病毒的复制
病毒的结构简单，不具备独立进行生物合成的结构和酶系统，在细胞外处于无活性状态，只有在活细胞内，借助宿主细胞的生物合成原料、能量及场所才能进行增殖。同时病毒进入活细胞时还要求该细胞表面具有相应的病毒受体，这种具有相应受体的细胞称为该病毒的易感细胞。病毒在易感活细胞内，以其基因为模板，籍DNA聚合酶或RNA 聚合酶以及其他必要因素，复制病毒的核酸，并借助宿主细胞的核糖体翻译病毒的蛋白质，再经过装配，最终释放出子代病毒。这种以核酸分子为模板进行增殖的方式，称为病毒的自我复制（self replication）。病毒的复制过程可大致分成吸附和穿入（adsorption and penetration）、脱壳（uncoating）、生物合成（biosynthesis）、装配与释放（assembly and release）四个连续步骤，又称复制周期(replication cycle)。
复制周期
（一）吸附和穿入
吸附(adsorption)是指病毒附着于敏感细胞的表面，它是感染的起始期。吸附通常可分成两个阶段：首先是通过随机碰撞和离子间的电荷吸引，使病毒与细胞相互接触，这一阶段是非特异而可逆的，与环境中的离子浓度有关；随后通过病毒的包膜或无包膜病毒衣壳表面的配体位点与细胞表面的相应受体结合而发生特异性吸附。
穿入(penetration)是指病毒核酸或感染性核衣壳穿过细胞进入胞浆，开始病毒感染的细胞内期。主要有三种方式：①融合(fusion)，在细胞膜表面病毒包膜与细胞膜融合，病毒的核衣壳进入胞浆，如麻疹病毒、腮腺炎病毒包膜上有融合蛋白，带有一段疏水氨基酸，介导细胞膜与病毒包膜的融合；②胞饮(viropexis)，当病毒与易感细胞表面受体结合后，在细胞膜的特殊区域与病毒一起内陷使整个病毒被吞饮入胞内形成吞噬泡，是病毒穿入细胞的常见方式；③直接进入，某些无包膜病毒，如脊髓灰质炎病毒与受体接触后，衣壳蛋白的多肽构型发生变化并对蛋白水解酶敏感，病毒核酸可直接穿越细胞膜进入胞浆中，而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外，这种进入的方式较为少见。
（二）脱壳
病毒在细胞内必须脱去衣壳，其核酸方可在宿主细胞中发挥指令作用。多数病毒在穿入时已在细胞的溶酶体酶作用下脱壳并释放出病毒的基因组。少数病毒的脱壳过程较复杂。这些病毒往往是在脱衣壳前，病毒的酶已在起转录mRNA的作用。
（三）生物合成
病毒核酸一旦从衣壳中释放后就进入生物合成阶段。在此阶段，用血清学方法和电镜检查，不能从细胞内检出病毒体，故称隐蔽期（eclipse period）。隐蔽期实际上是在病毒基因控制下进行病毒核酸和蛋白质合成的阶段。
病毒生物合成部位因病毒种类而异，多数DNA病毒在细胞核内复制其核酸，在细胞质内合成其蛋白质；多数RNA病毒的核酸及蛋白质均在胞质中合成。
病毒的生物合成包括病毒核酸复制及病毒蛋白质合成两个方面，其中蛋白质合成又可分成早期蛋白质合成与晚期蛋白质合成两个阶段。通常早期蛋白为具有酶活性的非结
构蛋白，而晚期蛋白则为结构蛋白。由于病毒基因组类型复杂多样，因而病毒生物合成的方式也比较复杂，一般根据病毒基因组的类型可分成6大类，即dsDNA病毒、ssDNA 病毒、dsRNA病毒、+ssRNA病毒、-ssRNA病毒及逆转录RNA 病毒。不同基因组类型的病毒在生物合成中，除核酸复制方式的差异以外，其mRNA的转录亦不相同（图22-6）。
图22-6 病毒转录mRNA的基本形式
1. DNA病毒复制人和动物的DNA病毒基因组大多数为双链DNA，例如疱疹病毒、腺病毒。它们在细胞核内合成DNA，在胞质内合成病毒蛋白。但痘病毒例外，因其本身携带DNA聚合酶，DNA和蛋白质都在胞质内合成。
双链DNA病毒的复制（图22-7）一般可分为早期及晚期两个阶段，早期阶段病毒先利用细胞核内依赖DNA的DNA聚合酶，转录出早期mRNA，再在细胞质内核糖体翻译成早期蛋白。这些早期蛋白主要为合成病毒子代DNA所需要的DNA聚合酶和脱氧胸腺嘧啶激酶及多种调控病毒基因组转录和抑制宿主细胞代谢的酶，为病毒核酸的复制提供酶和条件。晚期阶段则为病毒双链DNA通过解链后，利用早期转录、翻译的酶等分别以正链DNA和负链DNA为模板，复制出子代DNA。同时病毒DNA转录的mRNA 可进入胞质翻译出病毒的结构蛋白，包括衣壳蛋白及其他结构蛋白。
单链DNA病毒种类很少。其生物合成需先合成另一条互补链，与亲代单链DNA 形成DNA双链的复制中间体后，然后解链而分别转录与翻译。
图22-7 dsDNA病毒复制示意图
2．RNA病毒复制单链RNA病毒分为正单链RNA病毒与负单链RNA病毒。正单链RNA病毒的RNA基因组不仅可作为模板复制子代病毒RNA，还同时具有mRNA 的功能，可直接附着于胞质的核糖体，翻译出病毒蛋白，包括酶和衣壳蛋白等。负单链RNA病毒的基因组RNA也可作为模板复制子代病毒RNA，但由于负链RNA不能直接附着于胞质内的核糖体作为mRNA以翻译病毒所需的蛋白质，因此负单链RNA病毒体内必须携带有依赖RNA的聚合酶，通过自身内部先转录出核苷酸序列与亲代基因组互补的正链后，才能在核糖体上翻译出相应的蛋白质。无论正单链或负单链RNA病毒在复制子代病毒RNA前都需合成另一互补链，成为复制中间型后，再分别解链进行复制。
3. 逆转录病毒复制这一类病毒虽也是单链RNA病毒，但其生物合成过程完全不同。因病毒体带有逆转录酶，能以病毒亲代RNA为模板合成互补的DNA链，从而构成了RNA∶DNA中间体。其中RNA由细胞编码的RNA酶H水解去除，而DNA进入细胞核，经细胞的DNA聚合酶作用，以该DNA链为模板合成新的互补DNA链而成为双链DNA分子。这一双链DNA分子通过整合入细胞的染色体DNA上，成为前病毒（provirus），并可随宿主细胞的分裂而存在于子代细胞内。前病毒还可在核内经细胞的依赖DNA的RNA聚合酶转录出子代病毒的RNA与mRNA。后者可在胞质核糖体上翻译出子代病毒蛋白质（图22-8）。
图22-8 逆转录病毒复制的主要步骤
（四）装配与释放
病毒的种类不同，在细胞内复制出的子代病毒的核酸与蛋白质，在宿主细胞内装配的部位也不同，分别可在核内、胞质内、核膜及胞质膜上进行装配。无包膜病毒装配成的核衣壳即为成熟的病毒体，随宿主细胞破裂全部释放到周围环境中；有包膜的病毒，装配成核衣壳后以出芽方式或通过胞吐作用释放，释放时可包有核膜或胞质膜而成为成熟病毒体（图22-9）。包膜上的脂类来自细胞，可随在不同细胞内增殖而有不同，但包膜的蛋白（包括糖蛋白）则由病毒编码，故具有病毒的特异性与抗原性。
图22-9 包膜病毒的出芽释放模式
辽宁大学 病毒学课程综述 设计题目：关于禽流感病毒及其概述姓名：邹虎山 学号：121303111 院系：生命科学院 专业：生物技术（1）班 课程号：1330472 教师：郑方亮 2014年6月5日
关于禽流感病毒及其概述 邹虎山 （辽宁大学生命科学院生物技术1班） 摘要：禽流感是禽流行性感冒的简称，这是一种由甲型流感病毒的一种亚型引起的传染性疾病综合征，被国际兽疫局定为Ａ类传染病，又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。不仅是鸡，其它一些家禽和野鸟都能感染禽流感。按病原体的类型，禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类。非致病性禽流感不会引起明显症状，仅使染病的禽鸟体内产生病毒抗体。低致病性禽流感可使禽类出现轻度呼吸道症状，食量减少、产蛋量下降，出现零星死亡。高致病性禽流感最为严重，发病率和死亡率高，感染的鸡群常常“全军覆没”。最早的禽流感记录在1878年，意大利发生鸡群大量死亡，当时被称为鸡瘟。到1955年，科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒。此后，这种疾病更名为禽流感。禽流感被发现100多年来，人类并没有掌握有效的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延。高致病性禽流感暴发的地区，往往蒙受巨大经济损失。 关键词：禽流感；致病性；感染；人流感；免疫 0引言 禽流感病毒（AIV）属甲型流感病毒。流感病毒属于RNA病毒的正黏病毒科，分甲、乙、丙3个型。其中甲型流感病毒多发于禽类，一些甲型也可感染猪、马、海豹和鲸等各种哺乳动物及人类；乙型和丙型流感病毒则分别见于海豹和猪的感染。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。 要预防禽流感病毒，除了要勤洗手，减少接触家禽，食用家禽应当彻底煮熟以外，建议可以适当饮用星群夏桑菊。星群夏桑菊含有“夏枯草、桑叶、菊花”三味优质中药，能提高人体对禽流感病毒的抵抗力，被誉为“中药达菲”；在2009年，独家获得了国家防治流感、禽流感的专利号。 1：病原 禽流感是由A型流感病毒引起鸡、火鸡、鸭、鹅、鹌鹑等家禽的传染病，同时也是一种人畜共患病、我国将其列为一类动物传染病[1]。鸡、火鸡、鸭和鹌鹑等家禽及野鸟、水禽、海鸟等均可感染，发病情况轻重不一，从急性败血性死
国内外病毒学杂志刊物一览表 2009-05-31 08:58 1．Acta Virologica (Acta Virol.)《病毒学报》 由捷克斯洛伐克科学院出版，创刊于1957年，为双月刊，刊载有关研究方面的论文和简报、书评。稿件多来自捷克斯洛伐克、苏联及东欧国家，偶尔也发表美国、英国、日本及中国作者的资料。有俄文版和英文版两种。2．Antiviral Research (Antiviral Res.)《抗病毒研究》 《抗病毒研究》于1981年创刊，双月刊，主要刊登用疫苗、干扰素、血清疗法，化疗法及生理的对人、动物和植物的病毒感染的控制，宿主的抗病毒机理等评论性文章。用英文发表。 3．Archives of Virology (Arch Virol.)《病毒学文献》 《病毒学文献》于1939年创刊，是病毒学杂志中最早出版的一种，原刊物的名称为“Archiv fur die Gesamte Virus-forschung”，一直沿用至1975年，为季刊，刊登有关人类、动物和植物病毒学的基础研究及有关方法方面的论文，用英文、法文或德文发表。 4．Intervirology《国际病毒学》 《国际病毒学》创刊于1973年，月刊，主要刊载有关病毒的结构、病毒的分类、植物病毒、无脊椎动物病毒、动物病毒、人类病毒、噬菌体的遗传、流行病学、免疫和肿瘤病毒等方面的原始论文、评论、简报及书评。用英文发表。5．Journal of General Virology (J.Gen.Virol.)《普通病毒学》 《普通病病毒学》创刊于1967年，月刊，刊登感染各种宿主的各类病毒的结构、遗传、分类以及与宿主细胞的相互关系方面的基础性论文。英文出版。6．Journal of Medical (J.Med.Virol.)《医用病毒学》 《医用病毒学》创刊于1977年，每年8期，主要刊登人类病毒感染的应用基础性研究文章，其中肝炎病毒的免疫学研究，报导较多。用英文出版。7．Journal of Virological Methods (J.Virol.Methods)《病毒学方法杂志》《病毒学方法杂志》创刊于1980，月刊，刊载有关病毒学研究方法与应用技术方面的原始论文和评论。用英文出版。 8．Journal of Virology (J. Virol.)《病毒学杂志》 《病毒学杂志》创刊于1967年，月刊，刊登动物病毒、植物病毒、肿瘤病毒、噬菌体的形态学、物理化学、复制、免疫、遗传等方面的基础性研究论文。用英文发表。 9．Virology《病毒学》 《病毒学》创刊于1955年，月刊，刊登各种类群病毒的生物学、生物化学及生物物理的性质、病毒复制、病毒遗传；病毒与细胞的相互作用等研究论文，偏重于基础研究。英文出版。 10．Virus Genes《病毒基因》 《病毒基因》创刊于1987年，季刊，由美国出版，刊登有关病毒基因的结构与功能研究论文。英文发表。 11．Excerpta Medical, Section 47:Virology《医学文摘，第47部分：病毒学》《医学文摘，第47部分：病毒学》创刊于1971年，每年出版10期，摘录各国期刊发表的有关文献，共分病毒学的综合问题、分类与鉴定、流行病学、生理学、生物化学和遗传学、血清学与过敏性等。用英文发表。 12．Virology and AIDS Abstracts《病毒学与艾滋病文摘》
《病毒学》论文关于朊病毒的研究 年级：2011级 姓名：韩蕾 学号：20114083012 日期：2014年5月
摘要：朊病毒是一类不含核酸而仅由构成的可能自我复制并具有感染性的亚病毒因子，是造成人类及其他动物的多种致死性中枢神经系统的慢性退化性疾患的元凶。它不含核酸，所以其特性、结构和致病机理具有特殊性，并且朊病毒的遗传具有多样性，即造成了朊病毒在不同宿主间的传播障碍。本文将对朊病毒的疾病防控研究阶段性成就与最新进展进行简单介绍 关键字：朊病毒、致病型朊病毒蛋白、细胞型朊病毒蛋白、 朊病毒的发现 人类在18世纪就发现了朊病毒引起的致死性中枢神经系统的慢性退化性疾患，但却一直无法分离出朊病毒病原。这因为朊病毒不含有核酸和脂类，只是有侵染性的疏水性蛋白颗粒。直到美国学者S.B.Prusiner于1982年研究羊瘙痒病时发现，这类传染性海绵状脑病是由一种分子质量为27~30ku的不含核酸的糖蛋白质分子感染所引发的，在一定条件下可形成短杆或纤维状结构，被称为朊病毒（Prion）[1]。由于发现意义重大，S.B.Prusiner在1997年被授予诺贝尔生理或医学奖。 朊病毒是一种新型的蛋白侵染因子，可导致人和动物的神经元退化变性、脑组织海绵体化、胶质细胞增生及细胞内的朊病毒的自身累计等。许多致命的哺乳动物中枢神经系统机能退化症均与此病原有关，如人的库鲁病（Kuru）、克雅氏症（CJD）、和动物的羊瘙痒病（Scrapic）、疯牛病（Mad Cow Discasc）麋鹿慢性消耗性疾病（CWD）等[2]。 朊病毒的结构 纯化后具有传染性的蛋白被称为朊病毒蛋白（PrP）朊病毒蛋白有2种构型，即致病性朊病毒（PrP Sc）和细胞型朊病毒（PrP C）。 致病型朊病毒蛋白是一种相对分子质量为2.7×10?～3.0×10?的蛋白质，具有抗蛋白酶K水解的能力，特异地出现在被感染的脑组织中，是患者脑组织呈现淀粉样空斑。致病型朊病毒蛋白中含有43%的β-折叠和30%的α-螺旋，在细胞型朊病毒的构象改变过程中，二硫键保持完好，主要的转变部位在90~112位的氨基酸残基[3]，这里的α-螺旋转变为β-螺旋，二维结晶结构呈六边形，N-端的β-螺旋位于六角单元内，与位于边上的第二α-螺旋、第三α-螺旋及位于单元间的糖基相对称[4] 细胞型朊病毒蛋白相对分子质量3.3×10?～3.5×10?，含有1对二硫键和2个N型复合寡糖连。二硫键和糖基化的残基都在C端。N端含有22个氨基酸残基组成的信号肽序列，C端含有23个氨基酸残基组成的糖基磷酸肌醇锚受体结合位点（GPT）[5]，说明它是一种膜糖蛋白。朊病毒的致病机理[6] 关于朊病毒的致病机理，主要有两种观点。一个是由于PrP C正常功能的缺失，另一个是由于PrP Sc的过度增殖而产生神经毒性。除此之外，还有拟病毒假说与联合假说等等。 1.1 PrP C正常功能的缺失 PrP C的编码基因在小鼠中位于2号染色体,在人类位于20号染色体。PrP C在神经元、神经胶质细胞、小胶质细胞、肌细胞、白细胞等多种细胞中表达。关于PrP C生理功能的研究进展较为缓慢，目前发现其可能在神经系统、T细胞信号转导及核酸代谢等方面发挥一定作用（王小凡，2005）。 1.2 PrP Sc的神经毒性 PrP Sc具有潜在的神经毒性，其中PrP106-126称为神经肽，单独这一段小肽也能使在体
关于计算机病毒论文 摘要：计算机病毒就是能够通过某种途径潜伏在计算机存储介质(或程序)里，当达到某种条件时即被激活的具有对计算机资源进行 破坏作用的一组程序或指令集合。广义的计算机病毒还包括逻辑炸弹、特洛伊木马和系统陷阱入口等。 关键词：计算机;防范;病毒 1病毒的起源 2计算机病毒的特点 2.1计算机病毒的程序性(可执行性)：计算机病毒与其他合法程 序一样，是一段可执行程序，但它不是一个完整的程序，而是寄生 在其他可执行程序上，因此它享有—切程序所能得到的权力。 2.3计算机病毒的潜伏性：一个编制精巧的计算机病毒程序，进 入系统之后一般不会马上发作，潜伏期长，可以在几周或者几个月 甚至几年内隐藏在合法文件中，对其他系统进行传染，而不被人发现。有的可以长期潜伏在计算机系统而不发作，等达到激发条件后，就发作并破坏系统。 2.4计算机病毒的可触发性：病毒因某个事件或数值的出现，诱 使病毒实施感染或进行攻击的特性。 2.5计算机病毒的破坏性：计算机病毒破坏力大。系统被病毒感 染后，病毒一般不即时发作，而是潜藏在系统中，等条件成熟后， 便会发作，计算机病毒一旦发作，轻则干扰系统的正常运行，重则 破坏磁盘数据、删除文件，甚至导致整个计算机系统的瘫痪。 2.6攻击的主动性：病毒对系统的攻击是主动的，计算机系统无 论采取多么严密的保护措施都不可能彻底地排除病毒对系统的攻击，而保护措施仅是一种预防的手段而已。
2.8隐蔽性：病毒可以在毫无察觉的情况下感染计算机而不被人 察觉，等到发现时，就已经造成了严重后果。 3计算机病毒的技术分析 长期以来，人们设计计算机的目标主要是追求信息处理功能的提高和生产成本的降低，而对于安全问题则不够重视。计算机系统的 各个组成部分，接口界面，各个层次的相互转换，都存在着不少漏 洞和薄弱环节。硬件设计缺乏整体安全性考虑，软件方面也更易存 在隐患和潜在威胁。对计算机系统的测试，目前尚缺乏自动化检测 工具和系统软件的完整检验手段，计算机系统的脆弱性，为计算机 病毒的产生和传播提供了可乘之机;全球万维网(www)使“地球一村化”，为计算机病毒创造了实施的空间;新的计算机技术在电子系统 中不断应用，为计算机病毒的实现提供了客观条件。国外专家认为，分布式数字处理、可重编程嵌入计算机、网络化通信、计算机标准化、软件标准化、标准的信息格式、标准的数据链路等都使得计算 机病毒侵入成为可能。实施计算机病毒入侵的核心技术是解决病毒 的有效注入。其攻击目标是对方的各种系统，以及从计算机主机到 各式各样的传感器、网桥等，以使他们的计算机在关键时刻受到诱 骗或崩溃，无法发挥作用。从国外技术研究现状来看，病毒注入方 法主要有以下几种： 3.1无线电方式：主要是通过无线电把病毒码发射到对方电子系 统中，此方式是计算机病毒注入的最佳方式，同时技术难度也最大。可能的途径有：①直接向对方电子系统的无线电接收器或设备发射，使接收器对其进行处理并把病毒传染到目标机上。②冒充合法无线 传输数据。根据得到的或使用标准的无线电传输协议和数据格式， 发射病毒码，使之能够混在合法传输信号中，进入接收器，进而进 入信息网络。③寻找对方信息系统保护最差的地方进行病毒注放。 通过对方未保护的数据链路，将病毒传染到被保护的链路或目标中。 3.2“固化”式方法：即把病毒事先存放在硬件(如芯片)和软件中，然后把此硬件和软件直接或间接交付给对方，使病毒直接传染 给对方电子系统，在需要时将其激活，达到攻击目的。这种攻击方 法十分隐蔽，即使芯片或组件被彻底检查，也很难保证其没有其他
病毒与人类之间的关系 摘要随着社会的进步和科学技术的日益发展，科学家们在更广的领域展开了对病毒的研究，进而发现了病毒与人类不可分割的密切关系。病毒与人类的关系主要体现在医学领域——一方面，病毒给人类带来了各种各样的疾病，严重危害着人类的身体健康；另一方面，病毒也给科学家们提供了丰富的课题，使得他们在研究中不断的进步，推动了医学的发展,从另一个层面上保障了人们的身体健康。病毒种类繁多，与人类的健康与发展密不可分。 关键词病毒人类关系 一、病毒病成因 生理学奖获得者勒得伯格说过一句森然凛冽的话:“对人类在这个星球的继续统治构成最大而唯一威胁的是病毒。”[1] 1、环境因素 人类癌症的15%是直接由病毒导致的,可以说是除了烟草之外的第二大致癌因素。至于在病毒传染性疾病方面我们最常见的是流感,尽管流感似乎并不怎么可怕一般多喝水.撑几天就过去了。但是从艾滋病到目前最为猖撅的非典型肺炎病毒的狰狞面目一次又一次地进入我们的梦境.似乎是要提醒我们人类—这个地球上最复杂的生物,要破坏人类的似乎很完美的机体,并不一定需要像人类自己发明的大规模自杀性工具--核武器那样的高度复杂的玩意,作为最简单的生物病毒就够了。 由于人类经济的快速发展常常也造成环境污染 ,生态破坏和都市化 ,是导致新的病毒性传染病产生和流行的重要原因。随着森林的大面积开发 ,工业和生活污染的加剧自然环境必然受到影响 ,使人类接触到一些以往很少遇到的虫媒和带病毒动物而遭受感染病毒性传染病的。西方国家 18 世纪开始到 20 世纪快速工业化，都市化为传染病大规模流行提供了很好的例证 ,近几十年世界上许多地区还在重蹈环境污染和生态破坏的覆辙 ,正是目前发达中国家传染病难以控制的重要原因[2]。特别是非洲国家 ,由于经济落后 ,再加上连年战乱 ,人们为了生存大量砍伐热带雨林、造田盖房 ,也是新的病毒性传染病不断出现的原因。另外全球化的影响使病毒性传染病迅速出现全球效应，全球化也是近年来非常时髦的术语，它意味着在政治、社会、文化和经济领域中，传统的国与国、地区与地区之间的界限正在逐渐被打破。与此相应对新病毒性传染病产生
动物病毒学课程论文 王小小：电镜技术在动物病毒检测中的应用电镜技术在动物病毒检测中的应用王小小摘要：对于常见动物病毒的检测，常使用的方法是血清学检测、生物学接种及病原分离等。但对于一些新生疫病的检测，尤其用血清学检测时，于手中不一定具备与该疫病相对应的抗体，往往不能马上进行检测。为了及时控制和扑灭新生疫病，必须尽快地确定病原。电子显微技术问世及其在病毒检测中的应用解决了这一难题。在国内外学者研究的基础上，就应用电镜技术检测动物病毒过程中的取样部位及时间、制样方法、电镜下病毒的识别方法及常见病毒的形态特征和鉴别要点进行归纳总结，为同行们使用电镜技术检测动物病毒提供一定的理论基础。关键词：电镜技术，动物病毒，取样，制样，检测前言
已有学者应用电镜技术对形态特征性强的动物病毒感染的动物病毒病进行了诊断[1]。尤其对于混合感染的和新发现的病毒病的检测，电镜技术优于优于其他任何一种方法[2]。虽然常规的血清学特异性诊断是比较快速和准确的,但一次只能检出一种病原,且对于新生疫病,当手头上不具备相应的血清时,更是束手无策[3]。若使用电镜进行检测,凡在病料中有什么样的病原就能检出什么病原。因此，对病料的取样部位及时间、制样方法、电镜下病毒的识别方法的探索，对于使用电镜技术检测动物病毒具有一定的理论意义及现实指导意义。 1.病料的取样部位及时间[2,3] 要想获得高检出率，病料的取样部位及时间是关键。取材应根据各种病毒在动物体内分布的位置特点来确定，采集相应的组织或在特定部位取材,且要力求准确。例如，鸡传染性法氏囊病病毒采取感染鸡的法氏囊粘膜层，猪传染性胃肠炎病毒最好取感染仔猪的小肠粘膜层等。如取材的
西安翻译学院 XI’AN FANYI UNIVERSITY 毕业论文 题 目： 网络木马病毒的行为分析 专 业： 计算机网络技术 班 级： 103120601 姓 名： 彭蕊蕊 指 导 教 师： 朱滨忠 2013年5月 学号：10312060108 院系： 诒华学院 成绩：
目录 1 论文研究的背景及意义...................................................................................... - 3 - 2 木马病毒的概况 .................................................................................................. - 4 - 2.1 木马病毒的定义......................................................................................... - 4 - 2.2 木马病毒的概述......................................................................................... - 4 - 2.3 木马病毒的结构......................................................................................... - 4 - 2.4 木马病毒的基本特征................................................................................. - 5 - 2.5木马病毒的分类.......................................................................................... - 5 - 2.6木马病毒的危害.......................................................................................... - 6 - 3 木马程序病毒的工作机制.................................................................................. - 6 - 3.1 木马程序的工作原理................................................................................. - 6 - 3.2 木马程序的工作方式................................................................................. - 7 - 4 木马病毒的传播技术.......................................................................................... - 7 - 4.1 木马病的毒植入传播技术......................................................................... - 8 - 4.2 木马病毒的加载技术................................................................................. - 9 - 4.3 木马病毒的隐藏技术................................................................................ - 11 - 5 木马病毒的防范技术......................................................................................... - 11 - 5.1防范木马攻击............................................................................................. - 11 - 5.2 木马病毒的信息获取技术...................................................................... - 12 - 5.3 木马病毒的查杀...................................................................................... - 12 - 5.4 反木马软件............................................................................................... - 12 - 6 总结 .................................................................................................................... - 13 -
干扰素的治病机理及相关副作用的讨论 （XXX 国际XXXX 生物技术） 摘要：1980年国际干扰素命名委员会给干扰素下如下定义：干扰素是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒的活性蛋白，其活性的发挥又受细胞基因的调节和控制，涉及RNA和蛋白质的合成。干扰素本身不能直接灭活病毒，干扰素是通过激活细胞基因来发挥活性的，换言之，干扰素作用于细胞后，是后者的某些基因被激活产生多种其他蛋白质，从而阻断病毒的复制。本文主要从干扰素目前的疾病研究出发，探究干扰素的治病作用，但同时应关注干扰素所带来的不良反应。最终总结要合情合理地使用干扰素。 关键词：干扰素；抗肿瘤；治病；不良反应 The Treatment Mechanism of Interferon and the Discussion of Its Side Effects. （Hu Yuze international class 1504 Biotechnology） Abstract:In 1980, IFN naming committee gave the following definition: IFN is a kind of acti ve protein with broad-spectrum antiviral activity on the same cell. Its activity is regulated and controlled by cell genes, involving RNA and protein synthesis. Interferon itself cannot directl y inactivate the virus. Interferon activates cell genes by activating cell genes. In other words, a fter interferon acts on cells, some genes of the latter are activated to produce many other prote ins, thereby blocking the replication of virus. This paper, based on the current study of interfer on's disease, explores the effect of interferon on the treatment of interferon, but at the same ti me, we should pay attention to the adverse reactions caused by interferon. The final conclusio n is to use interferon reasonably. Keyword:Interferon; antitumor; cure of disease;Adverse reactions. 干扰素的发现是与干扰现象有关。人们发现病毒在自然条件下是严格的在细胞内复制，在两个以上病毒混合感染，同一宿主细胞，往往可以观察病毒之间相互拮抗现象，即一种病毒的复制，可被另一种病毒的复制所抑制，这现象称为病毒的干扰现象，也是病毒之间生存竞争的一种极其普遍现象。对于病毒干扰现象的分子机制，以及寻找引起
综述人类病毒的预防与防治 病毒是一类既具有生物大分子属性和生物体基本特征，又具有细胞外感染性颗粒形式和细胞内繁殖性基因形式的十分独特的生物类群。它是介于生命和非生命之间的一种物质形式，是一类比较原始的、有生命特征的、能够自我复制和严格细胞内寄生的非细胞生物。[1] 病毒学（virology ）这门学科经历了明显的发展历程，由于病毒具有引起疾病的特点因而也会影响其宿主的历史及进化。作为一独立于20世纪50年代后建立起来的学科，随着科学技术的进步，技术手段的日趋完善，病毒学的研究日益深入和广泛，在此基础上，派生出许多彼此独立但又相互关联的病毒学专业学科，如医学病毒学、动物病毒学或兽医病毒学、植物病毒学、昆虫病毒学、肿瘤病毒学、细菌病毒学和病毒生态学和分子病毒学等。 人类感染病毒所产生的医学方面的影响己经改变了我们的历史，这也归结于很多病毒学家对研究、了解并最终消灭病毒所进行的出色的工作。现代病毒学研究出现的发展趋势包括病毒功能基因组学和功能蛋白质组学的研究、病毒分子病理学研究、朊病毒分子生物学与疾病控制以及DNA疫苗的研究。病毒学家己经证明了生命过程的新原则，并为科学研究指明了新的方向。很多分子生物学的概念及研究工具均来源于对病毒及其宿主细胞的研究成果。本文将对病毒学发展史中各重要阶段加以介绍，并对人类病毒的预防与防治作出简要的阐述。 1 病毒概念的发展史 1.1初期（1886-1940）
19 世纪后半叶发现了细菌、真菌及原虫多种微生物。早在1840 年，吉廷根大学的著名德国解剖学家加克比·亨乐（Jacob Henle )假设，可能存在多种感染性因子,它们可以引起特殊的疾病但由于体积太小在光学显微镜下无法看到。[2]当时由于缺少能证明这类感染因子存在的任何直接证据，他的观点一直未被接受。这时候微生物学领域的三项重要的进展共同为亚显微因子概念的发展搭建了一个舞台，这后来被称为病毒（virus ）。 1.2植物病毒与噬菌体发现与研究时期（1929 -1956 ） 烟草花叶病毒及其相关的植物病毒对于研究病毒起源和病毒学的发展起了非常重要的作用。20 世纪头几十年，科学家发明了纯化酶（蛋白质）的方法。病毒的第一张“图片”来自X 光结晶拍照，图片显示棒形晶体有一个不变的直径，以六边形排列，里面含有RNA 和蛋白质。[3]病毒（即烟草花叶病毒）的第一张电子显微照片是用德国制造的一台显微镜拍摄的。这些照片都证实了病毒颗粒的棒形结构。 加拿大医学细菌学家费利克斯·德赫雷尔对痢疾患者的粪便进行过滤，很快从过滤的乳状液中分离出痢疾杆菌，并且加以培养。细菌不断生长，覆盖了培养皿的表面。德赫雷尔偶然观察到清楚的圆点，上面没有长出任何细菌。他把这些东西称为乳样斑,或称为噬斑。德赫雷尔把这些使细菌形成噬斑的病毒称为噬菌体，紧接着他发明了病毒学研究领域沿用至今的方法。 1.3动物病毒研究发展早期（1989-1965） 科学家们发现了在光学显微镜下看不到的可滤过病原体，这种病原体只在活动物组织中复制。确实有一些惊人的发现，例如由蚊虫为媒介传播的黄热病病毒，受感染组织中可见的特殊病理包涵体（病毒），甚至可引起癌症的病毒
特洛伊木马分析 摘要在计算机如此普及的网络时代，病毒对于我们来说早已不是一个新鲜的名词，而通常被称为木马病毒的特洛伊木马也被广为所知，为了更好的保护自己的电脑我们应该了解跟多有关特洛伊病毒的信息。本文对该病毒原理、预防和清除进行了详细的阐述，并对此发表了一些个人的看法。 关键词特洛伊木马病毒木马 特洛伊木马是一种特殊的程序，它们不感染其他文件，不破坏系统，不自身复制和传播。在它们身上找不到病毒的特点，但它们们仍然被列为计算机病毒的行列。它们的名声不如计算机病毒广，但它们的作用却远比病毒大。利用特洛伊木马，远程用户可以对你的计算机进行任意操作（当然物理的除外），可以利用它们传播病毒，盗取密码，删除文件，破坏系统。于是这个在网络安全界扮演重要角色，课进行超强功能远程管理的“功臣”，自然而然也被列为受打击的行列。 在网络上，各种各样的特洛伊木马已经多如牛毛，它们和蠕虫病毒、垃圾邮件一起构成了影响网络正常秩序的三大害。下面我就来说说特洛伊木马的特点、工作原理、预防和清除的方法，以及我自己对木马病毒及其防护方法的一些见解。 一．什么是特洛伊木马 特洛伊木马简称木马，英文名为Trojan。它是一种不同于病毒，但仍有破坏性的程序，普通木马最明显的一个特征就是本身可以被执行，所以一般情况下它们是由.exe文件组成的，某些特殊木马也许还有其他部分，或者只有一个.dll文件。 木马常被用来做远程控制、偷盗密码等活动。惯用伎俩是想办法让远程主机执行木马程序，或者主动入侵到远程主机，上传木马后再远程执行。当木马在远程主机被执行后，就等待可控制程序连接，一旦连接成功，就可以对远程主机实施各种木马功能限定内的操作。功能强大的木马可以在远程主机中做任何事情，就如同在自己的机器上操作一样方便。 可见，木马实际上就是一个具有特定功能的可以里应外合的后门程序，将其与其他的病毒程序结合起来造成的危害将会是相当大的。 二．木马的工作原理
烟草花叶病毒 摘要：草花叶病毒（Tobacco mosaic virus；TMV），又译为烟草花叶病毒，是一种RNA病毒，专门感染植物，尤其是烟草及其他茄科植物，能使这些受感染的叶片看来斑驳污损，因此得名（mosaic为马赛克，也就是拼贴之意）。19世纪末期人们已知有某种威胁烟草作物生存的疾病，但直到1930年才确知此病毒的存在。是烟草花叶病等的病原体，属于Tobamovirus群。烟草花叶病和番茄花叶病早为一般所了解。叶上出现花叶症状，生长陷于不良状态，叶常呈畸形。如今通过大量实验的积累，已总结出了大量的防治经验。 关键词：烟草花叶病毒综合防治 前言：烟草花叶病严重危害烟叶产量和品质, 常造成巨大的经济损失, 成为优质烟叶生产的制约因素之一。因此, 寻找一种经济、有效的烟草花叶病防治措施成为烟草生产上的迫切任务。此篇文章将对烟草花叶病毒作详细的介绍以及综合防治，综述了烟草花叶病毒的研究发展进程。 正文： 1烟草花叶病毒概论 1.1烟草花叶的分类地位 烟草花叶病毒(Tobaccomosaicvirus,TMV)作为烟草花叶病毒属(Tobamovirus)代表种，其研究始于一个多世纪前。Mayer(1886年)
首次发现烟草花叶病,并通过实验证明其汁液具有传染性。伊凡诺夫斯基(1892年)(D.1.Iwanowski)首次证明：TMV是由滤过性病原体(病毒)所引起的。1898年，“病毒学之父”——贝叶克林(Beijerinck)研究发现：TMV不属于细菌，也不是微小体，是一种可滤过性的病原，一种“传染活液”或“病毒”。斯坦利(w.M.Stanley)发现病原体是蛋白质，1935年他首次从病叶榨汁中分离到病毒状结晶，并发现这种蛋白质还含有核酸，并确定病原就是TMV。他因为这一发现获得诺贝尔奖。1939年，贝杰林克(Kansche)借助电子显微镜，第一次观察到杆状的TMV粒体。此后，在病毒形态结构、理化特性及其分子生物学特性研究中将TMV作为一种模式材料，对病毒学的发展起到极其重要的作用。如最早被提纯的病毒是TMV，最早被证明其RNA携带有遗传信息并具有侵染性是TMV。TMV也是第一个被发现可以自我组装的病毒，TMV外壳蛋白(CoatproteincP)是第一个被测序的病毒蛋白。首例抗性转基因植株也是由TMvCp介导的。 1.2烟草花叶病毒的病原形态 TMV为杆状病毒，大小300*18(nm)，病毒粒体存在一中央空洞区，直径4nm。核酸(RNA)和外壳蛋白是TMV病毒粒体仁要组分，2130个相同亚基组成外壳蛋白，每个亚基长7nm，含158个氨基酸，端部稍细，呈椭圆形，直径2.3nm，分子量为17.6kDa。亚基呈右手方向排列，呈单一螺旋状，螺旋间距为 2.3nm，一圈由16又1/3个亚基组成，共130圈，排3圈螺旋重复一次，所以
关于木马病毒的论文 计算机0901班李丹 090521125 摘要： 木马（Trojan）这个名字来源于古希腊传说。“木马”程序是目前比较流行的病毒文件，与一般的病毒不同，它不会自我繁殖，也并不“刻意”地去感染其他文件，它通过将自身伪装吸引用户下载执行，向施种木马者提供打开被种者电脑的门户，使施种者可以任意毁坏、窃取被种者的文件，甚至远程操控被种者的电脑。以下是关于木马病毒的相关介绍与防治。 关键字：木马病毒的介绍、危害、防御、查找、删除 正文： 一、木马病毒的介绍： 木马”与计算机网络中常常要用到的远程控制软件有些相似，但由于远程控制软件是“善意”的控制，因此通常不具有隐蔽性；“木马”则完全相反，木马要达到的是“偷窃”性的远程控制，如果没有很强的隐蔽性的话，那就是“毫无价值”的。 一个完整的特洛伊木马套装程序含了两部分：服务端（服务器部分）和客户端（控制器部分）。植入对方电脑的是服务端，而黑客正是利用客户端进入运行了服务端的电脑。运行了木马程序
的服务端以后，会产生一个有着容易迷惑用户的名称的进程，暗中打开端口，向指定地点发送数据。 特洛伊木马有两种，universal的和transitive的，universal就是可以控制的，而transitive是不能控制，刻死的操作。 特洛伊木马不经电脑用户准许就可获得电脑的使用权。程序容量十分轻小，运行时不会浪费太多资源，因此没有使用杀毒软件是难以发觉的；运行时很难阻止它的行动，运行后，立刻自动登录在系统引导区，之后每次在Windows加载时自动运行；或立刻自动变更文件名，甚至隐形；或马上自动复制到其他文件夹中，运行连用户本身都无法运行的动作。 二、木马病毒的危害： 1、盗取我们的网游账号，威胁我们的虚拟财产的安全。 木马病毒会盗取我们的网游账号，它会盗取我们帐号后，并立即将帐号中的游戏装备转移，再由木马病毒使用者出售这些盗取的游戏装备和游戏币而获利。 2、盗取我们的网银信息，威胁我们的真实财产的安全。 木马采用键盘记录等方式盗取我们的网银帐号和密码，并发送给黑客，直接导致我们的经济损失。 3、利用即时通讯软件盗取我们的身份，传播木马病毒。 中了此类木马病毒后，可能导致我们的经济损失。在中了木
病毒感染与宿主细胞凋亡的关系 10生物科学一班郑华丽 10102051044 摘要：病毒感染与宿主细胞凋亡之间存在着密切的关系，细胞凋亡在维护机体正常功能中发挥着重要作用，宿主细胞的凋亡，导致被感染细胞的死亡和病毒的清除；而有的病毒为了生存与扩散也会抑制宿主细胞凋亡。在病毒感染引起细胞凋亡或抑制细胞凋亡的过程中有，许多基因和蛋白得到表达，并参与作用。另外，细胞因子和免疫细胞也直接或间接地参与了该过程。本文对细胞凋亡与病毒感染关系相关研究的整合汇总，能为病毒感染性疾病的预防和诊治提供新的思路和手段。 关键词：细胞凋亡；病毒感染 1. 病毒感染诱导细胞凋亡 细胞凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD），是多细胞有机体为调控机体发育，维护内环境稳定，由基因控制的细胞主动死亡过程，是一生理性细胞死亡。细胞凋亡既可自发产生，也可由特殊介导物在一定条件下诱导产生。 病毒（virus）是一种非细胞型的微生物，体微小，结构简单，由蛋白质与核酸组成，缺乏产生能量的酶系统，只能在敏感的活细胞内以复制的方式进行增殖，为严格细胞内寄生。病毒侵入机体并在易感细胞内复制增殖，与机体发生相互作用的过程称为病毒感染。病毒感染细胞后，宿主细胞对病毒感染表现出不同的反应:（1）细胞无明显变化；（2）因病毒的致细胞病变效应（cytopathic effect，CPE ），引起细胞损伤、死亡；（3）引起细胞增生，继而使细胞死亡或使细胞继续生长失去生长控制，转化为癌细胞。 越来越多的资料表明，病毒感染与细胞凋亡有着密切的联系。一方面，病毒感染诱导细胞凋亡。另一方面，病毒感染抑制细胞凋亡。本文就近年来有关病毒感染诱导和抑制细胞凋亡的研究进展做一简述。 病毒感染细胞的凋亡，多由病毒编码的蛋白产物直接诱导，其次是病毒感染机体后，刺激机体细胞产生细胞免疫反应间接诱导。其机制是病毒感染细胞后通过关闭或干扰宿主细胞正常合成代谢诱发细胞凋亡，或由病毒编码的蛋白因子直接作用于细胞与凋亡有关的因子及蛋白水解酶而诱发细胞凋亡，主要有以下几种方式。
学号：10312060108 院系：诒华学院 成绩： 翻译学院 XI’AN FANYI UNIVERSITY 毕业论文 题目：网络木马病毒的行为分析 专业：计算机网络技术 班级：103120601 姓名：蕊蕊 指导教师：朱滨忠 2013年5月
目录 1 论文研究的背景及意义......................................... - 3 - 2 木马病毒的概况............................................... - 4 - 2.1 木马病毒的定义.......................................... - 4 - 2.2 木马病毒的概述.......................................... - 4 - 2.3 木马病毒的结构.......................................... - 4 - 2.4 木马病毒的基本特征...................................... - 5 - 2.5木马病毒的分类.......................................... - 5 - 2.6木马病毒的危害.......................................... - 6 - 3 木马程序病毒的工作机制....................................... - 6 - 3.1 木马程序的工作原理...................................... - 6 - 3.2 木马程序的工作方式...................................... - 7 - 4 木马病毒的传播技术........................................... - 7 - 4.1 木马病的毒植入传播技术.................................. - 8 - 4.2 木马病毒的加载技术...................................... - 8 - 4.3 木马病毒的隐藏技术..................................... - 11 - 5 木马病毒的防技术............................................ - 11 - 5.1防木马攻击............................................. - 11 - 5.2 木马病毒的信息获取技术................................. - 12 - 5.3 木马病毒的查杀......................................... - 12 - 5.4 反木马软件............................................. - 12 - 6 总结........................................................ - 13 -
乙肝病毒的血液和性传播机制 摘要：乙型病毒性肝炎( 乙肝) 是严重危害人类健康的疾病, 是世界卫生组织关注的问题。 中国是乙肝的高发地区之一, 乙肝病毒( hepatitis B virus, H BV ) 携带率高达 10%~15% , 孕妇合并乙肝的发病率为0. 025% ~1. 600%。妊娠合并乙肝可导致母 婴传播、妊娠反应加重、妊娠高血压、胎儿畸形、流产、早产以及新生儿死亡等，是严重威胁母亲及新生儿健康的疾病。本文从血液和性方面研究乙肝病毒的传播。 关键词:乙型病毒性肝炎；乙肝病毒；疾病传播；机制 病毒性肝炎是我国的常见传染病，发病率高，我国受感染人数达7亿以上，不仅直接影响人群的健康，甚至还危及人的生命安全。其所造成的直接和间接的经济损失极大[1] ，严重地影响了生产、工作和学习。 乙型肝炎主要是通过输血及血制品、不洁注射及围产期母婴垂直传播感染的。据血清流行病学调查，我国人群的乙肝表面抗原（HBsAg）携带率为10％~15%，约1.2亿人，其中1／4的人最终将发展为慢性肝病，包括慢性肝炎、肝硬化和肝癌。我国现有慢肝患者1200万，每年死于肝病者约30万，其中半数为肝癌。 1 .医源性传播 医源性传播是乙型肝炎的重要传播途径之一。它主要是通过输血及血液制品，或被患者的血液、体液污染的医疗器械及其他物品，或意外地接触污染的血液和体液等途径，在医疗活动中使乙肝病毒经皮肤或粘膜进入人体而感染[2]。在乙肝的流行中，大量存在的是微量注射或接种而引起的感染。通过注射，手术，采血，拔牙，内镜检查，预防接种，针刺，文身，各医疗器具，外环境，污水，甚至工作人员的手而传播乙肝。少至10-7~10-6/mlHBeAg阳性的血清，即可引起感染。有报道血液透析工作人员的HBV携带者和感染率显著高于对照人群，医护人员皮肤不甚被带有HBeAg阳性血液的针头刺破后，很容易造成感染。血液透析室，肾移植室，口腔科，肿瘤科和接触血液的生化，血液实验室的工作，已经成为高危险职业。乙肝流行病学特征发生改变，主要与以下因素有关：不同乙肝病毒流行区之间的人口流动增加；社会经济状况改善，医疗服务项目增加，增加了医源性传播； 1.1 经血液或血制品传播 输入被HBV污染的全血、血清、血浆、血小板、凝血因子，注射或输入人免疫球蛋白等血液制品都会引起乙肝传播。上海市的12所医院中，在透析室经两次透析的病人100%感染了乙肝[3]。近年来对献血员的HBsAg筛选制度，使输血后乙肝的发病率明显减少，但尚未完全杜绝，用灵敏的RIA或EIA方法检测HBsAg，虽可排除绝大多数有感染的血液，但是有少数HBV DNA阳性，而HBsAg阴性的血液仍可引起感染。 在特殊的情况下医务人员也可以将乙肝病毒传给病人，如美国某一地区，4年中有71例乙肝病人在发病前2-6个月曾经治疗过牙病，其中55例病人可以追踪到同一个牙医。检查显示这位牙医血中带有乙肝病毒，虽然他的唾液、尿、粪便中未找到病毒，器械消毒可靠，但就是由于他经常不戴手套操作导致感染。后来这位牙医操作时戴上手套，此后经过他治疗的病人再未发生过乙肝。 1.2 经被污染的医疗器械传播 使用被乙肝病人的血液或体液污染的医疗器械及物品也是乙肝医源性传播的主要方式[4]。因此在化验采血、注射、预防接种、针刺、拔牙、各种内镜检查时，如消毒不严，共用器械，直接接触阳性的血液或间接接触被污染的医疗器械，均可引起乙肝传播。 2 . 性接触传播