心脏骤停与心肺复苏
概念
?心肺复苏：对心脏骤停所采取的旨在恢复生命活动和智能的一系列及时、规范、有效的抢救措施。
?包括：
基础生命支持（basic life support,BLS）：迅速建立有效的通气和人工循环，以保证脑组织及其他重要脏器的血供，支持基础生命活动。
高级心血管生命支持（advanced cardiovascular life support,ACLS）：在BLS的基础上使用药物或电技术（除颤或起搏）来恢复自主心律和
呼吸，以维持生命活动。
延续生命支持（prolonged life support, PLS）：脑复苏、原发病的治疗和并发症的防治。
猝死标准
?WHO建议：猝死指发病后6小时内非预料中的突然死亡；多数心脏病专家认为从猝死的突发性及意外性而言，主张将发病后1小时内死
亡者定为猝死。针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（CPR），复苏最终的目的必须达到脑功能的恢复，即智能的恢复，又称为心肺脑复苏（CPCR）。
发展史
?早在1947年美国Claude Beek教授首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善。
?Peter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行而被确定为呼吸复苏的首选方法。
?1960年William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章，被称为心肺复苏的里程碑。
口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代心肺复苏的三大要素。
发展史
?1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化，1974年开始制定了心肺复苏指南，并随着医学的发展和进步于1980、1986、1992、2000、
2005年多次修改，挽救了许多心血管急症病人的生命。
?1986年第四届全美复苏会议对过去的CPR标准进行了评价和修改，并强调CPR的目的不仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，更重要的是必须
达到恢复智能和工作能力，将CPR的全过程称为CPCR。
发展史
?2005年1月23-30日对该指南重新进行修改，并广泛征求意见，新指南在2005年12月13日的Circulation刊出。
心脏骤停的原因及诱因
导致心脏呼吸骤停的原因众多，60%以上是由于心血管疾病所致，40%左右为其他原因。
?心源性心跳骤停：以冠心病最常见，尤其是在AMI的早期更易发生。其他如心瓣膜病、心肌病、心肌炎、心脏肿瘤、急性心包压塞、肺动
脉高压、急性肺源性心脏病、心脏或主动脉窦破裂等均可导致心跳骤
停。一些先天性心脏病，包括心脏解剖结构或心电传导异常和遗传性QT综合征也可导致心跳骤停。原来依靠人工心脏起搏的患者，如起搏器突然发生故障，也可发生心跳骤停。
?非心源性心跳骤停：
?1.呼吸停止：如气管内异物、烧伤或烟雾吸入致气道组织水肿、溺水和窒息等所致气道阻塞、脑卒中、药物过量和头部外伤等所致呼吸停
止，造成心肌严重缺氧可致心跳骤停。
?2.电解质及酸碱平衡紊乱
?3.手术治疗操作和麻醉意外：心导管检查、选择性心血管造影、安臵心内起搏电极、支气管镜检查、气管插管或切开、胸腔手术及麻醉过
程中均可发生心跳骤停。此外，在治疗PSVＴ时压迫眼球或颈动脉窦，咽喉、声门、宫颈、尿道、结肠等检查因刺激迷走神经使其张力突然增高可导致心跳骤停。
?4.药物中毒或变态反应：以抗心律失常药为多见，其他如洋地黄、氨茶碱、锑剂、钙剂等也可导心跳骤停。青霉素、链霉素、碘剂等药物
以及血清制品发生严重的变态反应可心跳骤停。
?5.电击或雷击：触电或被雷击时，强电流通过心脏可引起室颤或心室停顿。心脏电复律（房颤、PSVT）时应用不当或发生意外也可发生心
跳骤停。
?6.各种严重的外伤或疾病的终未期：心脏功能受到抑制，最后心脏停
止跳动。
?7.严重的恐惧或身体某些部位（如会阴部）突然遭受打击，可致心跳骤停。
?8.严重低温：诱发致命性心律失常可致心跳骤停。
心脏呼吸骤停的诊断
1.一般临床表现
?突然意识丧失、昏迷
?面色苍白、紫绀
?颈动脉搏动消失
?心音消失
?呼吸骤停或出现抽气样呼吸，逐渐缓慢停止
?双侧瞳孔散大
?四肢抽搐
以上各点以突然意识丧失、昏迷、紫绀和颈动脉搏动消失最为重要。
心脏骤停心电图特点
?心室颤动（或扑动）：心电图上QRS波群消失，代之以振幅较低、形态不一、快慢不一的基线摆动，每分钟达到250-500次。这一类型在心跳骤停中约占80%；
?心室停搏：ECG呈一条直线或仅有心房波，此时心室肌完全丧失了收缩功能；
?电—机械分离：ECG虽有慢而宽大的QRS波，但不产生有效的心脏机械收缩，心脏不能有效排血，测不到血压和脉搏，听不到心音。
时间就是生命！
?临床表现：一般心搏骤停4s可出现黑朦；5-10s可发生昏厥；15s可产生昏厥和抽搐，称Adams-Stokes综合征，20-30s呼吸停止；45s瞳孔散大；1-2min瞳孔固定；4-6min脑细胞可能发生不可逆损害。?争分夺秒心肺复苏，不因任何原因延误复苏时机：4min内复苏救活50% ；4-6min仅救活10%；﹥6min存活率仅4%；10min以上存活率极低，但有超过20min复苏成功的报道。
心肺复苏注意事项
在诊断和抢救心脏呼吸骤停者时，如突然出现意识丧失、昏迷、全身紫绀、颈动脉搏动消失，就应立即进行CPR。应注意以下几点：?不要等到静听心音有无才开始抢救。
?不要等到以上判断心脏骤停的各项指标都具备才开始抢救。
?不要等到做心电图、测血压、或开放静脉以后才开始抢救。
?重点在于看反应、看呼吸。
（3）紧急吹气—人工呼吸
?给予2次（2-5次？）紧急吹气，每次吹气超过1秒钟；
?在CPR过程中，所有人工呼吸（无论是口对口、口对鼻、口对面罩，球囊—面罩，或球囊对高级气道，均应持续
1秒以上，使患者胸廓起伏；
?给予有效的潮气量:如果没有氧气支持则在一次吸气持续2秒以上给予潮气量约10ml/kg（700-1000ml）（Ⅱa类）；如果有氧气支持（≥
40%）则在1-2秒以上给予较小潮气量（400-600ml）（Ⅱb类）或成
人球囊2/3体积被压陷；
?如果未进行气管插管，按压-通气比值为30：2，但仍需进一步证实（Ⅱa类）；高级人工气道存在时，每分钟通气8-10次，（约6-8秒1次）
无需考虑通气与按压是否同步（Ⅱa类）。
?有自主循环的吹气频率10-12次/分(5-6秒吹气1次)。
人工呼吸
?口对鼻呼吸：牙关紧闭或严重口腔损伤，病人的嘴无法张开或救护者与病人口对口难以密封者，此法吹气压力应稍大。
?口对面罩呼吸：单向阀门的面罩，或有氧气接口，口对面罩呼吸时同时供给氧气。
?球囊面罩给氧：救护者一手保持气道通畅，并固定面罩与病人面部紧密接触，另一只手挤压球囊，保持频率为12-15次/分，每次通气量为
500-800ml。球囊-面罩给氧与气管插管给氧疗效相同，彻底否定了气管插管通气方式是复苏的“金标准”
人工呼吸
?有效指标：
?吹气时患者胸廓升高，不吹气时复原；
?吹气时感觉气道阻力上升；
?在吹气间歇听到或感觉到患者有呼气的气流逸出。
人工呼吸—B(breathing)
?气管插管：可暂停复苏，但不超过30s，气管插管后，不用按压与通气同步。
?气管插管前应先给病人氧气。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸不足，应使用球囊—面罩辅助呼吸。气
管插管后便于吸痰，气道管理，保证吸入高浓度氧，提供一种给药途径，准确控制潮气量，保证胃内容物、血液及口腔粘液不误吸入肺。
?反复插管及插管失败可影响心脏骤停复苏的预后。气管插管可引起下列并发症：口咽粘膜损伤，肺脏长时间无通气，耽误胸外按压，误插
入食道或分支气管。
?指征：
用非侵入性措施无法保证昏迷病人的通气方法。
病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏骤停等）
气管插管
参考参数：潮气量6-7ml/kg(400-600ml）；呼吸频率12-15次/min；吸呼比1:2；气道压力5-25cmH2O;吸氧浓度依具体情况定：缺氧而PaCO2正常时40%-50%，升高时28%-32%，输入压力12-20cmH2O。
人工循环—C(circulation)
?脉搏检查：开放气道时立即进行检查颈动脉。
?注意：1.所需时间应在10秒钟以内；2.勿用力过大，以免颈动脉受压，妨碍头部供血；3.不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压；4.
如无意识，皮肤粘膜紫绀，双侧瞳孔散大，再加上触摸不到脉搏，即
可判定心搏停止。
?判断有无脉搏，要检查颈动脉，手法要快速准确，不要刻意触摸桡动脉，更不要长时间、反复触摸。
人工循环—胸外心脏按压
?有效胸部按压是CPR产生血流的基础
?按压位臵：胸骨中下1/3交界处。
?按压标准：按压深度为4-5cm，频率为100次/分。
?按压与放松时间一致，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。
?每2分钟评估1次病人，时间不超过10秒。
?按压中尽量减少中断；
?救护者不愿进行人工呼吸，可单独胸外按压心肺复苏（Ⅱa类）。
?有效的胸部按压仅能使心脏指数接近正常的40%，因此，必须设法迅速恢复有效的自主心律—强调早期除颤
心脏按压部位正确定位法2
?2005年指南规定（成人）：两乳头连线与胸骨交叉点处为心脏按压部位（腋下法）
按压有效指征
?触到脉搏
?瞳孔逐渐缩小
?口唇转红
?开始有自主呼吸等
复律
?咳嗽复律：
频率极快的室性心动过速或意识未完全丧失的患者，用力咳嗽，提高胸内压终止VT。
除颤注意事项
?医院内除颤争取3分钟内进行（Ⅰ类）
?目击下成人突然意识丧失，有除颤器时立即除颤；或立即实施CPR，
等待除颤器到位并除颤；
?非目击下的猝死在检查心电图和除颤前均应先进行5个周期的CPR;
?很少需要盲目除颤，AED可自动识别室速与室颤，除颤器均可监测心电。
除颤注意事项
?双相波除颤成功率提高，1次除颤即可；除颤不成功应继续CPR，并给予相关药物，2分钟后再1次除颤，直至仪器出现“无电击指征”信息或行高级生命支持（ACLS）。
?急救者不应在电击后立即检查心跳或脉搏，而是应改重新进行心肺复苏，心跳检查应在5组心肺复苏后进行。
?首次电除颤失败提示预后不良，应努力改善通气及矫正血液生化指标的异常，如改善心电生理状态、纠正酸中毒等。
电除颤成功的重要条件
?两个电极板之间必须保持适当的距离，才能使一定体积的心肌除极。?同一位臵除颤多次不成攻可改换位臵
?应尽量减少经胸电阻抗：导电糊、生理盐水、紧贴胸壁、呼气时
?要尽早复律，及时使用除颤器，自200J开始，不要反复使用小能量放电
血管活性药—肾上腺素
?适应证：室颤、心脏停搏、无脉性VT、无脉性电活动。
?机理：α-受体兴奋作用，使外周血管收缩，主动脉舒张压升高，心肌和脑血流增多，但该药的β-受体兴奋作用是否有利于复苏仍有争议。
?剂量：
▲“标准”剂量（1mg）静推与1mg心内注射可能产生相同的作用。▲量效曲线显示其发挥最佳效应剂量为0.045-0.20mg/kg。指南建议，首剂1mg，无效时可逐渐增加剂量（1，3，5mg），两次应用时间间隔为3-5min。
?心跳骤停时亦可连续静滴肾上腺素，给药剂量与标准静脉推注的剂量（1mg/3-5min）相类似。1mg加入250ml生理盐水中，给药速度应从1ug/min 开始加至3-4ug/min，中心静脉输注。
?症状性心动过缓伴低血压者：肾上腺素1mg加入500ml生理盐水中连续静滴，从小剂量1ug/min开始，逐渐调节至所希望的血流动力学效果（2-10ug/min）。
肾上腺素与异丙肾上腺素同时应用，可能诱发严重心律失常
血管活性药—肾上腺素
给药途径：
?气管内给药：吸收良好，剂量为静脉内给药的2-2.5倍，首剂2-2.5mg 以盐水10ml稀释后喷入。
?心内注射：增加发生冠脉损伤、心包填塞和气胸危险，同时延误胸外按压和肺通气开始时间，仅在开胸按压或其他给药方法失败后才考虑
应用。
?静脉给药：选择近心的中心静脉，“弹丸式”推注药液，并立即静推20ml 液体和抬高注射侧肢体，促进药液进入中心循环。
初始大剂量对患者出院存活率和神经系统恢复均无明显改善作用，是否需要使用大剂量至今尚难定论。不利因素是可增加心功能不全的发生，并在复苏后期可能导致高肾上腺素状态。
血管加压素
?与肾上腺素同样有效的一线用药。
?增加冠脉灌注压，重要器官的血流量，心室纤颤的幅度和频率及大脑供氧，在标准心脏按压、人工通气、除颤和注射肾上腺素无效时可提
高自主循环恢复。
?在1mg肾上腺素无效时可予血管加压素40U。可代替第1、第2次肾上腺素。
?一般在第1次或第2次除颤后使用。
?VF、无脉性VT心搏骤停患者使用血管加压素的住院存活率较肾上腺
素高40%。
?血管加压素与肾上腺素联合应用的效果是单用肾上腺素的3倍。
纳洛酮
?减轻缺血缺氧时心肺脑功能的抑制，达到催醒作用，促进自主呼吸的恢复和心脏复苏成功。
?增加重要器官的血液供应，减轻脑水肿。
?解除β内啡呔抑制效应，增强肾上腺素的复苏效应。
?0.4-0.8mg iv,根据情况每15-30min重复使用，或以0.4-0.8mk/h持续静滴。
抗心律失常药—胺碘酮
?作用于钠、钾和钙离子通道，对a受体和?受体也有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。
?适应证：心搏骤停伴Vf、VT，尤其是顽固性vf或VT除颤和应用肾上腺素无效患者；血流动力学稳定的室速、多形性室速和不明原因的
复杂心动过速。
?有研究显示，504例心脏骤停经3次以上电除颤仍为vf或无脉性VT 予胺碘酮治疗，恢复自主循环存活至出院者较安慰剂有显著差异。另
一项研究则较利多卡因能明显改善存活率，并预防心律失常复发。
?剂量与用法：300mg稀释后缓慢iv,反复性或顽固性vf/VT可重复150mg，然后以1mg/min静滴6h,6h后减为0.5mg/min维持24h，总量＜2000mg/d。
抗心律失常药物—利多卡因
?适应证：电除颤和使用肾上腺素后仍为VF或无脉性VT；血流动力学稳定的VT。无电除颤设备或来不及电击除颤时。
?给药方法：1.0-1.5mg/kg,iv,快速达到并维持有效浓度。顽固性VT/VF，可酌情再给予1次0.5-0.75mg/kg的冲击量，3-5分钟给药完毕。总剂
量不超过3mg/kg（或>200-300mg/h）。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg）。
?对心律转复成功后是否维持用药尚有争议。有较确切资料支持持续用药维持心律，剂量1-4mg/min。若再次出现心律失常应小剂量冲击
0.5mg/kg，并加快静滴速度（最快为4mg/min）。
?荟萃分析显示：利多卡因可使原发性室颤的发生率减少1/3，使近50%的患者不再出现严重室性心律失常，但却未能降低总病死率。
?一项数据分析显示，利多卡因虽能降低室颤发生率，却同时有使病死率增加的趋势，可能与心肌收缩力减弱有关。
?中毒剂量与治疗剂量接近，不建议给AMI患者常规预防使用利多卡因。
?利多卡因对治疗血流动力学稳定的单型或多形室速有效；
?利多卡因为非首选药。
阿托品
?无论有无心脏电活动，阿托品可以增加心搏骤停患者自主循环恢复和
存活率，
?心搏骤停和缓慢性无脉电活动时使用剂量0.5mg iv；持续性心搏骤停，在3-5min内重复给药，仍为缓慢心律失常，可每隔3-5min iv 0.5-1mg，至总量0.04mg/kg。总剂量3mg可完全阻滞人的迷走神经。碳酸氢钠
?不作为心脏骤停时的一线用药!!
?NaHCO3迅速产生的C02具有直接的负性肌力作用，可降低心肌的收缩性和复苏成功率。
?减低冠状动脉灌注压不利于复苏；
?抑制大脑细胞功能产生中枢性酸中毒；
?加重组织缺氧和低血钾造成心律失常；
?引发反常性细胞内酸中毒—分解产生的CO2可自由弥散通透细胞膜和血脑屏障致细胞内酸中毒。
?氧解离曲线左移，抑制氧的释放和组织对氧的摄取，加重组织缺氧。
?抑制儿茶酚胺活性和复苏时应用的儿茶酚胺类药物的效应，降低复苏成功率。
碳酸氢钠应用条件
?心跳骤停超过10分钟；
?原有代谢性酸中毒者；
?因三环类抗抑郁药或苯巴比妥过量者；
?伴有高钾血症者；
?首次剂量为5%的碳酸氢钠50-100ml静脉滴注，以后根据血气分析调
整。
复苏后的治疗
?心脏骤停患者自主循环恢复（ROSC）后，经常会发生心血管和血流动力学紊乱。常见有：低血容量性休克、心源性休克和与全身炎性反
应综合征（SIRS）、多脏器功能不全（MODS）等
?复苏后期的主要治疗目标是完全恢复局部器官和组织的血液灌注，单纯恢复血压和改善组织的气体交换，并不能提高生存率。
?内脏和肾脏的血液循环的恢复，对缺氧缺血心跳骤停后MODS的发生起重要作用。
复苏后治疗的近期目标
?提供心肺功能支持，满足组织灌注，特别是脑灌注。
?及时诊断心脏停搏的原因。
?完善治疗措施，如抗心律失常治疗，以免再次停搏
?复苏后，患者的身体状态发生很大变化。有的可完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常。有的仍处于昏迷状态，心肺功能仍不正常。
所有患者都需要仔细地反复评估其一般状态，包括心血管、呼吸和神经系统功能。
?注意复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、脏器损伤和气管插管异位。
后期复苏或持续生命支持
维持有效的循环和呼吸功能：
▲维持正常的平均动脉压90-100mmHg，以改善和增强脑及全身血
液灌注，可使用多巴胺或多巴酚丁胺治疗复苏后低血压，纠正和维持
体循环灌注和氧的供给，5-20ug/kg/min，超过10ug/kg/min可导致体
循环和内脏血管收缩。
▲加强呼吸管理，对昏迷患者应用呼吸机正压呼吸，保持PaO2100mmHg，PaCO225-35mmHg及PH7.3-7.6。
皮质类固醇：具有稳定细胞膜、清除自由基及降低脑水肿的作用。早
期、足量、短期应用。地塞米松首剂1mg/kg，iv,随后0.2mg/kg，每
6h1次，应用3-4d。
后期复苏或持续生命支持
?控制水电解质平衡及给予脑组织代谢药物：可应用极化液、能量合剂
和苏醒药。
?血糖控制：CPR后的危重患者应经常检测血糖变化，高血糖时应静脉
输注胰岛素控制血糖，根据血糖变化调整治疗，需机械通气的患者血
糖应控制在4.4-6.6mmol/L，低温治疗可诱导血糖升高。
特异性脑复苏措施—降温
?体温每降低1℃可降低全身代谢率5%，脑代谢 6.7%及颅内压下降5.5%。降温以降低脑代谢、减少脑耗氧、减慢缺氧时ATP的消耗，保
护脑细胞，降低颅内压，改善脑水肿。
?及早应用，在复苏5min内用冰帽保护大脑，循环稳定后辅以体表降温。
?降温深度使头部达28℃，肛温30-32 ℃，降温时间至皮层功能开始恢复，出现听觉为止。
?输注4 ℃0.9%NS（30ml/kg）降低中心温度1.5 ℃。
?低温也会出现某些并发症，如增加感染机会，使心血管系统不稳定，凝血功能障碍和高血糖。
特异性脑复苏措施
脱水：缺血性脑水肿可在心脏骤停后数小时内发生，2-7d达高峰。?药物：20%甘露醇125-250ml，速尿40mg ，iv，联合应用，q6h。?注意：只要循环及肾功能良好，应早期使用，并持续5-7d；注意补钾；不宜使脑压下降过快或过低。
特异性脑复苏措施
促进脑血液的再流通：在心脏停止或脑血流完全阻断5min后再恢复脑血流，此时大部分脑内微血管仍不能被血液重新灌注—无再通。治
疗：
▲降低血液粘稠度：银杏叶注射液
▲改善微循环：罂粟碱、丹参、烟酸、山莨菪碱
▲抗血小板聚集：ASP、玻力维。
高压氧：提高血氧含量、增加组织氧含量及提高血氧弥散能力，减低脑耗氧量，降低颅内压。
钙拮抗剂：选择性降低脑血管张力，逆转脑血管痉挛，增加脑血流。脑复苏有效的体征
?瞳孔小缩是脑复苏有效的最有价值和敏感的体征。但应注意药物的影响。
?有对光反射，是良好的体征，但复苏早期难以引出。
?睫毛反射、角膜反射出现表示心跳恢复后神志可能很快恢复；
?挣扎，突然发生挣扎是复苏有效和脑功能恢复的早期体征；
?肌张力增强和吞咽反射出现是脑活动恢复的体征
后期复苏或持续生命支持
?其它脏器功能的维护及防治
?急性肾功衰竭：心跳停止时间过长，复跳后循环功能不良，收缩压长时间在60mmHg以下，均可发生急性肾功衰竭。
后期复苏或持续生命支持
?急性肾功衰早期表现
?少尿＜25-30ml/h及尿比重固定或降低，如果尿量减少，比重固定在1.012以下，则进行补液利尿试验：25-50%葡萄糖液100-200ml快速点
滴，或低分子右旋糖酐125-250mL静滴，如尿量不增加，予速尿或利尿酸钠iv一次，如补液后中心静脉压上升，而尿量增加不到40ml以
心搏骤停的现场急救 心肺复苏 (Cardiopulmonary Resuscitation) 第一部分科学共识 第二部分伦理原则 第三部分生命支持 第四部分培训教育 一.科学共识 (Consensus on Science) 以《心肺复苏与心血管急救国际指南(2000-2005)》为基础，介绍现场心肺复苏。 国际指南会议所推荐的意见 以循证医学（EBM）为依据: ※证实了许多安全、有效的抢救方法； ※对一些证实为无效的抢救方法予以否定； ※推荐经过严格循征医学证实的新方法； ※在目前的条件下指南为最有效和便于教学； ※提供了最新的知识、研究成果和临床经验。 历史回顾 50年代美国医生彼得?沙法（Peter Safar）教授等重新发表了口对口吹气术。 1960年，考恩医生（Kouwenhoven）等人观察用力在胸外按压，可以维持血液循环。 沙法与考恩确认了口对口吹气和胸外心脏按压术联合应用技术的合理性。 沙法结合两种方法，奠定了现代CPR的基础。 *40年来CPR在全球风靡，美国普及7000万人次； CPR带来的希望，欧美平均每天能挽救1000例院外心搏骤停者； 中国电力部门从50年代中期开始进行人工呼吸为主的救护培训，70年代开始CPR普及，在触电抢救上取得了成就。 《国际CPRECC指南2000 》2000年2月在美国达拉斯定稿，2000年8月15日，在美国心脏协会主办的《循环》杂志上颁布。 2005年1月对《CPR与ECC指南2000》作了修订,称为《国际CPR与ECC指南2005》，并将于2005年11月在美国《循环》杂志上以100页的篇幅面世。该指南凝集了全球110个国家、地区医学专家的心血。 广泛与接受，就是在科学的基础上，医学人员、专业急救人员的参与。 二.伦理原则（Ethical Aspects) CPR的目标： 1.挽救生命，恢复健康，解除病痛和减少伤残。 2.但是，CPR一个特殊的目标是逆转临床死亡，故有很大局限性。 病人自主的原则 在伦理学上是受到尊重的，在许多国家亦受法律保护。 临终遗嘱：提出自己的医疗范围包括CPR。 形式：谈话、书面遗嘱、生存意愿及对医务人员永久的委托书。 遇下列情况可不进行CPR 1.科学的评估已表明没有明确的标准能准确预测CPR无效。因此，推荐所有心搏骤停病人均应接受CPR ，除非： 病人有有效的遗嘱； 病人有不可逆的死亡体征：僵死、断头或尸斑； 预测不能得到生理上的益处，对危重败血症、心原性休克进行了最积极地治疗，重要的脏器
心脏骤停和心肺复苏技术 对危重病人的抢救是医疗护理工作中重要任务，在抢救过程中需要争分夺秒。因此，必须在思想上、组织上、物质上、技术上做好充分准备，并且需要常备不懈，只有这样才能在遇有急危重病人时，当机立断、全力以赴，积极进行抢救，以挽救病人的生命。 心脏骤停是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下，受到严重的打击，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。如果4分钟内进行有效的心肺复苏，存活率可达50%，超过10分钟，生存渺茫。复苏越早，成功率越高。 心肺复苏是指心跳和（或）呼吸骤停者在开放气道下行人工呼吸和胸外心脏按压，，将带有新鲜空气的血液运送到全身各部，尽快恢复自主呼吸和循环功能。其主要目标是对心、脑及全身重要器官供养，延长机体耐受临床死亡的时间。包括胸外心脏按压（circulation C）、开放气道（airway A）、人工呼吸（breathing B）三个步骤。 （一）心脏骤停的原因 许多原因可以引起心脏骤停，常见原因可以分为两类： 1、心源性心脏骤停：由心脏本身病变引起的。如心肌梗塞、病毒性心肌炎、传导阻滞等。 2、非心源性心脏骤停：因其他疾患或因素影响到心脏所致。 非心源性原因可以分为：（1）、呼吸停止（2）、严重的电解质与酸碱平衡失调（3）、药物中毒或过敏（4）、电击、雷击或溺水（5）、麻醉和手术意外（6）、其他：某些诊断性操作如冠脉造影、心导管检查。 不论原因如何，最终通过以下环节彼此影响而导致心脏骤停。 1、心肌收缩力减弱 2、冠脉灌注不足 3、心输出血量降低 4、心律失常 （二）、心脏骤停的类型 1、心室颤动：又称为室颤。心电图表现为QRS波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率为200-400次/分。 2、心脏停搏：又称为心电静止。心电图上房室均无激动波可见，呈一条直线，或偶见P波。 3、心电-机械分离：心电图呈缓慢、矮小、宽大畸形的心室自主节律，但无心搏出量。 以上三种类型，虽在心电和心脏活动方面各有特点，但共同的结果是心脏丧失有效收缩和排血功能，使血液循环停止而引起相通的临床表现。其中以室颤最为常见。 （三）、心脏骤停的临床表现 当心脏骤停后，血流运行立即停止。由于脑组织对缺氧最为敏感，临床上以神经系统和循环系统症状最为明显，主要表现为： 1、突然意识丧失或伴有短暂抽搐 2、脉搏触及不到，血压测不出 3、心音消失 4、呼吸断续，呈叹息样，后即停止，多发生在心脏骤停后30秒内 5、瞳孔散大 6、面色苍白兼有青紫 诊断最可靠而出现较早的临床征象是意识丧失伴以大动脉搏动消失。大动脉通常检查颈动脉搏动，时间不超过10秒。切勿依靠听诊器反复听诊，更不应寻找检测仪器来判断而延误时间。因为心脏骤停后复苏开始的迟早是抢救成功与否的关键，必须分秒必争。 （四）、心脏骤停处理
心搏骤停和心肺复苏术 北京急救中心：冯庚 “只要采取预防措施，就能减少一半人的死亡，不少人不是死于疾病，而是死于无知。” ——前世界卫生组织总干事中岛宏 为什么要开展现场自救？ 急病和伤害发生后，患者在什么时间最危险？第一个小时 在因外伤而死的人群中，即刻死亡（伤后数秒钟至数分钟）和早期死亡（伤后2～3小时）者占80％，而死于伤后2～3周内者仅占20％。 在因冠心病急症死亡的患者中，其中三分之二死于发病后的第一个小时。 当急症或外伤发生后，有时患者来不及去医院，医生也很难在短时间内到达现场，因此必须进行现场自救，否则可能发生严重后果。 无论过去、现在还是将来，人类最紧急、最严重、最危险的疾病只有一个，那就是：猝死什么是猝死？ 猝死就是患者猝然而死，无论患者本人和他（她）的家人都将始料不及，这就是该病的可怕之处。 87.7％的猝死是发生在医院外 导致猝死的直接原因什么：心搏骤停 一.心搏骤停的相关知识 3.心搏骤停的常见原因 1.心律失常（心室颤动）：较常见的有触电和各种疾病导致的心脏电活动紊乱。 2.缺氧：较常见的有溺水、各种原因导致的窒息（如小儿呼吸道堵塞）及哮喘等。 心搏骤停后发生，患者的血液循环立即中断，全身各个脏器立即失去了血液供应，此时患者所处的状态称为：临床死亡 心搏骤停发生后，处在临床死亡状态的患者并非不可救药，只要得到及时正确的抢救，很多患者都可以转危为安。但是…… 残酷的现实： 心搏骤停发生后，临床死亡的患者如果在四分钟内没有得到正确抢救，将进入生物学死亡阶段，此时生还希望渺茫。 为什么只有四分钟 四分钟是常温下，人的脑细胞对完全缺氧的耐受极限。超过了这个极限，脑细胞就会发生不可逆转的坏死，患者也因此生还无望。 在所有的疾病中，就其突发性.紧急性.严重性.恶性程度和后果而言，无论是过去.现在还是将来，世界上没有任何一种疾病能够与心搏骤停相比。 心搏骤停者如果在四分钟之内得不到正确的抢救，患者就会死亡。 结论三：绝大部分心搏骤停都发生在医院外 没有急救医生没有急救药品没有急救设备 急救医生能在4分钟内赶到吗？我们怎么办？ 如果此时你在患者身边，你该怎么办？ 1. 手足无措听天由命任患者走向死亡… 这是目前多数人的做法，由于不懂急救知识，使患者白白浪费了宝贵的抢救时机。 2. 拨打急救电话，然后坐等待医生到来… 这也是目前很多人的做法，但是急救医生能在四分钟内赶到发病现场吗？其结果仍然是断送患者的生命。 3 给患者服药. 掐人中等 4 呼叫120 或999，同时展开现场自救
心脏骤停与心肺复苏急诊模拟情景 1. 接诊环节。 病人家属按床头铃呼叫护士，护士及时到达病房，发现病人意识丧失，立即通知值班医生。 摆正患者体位，解开患者衣领，另一护士前来协助抢救工作，轮流为患者胸外按压。同时绑上袖带，吸氧、上心电监护。 值班医生为患者查体：意识丧失、大动脉搏动消失、心音消失，瞳孔散大，心电监护显示：患者无呼吸、无心跳、无血压，考虑心脏骤停。 立即心肺复苏：A:保持气道通畅B:人工呼吸C:建立人工循环（胸外按压）, 开辟静脉通道，给肾上腺素1mg 静推，必要时5-10 分钟重复一次。同时急查心电图。 立即通知上级医师，请ICU、心内科医师会诊。 2. 病史采集、体格检查、初步处理。 询问患者家属，患者发病心脏骤停前有无诱因，既往有无心脏病、有无高血压、高血脂、糖尿病。检查患者的血压、脉搏、心率；结膜是否充血、水肿、苍白，心前区是否隆起，心尖搏动位置、范围、程度，有无震颤、心包摩擦音；心脏的左右浊音界；心脏的心音、额外心音、杂音。 目前患者病情危急，况且年岁已高，虽然我们采取了积极治疗措施，在救治过程中仍可以出现：?多器官功能衰竭3.死亡。如果经济允许建议到ICU治疗，救治更加方便。由于本院医疗技术和技术力量与上级医院有一定差距，您与其他亲戚商量，可以往大医院转院治疗，我们会积极陪护，但在转院过程中出现的任何不良后果，我院概不负责。如留院治疗，我们会积极治疗，现已告知上述风险，如果没有问题，请在病危通知单签字。 对病人处理: 1. 吸氧2. 持续心电监护，观察体温、心律、血压、脉搏3. 开辟第二条静脉通道，维持有效循环、维持有效呼吸、防止脑水肿与缺氧、促进脑细胞代谢、防治肾衰竭及预防感染。 护士核对值班医生医嘱，重复确认，执行医嘱。 值班医师按照病历书写要求，完成病历书写。 3. 会诊与处理。 ICU心内科医师5分钟到达病房。 心内科医师:继续监测患者血压、心率、脉搏，完善相关检查，寻找病因与予以治疗。 ICU医师：患者病情危急，转入ICU进一步观察治疗。
心脏骤停与心肺复苏 概念 ?心肺复苏：对心脏骤停所采取的旨在恢复生命活动和智能的一系列及时、规范、有效的抢救措施。 ?包括： 基础生命支持（basic life support,BLS）：迅速建立有效的通气和人工循环，以保证脑组织及其他重要脏器的血供，支持基础生命活动。 高级心血管生命支持（advanced cardiovascular life support,ACLS）：在BLS的基础上使用药物或电技术（除颤或起搏）来恢复自主心律和 呼吸，以维持生命活动。 延续生命支持（prolonged life support, PLS）：脑复苏、原发病的治疗和并发症的防治。 猝死标准 ?WHO建议：猝死指发病后6小时内非预料中的突然死亡；多数心脏病专家认为从猝死的突发性及意外性而言，主张将发病后1小时内死 亡者定为猝死。针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（CPR），复苏最终的目的必须达到脑功能的恢复，即智能的恢复，又称为心肺脑复苏（CPCR）。 发展史 ?早在1947年美国Claude Beek教授首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善。
?Peter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行而被确定为呼吸复苏的首选方法。 ?1960年William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章，被称为心肺复苏的里程碑。 口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代心肺复苏的三大要素。 发展史 ?1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化，1974年开始制定了心肺复苏指南，并随着医学的发展和进步于1980、1986、1992、2000、 2005年多次修改，挽救了许多心血管急症病人的生命。 ?1986年第四届全美复苏会议对过去的CPR标准进行了评价和修改，并强调CPR的目的不仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，更重要的是必须 达到恢复智能和工作能力，将CPR的全过程称为CPCR。 发展史 ?2005年1月23-30日对该指南重新进行修改，并广泛征求意见，新指南在2005年12月13日的Circulation刊出。 心脏骤停的原因及诱因 导致心脏呼吸骤停的原因众多，60%以上是由于心血管疾病所致，40%左右为其他原因。 ?心源性心跳骤停：以冠心病最常见，尤其是在AMI的早期更易发生。其他如心瓣膜病、心肌病、心肌炎、心脏肿瘤、急性心包压塞、肺动 脉高压、急性肺源性心脏病、心脏或主动脉窦破裂等均可导致心跳骤
心搏骤停与心肺复苏 佛山市中医院急诊科06年健康讲座 心搏骤停的定义 心搏骤停是指各种原因引起的，在未能预计的时间内，心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，引起全身组织严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救可危及生命。心搏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏，若及时采取正确有效的复苏措施，病人有可能康复。 一、心搏骤停的原因 (一)心源性心搏骤停 因心脏本身的病变所致，如冠心病，特别是急性心肌梗死早期或急性冠状动脉供血不足；急性心肌炎心肌病(以肥厚型多见，扩张型次之)；心脏瓣膜病；先天性心脏病；原发性电生理紊乱(如窦房结病变、预激综合征、Q-T间期延长综合征)等。 (二)非心源性心搏骤停 1.呼吸衰竭或呼吸停止，气道异物、溺水和窒息等所致的气道阻塞，烟雾吸入和烧伤所致气道水肿，脑血管意外和颅脑损伤等均可导致呼吸衰竭或呼吸停止，从而引起心肌严重缺氧而发生心搏骤停。 2.严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调； 3.药物、食物中毒和过敏反应； 4.电击或雷击； 5.手术、治疗操作和麻醉意外。 二、临床特点与识别 绝大多数病人无先兆症状，常突然发病。少数病人在发病数分钟到数十分钟有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特异性症状。心搏骤停的主要临床表现为意识突然丧失， 对于心博骤停的病人，在诊断确立后，应立即就地抢救，迅速采取有效果断措施，实施心肺复苏术。 徒手心肺复苏(CPR)流程 操作步骤 1.意识判断：轻摇患者肩膀呼叫：“你怎么了？”无反应再给强刺激（如按压人中穴）仍无反应。 2.呼救：“来人呀！救命啊！”或叫人呼叫“120”。
通过拔打当地的急救电话启动EMS系统，本院急救电话：82229111、82286256。打电话的人要保持平静，不要慌张，准备回答下列问题： （1）急救患者所处位置（街道或路名、办公室名称、房室号）； （2）急救患者所在地电话号码； （3）发生什么事件，心脏病发作或交通事故等； （4）所需急救的人数； （5）患者的一般情况； （6）已经给予患者何种急救措施（“正在行CPR”，“正使用AED”） （7）其它任何被询问的信息，确保EMS急救人员无任何疑问。最好在急诊医生对现场救治提出指导后，拔打电话者再挂断电话。 3.体位：快速使病人脱离不利环境（火灾现场、触电、溺水、楼梯等，注意脊柱损伤病人的搬 运），摆好体位为实施CPR，判断复苏效果，须使患者仰卧在坚固的平（地）面上，如果患者面朝下时，应把患者整体翻转，即头、肩、躯干同时转动，避免躯干扭曲，头、颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上。松开病人衣扣,必要时先头偏向一侧，将双上肢放置身体两侧，这种体位更适于CPR。 4.开放呼吸道：操作者跪于患者右侧胸旁，膝部与病人肩部、平卧水平平齐，①未发现颈受伤 者采用“仰头抬颌法”；②疑有颈外伤者采用“托颌法”。观察口、鼻腔，清除口、鼻腔分泌物、假牙等。 5.呼吸判断：面部尽量贴近患者的鼻子 1)感觉：用面部感觉是否有呼吸的气息； 2)视：眼睛看是否有胸廓起伏： 3)听；是否有气流声音。 6.人工呼吸： 1)保持患者气道开放（标准：鼻尖与耳垂的连线与地面垂直），抬下颌的手最好不要松开； 要在呼吸道通畅的基础上吹气； 2)深吸气，捏住患者鼻孔，口唇完全包住患者口部缓慢吹气，松鼻换气，吹气时观察患者 胸廓是否起伏，连续吹气2次，吹气时间不少于1秒。 7.循环判断： 1)评价循环体征，对非专业人员是指以下内容：给人工呼吸并评价患者的正常呼吸、咳嗽 情况，以及对急救通气后的运动反应，非专业人员通过看、听、感知呼吸以及患者其它 机体运动功能，应仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。专业人员对于1岁以上的患者，颈动 脉比股动脉要易触及，方法是患者仰头后，急救人员一手按住前额，用另一手的食、中 手指找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉，如无搏动，立 即进行下一步。 2)呼吸、心跳存在者采用“复原（恢复）体位”等待救助。 3)复原（恢复）体位按以下6条原则： (1) 患者尽量取正侧位，头部侧位便于引流； (2) 体位应该稳定； (3) 避免胸部受压，以免影响呼吸； (4) 尽可能侧向易使患者恢复到仰卧位，并可能估计到颈部脊髓损伤； (5) 应易于观察通气情况，便于气道管理； (6) 体位本身不应造成患者进一步损伤。 特别强调，因不当地转动体位可进一步加重患者的损伤，如有创伤或怀疑创伤，只有在气道难以维持通畅时，才转动患者体位开放气道。对肢端血流受损的患者，要密切
心脏骤停患者心肺复苏的急救与护理 目的探究心脏骤停患者心肺复苏的急救以及护理，以供临床参考。方法选取我院2014年2月～2015年3月收治的心脏骤停患者50例作为研究对象，对其实施心肺复苏急救措施以及护理干预，总结疗效。结果通过本文研究可以看出，对心脏骤停患者实施心肺复苏急救措施以及护理干预，好转48例（96%）。 结论对心脏骤停患者实施心肺复苏急救措施，并在患者心跳恢复之后实施护理干预，能够有效降低并发症的发生率，提高患者的满意度，具有较高的治疗、护理价值，值得应用及推广。 标签：心脏骤停；心肺复苏；急救；护理 心脏骤停主要是指患者心脏突然停止跳动，从而使排血终止，并出现心脏射血功能停止，无法听到大动脉搏动等一系列反应的一种急危病症。心脏骤停会导致患者呼吸停止，在短时间内会给患者带来严重的伤害，即导致患者出现缺氧、缺血症状[1]，从而影响患者生命安全。本文主要对我院收治的50例心脏骤停患者的临床资料进行回顾性分析，探究其治疗与干预措施，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2014年2月～2015年3月收治的心脏骤停患者50例作为研究对象，所有患者均满足心脏骤停诊断，其中男28例，女22例；年龄18～81岁，平均年龄（56.41±10.87）岁。 1.2 方法 对心脏骤停患者采用心肺复苏急救措施进行治疗，即清理患者呼吸道分泌物、准备急救设备、建立静脉通道等。 在对患者实施急救之后，护理人员还需要对其进行一系列护理干预，即降温护理、查房护理、吸痰护理、口腔护理、静脉滴注护理等。 2 结果 通过对50例心脏骤停患者实施心肺复苏措施治疗，经有效急救、护理最终好转48例（96%）。 3 讨论 临床上对于心脏骤停患者实施诊断的时候，应该及时确切，患者最佳诊断时
心脏骤停急救 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动于心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上称为猝死。引起心跳骤停的最常见的是快速室性心律失常。其次为缓慢性心律失常或心室停顿。较少为无脉电活动。 心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，3秒头晕，10秒昏厥，30秒瞳孔散大，30-60秒呼吸停止，4分钟糖无氧代谢停止。5分钟内ATP枯竭，6分钟大脑不可逆损伤。1分钟、4分钟、6分钟、8 分钟、10分钟抢救成功率分别为90、60、40、20、0。所以说心脏骤停时，时间就是生命，心在复苏开始的越早，病人的救得几率就越高。 心脏骤停为心脏疾病引起，80%病人由于心电功能异常，20%病人为机械收缩功能丧失，也可因循环衰竭或通气障碍引起明显的呼吸性酸中毒。 心脏骤停的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。 前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周、甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。 。
1. 心脏骤停发生前：病重患者来到急诊，应迅速接诊评估神志、呼吸、氧合、循环状态，告知家属大致病情、检查治疗方案。 如果患者病情极其危重，随时会心脏骤停，应告知家属可能气管插管、心肺复苏等急救措施及后果。 对于长期慢性病衰竭患者，家属多选择不复苏，让其签字确认。若病人年轻，疾病突发，家属多会全力以赴抢救。 2. 心脏骤停发生时： 即刻召集复苏团队展开复苏急救，同时呼叫保安（多个，维持秩序，防治暴力冲突）和患者家属（告知发生心脏骤停，征得抢救允许，在抢救室外不要干扰心肺复苏急救） 3. 心脏骤停抢救早期阶段： 心肺复苏团队全力以赴，除颤、药物、插管、呼吸机、胸外按压机....，用最佳最规范的措施。大概15分钟左右，很多病人可以初步复苏成功，当然更多的病人是回天乏力。此时让家属进抢救室观看抢救现场，介绍监护状态、用药、心肺复苏、呼吸机等抢救手段，让家属了解抢救的效果，更让家属知道你的团队所做的一切努力，并表示会继续抢救。采集征询家属意见。 4. 心肺复苏抢救晚期阶段： 复苏半小时后，如果没有成功迹象，可以告知家属没有继续心肺复苏复苏的必要，以及继续复苏伦理上的不妥之处。如果家属接受患者死亡现实，进入后事处理程序；若患者家属集聚，对死亡现实不接受，医护人员应继续心肺复苏，并与家属保持持续沟通，同时部署保安或呼叫警察以随时应对可能的暴力冲突。 5. 死亡总结阶段：
心脏骤停与心肺复苏急诊模拟情景 1.接诊环节。 病人家属按床头铃呼叫护士，护士及时到达病房，发现病人意识丧失，立即通知值班医生。 摆正患者体位，解开患者衣领，另一护士前来协助抢救工作，轮流为患者胸外按压。同时绑上袖带，吸氧、上心电监护。 值班医生为患者查体：意识丧失、大动脉搏动消失、心音消失，瞳孔散大，心电监护显示：患者无呼吸、无心跳、无血压，考虑心脏骤停。 立即心肺复苏：A：保持气道通畅B：人工呼吸C：建立人工循环(胸外按压)，开辟静脉通道，给肾上腺素1mg静推，必要时5-10分钟重复一次。同时急查心电图。 立即通知上级医师，请ICU、心内科医师会诊。 2.病史采集、体格检查、初步处理。 询问患者家属，患者发病心脏骤停前有无诱因，既往有无心脏病、有无高血压、高血脂、糖尿病。检查患者的血压、脉搏、心率；结膜是否充血、水肿、苍白，心前区是否隆起，心尖搏动位置、范围、程度，有无震颤、心包摩擦音；心脏的左右浊音界；心脏的心音、额外心音、杂音。 目前患者病情危急，况且年岁已高，虽然我们采取了积极治疗措施，在救治过程中仍可以出现：.多器官功能衰竭3.死亡。如果经济允许建议到ICU治疗，救治更加方便。由于本院医疗技术和技术力量与上级医院有一定差距，您与其他亲戚商量，可以往大医院转院治疗，我们会积极陪护，但在转院过程中出现的任何不良后果，我院概不负责。如留院治疗，我们会积极治疗，现已告知上述风险，如果没有问题，请在病危通知单签字。 对病人处理：1.吸氧2.持续心电监护，观察体温、心律、血压、脉搏3.开辟第二条静脉通道，维持有效循环、维持有效呼吸、防止脑水肿与缺氧、促进脑细胞代谢、防治肾衰竭及预防感染。 护士核对值班医生医嘱，重复确认，执行医嘱。 值班医师按照病历书写要求，完成病历书写。 3.会诊与处理。 ICU、心内科医师5分钟到达病房。 心内科医师：继续监测患者血压、心率、脉搏，完善相关检查，寻找病因与予以治疗。
在实施心肺复苏前需要先确认患者是否发生心脏骤停，对于非专业人员而言，应轻拍患者双肩并呼喊患者检查是否有意识，并注意是否存在任何自主的身体运动，若无意识且无运动则检查是否有呼吸，检查时以按额抬颌法开放气道，用耳听是否有呼吸音，用脸感受是否有气流呼出，用眼看是否有胸廓起伏。若没有呼吸则进行30次胸外按压，按压部位为两乳头连线中点，频率100次/分钟。后再开放气道进行两次人工呼吸，后再行30次胸外按压，如此反复，直至专业急救人员到达。 另外说一下，在紧急情况下，即使是没有受过心肺复苏培训的非专业人员也可以实施心肺复苏，急救中心的调度员可通过电话现场指导呼救者进行抢救。若不做任何处理只是等待专业人员到来，那么很有可能患者会因缺氧时间过长而最终无法成功复苏；所以最关键的是及时实施心肺复苏 一、呼救、判断环境，例如触电的人应立刻切断电源，在有毒气体的现场应当把被救者拖到有新鲜空气的地方。 二、摆放合适的体位：仰卧位，在硬木板、硬地板为佳。如果有颈、腰椎伤一定水平直线搬动。 三、判断意识，可以通过呼叫、拍肩膀、按眼眶、按合谷、拍脚底来判断，如果是意识清醒的，打120急救电话送院治疗，没有意识者就要实施徒手心肺复苏。 四、判断呼吸、脉搏：一看、二听、三感觉。看被救者胸廓是否有起伏，听是否有心跳，摸颈动脉（小孩在环状软骨外侧1~2cm，大人在环状软骨外侧2~3cm）。 五、口对口人工呼吸，以2：30的频率配合胸外按压。在行人工呼吸前要清除口鼻异物，按额抬颌保持呼吸道通畅，一手拇、食指捏住双侧鼻孔，吸气后，用口唇包住被抢救者口部，用适当的力量缓慢吹气，每次吹气持续1秒钟，以可见胸廓出现抬举动作为准，吹气结束后，迅速将口唇移开，同时放松鼻孔。吹两口气就行胸外按压。
1. 下列哪项是无脉性室性心动过速可能出现的心电图特征 A QRS波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率可为200～400次/分 B QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反，心室率通常为100～250次/分，心律基本规则，但大动脉没有搏动 C 不同种类或节律的电活动节律，往往测不到脉搏 D 心电图呈一条直线，或偶有P波 E P波消失，代之以大小不等的f波，R-R间期绝对不等 2. 下列哪种心律失常是冠心病猝死的最常见原因 A 室颤 B 无脉性室性心动过速 C 无脉性电活动 D 室速 E 停搏 3. 下列关于除颤的陈述，正确的是 A 如果施救者目睹发生院外心搏骤停应从开始心肺复苏5分钟后除颤 B 对于院内心搏骤停，有心电监护的患者，从心室颤动到给予电击的时间可超过3分钟 C 对非目击的心搏骤停，应先进行5个循环30∶2（大约2分钟）的CPR，然后再除颤 D 使用直线双向波型除颤仪首次除颤能量为360J E 使用单向波除颤仪时除颤能量为150～200J 4. 当心搏骤停几秒钟时，患者即会出现 A 头晕 B 晕厥、意识丧失 C 血压下降 D 全身抽搐 E 大小便失禁 5. 下列哪项是基础生命支持的主要目标 A 迅速准确判断心、肺功能衰竭或停止，立即实施现场心肺复苏术 B 加强对脑细胞损伤的防治和促进脑功能的恢复 C 应用辅助设备及特殊技术，建立和维持更为有效的通气和血液循环 D 识别及治疗心律失常 E 改善并维持心肺功能 6. 进行心肺复苏时应将患者放置适当体位，下列正确的是 A 患者躺卧在软床上 B 头部位置高于心脏 C 双手放于胸前 D 仰卧位，头、颈部应与躯干保持在同一轴面上 E 可采取头高脚低位 7. 有效的胸外按压可产生的收缩期动脉峰压是 A 20～40mmHg B 40～60mmHg C 60～80mmHg
心搏骤停与心肺脑复苏 一、心搏骤停 心搏骤停是指心脏射血功能的突然终止，是心脏性猝死的最主要原因。心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内以意识突然丧失为特征、由心脏原因引起的死亡。 （一）心搏骤停的常见原因 导致心搏骤停的主要原因包括心源性和非心源性因素。 1.心源性原因心源性原因是心脏本身的病变所致。 （1）冠心病：是造成成人心搏骤停的最主要病因，约80%心脏性猝死是由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75%有急性心肌梗死。 （2）心肌病：各种心肌病引起的心脏性猝死约占5%-15%，如肥厚梗阻型心肌病、致心率失常型心肌病等。 （3）严重缓慢性心律失常和心室停顿。 2.非心源性原因非心源性原因是因其他疾患或因素影响到心脏所致。 （1）各种原因所致呼吸停止：如气管异物、溺水、窒息等引起的气道阻塞，各种休克以及脑血管意外、颅脑外伤等，均可导致呼吸停止，引起心肌严重缺氧而发生心搏骤停。 （2）严重的电解质与酸碱平衡失调：严重低血钾、高血钾等电解质紊乱，严重酸中毒等可影响心脏自律性和心肌的收缩性，最终可引发心搏骤停。 （3）突然意外事件：如严重创伤、电击伤等可导致心搏骤停。 （4）其他：低血容量、各种药物中毒（如抗心律失常药物、洋地黄类药物、钙离子拮抗剂、三环类抗抑郁药物等）或过敏反应、诊断性操作如血管造影、心导管检查等均有可能造成心搏骤停。 不论何种原因，最终都直接或间接影响心脏电活动和生理功能，或引起心肌收缩力减弱、心排出量降低；或引起冠状动脉灌注不足；或导致心律失常，成为导致心搏骤停的病理生理学基础。 （二）心搏骤停的临床表现及判断 1.临床表现 （1）意识丧失，或全身短暂性抽搐。 （2）心音消失、脉搏摸不到、血压测不出。 （3）呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。 （4）瞳孔散大、固定。 （5）面色苍白或发绀。 2.判断标准心搏骤停时，出现较早而最可靠的临床征象是意识突然丧失伴大动脉搏动消失。 二、心肺脑复苏(CPCR) 心肺复苏（CPR)是针对心搏、呼吸停止所采取的抢救措施，即应用胸外按压或其他方法形成暂时的人工循环并恢复心脏自主搏动和血液循环，用人工呼吸代替自主呼吸并恢复自主呼吸，达到恢复苏醒和挽救生命的目的。脑复苏是心肺功能恢复后，主要针对保护和恢复中枢神经系统功能的治疗，其目的是在心肺复苏的基础上，加强对脑细胞损伤的防治和促进脑功能的恢复，此过程决定患者的生存质量。 为了挽救心搏骤停患者的生命，需要诸多环节环环相扣，美国心脏协会提出“生存连”概念。根据国际CPR与ECG指南，成人生存连是指对突然发生心搏骤停的成年患者通过遵循一系列规律有序的步骤所采取的规范有效的救护措施，将这些抢救序列以环链形式连接起
首都医科大学临床教学理论授课教案 课程名称急诊医学授课题目心脏骤停与心肺脑复苏 授课教师姓名马舰 学生 班组 级 临床专业 学 时 2学时 日 期 2016.12.22 职称主治医师 教学目的： 1．掌握心肺脑复苏的基本方法。 2．熟悉心脏骤停的表现和常见病因。 3．了解心脏骤停的发病机制。 教学重点： 心肺脑复苏的基本方法 难点分析及对策： 难点：心肺脑复苏的基本方法 分析：心肺复苏知识不断更新，部分教科书内容的滞后，部分课本内容是2010版心肺复苏指南编写，部分学生接受过2010版培训，先入为主的观念，要对2015版心肺复苏有较好掌握，极为不易，心肺脑复苏的流程及操作是学生难以理解和掌握的，要求学生熟练操作就更不易了。 对策：利用现场模拟操作，徒手心肺复苏演练加讲解，是理论联系实际，电击除颤让学生直观，以更快学习掌握最新版的心肺脑复苏的知识和操作方法。
教学方法手段： 讲授教学法心脏骤停的表现和常见病因心脏骤停的发病机制. 现场心肺复苏演练，加深学生对心肺复苏术的直观认识，利于掌握。 对比法从2005版和2010版心肺复苏的不同，加强对新版心肺复苏的掌握。 通过多媒体、图表、图片、流程图等，使学生从枯燥的文字中感受立体的、有层次的知识点，有利于其消化和吸收。 结合常见的、典型的临床病例分层讲解心脏骤停的病因分类，激发学生的兴趣。 教学过程中现场演练，提问的方式加强学生印象，利于记忆。 整个过程有启发、有互动，注重培养学生的临床思维，调动学生的积极性。 学科新进展: 2015版心肺复苏指南，新的心肺复苏机及亚低温治疗。 参考资料： 1.王佩燕.急诊医学.第2版.北京:人民卫生出版社，2008：16-19,130-134. 2.陆再赢，钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2010:229-236. 3. 花嵘，李春盛.亚低温对于心脏骤停后脑保护的研究进展。中华急诊医学杂志2010,1，1109-1111 讲授主要内容教学手段和 方法 时间分配第一学时 一：由图片引入心脏猝死和心脏骤停的概念。 1.心脏骤停的概念。 2.心脏猝死的概念。 二．讲授心脏骤停和心脏猝死的病因，诱发因素 1.心脏骤停的病因 1）心脏原因 2）呼吸系统疾病图片、导 入 分层阐述 2分钟 2分钟 2分钟 2分钟 2分钟
健康讲座-心搏骤停与心肺复苏 心搏骤停的定义 心搏骤停是指各种原因引起的，在未能预计的时间内，心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，引起全身组织严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救可危及生命。心搏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏，若及时采取正确有效的复苏措施，病人有可能康复。 一、心搏骤停的原因 (一)心源性心搏骤停 因心脏本身的病变所致，如冠心病，特别是急性心肌梗死早期或急性冠状动脉供血不足；急性心肌炎心肌病(以肥厚型多见，扩张型次之)；心脏瓣膜病；先天性心脏病；原发性电生理紊乱(如窦房结病变、预激综合征、Q-T间期延长综合征)等。 (二)非心源性心搏骤停 1.呼吸衰竭或呼吸停止，气道异物、溺水和窒息等所致的气道阻塞，烟雾吸入和烧伤所致气道水肿，脑血管意外和颅脑损伤等均可导致呼吸衰竭或呼吸停止，从而引起心肌严重缺氧而发生心搏骤停。 2.严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调； 3.药物、食物中毒和过敏反应； 4.电击或雷击； 5.手术、治疗操作和麻醉意外。 二、临床特点与识别 绝大多数病人无先兆症状，常突然发病。少数病人在发病数分钟到数十分钟有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特异性症状。心搏骤停的主要临床表现为意识突然丧失，心音及大动脉搏动消失。下表是心脏停搏不同时间所对应的临床表现：
停搏时间临床表现 3～5秒头晕和黑矇 5～10秒由于脑部缺氧而引起晕厥，即意识丧失 10～15秒将发生阿-斯综合征，伴有全身性抽搐及大小便失禁等 20～30秒呼吸断续及停止，同时伴有面色苍白或发绀 60秒出现瞳孔散大 超过4分钟往往因中枢神经系统缺氧过久而造成严重的不可逆损害 三、急救与处理 对于心博骤停的病人，在诊断确立后，应立即就地抢救，迅速采取有效果断措施，实施心肺复苏术。 徒手心肺复苏(CPR)流程 操作步骤 1.意识判断：轻摇患者肩膀呼叫：“你怎么了？”无反应再给强刺激（如按压人中穴）仍 无反应。 2.呼救：“来人呀！救命啊！”或叫人呼叫“120”。 通过拔打当地的急救电话启动EMS系统，本院急救电话：82229111、82286256。打电话的人要保持平静，不要慌张，准备回答下列问题： （1）急救患者所处位置（街道或路名、办公室名称、房室号）； （2）急救患者所在地电话号码； （3）发生什么事件，心脏病发作或交通事故等； （4）所需急救的人数；
心脏骤停和心肺复苏 一、授课对象：全科医师 二、讲授时数：2学时 三、目的要求： 1．掌握心脏骤停的临床表现、诊断和治疗。 2．熟悉心脏骤停的分类。 3．了解心脏骤停的病因、病理生理。 四、时间分配： ㈠心脏骤停的心电图分类10分钟 ㈡病因6分钟 ㈢病理生理 6分钟 ㈣临床表现18分钟 ㈤诊断8分钟 ㈥治疗26分钟 ㈦预防 6分钟 五、讲授重点：心脏骤停的临床表现,治疗。 六、讲授难点：心脏骤停的治疗。 七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。 八、思考题： 1．什么是心脏骤停，临床上如何判断？ 2．基本生命支持的方法包括哪一些？ 九、教具：多媒体教学设备及典型病例。
十、参考书： 《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。 《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。 《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。十一、讲授内容： 心脏骤停与心脏性猝死 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止。原因有1、室速和室颤，2、缓慢心律失常或心室停顿，3、无脉电活动（pulse-less slsctrical activity PEA）少见。大脑缺血10秒钟即可引起意识丧失。 心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以病人意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的死亡。 美国每年有30万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50%以上。男性较女性多见，北京市统计男女发生率10∶3．5。 一、病因： 绝大部分心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。 西方国家：心脏性猝死约80%由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75%有心梗病史，左室射血分数下降（LVEF）、频发与复杂室早均为独立危险因素。 其它心肌病占5-15%，先天性与获得性QT综合征、Bragacla综合征（先天性、有心电图异常、中华心血管杂志，03-7）