干性老年性黄斑变性的治疗研究进展
发表时间：2018-03-15T11:13:51.073Z 来源：《医师在线》2017年12月上第23期作者：黄芸徐海艳邹玉红
[导读] 未来干性老年性黄斑变性主要以细胞修复再生和细胞替代为主要治疗方案，故而，干细胞分化模式具有广泛应用前景，具较高临床实践意义。
云南省曲靖市第一人民医院眼科 655000
【摘要】干性老年性黄斑变性主要特征表现为患者视网膜地图样变性，其主要因各种因素造成机体视网膜色素上皮细胞萎缩，进而引发失明性病变。当前临床中，针对干性老年性黄斑变性尚无特效药，然经多学者共同合力，于临床中也取得一定进展，其主要包括降低氧化应激损伤、降低视网膜毒性产物集聚、抑制玻璃膜疣合成、调控补体和免疫系统、临床基因诊疗、临床干细胞治疗等。
【关键词】干性；老年性黄斑变性；研究
1. 前言
作为老年患者中心性盲和失明的主要原因之一，老年性黄斑变性临床患病人数随着人口老龄化的加剧而增高，经学者调查发现，其于老年人失明主要因素中，老年性黄斑变性占比约达1/5，而于此中，干性老年性黄斑变性占比达1/3[1]。经临床发现，于老年性黄斑变性中，其多类属于新生血管性老年性黄斑变性，即基于患者脉络膜新生血管病变所致，继而引发黄斑渗出性出血，由此产生盘状瘢痕。使患者视力受影响。尽管随着现代医学的发展于老年性黄斑变性治疗中取得较大进展，即可采取抗血管内皮生长因子进行新生血管性老年性黄斑变性治疗，然而基于干性老年性黄斑变性其主要致病机制相对更为复杂，尚无特效药，然经众多学者探究实践，也总结出相对有效的治疗方式。本文将就干性老年性黄斑变性的治疗研究进展展开简要综述，旨在分析总结，仅作投砾引珠，共同促进干性老年性黄斑变性的临床治疗工作。
2．干性老年性黄斑变性的治疗进展
2.1降低氧化应激损伤
经现代流行病理学研究发现，干性老年性黄斑变性与机体氧化应激反应具有一定相关性。基于人体视网膜色素上皮与其光感受器为机体各类器官中耗氧最多部分之一，且加上人体视网膜中多含有一定量光敏剂，故而其整体氧化应激相对更为敏感。正常状态下，人体视网膜可自行修复氧化应激造成的损伤，而针对干性老年性黄斑变性患者，基于其脂褐质和其他代谢物的超量积蓄，致使机体补体系统活性增强，进而进一步强化氧化应激现象，促使活性氧化产物的生成量远远超过其去除量，由此引发干性老年性黄斑变性。因此，有效抗氧化应激治疗十分重要。即于患者日常生活中，可通过摄入多不饱和脂肪酸、维生素和其他植物中所含抗氧化物实现降低机体氧化应激损伤的疗效。经学者实践证实，于晚期干性老年性黄斑变性中进行抗氧化应激治疗具有一定抑制作用，可降低机体补体系统的活性，然其于早期防治中是否有良好疗效尚未可知[2]。
2.2 降低视网膜毒性产物集聚
N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺（A2E）可对机体视网膜色素上皮造成多重损害，其主要由磷脂酰乙醇胺和全反式维甲酸构成，不仅可激活补体系统、诱导氧化物生成，还可损伤溶酶体、加速蛋白凋亡。因而，降低A2E于人体中的蓄积量可于一定程度上延缓干性老年性黄斑变性发展。经研究发现，作为维生素A衍生物之一，维甲酰酚胺可有效作用于机体内视黄醛结合蛋白，进而影响机体视循环，降低其活性，由此改善A2E水平过高现象。临床实践证实，维甲酰酚胺可有效缩减干性老年性黄斑变性病灶，由此实现治疗目的，然临床发现，大剂量使用维甲酰酚胺其副作用过大，可能得不偿失。
2.3抑制玻璃膜疣合成
针对干性老年性黄斑变性，其最主要特征为机体过量玻璃膜疣合成，临床发现，于干性老年性黄斑变性患者中，多并有不定程度的玻璃膜疣形成，且其大小与数量可随病情的发展而增加。因此，于不可逆性中心性盲中，玻璃膜疣可为其主要原因之一。玻璃膜疣其主要成分为脂质、脂褐质、蛋白质、晚期糖基化产物等，其合成原因与机体免疫功能具有一定相关性，经免疫细胞相互介导，促使脉络膜炎性病变，进而诱发人体视网膜变性。实验发现，作为玻璃膜疣主要构成成分，淀粉β可有效抑制机体补体系统活性，进而起到保护视网膜色素上皮的作用。
2.4 调控补体和免疫系统
实验发现，有效调节机体补体和免疫系统对抑制干性老年性黄斑变性具有显著正面影响。如补体因子C3、H、C5等都可对补体系统具有一定的激活作用，进而促进干性老年性黄斑变性的发展，由此，有效控制补体因子活性具有一定临床效用。学者研究发现，抗因子D可于一定程度上延缓干性老年性黄斑变性发展；同时雷帕霉素则可通过减少B、T细胞含量进而实现降低抗体水平的作用，由此实现干性老年性黄斑变性抗免疫治疗。于动物实验中发现，雷帕霉素可有效减少机体氧化代谢活动，进而起到优化视网膜电位、保护机体光感受器细胞的作用；然其于临床实践中总体疗效颇微。
2.5 临床基因诊疗
调查显示，大多数患干性老年性黄斑变性人群中多存在一定程度遗传基因突变，囊括括基因拷贝数、线粒体、表观遗传学等指标变化，由此致使各类补体因子结构与形态改变。因此，提高对机体基因改变的认识可进一步优化干性老年性黄斑变性临床防治工作。如CFH 基因可有效抑制机体补体系统活性，而当其发生突变时则可加速补体系统的活动进而促进干性老年性黄斑变性病情发展。于大鼠实验中发现，通过引入CFH病毒因子于患有老年性黄斑变性大鼠中，其可有效改善机体视网膜色素上皮萎缩。此类实验表明，于干性老年性黄斑变性临床治疗中，CFH基因治疗具有较高临床借鉴意义。
2.6 临床干细胞治疗
作为当前最具前景的治疗途径之一，干细胞治疗可通过有效分化成人体细胞而实现抑制干性老年性黄斑变性的作用。当前临床诸多实践发现，可通过将干细胞分化为视网膜色素上皮细胞或视网膜光感受器细胞的方式将其注入患者视网膜内，进而改善体内相关细胞凋亡情况。于小鼠实验中证实，经由干细胞分化后，将其所得视网膜色素上皮细胞或视网膜光感受器细胞植入小鼠视网膜中，不仅可明显改善其视网膜电图，且能与机体内视网膜细胞有效结合，并形成突触结构[3]。当然，临床干细胞治疗其安全性还尚待证实。
3．小结
尽管当前临床实践中针对干性老年性黄斑变性的治疗还需百尺竿头更进一步，然随着现代医学实践的不断深入可得出，于其具体实践
定义 本病为黄斑部的萎缩或变性。老年黄斑变性是老年人视力减退的一个主要原因，但白种人较黑种人多见。无全身性疾病诱发的倾向，但可能有遗传性。老年黄斑变性有两种不同类型，即萎缩型和黄斑盘装变性型，且这两种类型均为双侧性，并在发生变性前黄斑区常有多数玻璃膜疣。 症状 老年黄斑变性的前期征兆和症状包括： 缓慢的或突然的发生无痛的中心视力减退。 一眼事物变形，且用Amsler氏网格很易测出。 检眼镜检查显示患眼的黄斑区有色素紊乱或出血，且对侧眼黄斑区几乎总有些色素紊乱和玻璃膜疣。 荧光血管造影显示视网膜下有新生血管膜，尤其是在盘装变性型中常见。 何时就医 如果发现自己中心视力减退或视力模糊，一定去医院就诊，尤其是50岁以后的老人。 病因 老年黄斑变性病因尚未确定，但年龄越大，发病的风险就会增加。本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodies）潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。 风险因素
增加老年黄斑变性发病的风险因素包括： 年龄年龄越大，发病风险就越高，患者多数60岁以后的人群。 家族病史如果家族有人被诊断出本病，那么其本人的发病的可能性就会增加。 种族白人比黑人发病风险较高。 性别女性较男性更容易发病。 长期暴露于蓝天和阳光下 吸烟抽烟或接触二手烟都会增加罹患老年黄斑变性的风险。 肥胖肥胖不仅会增加本病的发病风险，同时还会使病情进一步恶化。 浅色的眼睛浅色眼睛的人更易罹患本病。 营养不良缺锌及抗氧化维生素A,C,E等。 心脑血管疾病本病与心血管系统疾病如高血压，中风，心脏病等有关。 诊断手段 老年黄斑变性的诊断性检查包括： 眼底检查萎缩型：黄斑部色素紊乱，色素上皮萎缩，中心凹反光减弱或消失，散在玻璃膜疣；渗出型：黄斑部视网膜下新生血管，典型表现为黄斑区中心凹或中心凹旁有一不规则的类圆形病灶，呈灰白色或黄白色。位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。 荧光血管造影检查可显示视网膜下有无新生血管膜，尤其在盘装变性型中常见。 光学相干断层扫描术（OCT）OCT检查有助于了解脉络膜新生血管（CNV）的有关情况，如CNV与视网膜色素上皮（RPE）的位置，RPE本身的状况，视网膜层间、CNV上下的积液，有无黄斑囊样水肿等。 预防建议 老年黄斑变性的预防措施包括：
老年性黄斑变性(AMD) 又称年龄相关性黄斑变性(AMD)，常发生在老年人并且影响中心视力。患有该病的患者常常具有阅读困难和难以识别其他人的脸，但是他们的周边视力还可以维持正常，这样就可以维持他们的日常活动。 病因 尽管与年龄明显相关，但研究显示该病与基因遗传有着明显的关系，慢性光损害、营养障碍、药物中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关，也可能是多种因素混合作用的结果。由于该病没有任何疼痛症状，所以常常被忽视。 分型 干性老年性黄斑变性：也称为非渗出型黄斑变性，在老年性黄斑病变中比较多见，是病变的早期改变。部分干性老年性黄斑病变可以发展为湿性老年性黄斑变性，最终导致视力丧失。病变早期可没有任何症状，常常在体检时发现。眼底检查时常常可见到眼底后极部黄斑及其附近散在或者融合的黄白色病灶(玻璃膜疣)，是由于光感受器细胞的代谢产物不能及时排除而导致在视网膜和脉络膜之间的堆积。地图状萎缩在干性老年性黄斑变性患者中较常见，它是由于视网膜下方的色素上皮萎缩，视网膜中央部位光感受细胞丢失从而导致视力丧失。 目前还没有明确的药物或手术的治疗方法，不过可以适当补充一些高剂量的抗氧化剂比如，叶黄素和玉米黄质等，可以在某种程度上稳定病情甚至轻度提高视力。我们建议患有干性黄斑变性的患者佩戴太阳眼镜以防止太阳光线对黄斑的更多刺激。 湿性老年性黄斑变性：也称为渗出型黄斑变性，大约10%的干性老年性黄斑变性的患者可能发展成为湿性改变，临床表现更加严重。在这一类型病变中，黄斑部脉络膜产生异常的新生血管，这些脉络膜的新生血管向视网膜方向伸展，可以导致视网膜的局限性脱离或者视网膜下出血、渗出并且最终形成瘢痕，这时会产生不可恢复的光感受其细胞的损伤以及视力的损伤。 湿性老年性黄斑变性还可以分为两种类型，这个分型可以协助我们选择适当的治疗方案，尤其是对光动力学激光(PDT)的选择。
老年性黄斑变性诊疗规范 老年性黄斑变性（age-related macular degeneration, AMD）的发病率在西方发达国家迅速上升，已成为50岁以上年龄组丧失中心视力最严重的致盲性眼病，发病率随着年龄的增长而上生。我国部分地区流行病的研究提示该病发病率也在上升。 一、病因 ＡＭＤ的发生与遗传、环境因素如长期暴露紫外线、环境污染、吸烟、种族、肥胖、 家族史、与血抗氧化水平下降等因素有关。 二、分型和检查 AMD的病变部位累及脉络膜毛细血管、Bruch膜和视网膜色素上皮（RPE）、由于广泛视细胞的机能障碍和死亡，导致视力的丧失。AMD 的早期改变为玻璃膜疣（Drusen）和R PE 的改变, 晚期有RPE的地图样萎缩，RPE脱离，脉络膜新生血管形成和纤维血管化、盘状瘢痕形成。AMD主要分干型和湿型，病程分早、中、晚期。当受累眼黄斑区感光细胞慢慢被破坏,中心视力逐渐地模糊时，干性AMD便发生了。玻璃膜疣是干性AMD早期最常见的体征之一。当黄斑区视网膜后有异常的新生血管生长，即称之为湿性AMD。这些新生血管十分脆弱，容易发生出血和液体渗漏，这些出血和液体渗漏会导致黄斑部水肿隆起，很快发生对黄斑的破坏。随着湿性AMD的发展，中心视力的迅速丧失。湿性AMD是一种晚期的AMD，比干性AMD严重。湿性AMD的早期症状是视物扭曲。主要检查方法有Amsler 表、直接、间接眼底镜、90D裂隙灯间接眼底镜、眼底照相、FFA、ICGA、OCT多焦ERG、电脑视野计等检查仪器等检查。 三、治疗 干性AMD没有任何治疗可防止视力丧失。但是，研究发现服用一种特殊的高剂量的抗氧化剂和锌的合成配方药能有效地减少晚期AMD及相关视力丧失的危险性。湿性AMD治疗方法有： 1．CNV激光治疗：用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管，缺点是对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响，有复发。 2．经瞳孔温热疗法（TTT）:利用红外光以微弱的能量照射黄斑病变区，使病变局部轻微升温，从而达到使异常新生血管萎缩的目的。该疗法费用低廉，但对局部正常组织亦有一定的损坏，疗效不甚理想。 3. 光动力学治疗（photodynamic therapy, PDT）可以选择性地治疗有病变的区域，所以被用于治疗新生血管性的AMD,特别是中心凹型。光动力学治疗使用光敏剂在组织中的蓄积、保存和激增性，当光敏剂分子被适当波长的光激活时，产生活性氧和自由基，导致细胞损害。眼PDT优点是它固有的双重选择性：光敏剂定位在靶组织和照射特定的区域。新一代的光敏剂是Benzoporphyrin Derivative (BPD),现临床常用的Verteporfin(Visudyne)有增强视功能稳定性的作用。 4．抗新生血管治疗主要药物有Ranibizumab（Lucentis）和Bevacizumab（Avastin），抗VEGF药物联合PDT，既可以封闭ＣＮＶ，提高疗效，又可以减少CNV的复发，减少PDT 和眼内注射的次数，减少治疗风险，特别是眼内注射所导致的眼内感染的风险。
老年性黄斑变性的检查方法老年性黄斑病变患者常诉中心视力减退、视物模糊或变形。萎缩型者视力下降缓慢，甚至达数月。渗出型者视力急剧下降，伴有出血者，眼前黑影或视力障碍。 1.眼底所见 萎缩型：黄斑部色素紊乱，色素上皮萎缩，中心凹反光减弱或消失，散在玻璃膜疣。 渗出型：黄斑部视网膜下新生血管，典型表现为黄斑区中心凹或中心凹旁有一不规则的类圆形病灶，呈灰白色或黄白色。位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。 2.眼底荧光血管造影检查 萎缩型：黄斑区玻璃膜疣及色素脱失处早期显窗样缺损的高荧光，随背景荧光而增强、减弱及消退。有的造影后期着染，或有小的色素上皮脱离。病程较长者，黄斑色素上皮萎缩区内可出现脉络膜毛细血管萎缩、闭塞，荧光造影可见此处呈现低荧光区，其中有残余的脉络膜大血管。 渗出型：黄斑区脉络膜新生血管，荧光渗漏，或出血遮挡荧光。脉络膜新生血管在荧光血管造影中可分为典型性和隐匿性两种类型。
典型性脉络膜新生血管：造影早期见边界清晰的强荧光，后期荧光渗漏，积存于色素上皮下或神经上皮下，形成局限性强荧光。 隐匿性脉络膜新生血管：分为血管性色素上皮脱离及血管性色素上皮病变。 血管性色素上皮脱离：造影早期出现一个小而不规则的色素上皮下强荧光区，几分钟内荧光逐渐增强，后期视网膜下组织染色或染料渗漏。 血管性色素上皮病变：造影早期无边界清晰的典型脉络膜新生血管性强荧光出现，后期有不规则或边界欠清的色素上皮下渗漏，并伴视网膜下出血遮挡荧光，又称不明来源的晚期渗漏。 3.吲哚青绿血管造影（ICGA） 渗出型黄斑变性的眼底病变特征是黄斑下CNV的形成。在ICGA 晚期CNV显示弱荧光渗漏。采用ICGA可弥补FFA的不足，ICGA能有效发现FFA不能诊断的隐匿性CNV，有利于发现黄斑出血所掩盖的CNV，ICGA较FFA发现的cNV多，并显示较清晰，范围较大，而且数量较多，极大的提高了隐匿性CNV的诊断率。 4.光学相干断层扫描术（OCT）
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 老年性黄斑变性(专业知识值得参考借鉴) 一概述老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。或者引起Bruch膜本断裂，脉络膜毛细血管通过破裂的Bruch 膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成脉络膜新生血管。由于新生血管壁的结构异常，导致血管的渗漏和出血，进而引发一系列的继发性病理改变。老年性黄斑变性大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。 二病因病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。 三临床表现本病分干性与湿性两型。 1.干性老年黄斑变性 双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期： （1）早期（萎缩前期）中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5°～10°；中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°；线静态视野检查0°；两侧各5°～10°；处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。 （2）晚期（萎缩期）中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。 2.湿性老年性黄斑变性 本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。 （1）早期（盘状变性前期）中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
老年性黄斑变性 【概述】 老年性黄斑变性（senile macular degeneration）亦称年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration）或衰老性黄斑变性（aging macular degeneration）。大多始发于50岁上下，年龄越大，患病率越高。发病与性别、种族无明显关系。双眼同时或先后受害。因临床表现不同，分成萎缩性与渗出性两型，前者比较多见，后者则仅为前者的1/10～15。 【治疗措施】 由于本病原因还不明确，所致至今尚无有效治疗和根本性的预防措施。近年来多数学者主张对渗出性者应及早施行激光光凝新生血管，避免病情恶化。氩激光能有效的封闭视网膜下新生血管，所以目前应用用较多。但对神经上皮层有一定损害，因此，中心窝附近200μ以内及视盘-黄斑间的新生血管避免使用。除氩激光外，还有氪激光，Nd：YAG激光染料激光等，可根据新生血管位置、附近色素多少、有无出血掩盖等情况，予以选择。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻新的新生血管形成，是一种对症治疗。同时激光稍一过量，本身可以使脉络膜产生新生血管，必须警惕。 抗衰老及改善循环中药，对本药萎缩性型有较好的疗效。对阻止渗出性型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。
近年来，人体微量元素锌对视网膜病的关系受到重视。锌在眼组织中，特别是在视网膜色素上皮层及脉络膜中含量很高，参与维生素A1脱氢酶、过氧化氢酶等许多酶的活动。Newsonc等认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展。另外，维生素C、E作为羟基清除剂以防止自由free radical对视细胞的损害，亦可试用。 【病因学】 病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。 本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodies）潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结膜与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。 【临床表现】 本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。 1.萎缩性老年黄斑部变性（atrophic senile macular degeneration）萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且
老年性黄斑变性临床路径 （2016年版） 一、老年性黄斑变性临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为老年性渗出性黄斑变性（或称老年性湿性黄斑变性）（ICD10：H35.305） 行玻璃体腔注药术（ICD-9-CM-3：14.79004） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.症状：双眼可先后发病，视力下降迅速，视物变形，中心或周边视野出现暗点。 2.眼底改变：黄斑部玻璃膜疣融合，脉络膜新生血管，视网膜神经上皮及/或色素上皮有浆液及/或出血性脱离，视网膜下出血、渗出，晚期形成机化瘢痕。 （三）治疗方案的选择依据。 根据《临床技术操作规范-眼科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社） 1.诊断明确； 2.征得患者及家属的同意。 （四）标准住院日为1-6天。
（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：H35.305老年性渗出性黄斑 变性疾病编码； 2.当患者同时具有其他疾病诊断，如住院期间不需特殊 处理也不影响第一诊断临床路径流程的实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）1-2天，所必须的检查项目。 1.检查裸眼视力及最佳矫正视力、眼压、眼底、泪道； 2.感染性疾病筛查（包括乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒）； 3.心电图； 4.血常规、尿常规、凝血功能、血生化（包括肝肾功能、 血脂、血糖）； 5.眼科检查：黄斑部OCT、荧光素眼底血管造影； 6.其他根据病情需要而定：胸部X光片、颈部血管彩超 等。 （七）术前用药。 1.术前抗菌药物眼药，4次/日，用药1-3天； 2.根据病情需要必要时应用活血化瘀和/或营养神经药 物； （八）手术日为入院第 1-3天。 1.麻醉方式：表面麻醉或球后/球周阻滞麻醉，必要时联