一氧化碳中毒症状及处理办法
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。
1病因
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中
毒。
2临床表现
临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%?20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%?40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度＞50%。患者多
有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养
障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2?30d的假愈期, 会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度co,可有头痛、
眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
（一）轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。
（二）中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%?40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。
（三）重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
3检查
1. 血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%?10% ,其中有少量来自内源性一氧化碳，约为0.4%?0.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及
时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈
平行关系。
2. 脑电图
据报道54%?97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的B波及3波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷
时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3. 大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜
时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22% 正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70% ,并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP ）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病；“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中
毒患者恢复意识后进行事件相关电位（P300 ）研究，发现1/3以上患者（P300 ）潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速
度的指标异常有显著的相关性。
4. 脑影像学检查
随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI 检查本病的
报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT 异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑
部病变方面优于CT,二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断
5. 血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18 X 109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6. 血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血
氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压
常有代偿性下降血钾可降低。
7. 心电图
部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或
一过性窦性心动过速。
4诊断
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。
1. 有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中
毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。
2. 轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
3. 病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。
4. 严重患者抢救苏醒后，经约2?60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。
5. 血中碳氧血红蛋白（HBCO ）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO 浓度为10%?30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%?40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。
实验室诊断
HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。血HbCO快速简易测定法（加碱法）：采血1?2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后（相
当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75% ），再变为草黄色。正常
HbCO立即变草黄色。如有条件用CO分光光度检查。
5并发症
本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
6并发症
常出现癫痫发作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。
7治疗
（一）治疗用药
甘露醇；高渗葡萄糖；利尿剂；地塞米松。
（二）救治原则
1. 一般处理
呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立
即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，
再输血。
2. 防治脑水肿。
3. 支持疗法。
（三）救治措施
迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
1. 纠正缺氧迅速纠正缺氧状态
吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h ;吸入纯氧时可缩短至30?40min , 吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进
行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
2. 防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24?48h发展到高峰
脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待
2?3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射咲塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐, 目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。
3. 治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素高热能影响
脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用
冰袋，使体温保持在32 C左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
4. 促进脑细胞代谢应用能量合剂
常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
5. 防治并发症和后发症昏迷期间护理
保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺
炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观
察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
8预后
轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。
9预防
应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤
有机磷农药中毒及其解救 报告人：董盼攀20081150226 实验目的：观察有机磷农药中毒的症状及阿托品、氯解磷定的解毒作用以及血液胆碱酯酶测定的方法。 材料和方法： 材料：器材：兔固定盒、1ml注射器、5ml注射器、 药品：5%精制敌百虫溶液、0.5%硫酸阿托品溶液、25%氯解磷定溶液 动物：家兔1只 方法： （1）取家兔1只，称重。观察并记录活动情况、呼吸、瞳孔大小、唾液分泌、大小便、肌张力及有无肌震颤等。 （2）将兔固定于盒内，以酒精棉球涂搽耳廓，使耳缘静脉扩张，涂石蜡。当充血明显时，用刀片迅速划破静脉，让血液自然流出，收集0.5 ml血液。 （3）由兔耳缘静脉注入5%精制敌百虫溶液2ml/kg。随时观察并记录上述各指标的变化。再依步骤（2）采血供测中毒后胆碱酯酶活性。 （4）经兔耳缘静脉注入0.5%硫酸阿托品溶液0.4ml /kg，观察各项指标。（5）然后再注射25%氯解磷定溶液0.2ml/Kg，观察各项指标。 （6）记录观察结果，完成实验报告。 实验结果：见下表. 家兔体重：2.62 kg 观察阶段呼吸瞳孔唾液大小便次数肌张力肌颤 给药前 给敌百虫27min后给阿托品7min后 给氯解磷定5min后平稳，均匀有 节律 呼吸急促 呼吸急促 呼吸平缓，未 闻及湿罗音 左眼0.65cm 右眼0.60cm 左眼0.21cm 右眼0.22cm 左眼0.67cm， 右眼0.60cm 左眼0.66cm， 右眼0.60cm 唾液分泌正 常 唾液分泌增 多 唾液分泌减 少 唾液分泌减 少，恢复正常 正常 大小便次数 增多 大小便次数 减少 大小便次数 恢复正常 肌张力正常， 无肌颤 四肢瘫痪，出 现肌颤 四肢瘫软无 力，肌颤减缓 肌颤消失，行 动有所恢复
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附件： 预防一氧化碳中毒常识 一氧化碳中毒，即常说的一氧化碳煤气中毒，每年春冬时有发生，掌握预防一氧化碳中毒基本常识十分必要。 一、常见的一氧化碳中毒原因有哪些 （一）生活用煤不装烟囱，或是装了烟囱但却堵塞、漏气。 （二）室内用蜂窝煤取暖而门窗紧闭通风不良，容易造成一氧化碳蓄积。 （三）火灾现场会产生大量一氧化碳。 （四）冷天在门窗紧闭的小车内连续发动汽车，产生大量含一氧化碳的废气。 （五）一氧化碳热水器安装使用不当引起泄露。 （六）城区居民使用管道一氧化碳，管道中一氧化碳浓度为25％至30％，如果管道漏气、开关不紧或烧煮中火焰被扑灭后，一氧化碳大量溢出，可造成中毒。 二、怎样防止一氧化碳中毒 冷天取暖或使用一氧化碳时，一定注意室内通风换气，这是预防一氧化碳中毒的关键。要克服麻痹思想，房内生火取暖，一定要安装排烟设备，并经常检查有无堵塞和漏洞，及时修理。烟筒伸到室外的部分，最好安一个弯头，防止呛风倒烟，室内门窗不要关得太严。用一氧化碳或液化气做饭烧水，也应严防一氧化碳中毒，办法是注意管道有无漏气，不用火时应关紧闸门。 三、一氧化碳中毒的症状有哪些 一氧化碳中毒表现为头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，中毒时间稍长，在轻型症状的基础上，严重的可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色，甚至大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促等，会很快死亡。 四、一氧化碳中毒的救护措施有哪些
急性有机磷农药中毒 一、定义： 急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临 二、中毒途径：经口（潜伏期：10mins至2h）；经呼吸道（30mins）；经皮肤和黏膜（数小时至6天） 三、毒理作用： 1.毒物进入人体后，和胆碱酯酶（水解乙酰胆碱）结合，生成磷酰化胆碱酯酶。从而导致乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神 经递质大量积聚在神经突触之间，使胆碱能神经持续冲动，导致严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍。由于副 原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而 供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 四、临床表现 1.胆碱能神经兴奋 毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。 3.有机磷迟发性神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。 4.其他表现 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。 急性中毒的程度 轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%～70%。 中度中毒除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%～50%。 重度中毒除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。 五、治疗治疗原则：及时彻底的洗胃是抢救成功的关键。呼衰是有机磷中毒的主要死亡原因，及时发现呼衰前兆， 尽早插管机械通气及血液灌流是挽救生命的重要措施。 1.清除毒物: 1)皮肤中毒者：立即去除被污染的衣服，用大量清水反复冲洗。 2)口服中毒者（意识清醒的口服毒物者，立即反复催吐。绝不能不做任何处理就直接送医院，会增加毒物的吸收加 重病情），彻底洗胃（用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留洗胃管，定时反复洗胃）、应用吸附剂（洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率），灌肠导泻，持续肛管引流，及时清洗皮肤及毛发上沾染的呕吐物。
一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 （1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 （4）中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增 加，肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 （2）保持患者呼吸道通畅。 （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，
最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。 （5）危重患者可考虑血浆置换。 （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。 （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 （1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 （2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。
1．乌头类药物 ①中药材：川乌、草乌、附子、天雄、雪上一枝蒿、铁棒槌等。 ②中成药：舒筋活络丸、追风丸、活络丹、大活络丹、附子理中丸、金匮肾气丸、木瓜丸、右归丸等。 中毒机理：乌头碱对中枢神经系统的强烈兴奋作用，先兴奋后抑制和对心肌的直接作用，用量稍大即可致心律失常，甚至引起室颤而死亡。 中毒表现:口舌、颜面、四肢麻木、流涎、烦躁呕吐、心律失常、肌肉强直、早期瞳孔缩小然后放大，房室传导阻滞；甚至呼吸痉挛、窒息、呼吸衰竭而死亡。 中毒原因：过量；煎煮不当；配伍或制剂不当；个体差异中毒解救 ①清除毒物，在无惊厥及严重心律失常情况下，反复催吐、洗胃。②肌注阿托品O．5~1．Omg，根据病情可注射数次。如未见症状改善或出现阿托品毒性反应，可改用利多卡因静注或静滴。 ③对呼吸衰竭、昏迷及休克等垂危病人，酌情对症治疗。 ④中药治疗可用绿豆、甘草、生姜等煎汤内服。 2、洋地黄类药物 如夹竹桃、万年青。 中毒表现：恶心呕吐、腹痛腹泻、少尿。各种类型的心律失
常并存或先后出现，严重者可导致死亡。 中毒解救：清除毒物，支持疗法或对症治疗。中药甘草、绿豆煎汤饮用。 3、蟾酥及含蟾酥中成药 药物：中成药：六神丸、六应丸、喉症丸、蟾酥丸等。 中毒表现：①循环系统表现为胸闷、心悸、心律不齐、脉缓慢无力、心电图显示房室传导阻滞等。严重时面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷、大汗虚脱、血压下降、休克，甚至心跳骤停。 ②消化系统表现为恶心呕吐、腹痛、腹泻、口唇发麻等。中毒解救 ①清除毒物，如洗胃、灌肠、导泻、较大量静脉输液。服用蛋清、牛奶保护胃粘膜并大量饮水或浓茶。 ②对症治疗，如注射阿托品，氯化钾等。 ③中药治疗可用甘草、绿豆煎汤饮用，或以生姜捣汁、鲜芦根捣汁内服。 4．马钱子及含马钱子的中成药 药物中成药：九分散、山药丸、舒筋丸、疏风定痛丸、疏络养肝丸、伤科七味片、九转回生丹等。 中毒机理：士的宁首先兴奋中枢神经系统，引起脊髓强直性痉挛，继则兴奋呼吸中枢及血管运动中枢，并能提高大脑感觉中枢的机能。
2011年10月急诊科业务学习试题 姓名： 一、选择题： 1.CO对血红蛋白有极大的亲和力，比O2与血红蛋白的亲和力大（）倍。 A50-100 B100-200 C200-300 D300-400 2.HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢（）倍，故CO中毒后可较长时间存留于血液中。 A1000 B3600 C5000 D10000 3.一氧化碳中毒可损伤下列哪些脏器？（） A脑、心、肺B肝、肾 C周围神经、皮肤黏膜、筋膜、骨骼肌D以上都可 4.一氧化碳中毒致迟发型脑病多在急性中毒后（）内发生，多表现为中毒昏迷—中间清醒—迟发症。 A3-5天B1-2周C2-3周D1-2月 5.血液中HbCO的浓度为30%-50%时可诊断为（）一氧化碳中毒。 A轻度B中度C重度D极重度 6.一氧化碳中毒病史询问有困难时，应注意与（）鉴别。 A脑血管意外B脑膜炎C糖尿病酮症酸中毒D以上都是 7.一氧化碳中毒迟发型脑病头颅CT异常率达87.5%，主要表现为（）低密度改变。 A 基底节区B延髓C双侧苍白球和皮质白质D小脑皮质 8.一氧化碳中毒可向血液内注射（）解毒，因为CO与其的结合比HbCO更牢固，可促进释放血红蛋白，恢复正常呼吸。 A亚甲蓝B纳洛酮C碳酸氢钠D美兰 9.急性一氧化碳中毒，以钙离子拮抗剂（）扩血管，改善脑血流灌注。 A维拉帕米B地尔硫卓C尼莫地平D硝苯地平 10.（）为体内阿片受体的纯拮抗剂，可用于一氧化碳中毒昏迷病人的催醒。 A吗啡B纳洛酮C芬太尼D异丙嗪 二、填空题： 1.一氧化碳中毒的机理有（）、（）、（）、（）。 2.急性一氧化碳中毒，口唇、皮肤、黏膜和指甲呈（）色，，尤以面颊、前胸和大腿内侧皮肤明显，重度中毒是可呈（）或（），可伴有（）、（）、（）和（）等损害。 3.一氧化碳中毒的症状岁中毒程度不同而不同，可分为（）、（）、（），其血液中HbCO浓度分别为（）、（）、（）。 4.一氧化碳中毒心脏损害多表现为（）、（）、（）和（），需及时做（）检查。 5.一氧化碳中毒治疗中应用糖皮质激素能降低机体的（），减少（）通透性，有助于缓解（）。
13种常见性职业病的中毒症状 作者：易安网来源：易安网发布时间：2011年11月23日 ⑴慢性苯中毒症状 苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。 ⑵慢性铅中毒症状 长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。病情加重时，可有腹部阵发性绞痛（铅绞痛）、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。严重中毒时，出现铅麻痹（腕下垂）或中毒性脑病。 ⑶慢性正已烷中毒症状 主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。 最常见的早期症状是四肢（偶见面部）远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。对痛觉、触觉感觉迟钝。严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。高浓度接触可引起肝肾损害。 ⑷慢性三氯乙烯中毒症状 主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。 早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。 急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。
⑸慢性锰中毒症状 主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。 早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高（尿锰、发锰升高）；严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。 ⑹慢性汞中毒症状 主要以汞蒸汽形态经呼吸道吸入人体。 会有睡眠障碍、失眠、不易入睡、多梦，甚至焦虑不安、抑郁、自觉等神经精神损害，并有胸闷、心悸、多汗、恶心、肝大、牙龈出血，有“汞线”。严重时出现意向性震颤，先由手指开始震，后会延及舌、唇、肌肉震颤，甚至出现上、下肢呈跳跃状抖动，写字、系扣等粗细动作都困难，最终发生痴呆、语言困难、步态不移、手、舌、眼脸大震颤等汞中毒性脑病。高浓度吸入后部分人会出现肾脏损害，女工可出现月经紊乱、流产、早产。 ⑺慢性砷中毒症状 主要经呼吸道、消化道，少量也可经皮肤、粘膜进入人体。 最突出表现为皮肤色素沉者，角化过度及疣状增生，甚至形成砷性溃疡、剧痛，不易愈合。此外，尚有头痛、乏力、消化不良、腹泻、消瘦、肝脾肿大、贫血、周围神经痛等病症。急性中毒早期最突出的是急性胃肠炎，甚至引起休克、急性肾功能衰竭，大部分出现多发性神经炎。 ⑻矽肺的症状 得了矽肺后最常感觉到的是气短，早期只是在重体力劳动时出现，以后在一般劳动甚至休息时也出现气短，病情严重时在静止状态下也感到呼吸困难，甚至不能
有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物，防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或 1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约 0.85%）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1: 10000肾上腺素
0.1ml/kg 静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类： ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量” 指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其" 化量" 指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治
常见药物中毒汇总
常见药物中毒 药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。 药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。 因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。同时要做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有关中毒的预防和急救知识。加强毒物管理，严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。防止误食毒物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，
以免误服或用药过量。 本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。 一、阿片类药物中毒 阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。 （一）中毒机制 1．中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。 2．常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg，致死量为250mg；阿片浸膏的口服致死量为2～5g；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为800mg。原有慢性疾病如慢性肝病、慢
一氧化碳中毒分类及临床表现 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现： 一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。 (一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。 (二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。 (三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的假愈期，可出现下列临床表现之一： ①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态; ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征; ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
第三章病例分析——软组织急性化脓性感染 字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>> 软组织常见的化脓性感染主要有疖、痈、急性蜂窝织炎、丹毒、急性淋巴管炎和淋巴结炎。 1.疖：是单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染，致病菌大多为金黄葡萄球菌和表皮葡萄球菌。最初，局部出现红、肿、痛的小硬结，以后逐渐扩大，呈圆锥形隆起，随后结节中央出现黄白色小脓头；红、肿、痛范围扩大；之后脓栓脱落，脓液排出而愈合。一般无明显全身症状。多个疖同时或反复发生在身体各部，称为疖病。 2.痈：是多个相邻毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染。致病菌为金黄葡萄球菌。感染从毛囊底部开始，沿深筋膜向外周扩展，上传入毛囊群而形成多个脓头的痈，破溃后呈蜂窝状，随后中央部坏死、溶解、塌陷呈“火山口”状。病人多有明显全身症状。 3.急性蜂窝织炎：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。其特点是病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限，可有明显的毒血症。致病菌主要是溶血性链球菌，其次是金黄葡萄球菌，亦可为厌氧性细菌。
4.丹毒：是皮肤和粘膜网状淋巴管的急性炎症，其特点是蔓延很快，很少有组织坏死和化脓，全身反应剧烈和易复发。致病菌为β-溶血性链球菌，好发于下肢与面部。局部表现为片状红疹，色鲜红、中间较淡、边界清楚、略隆起。 5.急性淋巴管炎和淋巴结炎：致病菌常为金黄葡萄球菌和溶血性链球菌。管状淋巴管炎分深、浅两种。浅层淋巴管受累，常出现一条或多条“红线”，硬而有压痛。深层淋巴管受累，不出现红线，但患肢肿胀，有压痛。 诊断 1.局部红、肿、热、痛及各种病变的特征性表现； 2.全身不同程度的感染中毒表现。 鉴别诊断 1.各种软组织感染相互间的鉴别。
常见药物中毒 药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。 药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。 因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。同时要做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有关中毒的预防和急救知识。加强毒物管理，严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。防止误食毒物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。 本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。 一、阿片类药物中毒 阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。 （一）中毒机制 1．中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。 2．常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg，致死量为250mg；阿片浸膏的口服致死量为2～5g；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为800mg。原有慢性疾病如慢性肝病、慢性肺病等的患者更易发生中毒；饮酒者在治疗剂量也可导致中毒；合用巴比妥类催眠药时易致中毒。 （二）临床表现
有机磷中毒 肖井超2014050766 1 背景回顾： 1.1农药的毒性分级 各种农药在毒性上有很大的差异，我国卫生部、农业部1991年第17号文件中，将农药的毒性分为剧毒、高毒、中毒和低毒四大类： （1）根据大白鼠一次口服的半数致死量(LD50，mg/kg)划分：剧毒类＜5 高毒类5～50 中毒类50～500 低毒类＞500 （2）根据大白鼠皮肤染毒4 h的半数致死量(LD50，mg/kg)划分：剧毒类＜20 高毒类20～200 中毒类200～2 000 低毒类＞2 000 （3）根据大白鼠呼吸道接触2 h的半数致死浓度(LC50，mg/m3)划分：剧毒类＜20 高毒类20～200 中毒类200～2 000 低毒类＞2 000 1.2影响农药药效和毒性的因素 1.2.1农药间的相互影响。两种或两种以上农药混用后可能会产生三种结果： (1) 增加毒性与药效，这种现象称为协同作用。 (2)减低毒性与药效，这种现象称为拮抗作用。 (3)各种的毒性与药效没有明显的改变，这种现象称为加成作用。 1.2.2 农药内所含的杂质对农药的毒性与药效也有影响。 1.2.3溶剂对农药毒性的影响。一般农药在油剂中可以增加其渗透力，因此在油性溶剂中毒性更强，如有机磷杀虫剂。 1.2.4不同品种或种类的动物对各种农药的易感性有差异。许多国家对各种农药在饲料中的残存量都有严格的规定，称之为允许残留量(EPA)。 1.3 畜禽农药中毒病的特点 （1）多是误食或采食被农药污染的饲料或种子以及喷洒过农药的作物和灭鼠的毒饵引起中毒。 （2）一般多呈急性经过，发病快、死亡率高。因此临床上应注意早发现、早确诊、早治疗。 （3）防治畜禽农药中毒的根本措施在于加强农药的保管和使用，严防畜禽采食和误食。 1.4 农药中毒病的常规处理 一旦发现畜禽中毒，除使用特效解毒剂外，常采用以下几种常规处理措施。 （1）催吐。常用的催吐药物有吐根糖浆、盐酸吗啡等。 （2）洗胃。常用的洗胃剂是清水，适用于各种毒物中毒。 （3）导泻。一般应用硫酸钠
常见各种中毒症状及解救措施表 (一)中毒的一般治疗原则 1.去除尚未被吸收的毒物 口服毒物: (1)洗胃(腐蚀性毒物如强碱或强酸中毒禁止洗胃),常用洗液。 ①温开水 ②1％－2％氯化钠溶液(盐水) ③温皂水(敌进虫中毒忌用) ④浓茶 ⑤0、02%－0、05％高锰酸溶液(有机磷农药中忌用) ⑥0、2％－0、5％活性炭混液(0、5%汤匙活性炭混于1000ml水中,口服。氰化物硫,磷中毒忌用)。 ⑦1％碳酸氢钠溶(一场匙碳酸氢钠溶于1000ml水中,百虫中毒忌用) ⑧1%－3＃进氧化氢溶液(腐蚀性药物中毒忌用) (2)催吐:可用手指或匙柄在咽喉部轻拭,或给予催吐剂。 ①2％－5％盐水(反复灌至胃内容物全部呈出为止) ②盐酸阿朴不啡(不啡中毒忌用)成人5ml,5岁以上1mg ③皮下注射(注射前先喝1－2杯温水,5岁以下不用) (3)导泻:硫酸镁名硫酸钠(腐蚀性药物中毒辣或体质极度衰弱者忌用),成人剂量5－20g /次。 (4)清洁灌肠:可用2％－4％生理盐水或肥皂水灌(服毒时间不超过6小时或服导泻药后2小时) 表面接触毒物:用水(不用热水,以免血管扩张,增加毒物吸收)或能溶解毒硪的溶剂彻底洗涤, 酸性药物用2％－3％碳酸氢钠液或肥皂水;碱性物用稀醋(食醋1份加水1份)。洗涤液中可加适量解毒剂。眼睛用生理盐水或清水冲洗(越早越好)。 吸入物毒物:即刻离污染处,吸新鲜空气或氧气,人工呼吸。 2.阻滞毒物的吸收 解毒剂: ①物理性:蛋白水。牛奶等可沉淀毒物,并起保护润滑粘膜作用(适用于强酸,强碱以及升汞等体育馆剂毒),活性炭混悬液可吸着毒物(可用于生物碱中毒)。 ②化学性:弱碱可中毒强酸;弱酸可中与强碱;高锰酸钾可分解生物碱与其她有机毒物;硫酸钠可沉淀钡盐;4％的鞣酸液或浓茶可沉淀生物碱与重金属毒物。 ③拮抗性药物。 ④通用解毒剂:活性炭2份,氧化镁1份及鞣酸1份的混合物,15g置半杯水中服用(毒物性质不明时使用)。 3.毒物吸收后的排除:饮大量水分,静脉补液,必要时进行透析疗法如工人肾透析、腹膜透析、结肠透析或血液港灌流、高压氧疗法。 (二)解毒药表 药品名称 剂型规 格用 法 成人剂量小儿剂量备注
预防一氧化碳中毒安全知识 一氧化碳中毒就是俗称的煤气中毒。一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入人的呼吸道，通过肺泡的气体交换进入血液，并散布全身，造成中毒。 一氧化碳吸收入血液后，与血中红细胞结合，使红细胞不能再与氧气结合，血中含氧量明显下降，从而使人体缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受累产生中毒症状。一氧化碳中毒的症状出现时间、中毒的严重程度等均与一氧化碳在室内浓度密切有关，亦与中毒者年龄有关。青年人较老年人敏感，孕妇、肥胖者和有慢性心肺疾病者亦易发生中毒。 一、一氧化碳中毒发生的原因 1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。包括门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，思想麻痹，致使一氧化碳大量溢出;气压低，一氧化碳难以流通排出。 2、城市居民使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。 3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。 4、冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。 二、一氧化碳中毒的临床表现 轻度中毒会出现头痛头晕、心慌、恶心、呕吐症状，及时脱离中毒环
境，吸入氧气或新鲜空气后会很快好转。中度中毒上述症状可加重，并有面色潮红、口唇呈樱红色、多汗、烦躁不安、逐渐昏迷。重度中毒病人神志不清，呼之不应，大小便失禁，四肢发凉，瞳孔散大，血压下降，呼吸微弱或停止，肢体僵硬或瘫软，心电图检查有心肌损害或心律失常，经积极抢救侥幸存活者常遗留严重后遗症，如瘫痪、痴呆、抽风、精神不正常等等。昏迷时间越长，所产生的后遗症亦越多、越重，因此;旦发生一氧化碳中毒，应积极救治。 三、一氧化碳中毒的救护措施 一氧化碳中毒一旦发现，救护者立即打开门窗，流通空气，将病人迅速移至空气新鲜、通风良好的地方，松解衣扣使呼吸通畅，并要注意保暖。昏迷的情况应将患者侧向一边，防止呕吐物吸入肺内，并立即送往医院进一步救治。有昏迷情况的争取尽早对患者进行高压氧舱治疗，以减少后遗症，即使是轻度、中度中毒，如有条件也应进行高压氧舱治疗。 四、一氧化碳中毒的预防 1、有煤气或液化气的家庭最好安装可燃气体泄漏报警器，当周围出现煤气或液化气泄漏时，可以及早采取避险措施; 2、煤气热水器或煤气、燃煤等设备等不应放至于家人居住的房间或通风不良处; 3、经常保持室内良好通风状况，尤其是冬天、雨天气压低时更应注意; 4、注意热水器或煤气等正确的使用方法及保养，并随时注意是否呈完全燃烧状态; 5、煤气具应放在不燃烧材料上面，周围切勿放臵易燃品;自动点火的
常见的化学毒物及中毒预防和急救 一、有毒气体 1.CO CO是无色无臭的气体，对空气的相对密度为0.967，毒性很大，它是煤气中的主 要成分之一，固体燃料燃烧不完全时也产生大量的CO。CO进入血液后，与血色素的结合力比氧气大200~300倍，因而很快形成碳氧血色素，使血色素丧失输送氧气的能力，导致全身组织，尤其是中枢神经系统严重缺氧，造成中毒。 CO轻度中毒时，表现为头痛、眩晕、耳鸣，有时有恶心呕吐，全身疲乏无力。中度中毒者，除上述症状加剧外，迅速发生意识障碍、嗜睡，全身显著虚弱无力，不能主动脱离现场，重度中毒时，迅速陷入昏迷状态，因呼吸停止而死亡。 急救措施: （1）立即将中毒者抬到新鲜空气处，注意保温，勿使受冻； （2）呼吸衰竭者立即进行人工呼吸，并给以氧气，立即送医院。 2. 氯气，氯气为草绿色气体，比空气重2.49倍，一旦泄露沿地面流动。它是强氧化剂， 溶于水，有窒息臭味。一般工作场所空气中含氯气不得超过0.002mg/L。含量达3mg/L 时，即使呼吸中枢突然麻痹，肺内引起化学灼伤而迅速死亡。 发现氯气中毒时要立即离开现场，让中毒者吸稀薄的氨气，立即送医院抢救。 3硫化氢，硫化氢为无色气体，具有腐蛋臭味，对空气的相对密度为1.19. 硫化氢使中枢神经系统中毒，使延髓中枢麻痹，与呼吸酶中的铁结合（生成FeS沉淀）酶活动性减弱。硫化氢浓度低时，头晕、恶心、呕吐等；浓度高或吸入量大时，可使意识突然丧失，昏迷窒息而死亡。 因硫化氢有恶臭，一旦发现其气体应立即离开现场，对中毒严重者及时进行人工呼吸，吸氧，急送医院。 4氮氧化物，氮氧化物主要成分是一氧化氮和二氧化氮。一氧化氮为无色气体，对空气的相对密度为1.037，在空气中很快被氧化变为二氧化氮。二氧化氮为棕色气体，有腥臭味，对空气的相对密度为1.539.在用高氯酸、硫酸及硝酸消化有机物样品时，能产生大量二氧化氮。 氮氧化物中毒表现为对深度呼吸道的刺激作用，能引起肺炎、支气管炎和肺水肿等。 严重者则导致肺坏疽，吸入高浓度氮氧化物时，可迅速出现窒息、痉挛而死亡。 一旦发生中毒，要立即离开现场，呼吸新鲜空气或吸氧，并急送医院急救。 5. 二氧化硫和三氧化硫二氧化硫为无色有刺激性气体，易溶于水，三氧化硫的沸点 为44.8℃，高温时冒白烟。在处理样品时为了除去低沸点的酸，常用硫酸，加热至冒三氧化硫白烟。 这两种气体对粘膜和呼吸道有强烈刺激作用，能引起结膜炎、气管炎等疾病。 在工作中接触以上毒气时，必须在通风橱中操作，必要时戴口罩、橡胶手套、防护眼镜等。 二、酸类 1.硫酸、硝酸、盐酸这三种酸是分析实验中最常用的强酸。眼粘膜、鼻粘膜及呼吸 道等受三酸蒸汽刺激都可引起急性炎症。如触及皮肤，轻者发红肿痛，重者烧成水 泡，周围大量充血，引起皮下组织坏死，似烫伤症状。硫酸侵害的皮肤结褐色痂，硝酸则结黄痂，盐酸侵害的皮肤仅仅有些发红。 误食以上酸类，会引起全身中毒，口腔、咽喉、食道、胃等被强烈灼伤，以硫酸为 最强烈。 受到三酸伤害时，立即用大量水冲洗，然后再用20g/L的小苏打水冲洗患部。
一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
有机磷农药中毒及解救方 法 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
有机磷农药中毒及解救方法 有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官，以肝脏含量最多、肾、肺次之，肌肉及脑组织中含量少，其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力，使之失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息，导致呼吸受到抑制；支气官腔内积贮粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。 一、中毒症状 1．轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。 2．急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3．急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时，已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，如果头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 二、急救措施 1．消除毒物 将中毒者迅速带离现场，脱去污染的衣裤，用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲，眼部如受污染，应迅速用清水或2％碳酸氢钠溶液冲洗。对经口中毒者应立即送医院抢救，应尽早导吐，并可用清水、2％碳酸氢钠溶液或用l：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃应反复进行。 2．特效解毒药物 及时正确地服用解毒药，常用的有机磷解毒剂有抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。轻度中毒者可单独给予阿托品；中度或重度中毒者可以用阿托品治疗为主，可合并使用胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)。 3．对症治疗 治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。对脑水肿者应快速给脱水利尿药物，还要服用保护脑细胞药物，在大量出汗脱水时，应补充盐水，注意电解质平衡。急性中毒患者临床表现消失后仍继续观察2-3天；重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。