脊髓灰质细胞部分没有死亡仅是炎性反应。炎症逐渐消退，瘫痪的肌肉功能得以恢复，2年的恢复过程中，重点是头6个月，据统计，此期间可恢复肌力的90%，神经恢复需2个月～2年，失神经支配的肌细胞变性，一般在6个月内是可逆的，时间愈长，变性细胞逆转的可能性就愈小。防止肌肉变性和防止肢体畸形是本期的重点。 （1）治疗：采取针灸、理疗等措施，帮助神经恢复及防止肌肉变性。 （2）护理： ①轻手法被动牵伸关节，防止挛缩。 ②指导患儿做正在恢复的麻痹肌的主动收缩练习，助力运动，或用悬挂肢体或水中运动的方法，作减负荷的运动练习，运动时要防止正常肌的替代活动。将肌力不平衡的肢体，用塑料板、辅助器保持在功能位上活动，以防止骨与关节发生畸型。 ③保持关节功能位。向患儿及家长解释保持肢体功能位的重要意义。将踝关节保持于90°中立位，避免足下垂，膝关节保持伸直位，髋关节保持伸直中立位，避免屈曲、外翻、外旋，腕关节避免屈曲下垂等。根据具体情况，可采用砂袋、夹板、辅助支具等，畸形明显者可采用石膏或牵引矫正后，再用辅助器将患肢保持于功能位。 ④秩序渐进，勿使麻痹肌过度疲劳。 ⑤肌力较弱时，可采用肌电生物反馈等方法进行锻炼。 2、后遗症期的康复治疗护理 发病2年之后，即称为“后遗症期”。此时已经死亡的运动神经细胞，即不再恢复，瘫痪的肌肉已忧为定局，再用药物治疗不直作用。但因肌力失去平衡，肢体不正常负重，骨
脊髓灰质炎病毒综述 任红梅赵娜张春梅 摘要：脊髓灰质炎病毒（poliovirus,Polio）是对人体健康危害最大的病毒之一，也 是被人们认识的最为详细的病毒之一。Polio曾经在全世界广泛流行，由其引起的脊 髓灰质炎俗称小儿麻痹症，是世界卫生组织推行计划免疫进行控制的重点传染病。目 前，这个病毒所引起的流行性疾病已经在全球得到了控制。但是作为一个病毒生物学 研究的模型，目前仍然在很多实验室受到重视，本文从脊髓灰质炎病毒的一般特征、 生命周期、分子生物学特征和发病机制、临床表现、预防和治疗、前景展望等方面对 脊髓灰质炎进行了详细的介绍。 关键字：脊髓灰质炎病毒发病机制临床表现预防治疗 1.概述 脊髓灰质炎病毒（Poliovirus，或称为脊髓灰白质炎病毒）是脊髓灰质炎（小儿麻痹）的病原，又称小儿麻痹病毒。它是一个没有外壳的病毒，由一条单股RNA组成，直径约25纳米，属于小核糖核酸病毒科肠道病毒属。除人外，猴也会受这种病毒感染。脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。此类病毒具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称12面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位（epitope），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体（可能位于染色体19上）有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。脊髓灰质炎病毒是引起脊髓灰质炎的病毒。该疾病传播广泛，是一种急性传染病。病毒常侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体松弛性麻痹，多见于儿童，故又名小儿麻痹症。。按照免疫化学脊髓灰质炎病毒可以分三类：第一类是最常见的，可以造成重病。第二类的病况一般计较轻。第三类比较少见，但是大多造成重病。这三型病毒的核苷酸序列已经清楚总的核苷酸数目为7500个左右。虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码区内，因此三型病毒间中和试验无交叉反应。 2.病毒的生命周期 2.1吸附和穿入 2.1.1吸附：病毒感染过程的第一步是病毒通过毒粒表面的蛋白质吸附在被感染细胞膜病毒特异受体上。在非灵长类细胞膜上未发现有Polio病毒的受体，在人类的鼻咽部、肠和脊髓前角细胞等细胞的表面存在有病毒的特异性受体。Polio病毒的受体属于免疫球蛋白超家族的成员，具有典型的该家族成员的结构。有实验证实，Polio病毒受体细胞外区的结构域1和2是主要涉及与病毒结合的部位，人体其他组织中的细胞表面未发现Polio病毒的受体。如果用胰酶或神经氨酸酶处理细胞，可破坏病毒特异性受体，但是随着细胞蛋白质的不断合成，其表面还会出现新的病毒受体。
脊髓灰质炎预防知识 我国2000年证实消灭本土脊髓灰质炎野病毒。但是，近期，我国新疆维吾尔族自治区和田地区发生了脊灰野病毒输入疫情，疫情存在进一步扩大的风险。 一、什么是脊髓灰质炎？ 脊髓灰质炎（简称脊灰，俗称小儿麻痹）是由脊灰病毒引起的急性传染病。病毒通过受污染的食物和水传播，经口腔进人体内并在肠道内繁殖。90%以上受感染者没有症状，但是他们排泄的粪便带有病毒，因此传染给他人。少数感染者出现发热、疲乏、呕吐、颈部僵硬以及四肢疼痛等症状。仅有极少数感染者由于病毒侵袭神经系统导致不可逆转的瘫痪。在瘫痪病例中，5%---10%的患儿因呼吸肌麻痹而死亡。 二、脊髓灰质炎有哪些临床症状？ 病毒由口进入胃肠道，潜伏期为3－35天，一般7－14天。感染脊灰病毒后有下列几种表现： 1.无症状性感染：表现有轻度疲倦或无任何症状，这占脊髓灰质炎病毒感染后的大多数。 2.顿挫型（流产型）脊髓灰质炎：病人只有轻度发热、疲倦、嗜睡或伴以头痛、恶心、呕吐、便秘、咽痛等一般症状。病人在数天内可完全恢复，这类病人不易正确诊断。 3.无菌性脑膜炎（非瘫痪型脊髓灰质炎）：开始的症状与顿挫型相似，继之或痊愈数日，或好转数日或相继出现背痛，颈部强直等脑膜刺激症状。病日持续2～10天，一般预后良好。病人脑脊液压力正常或稍高，淋巴细胞稍有增加，总细胞数在10～500/ml，蛋白质浓度稍有升高或正常，糖含量在正常范围。由脊灰病毒引起的无菌性脑膜炎与因其他肠道病毒引起的无菌性脑膜炎，需以特异性血清学或病毒学检测才能鉴别。 4.瘫痪型脊髓灰质炎：脊髓灰质炎病毒感染后仅1%或更少的感染者发展为瘫痪型脊髓灰质炎，部分病人可以发现有双相的病程，即开始出现发热等一般轻度症状，数日后症状消失，以后又出现麻痹。表现可单侧或双侧，下肢或上肢肌肉无力，瘫痪，肢体温度低于正常。如病毒侵袭脑干则可发生共济失调或非瘫痪性肌肉疼痛。肌肉瘫痪在开始几天内发展很快，恢复较慢，需要6个月或更长时间，相当多数留下跛行的后遗症。 三、脊髓灰质炎的预防： 1、预防重点是近期从疫区返校的师生，及时上报学院办公室或各单位办公室，进行密切观察和排查，杜绝传染源的扩散。 2、全校所有学生和教职员工，如有急性弛缓性麻痹症状请及时向校医院预防保健科报告（电话：2882137）。 3、做好环境卫生和餐饮设施的消毒处理，加强厕所的卫生管理，防止因粪便污染造成疾病传播。 4、注意个人卫生，饭前便勤洗手，不到无证摊点用餐。 5、接种疫苗，常用的有以下几种。 （1）、灭活疫苗（IPV）优点是安全，一般用于免疫功能缺陷者及其家庭成员，也可用于接受免疫抑制剂治疗者；缺点是价格较昂贵，免疫维持时间较短，且需重复注射，肠道不能产生局部免疫能力。 （2）、减毒活疫苗（OPV）优点是使用方便，95％以上的接种者产生长期免疫，并可在肠道内产生特异性抗体sIgA，使接触者亦可获得免疫效果；但由于是活病毒，故如用于免疫功能缺陷者或免疫抑制剂治疗者可引起瘫痪。 一旦发现病人，应自起病日起至少隔离4O天患者衣物用具应煮沸或日光下曝晒2小时消毒。密切接触者，应连续观察20天，未服过疫苗者可注射丙种球蛋白0.3~0.5ml/kg。 校医院预防保健室
世卫组织发现脊髓灰质炎病毒专家教你 如何预防 世界卫生组织最近公布在以色列发现了野生1型脊髓灰质炎病毒，脊髓灰质炎病毒是一种具有传染性的病毒，主要是经过飞沫传播的，你知道一旦患上它会有哪些症状么，下面就让小编带你们来认识一下吧! 以色列发现脊髓灰质炎病毒 世界卫生组织6月3日发布一份报告显示，4月9日取自以色列城市拉哈特的污水样本中检测出了野生1型脊髓灰质炎病毒，目前该地区尚未出现相关病例。 世卫组织已经启动了对该病毒的基因测序和流行病学调查以检测其来源，初步分析结果显示，该病毒与目前非洲之角的野生1型脊髓灰质炎疫情无关。>>>儿童爱吃零食易得骨髓炎由于当地对该疾病的常规疫苗接种比例达94%，世卫组织认为，国际社会由以色列感染该病毒的风险较低。 目前，以色列当地、加沙地区以及约旦河西岸的卫生当局已经开始了流行病学和公共健康调查，以确保及时发现病例和及时加强必要的免疫。 脊髓灰质炎
症状 1.前驱期：发热、纳差、多汗、乏力、烦躁，可伴咽痛、咳嗽，或恶心，呕吐、腹泻等。持续1-3天。如到此为止即为顿挫型。 2.瘫痪前期：前驱期热退后1-6天，体温再次上升(双峰热)。出现头痛、肌肉痛、感觉过敏、多汗、颈项强直等。>>>青春痘的治疗方法挤痘引发重度骨髓炎 3.瘫痪期：热退后出现不对称性驰缓性瘫痪，以单侧下肢瘫最为常见，瘫痪特点为近端大肌群受累较远端肌群重，感觉存在。肌张力减低，腱反射消失。可有颅神经麻痹，或有高热、意识障碍、抽搐等脑炎表现- 4.恢复期：瘫痪后1-2周，瘫痪肢体肌群由远端开始而后近端逐渐恢复。 5.后遗症期：严重受累的肢体出现萎缩或畸形，而至跛行或不能站立。 脊髓灰质炎病毒 有效预防脊髓灰质炎传播的方法： 一、管理传染源早期发现患者，及时隔离治疗 一般自发病之日起至少隔离40日，最初1周应同时强调呼吸道和消化道隔离，1周后单独采用消化道隔离。密切接触者应接受医学观察20日。健康带病毒者被检出之后，应按患者要求隔离。 二、切断传播途径
脊髓灰质炎的预防措施 脊髓灰质炎又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热，咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症，其主要病变在脊髓灰质，损害严重者可有瘫痪后遗症。因此，家长还需提早做好预防措施，避免孩子受到该病的侵害。 (一)自动免疫 最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗(Salk疫苗)，肌注后保护易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故对免疫缺陷者也十分安全，某些国家单用灭活疫苗也达到控制和几乎消灭脊髓灰质炎的显著效果，但灭活疫苗引起的免疫力维持时间短，需反复注射，且不引起局部免疫力，制备价格又昂贵是其不足之处，但近年改进制剂，在第2个月，第4个月，第12～18个月接种3次，可使99%接种者产生3个型抗体，至少维持5年。 减毒活疫苗(Sabin疫苗，Oral polio-virus vaccine，OPV)目前应用较多，这种活疫苗病毒经组织培养多次传代，对人类神经系统已无或极少毒性，口服后可在易感者肠道组织中繁殖，使体内同型中和抗体迅速增长，同时因可产生分泌型IgA，肠道及咽部免疫力也增强，可消灭入侵的野毒株，切断其在人群中的传播，且活疫苗病毒可排出体外，感染接触者使其间接获得免疫，故其免疫效果更好。现已制成三个型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5个月，20℃保存10天，30℃则仅保存2天，故仍应注意冷藏(4～8℃)。2个月～7岁的易感儿为主要服疫苗对象。但其他年龄儿童和成人易感者也应服苗。大规模服疫苗宜在冬春季进行，分2或3次空腹口服，勿用热开水送服，以免将疫苗中病毒灭活，失去作用。 (二)被动免疫 未服过疫苗的年幼儿，孕妇，医务人员，免疫低下者，扁桃体摘除等局部手术后，若与患者密切接触，应及早肌注丙种球蛋白，小儿剂量为0.2～0.5ml/kg，或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天，免疫力可维持3～6周。 (三)隔离患者 自起病日起至少隔离40天，第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离，排泄物以20%漂白粉拦和消毒，食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒，或日光下曝晒二天，地面用石灰水消毒，接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内，或用0.1%过氧乙酸消毒，对密切接触的易感者应隔离观察20天。 (四)做好日常卫生
脊髓灰质炎诊断标准及处理原则GB 16394—1996 前言 脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病，临床表现主要为急性弛缓性麻痹，一部分病例可能有永久性的肢体麻痹。世界卫生大会通过要求在2000年全球消灭脊髓灰质炎。诊断标准和处理原则的制定，不仅关系到病例的正确诊断、疫情的统计、病人的处理和疾病的预防对策，而且关系到该地区是否已经实现了消灭脊髓灰质炎的目标。 我国目前从病例报告数和环境中野毒循环的分布范围看，已经进入了消灭此病的后期阶段，为此应有一个统一的与国际接轨的诊断标准和处理原则。 本标准参考国际标准结合国内情况而制定。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准负责起草单位：中国预防医学科学院病毒学研究所。 本标准主要起草人：张礼璧。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了脊髓灰质炎的诊断标准和处理原则。 本标准适用于全国各级医疗、卫生、防疫机构和人员对脊髓灰质炎的诊断、报告和处理。 2 诊断原则 脊髓灰质炎的诊断必须根据病史、临床症状、体检及实验室检查等进行综合分析，作出诊断。 2.1 病史 应注意流行病史及接触史。 2.2 体检 应作全面的体格检查，注意全身症状，四肢活动及肌力、肌张力、腱反射等体征，必要时作神经系统及其他系统的全面检查。 2.3 实验室检查 2.3.1 粪便查脊髓灰质炎病毒。 2.3.2 脑脊液或血清查特异性IgM、IgG抗体，或中和抗体。 2.3.3 麻痹病人死亡后必要时作病理检查。 3 诊断标准 3.1 疑似病例 病因不明的任何急性弛缓性麻痹(AFP)，包括15岁以下临床初步诊断为格林－巴利综合征的病例 3.2 脊髓灰质炎临床符合病例和脊髓灰质炎野病毒确诊病例 3.2.1 病史 与确诊的脊髓灰质炎病人有接触史，经过2～35d(一般为7～14d)的潜伏期；或接触史不明显，有如下临床症状者。 3.2.2 临床表现 3.2.2.1 早期可有发热、烦燥不安、多汗、恶心、项背强直及腓肠肌触痛等症状。热退后出现不对称性弛缓性麻痹。神经系统检查发现肢体(或/和腹肌)不对称性(单侧或双侧)弛缓性麻痹，躯体或肢体肌张力减弱，深部腱反射减弱或消灭，但无明显感觉障碍。 3.2.2.2 麻痹后60d仍残留弛缓性麻痹，且未发现其他病因(后期可呈现肌萎缩)。 3.2.2.3 疑似病人死亡，不能提供否定脊髓灰质炎诊断依据者。
脊髓灰质炎(Poliomyelitis、Polio)是急性传染病，由脊髓灰质炎病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。患者多为一至六岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生瘫痪。俗称小儿麻痹症。脊髓灰质炎是一种急性病毒性传染病，其临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎(非瘫痪性脊髓灰质炎)和各种肌群的弛缓性无力(瘫痪性脊髓灰质炎)。人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病，以粪-口感染为主要传播方式，发病前3~5天至发病后1周患者鼻咽部分泌物及粪便内排出病毒，少数病倒粪便带毒时间可长达3~4月。隐性感染（占99％以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源，瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。由此可见，大多数人对于脊髓灰质炎病毒可以通过隐性感染而产生保护性免疫。甚至在某些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。 脊髓灰质炎病毒是一种体积小(22~30nm)，单链RNA基因组，缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型。 脊髓灰质炎病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型；病毒大量增殖后可再次入血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1％患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。脊髓灰质炎是一种严重的疾病，但只有当病毒大量繁殖后，再次入血，形成第二次病毒血症，突破血脑屏障时，才会出现神经系统损伤和瘫痪。所以，无论通过感染或者疫苗接种，只要能够产生阻止病毒在血清中传播的保护性抗体，就可以阻止瘫痪的出现。当然，如果可以在肠道局部产生保护性的局部抗体，使脊髓灰质炎病毒不能进入肠粘膜增殖，也可以发挥抵抗感染的效果。 了解了脊髓灰质炎这种疾病，对于我们进行疫苗的选择是非常必要的。 作为家长无论选择哪种疫苗，都必须先阅读这些疫苗的说明书，再进行判断。下面我们来看一看口服的国产脊髓灰质炎疫苗和进口的注射用脊髓灰质炎疫苗的说明书。 国产的脊髓灰质炎疫苗，即口服脊髓灰质炎疫苗糖丸采用脊髓灰质炎I、Ⅱ、Ⅲ型减毒株分别接种于人二倍体细胞培养制成的三价疫苗糖丸，用于预防脊髓灰质炎。首次免疫从2月龄开始，需要服用4次。禁忌症为发烧、患急性传染病、免疫缺陷症、接受免疫抑制剂治疗者及孕妇。口服后一般无副反应，个别人有发烧、恶心、呕吐、腹泻和皮疹。一般不需特殊处理，必要时可对症治疗。（摘自《脊髓灰质炎减毒疫苗糖丸使用说明书》） 这个说明书，可以说非常的简单，很多详细的信息都没有披露。尤其是该疫苗为减毒活疫苗，可能出现毒力返回，甚至在某些免疫缺陷或者抑制的患者中，可能导致麻痹的发生。而且，该说明书提到的个别人有发烧等症状，但未指出具体数据。同时，说明书没有提供具体的疫苗成分。这应该是我们今后疫苗说明书应该改进的地方。当然，除了说明书以外，我们根据基本的疫苗知识，也应该认识到，这种疫苗其实就是脊髓灰质炎病毒的减毒株，其有不可比拟的优点就是可以模拟自然感染，可以口服，可以经过接种者排放到自然界，使周围的人产生继发免疫。而最后一点，则是我国有关专家一直推崇的人群屏障。由于可以产生局部免疫，口服可以降低质量控制的要求，减少成本和不良反应的发生。因此，对于绝大多数人和各国政府来说，口服脊髓灰质炎疫苗是性价比最高的预防疫苗。当然，其致命的缺点就是我们专家推崇的，可能在接种者体内形成隐性感染，导致人群排毒。因此，使用口服疫苗是无法使脊髓灰质炎病毒从自然界完全消失的，因为我们在不断地向人群和自然界输送着活的脊髓灰质炎病毒——就是我们的口服疫苗。所以，在最终完成消灭脊髓灰质炎的过程中，必然要过渡到完全使用灭活疫苗，代替口服疫苗。这是关键的一步。 而进口的脊髓灰质炎疫苗是一种灭活的脊髓灰质炎疫苗，例如巴斯德公司的该疫苗称为爱宝维，是采用I型病毒（Mahon ey株）、II型（MEF-1株）和III型（Saukett株）经甲醛灭活制备的。防腐剂主要为2-苯氧乙醇、乙醇和甲醛等，还含有微量的抗生素（如新霉素、链霉素和多粘菌素B）。包装为预填装的注射器。不良反应分为几级：大于等于10%为很常见；大于等于1%为常见；大于等于0.1%为偶见；大于等于0.01%为罕见；小于0.01%为非常罕见。常见的不良反应为疼痛、红斑、硬结和发热。非常罕见的不良反应为肿胀、淋巴结肿大、过敏性反应（包括过敏性休克、皮疹和血管性水肿等）、肌肉及关节痛，惊厥（这个比较严重）、头痛和兴奋嗜睡等等。 上面就是这两种疫苗的基本情况，我也认为，对于非专业人士来讲，这是非常复杂和无趣的。为了选择疫苗，我们必须对这两种疫苗进行比较。首先，从原理上讲，口服疫苗是减毒活疫苗，注射疫苗是灭活疫苗。因此，口服疫苗的免疫效果比较好，生产的成本低，质量比较容易控制；而注射疫苗的免疫原性相对较低，生产成本高，质量控制水平要求较高。从辅料和包装的角度讲，进口注射疫苗有明显的优势，预包装填装，在运输和接种过程不接触外界，有很高的抗污染性，不易发生不良反应。同时，有详细的说明书。采用的防腐剂2-苯氧乙醇对人体刺激小，只有长期使用才会引起神经系统的伤害。相比之下，我国的口服疫苗则是糖丸包装，说明书非常简陋，未提示抗生素等可能引起过敏的物质，防腐剂也可能仍然采用硫柳汞等含重金属的防腐剂。这是需要我们今后进行改进的。当然，精细包装也是有代价的，那就是进口
附件1 卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》 【概述】 脊髓灰质炎( poliomyelitiS)是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，通过粪便和咽部分泌物传播。感染后绝大多数为隐性感染。部分病人可出现发热、上呼吸道感染、肢体疼痛、头痛或无菌性脑膜炎，少数出现肢体瘫痪。严重者可因呼吸麻痹而死亡。本病多发生于小儿，故又称为“小儿麻痹症”。自采取疫苗预防本病以来，发病率显著下降。 【临床表现】 潜伏期为5～35天，一般为9～12天。 根据临床表现，可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型。 （一）无症状型（即隐性感染） 最为常见，占全部感染者的90%～95%。感染后不显现症状，但血清中可检出特异性抗体，从咽部和粪便中可分离出病毒。 （二）顿挫型 约占全部感染者的4%～8%。表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等，无中枢神经系统受累的症状。本型临床表现缺乏特异性，可有下列三种临床表现： 1．上呼吸道感染症状有不同程度的发热，可有感冒症状，咽部不适，咽部淋巴组织充血、水肿。 2．消化道症状表现为恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热。 3．流感样症状有发热及类似流感的症状。上述症状持续约1～3天，即行恢复。 （三）无瘫痪型 临床上具有前驱期症状、脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型临床表现相似，数天后出现脑膜刺激征。患者可呈现头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，克氏( Kernig)和布氏( Brudzinski)征阳性。三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体）和Hoyne征（患者在仰卧位时，将其肩部抬高可见头向后倾）亦可呈阳性，但无神经和肌肉功能的改变。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变。患者一般在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周。 （四）瘫痪型 约占全部感染病例的1%～2%。患者具有无瘫痪型的临床表现，且病损累及脊髓前角灰质、脑或脑神经。按病变部分可分为脊髓型、脑干型和脑炎型三型，以脊髓型最为常见。本型分为以下5期： 1．前驱期本期临床症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道感染表现为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热期，再经4～7天无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10%～30%病例。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。 2.瘫痪前期本期表现为发热、头痛、呕吐和肌肉疼痛、痉挛。体温常不很高，头痛波及颈部和背部，并可放射到两大腿。由于肌肉疼痛使运动受限制，加之肌肉痉挛，造成瘫痪错觉。偶有皮肤感觉异常、过敏。检查三角架征和Hoyne 征以及Lasegue征（膝关节伸直时，屈曲髋关节引起疼痛）亦常阳性。约半数患者颈部强