第一章绪论
一、名词解释
1．发育儿科学是研究和解决小儿生长发育的有关问题，包括体格生长、心理发育、心理性疾病的预防、儿童的学习困难、社交障碍、智能发育迟缓等。
2．胎儿期从精子和卵子结合、新生命的开始，直到小儿出生统称为胎儿期。
3．新生儿期自出生后脐带结扎时起至生后28天内，称新生儿期。
4．围生期胎龄满28周(体重1000g)至生后7足天，称为围生期或围产期。
5．乳儿期出生后到满1周岁之前为婴儿期，又称乳儿期。
6．幼儿期1周岁后到满3周岁之前称为幼儿期。
7．学龄期从人小学起(6～7岁)到青春期(女12岁，男13岁)开始之前称为学龄期。
8．青春期从第二性征出现到生殖功能基本发育成熟、身高停止增长的时期称为青春期，女孩从11～12岁开始到17～18岁、男孩从13～14岁开始到18～20岁，但个体差异较大，也有种族差异。
四．简答题：
1．新生儿期的特点是：①生理调节和适应能力不成熟，易发生各种疾病；②发病及死亡率较高。
2．婴儿期的特点是：①生长发育最迅速；②需要摄人的热量和营养素特别高；③消化功能不完善，易发生消化紊乱和营养不良；④抗病能力弱，易患传染病和感染性疾病。
3．幼儿期的特点为：①智能发育较前突出；②识别危险能力不足，易发生意外创伤和中毒；③自身免疫力仍低，传染病发病率较高。
4．小儿基础医学的特点：①解剖：从出生到长大成人，小儿在外观上不断发生变化，身体各部分成比例地改变，器官和各系统的发育均有一定的规律。②生理生化：不同年龄的小儿有不同的生理、生化正常数值。③病理：机体对病原体的反应因年龄的不同而有差异。
④免疫：小儿特异性和非特异性免疫功能尚未健全。通过胎盘获得母体的抗体种类和数量有限，易患多种感染性疾病。⑤营养代谢：小儿生长迅速、代谢旺盛，对营养物质特别是蛋白质、水的需要量比成人相对要大。因小儿胃肠道功能尚未成熟，故易造成消化紊乱和营养缺乏。
5．小儿临床医学的特点是：小儿疾病的种类与成人不同，不同年龄阶段小儿疾病种亦不同，其临床表现也不同。如患感染性疾病时，往往起病急、来势凶，易并发败血症；常伴有呼吸、循环衰竭及水、电解质紊乱；病情易反复、多变。治疗中应注意支持疗法及各种并发症的处理，尽管病情发展迅速，但及时治疗预后较好，为降低小儿发病率及死亡率，预防工作是关键。
第二章生长发育
一、名词解释：
1．生长发育是指小儿机体各组织、器官形态的增长和功能成熟的动态过程。
2．体重是指务器官、骨骼、肌肉、脂肪等组织及体液的总盘
3．身长(高)是指从头顶到足底的全身长度。
4．头围是指经眉弓上方、枕后结节绕头一周的长度。
5．胸围是指沿乳头下缘水平绕胸一周的长度。
6．上臂围指沿肩峰与尺骨鹰嘴连线中点的水平绕上臂一周的长度。
7．体重大于同龄儿平均体重加2个标准差称体重过重。
8．体重小于同龄儿子均体重减2个标准差称低体重。
9．身高大于同龄儿子均身高加2个标准差称高身材。
10．身高小于同龄几平均身高减2个标准差称矮身材。
11．屏气发作为呼吸运动暂停的一种异常行为，多发于6～18个月婴幼儿，５岁前会逐渐自然消失。
12．5岁后仍发生不随意排尿称遗尿症。
13．儿童擦腿综合征是儿童通过擦腿引起兴奋的一种行为障碍。
14．注意力缺乏多动症为学龄儿童中常见的行为问题，主要表现为注意力不集中、多动、冲动行为，常伴有学习困难，智力正常或接近正常。
15．学习障碍，属特殊发育障碍，是指在获得和运用听、说、读、写、计算、推理等特殊技能上有明显困难，并表现出相应的多种障碍综合征。
四、问答题
1．小儿运动发育的一般规律是：小儿运动发育的一般规律由上而下，由近到远，由不协调到协调，由简单到复杂，由粗糙到精细、准确、灵巧。
2．描述小儿头围有何临床意义?
反映颅骨与脑的发育，过大常见．于脑积水，过小常见于小头畸形，大脑发育不
等。
3．小儿生长发育的一般规律有：
①小儿生长发育是一连续不断的发展过程，年龄越小，发育越快，到青春期迅速加快。②生长发育是形态的增长和功能成熟的过程，是量和质的发展。③各系统的发展速度不平衡，神经系统先快后慢，生殖系统先慢后快。④生长发育存在个体差异，但这种差异又有一定的范围，超过正常范围，则属于不正常。
4．与测量小儿体重的意义是：测量与计算体重可以了解小儿的发育营养状况，指导喂养发现疾病，也是计算用药量输液量的依据。一般不应超过平均数的+10％，低于15％以上时，应考虑营养不良；高于20％以上时，应考虑为营养过剩。
5．生理性体重下降出生后第1周由于哺乳量不足、水分丧失、胎脂脱落、胎粪排出可出现体重比出生时下降3％～9％，称为生理性体重下降，一般在出生后10天内恢复，如果10日后仍未恢复至出生时的体重或者继续下降，应寻找原因。
6．小儿神经心理发育能力测试常用方法及适应年龄为：
筛查测试方法适用年龄
丹佛发育筛查法<6岁
绘人测试5～9．5岁
图片词汇测试4～9岁
诊断测试
Gesell发育量表4周～3岁
Bayley婴儿发育量表2～30个月
Standford—Binet智能量表2～18岁
Wechsler学前及初小儿童智能量表4～6．5岁
第三章儿童保健和疾病防治原则
一、名词解释
1．主动免疫给易感者接种特异性抗原，使体内主动产生免疫抗体，称主动免疫。
2．被动免疫对未接受主动免疫的易感儿在接触传染病后给予胎盘球蛋白、丙种球蛋白
等注射，使小儿于短期内具有被动免疫力，称被动免疫。
3．贫血饮食贫血饮食是每日增加含铁食物，如鸡蛋一个，肝100～200g，绿叶蔬菜100～200g和含维生素的水果等。
4．潜血膳食潜血膳食是为了避免出现大便隐血实验假阳性，于检查大便前3d当中不吃肉、肝、血类及绿色蔬菜等富铁食物及铁剂。
5．阴离子间隙离子间隙(AG)指细胞外液中，阴离子与阳离子之差，公式表达为：AG；Na+一(CI—d-HCOF)，正常值范围，为8～16。
6．脱水程度脱水程度是指患病后累积的体液丢失量。
7．脱水性质脱水性质是指现存体液渗透压的改变。
8．累积体液损失量累积体液损失量一般指发病后水和电解质等体液的总损失量，即患病前与来诊时体重的差值。可通过前囟、眼窝、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床指标进行估计。
9．体液继续损失量体液继续损失量是在体液治疗过程中，由于呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘或胆道瘘等原因造成机体不断丢失液体，其总量即为继续丢失量，临床上应根据实际损失量用组成成分相似的液体进行补充。
10．1：2含钠液1：2含钠液指2份5％～10％葡萄糖液、1份生理盐水混合液，1／3张。
11．2：1含钠液2：l含钠液指2份生理盐水和1份1．87％乳酸钠或1．4％碳酸氢钠，等张。
12．ORS ORS是WHO推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，各种电解质浓度为Na+90mmol／L，Ｋ十20mmo[／L，Cl—80mmol／L，HCO3—30mmol／L；可用NaCl 3.5g，NaHC032.5g，枸橼酸钾1.5g，葡萄糖20.0g，加水到1000mL配成；其电解质的渗透压为220retool／L(2／3张)。
四、问答题
1．体液疗法中，为什么对高钠血症的纠正速度宜稍慢，而对低钠血症的纠正速度
宜稍快?
1．体液疗法中，对高钠血症的纠正速度宜稍慢，而对低钠血症的纠正速度宜稍快，这是因为：高钠血症患儿脑细胞内液渗透压亦较高，输液后脑细胞内钠不易很快排出，可招致水分进入脑细胞，发生脑细胞水肿，表现为惊厥等，因此在纠正高钠血症时输入液量不宜过多，速度宜慢，以每日降低血清钠10mmol／L为宜。低钠血症在临床上可分为缺钠性、稀释性和混合性低钠3种类型，根据病情又可分为轻症(血清钠<130mmol儿)及重症(血清钠<120mmol几)。低钠血症原发病不同，治疗也不尽相同。对于稀释性低钠血症，除治疗原发病外，应严格限水，必要时结合补钠和脱水措施。严重低钠(血清钠110mmol儿)伴有中枢神经系统症状时，应给3％～5％高渗盐水，迅速缓解体液低渗状态，避免难以逆转的脑水肿及永久性脑损害甚至死亡。
2．婴幼儿，尤其是年龄小者，为什么既容易发生脱水又容易发生水中毒?
2．婴幼儿时期，尤其是年龄小者，为什么既容易发生脱水又容易发生水中毒?这是由小儿体液平衡的特点所决定的。年龄越小，体液总量相对愈多，每日出入量相对愈多。婴儿每日的水交换量约等于细胞外液的1／2，而成人仅为1／7，婴儿的水交换率比成人高3～4倍。所以小儿尤其是婴儿对缺水的耐受力比成人差，比成人更易出现脱水。小儿年龄愈小，肾脏的调节功能愈不成熟。新生儿出生1周后肾脏稀释能力可达到成人水平，但由于肾小球滤过率低，水的排泄速度较慢，若摄入水量过多则易致水肿和低钠血症。婴幼儿时期中枢神经系统发育亦未完善，调节功能差，脑性低钠发生率高。小婴儿时期因产伤、缺氧、感染等所致颅脑疾患相对较多，引起ADH分泌亢进，亦是造成水中毒的原因。
3．小儿药物剂量计算有哪些方法?分别有哪些特点?
3．小尽药物剂量计算有哪些方法?分别有哪些特点?按体重计算，年长儿若按体重计算已超过成人用量则应以成人剂量为高限；按体表面积计算；按年龄计算；按成人剂量折算。
4．小儿药物治疗的特点有哪些?
4．小儿药物治疗的特点有：药物在组织内的分布因年龄而异，小儿对药物的反应因年龄而异，肝脏的解毒功能不足，肾脏排泄功能不足和其他先天遗传因素不同等。
5．应用口服补液盐(ORS)溶液治疗小儿脱水的理论基础是什么?
5．应用口服补液盐(ORS)溶液治疗小儿脱水的理论基础是：根据小肠上皮细胞朝向肠腔一侧的刷状缘上，存在G(葡萄糖)一Na(钠)的共同载体的学说，病人服一定浓度的盐糖混合液比单用氯化钠或葡萄糖液为佳，这是口服补液的理论基础。
6．接种卡介苗的注意事项有哪些?
6．接种卡介苗的注意事项有：卡介苗的质量是接种成功的关键，无论是冻干或新鲜卡介苗，都应在有效期内尽早使用，避光冷藏保存；正确选择接种对象；采用正确的接种方法；要注意对卡介苗接种质量进行监测。
7．儿童保健的任务有哪些?
7．儿童保健的任务有：保证和促进小儿正常生长发育；防止疾病，降低小儿患病率与死亡率；加强体格锻炼；加强饮食管理；培养良好的卫生习惯；加强思想品德教育。
第四章营养及营养障碍疾病
一、名词解释
1．基础代谢率基础代谢率是指在每单位时间每平方米体表面积人体基础代谢所需的能量。
2．食物特殊动力作用食物特殊动力作用指摄人和吸收利用食物，可使机体的代谢增加超过基础代谢率，食物的这种作用称为食物特殊动力作用。
3．先天性佝偻病先天性佝偻病指母亲患严重软骨病，或孕妇食物中维生素D明显不足，导致母亲体内维生素D极度缺乏，于新生儿期即可见典型症状：前囟甚大，骨缝增宽与后囟相连，后囟未闭，常伴低钙惊厥，称先天性佝偻病。
4．初乳初乳一般指产后5～7天内的乳汁，质略稠而带黄色，含脂肪较少而球蛋白较多，微量元素锌、白细胞、SIgA等免疫物质及生长因子、牛磺酸等都比较多，对新生儿生长发育和抗感染十分重要。
5．蛋白质一热能营养不良蛋白质一热能营养不良是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于<3岁婴幼儿；除体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿以外，常伴有各种器官的功能紊乱。临床上分为：以能量供应不足为主的称为消瘦型；以蛋白质供应不足为主的称为浮肿型；介于两者之间的称为消瘦—浮肿型。
四、问答题
1．母乳中含有哪些增进免疫力的物质?各有何作用?
1．母乳中含有SIgA，尤以初乳中为高，可结合肠道内细菌、病毒等病原体和过敏原，阻止其侵入肠粘膜，有抗感染和抗过敏的作用。此外尚有少量IgG和IgM抗体、B及T淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞，也有一定的免疫作用；含有乳铁蛋白，其可抑制大肠杆菌和白色念珠菌的生长，有抗感染作用；其他如双歧因子可促进双歧杆菌、乳酸杆菌生长，抑制大肠杆菌生长，减少肠道感染，溶酶菌、乳酸过氧化氢酶、抗葡萄糖球菌因子、补体等在预防小儿肠道或全身感染中起一定作用。
2．试述母乳喂养的优点？
2．牛乳成分的特点有：蛋白质：蛋白质含量虽较人乳为高，但以酪蛋白为主，在胃内形成凝块大，不易消化；脂肪：脂肪以饱和脂肪酸为多，脂肪球大，又无溶脂酶，歹易消化吸收；糖：含乳糖较少；矿物质：含矿物质成分较高，不仅使胃酸下降，且加重肾溶质负荷。钙磷比例不适宜，钙的吸收率低，另外含锌、铜较少，铁的吸收率低，仅为人乳的l／5。
3．牛乳成分的特点有哪些?
3．母乳喂养的优点是：营养丰富易消化吸收，蛋白质、脂肪、糖的比例适当。含白蛋白、不饱和脂肪酸、乳糖较多，钙磷比例适宜，含微量元素锌、铜、碘较多；母乳缓冲力小，对胃酸中和作用弱，有利于消化；母乳含优质蛋白质、必需氨基酸及乳糖较多，有利于婴儿脑的发育；母乳具有增进婴儿免疫力的作用，含SIgA、乳铁蛋白、双歧因子等多种免疫物质或因子；经济方便，温度及泌乳速度适宜，几乎无菌；有利于促进母子感情，密切观察小儿变化，随时照顾护理；产后哺乳可刺激宫缩，促使母亲早日恢复；哺乳期推迟月经复潮，不易怀孕，有利于计划生育等。
4．婴儿喂养添加辅食的原则是什么?
4．婴儿喂养添加辅食的原则是：由少到多；由稀到稠；从细到粗；习惯一种食物后再加另一种；应在婴儿健康、消化功能正常时添加。
5．轻度营养不良的临床特点有哪些?
5．轻度营养不良的临床特点有：体重比正常减轻15％～25％；腹壁皮下脂肪厚度为0.8～0.4cm；身长尚正常；皮肤干燥，面色尚正常；肌张力基本正常；精神状态正常。
6．中度营养不良的临床特点有哪些？
6．中度营养不良的临床特点有：体重比正常减轻25％～40％；腹壁皮下脂肪厚度为<0.4cm；身长低于正常；皮肤干燥、苍白；肌肉弹性差，松弛，肌张力明显减低；精神萎靡，烦躁不安。
7．重度营养不良的临床特点?
7．重度营养不良的临床特点：体重比正常减轻40％以上；皮下脂肪完全消失，面颊部脂肪亦消失，如皮包骨，呈老人样，身长明显低于正常；皮肤苍白、干皱、弹性消失；肌肉萎缩，肌张力低下，运动发育迟缓；呆痴，反应低下，烦躁与抑制交替；其他如低体温，心率缓慢，低蛋白性水肿等。
8．营养不良的并发症主要有哪些？
8．营养不良的并发症主要有：营养性贫血：最多见为营养性缺铁性贫血；各种维生素缺乏；感染；自发性低血糖。
9．营养不良选择饮食的原则是什么?
9．营养不良选择饮食的原则是：易消化吸收，高热量，高蛋白质，充足的维生素和矿物质。
10．引起维生素D缺乏性佝偻病的病因有哪些?
10．引起维生素D缺乏性佝偻病的病因有：日光照射不足，维生素D摄人不足，食物中钙、磷含量过低或比例不当，维生素D的需要量增加，疾病影响及其他。
11．维生素D缺乏性佝偻病活动期维生素D制剂口服疗法如何进行?
11．维生素D缺乏性佝偻病活动期维生素D制剂口服疗法为：活动期给维生素D32000～4000U／d，持续1个月后改预防量。
17．维生素K的来源及作用是什么?
17．维生素K的来源及作用：来源：肝、蛋、豆类、青菜，一部分由肠内细菌合成。作用：由肝脏利用合成凝血酶原。
第五章新生儿和新生儿疾病
一、名词解释
1．正常足月儿正常足月儿是指出生时胎龄满37周～42周、体重>2500g、无畸形和疾病的活产新生儿。
2．早产儿早产儿指胎龄不足37周的活产婴儿。
3．过期产儿过期产儿是指胎龄>42周以上的新生儿。
4．低出生体重儿低出生体重儿是指初生1小时内体重不足2500g，不论是否足月或过期。
5．极低出生体重儿是指凡体重不足1500g者称极低体重儿。
6．正常体重儿指体重为2500～4000g的新生儿。
7．巨大儿指出生体重超过4000g的新生儿。
8．小于胎龄儿指出生体重在同胎龄平均体重第10百分位以下的新生儿。
9．大于胎龄儿指出生体重在同胎龄平均体重第90百分位以上的婴儿。
10．适于胎龄儿指出生体重在同胎龄平均体重第10～90百分位的婴儿。
11．足月小样儿是指胎龄已足月，而体重在2500g以下的婴儿。
12．早期新生儿指出生后1周，围生期以内的新生儿。
13．晚期新生儿指出生后2～4周的婴儿。
14．高危儿指已经发生或可能发生危重疾病的新生儿。
15．中性温度又称适中温度，是指一种适宜的环境温度，能保持新生儿正常体温，而耗
氧量最少。
16．Apgar评分是一种简易的临床评价刚出生婴儿窒息程度的方法，内容包括心率、呼吸、对刺激反应、肌张力和皮肤颜色，每项0～2分，总共10分。
17．新生儿肺透明膜病多发生于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物质所引起。临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭；病理以肺泡壁附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
18．新生儿吸入综合征是指新生儿出生前后吸人羊水或胎粪、血液、产母阴道分泌物、乳汁以及胃内容物等，临床表现是吸人内容的不同和量的多少而异。
19．原始反射是指足月儿出生时已具备的反射，如觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射。
20．呼吸暂停指呼吸停止在20秒钟以上，伴心率减慢<100次／分，并出现青紫。
21．母乳性黄疽多于生后4～7天出现黄疽，2～3周达高峰，停母乳3天后胆红素下降。
22．灰婴综合征发生于早产儿和新生儿早期，因肝脏的葡萄糖醛酸转移酶没少，对氯霉素的解毒功能和糖醛酸结合的能力都低，加以肾脏排泄能力也较弱，因此易引起蓄积中毒。
23．湿肺多见于足月刮宫产，是一种自限性疾病，出生后出现短暂性气促，其症状很快消失，预后良好。
24．新生儿咽下综合征指新生儿娩出时吞下母血，于生后不久发生呕血与便血。
25．新生儿脱水热是因新生儿体内水分不足引起的发热。
26．产瘤是头部先露部位头皮下的局限性水肿，又称为头颅水肿或先锋头。
四、问答题
1．新生儿体温调节有何特点?
1．新生儿体温调节的特点有：①体温调节中枢发育未完善；②皮下脂肪薄，体表面积相对较大，容易散热；③依靠棕色脂肪产热，早产儿棕色脂肪少，低体温多见，甚至体温不升。
2．新生儿常见的特殊生理状态包括哪几种?
2．新生儿常见的特殊生理状态包括：①生理性黄疽，②“马牙”或“板牙”，③乳腺肿大，④假月经。
3．简述新生儿窒息的ABCDE复苏方案，哪几项最重要。
3．新生儿窒息的ABCDE复苏方案是：A：尽量吸尽呼吸道粘液；B：建立呼吸；C：维持正常循环，保持足够心搏出量；D：药物治疗E：评价。前3项最为重要，其中A是根本，通气是关键。
4．简述新生儿窒息的初步复苏步骤。
4．新生儿窒息的初步复苏步骤为：初步复苏步骤；①保暖；②温热干毛巾揩干头部及全身，减少散热；③摆好体位，肩部用布卷垫高2～3cra，使颈部轻微伸仰；④婴儿娩出后立即吸净口、鼻、咽粘液；⑤触觉刺激。
5．新生儿生理性黄疸有何特点?
5．新生儿生理性黄疽的特点是：①黄疽于生后2～5天出现，足月儿在14天内消退，早产儿可延迟至3～4周；②一般情况良好，不伴有其他临床症状；③血清胆红素<205~mol ／L(12mg／d1)，结合胆红素<26~mol／L(1．5mg／d1)
6．新生儿病理性黄疸有何特点?
6．新生儿病理性黄疽的特点为：①黄疽出现过早，在24小时内出现；②黄疽程度重，血清胆红素>205／lm。1／L(12mg／d1)；③黄疽持续过久，足月>2周，早产儿>4周；④黄疽进行性加重，或退而复现；⑤血清结合胆红素>26／Im。1／L(1．5mg／d1)。
8．哪些情况可列为高危儿?
8．有以下情况可列为高危儿：①母亲有糖尿病史，孕期阴道流血史、感染史，孕期吸烟、吸毒、酗酒史，母亲为Rh阴性血型，过去有死胎、死产史；②异常分娩史，包括：母有妊高征、先兆子痈、羊膜早破、羊水胎粪污染、各种难产、手术产；③出生时异常，如Apgar评分<7分，脐带绕颈，早产儿，小于胎龄儿，巨大儿；④各种先天性重症畸形及疾病。
9．正常足月儿的外观有哪些特点7
9．正常足月儿的外观特点有：①皮肤红润，皮下脂肪丰满，毳毛少；②头发分条清楚；
③耳壳软骨发育好，耳舟成形，直挺；④指甲达到或超过指尖；⑤乳腺结节>4mm，平均7mm；
⑥足纹遍及整个足底；⑦男婴皋丸已降，阴囊皱裂形成，女婴大阴唇发育，可覆盖小阴唇。
10．早产儿的外观特点有哪些?
10．早产儿的外观特点为：①皮肤发亮水肿、毳毛多；②头发乱如绒线头；③耳壳软，缺乏软骨，耳舟不清楚；④指甲未达到指尖；⑤乳腺无结节或结节<4mm~⑥足底纹理少；
⑦男婴睾丸未降，阴囊少皱裂，女婴大阴唇不发育，不能遮盖小阴唇。
11．试述新生儿窒息的并发症。
11．新生儿窒息的并发症有：①心源性休克，心衰和持续胎儿循环；②羊水或胎粪吸入综合征；③肾功能衰竭，肾静脉栓塞；④缺氧缺血性脑病和颅内出血；⑤酸中毒，低血糖，电解质紊乱；⑥坏死性小肠结肠炎，应激性溃疡，⑦黄疽加重。
12．试述新生儿核黄疽的临床表现。
12．新生儿核黄疽的临床表现为：①早期(警告期)：嗜睡，喂养困难，吸吮无力，拥抱反射减弱、消失，肌张力低下。②痉挛期：半天至1天后很快发展为双眼凝视、惊厥、尖叫，前囟隆起、呕吐，肌张力增高、角弓反张。③恢复期：吸吮力及对外界反应逐渐恢复，呼吸好转，肌张力恢复正常。④后遗症期：手足徐动症，听力下降、智能落后、眼球运动障碍、牙釉质发育不良。
13．新生儿颅内出血的临床表现有哪些?
13．新生儿颅内出血的临床表现为：①意识状态改变：激惹、过度兴奋、淡漠、嗜睡、昏迷等；②眼症状；凝视、斜视、眼球上转困难、眼震颤等；③颅内压增高症状：脑性尖叫、前囟隆起、惊厥、角弓反张等；④呼吸改变：增快或缓慢，不规则或呼吸暂停等；⑤肌张力：早期增高，以后减低；⑥瞳孔：不对称，对光反应不良，固定和散大；⑦其他：拥抱反射减弱或消失，无原因可解释的黄疸和贫血。
14．新生儿硬肿症的临床表现有哪些?
14．新生儿硬肿症的临床表现有：①多发生在寒冷季节；②多在生后1周内发病，早产儿多见；③反应差，哭声低微，吸吮困难，动作少；④低体温常降至35~C以下，重症常<30'C；
⑤硬肿，皮肤紧贴皮下组织，硬、亮、冷、肿、色暗红，压之轻度凹陷，硬肿顺序为小腿→大腿外侧→整个下肢→臀部→面颊→上肢→全身；⑥多器官功能受损，早期心音低钝、心率变慢、微循环障碍。严重时出现休克、心衰、DIC、肺出血、急性肾衰等多器官功能衰竭；
⑦常合并肺炎和败血症。
16．光疗的副作用有哪些?
16．光疗的副作用：①发热，最常见，通过调节光疗箱温度使患儿的体温不致过高或过低。②腹泻，绿色稀便，停止光疗后可迅速改善。③皮疹，可为斑丘疹或瘀点，可自行消退。
④光疗可使维生素B2分解，继而导致红细胞谷胱甘肽还原酶继发性缺乏，引起溶血加重，故在治疗时应补充维生素B25mg／d。⑤低钙血症，光疗停止后可恢复。⑥当血清结合胆红素超过68.4／μmol／L(4mg／d1)或有肝功能损害时，光疗可使皮肤呈青铜色，称为青铜症，应即停止光疗，在光疗停止后可缓慢恢复。
21．新生儿窒息的诊断标准是什么?
21．新生儿窒息的诊断标准：目前多采用Apgar评分来确定窒息程度，生后1分钟评分8～10分者无窒息，4～?分为轻度，0～3分为重度，国外用生后5分钟Apgar评分，小于7分或经辅助呼吸1分钟以上才建立自主呼吸者为窒息，1分钟评分反应生后即刻状态，作为复苏依据，5分钟评分可提供预后情况。
22．影响胎儿生长发育的因素有哪些?
22．影响胎儿生长发育的因素，：(1)一般因素：种族、地区、经济状况；(2)母亲因素：矮身材，第l胎，母亲<16岁，母亲疾病以及吸烟、酗酒、吸毒等；(3)胎儿因素：多胎，遗传、代谢病，TORCH综合征，内分泌异常。
第六章遗传性疾病
一、名词解释
1．染色体病：是由于先天性染色体结构畸变和(或)数目异常而引起的疾病。
2．二倍体受精卵发育形成的体细胞具有分别来自父母双方的两个染色体组，即23对染色体，称为二倍体。
3．基因：基因是DNA分子的一个片段，是决定生物特征的基本单位，是遗传信息的载体。基因的化学基础是核酸。
4．基因突变：即DNA分子中的碱基顺序发生变异时必然导致组成蛋白质的氨基酸发生改变，遗传表型亦因此不同，临床上就有可能出现遗传性疾病。
5．单基因遗传病：是指一对主基因突变造成的疾病，其遗传符合盂德尔定律，因此亦称为孟德尔式遗传性疾病。
6．多基因遗传病：它的遗传基因不是一对主基因，而是几对基因，这些基因对遗传性状形成的作用较大，故称为微效基因，但是几对微效基因累加起来就产生明显的表型效应。
7，线粒体遗传病：是指线粒体DNA的缺陷所造成的疾病，包括线粒体DNA的重复、缺失及点突变．
8．显性遗传：无论纯合子或杂合子均能表达的遗传性状。
9．隐性遗传：只有纯合子才得以表达的遗传性状。
10．性连锁遗传：基因位于X染色体上。
四、问答题
2．简述苯丙酮尿症的临床特点。
2．苯丙酮尿症的临床特点：智能发育落后，惊厥；毛发、皮肤和虹膜色泽变浅；呕吐，皮肤湿疹常见；尿和汗液有鼠尿臭味。
3．简述肝豆状核变性的临床特征。
3．肝豆状核变性的临床特征：不同程度的肝细胞损害；神经系统症状，主要为锥体外系症状；角膜K-P环。
4．试述苯丙酮尿症的发病机制。
4．苯丙酮尿症的发病机制为：典型苯丙酮尿症：是由于患儿肝细胞缺乏苯丙氨酸—4—羟化酶，不能将苯丙氨酸转化为酪氨酸，苯丙氨酸在体内蓄积，并产生过多的苯丙酮酸、苯乙酸、苯乳酸和对羟基苯丙酮酸等旁路代谢产物，高浓度的苯丙氨酸及其旁路代谢产物引起一系列临床症状：过量的苯丙酮酸由尿排出形成苯丙酮酸尿；酪氨酸转化为黑色素的过程受阻，患儿皮肤毛发色素减少；酪氨酸来源减少，致使甲状腺素、肾上腺素合成减少，及其苯丙氨酸、旁路代谢产物对脑内一些酶的抑制作用，导致脑细胞受损。非典型苯丙酮尿症：是由于鸟苷三磷酸环化水合酶、6—丙酮酰四氢蝶呤合成酶或二氢生物蝶岭还原酶缺乏所致，造成四氢生物蝶呤生成不足，而后者是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸在羟化过程中所必需的辅酶，缺乏时不仅苯丙氨酸不能氧化成酪氨酸，且造成多巴胺、5—羟色胺等重要神经介质缺
乏，引起一系列神经系统症状。
第七章免疫、变态反应、结缔组织病
一、名词解释
1．免疫缺陷病：由于免疫系统发育不良或障碍，免疫反应过低，表现为抗感染能力降低而致反复严重感染，此种免疫功能低下状态称免疫缺陷病。
2．哮喘持续状态：哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物仍不能在24小时内缓解。
3．咳嗽变异性哮喘：过敏性咳嗽，咳嗽持续或反复发作>1个月，抗生素治疗无效，支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解，有个人或家族过敏史。
5．免疫重建：通过免疫器官或组织移植术使患者恢复免疫功能的方法。
6．Still病：儿童类风湿病有全身型，发热、皮疹、关节痛、血白细胞高，中性为主、贫血、血沉快、CRP高。
四、问答题
1．免疫缺陷病的治疗原则是什么?
l．免疫缺陷病的治疗原则是：保护性隔离，尽量减少与感染原的接触；使用抗生素以清除或预防细菌、真菌感染等；设法对缺陷的体液或细胞免疫进行替代疗法或免疫重建。
2．小儿风湿热临床主要表现有哪些?
2．小儿风湿热临床主要表现：①心脏炎；②游走性多发性关节炎；③舞蹈病；④皮下结节；⑤环形红斑。
3．小儿风湿热诊断标准中次要表现有哪些?
3．小儿风湿热诊断指标中次要表现：发热；关节酸痛；风湿热既往史；瓣膜病；血沉增快；CRP阳性；白细胞增多；P—R间期延长。
4．提示风湿活动的临床表现及实验室检查指标有哪些?
4．风湿活动的临床表现及实验室指标：具有发热、乏力、苍白、脉快等风湿热的临床表现，血沉增快；C反应蛋白、粘蛋白增高；进行性贫血；白细胞计数增高伴以核左移现象；心电图P—R间期持续延长。
5．简述川崎病的诊断标准?
5．川崎病的诊断标准：①持续发热5天以上；②结膜充血；③口唇鲜红、破裂和杨梅舌；④手足硬肿、掌趾红斑、指趾脱皮；⑤多形性红斑样皮疹；⑥颈淋巴结肿大。6条中具备包括发热在内的5条即可确诊。
6．如何应用抗风湿药物治疗小儿风湿热?
6．治疗小儿风湿热，以应用水杨酸盐或肾上腺皮质激素为主。一般急性风湿热病例，特别是不合并心脏炎的患儿，可采用水杨酸制剂治疗，常用阿司匹林，剂量为80～lOOmg ／kg，分4次，每6小时1次口服，直至体温恢复正常、关节肿痛消失和实验室活动性指标正常，在减半量继续服用，然后停药。无心脏炎的轻症患者，总疗程约为3~6周，如症状剧烈或病情严重者，如高热、心脏炎伴心力衰竭、全心炎或严重心律失常宜采用激素疗法。通常用强的松（1．5～2mg／kg·d)或地塞米松（0．15～0．3mg／kg·d)口服，分3～4次。严重心脏炎患者，还可给地塞米松静滴，病情好转后改为口服强的松。症状控制后逐渐减量乃至停药，总疗程8～12周。
第八章感染性疾病
一、名词解释
1．原发综合征：是由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管病变组成，为小儿原发性肺结核的一种典型表现。
2．Koplik斑：Koplik斑在疹发前24～48小时出现，为直径约1．0mm灰白色小点，外有红色晕眉圈，开始散布在下磨牙相对的颊粘膜上，量少，但在1天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，于出疹后逐渐消失，可留有暗红色小点，具有早期诊断意义。
10．败血症：指细菌侵入血液，并在其中繁殖，产生内毒素或外毒素所引起的严重感染。
11．菌血症：指细菌短暂浸入血液，无中毒表现。
12．毒血症：指血内无菌，但有毒素引起的全身症状。
13．PPD：结合菌纯蛋白衍生物。
14．结核感染：由结核杆菌感染引起的PPD试验阳性和(或)血清PPD—IgM抗体或IgG 抗体阳性，而全身找不到结核病灶者。
四、问答题
1．结核菌素试验阳性反应有何临床意义?
1．结核菌素试验阳性反应的意义为：①曾接种过卡介苗，人工免疫所致。②儿童
无明显临床症状而仅呈一般阳性反应，表示受过结核感染，但不一定有活动病灶。③3岁以下，尤其是1岁以下小儿，阳性反应多表示体内有新的结核病灶，年龄愈小，活动性结核可能性愈大。④小儿结核菌素试验强阳性反应者，示体内有活动性结核病。⑤在2年之内由阴性反应转为阳性反应，或反应强度从原来小于10mm增至大于10mm，且增加的幅度为6mm 以上时，表示新近有感染。
2．结核菌素试验阴性反应有何临床意义?
2．结核菌素试验阴性反应的临床意义：①未受过结核感染；②结核变态反应前期
（初次感染后4～8周)；③机体免疫反应受抑制可出现假阴性反应，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；免疫抑制剂治疗时，免疫缺陷病，重度营养不良，细胞免疫功能低下者；④技术误差或结素效价不足。
3．试述接种卡介苗后与自然感染阳性反应的主要区别。
3．接种卡介苗后与自然感染阳性反应的主要区别：①自然感染反应较强，硬结质地较硬，颜色深红，边缘清楚，直径一般多在lo～15mm以上(指对5结素单位)，硬结消退后遗留色素沉着，甚至脱屑，接种卡介苗者反应较弱，硬结直径多为5～9mm，少有≥15mm者，质地较软，浅红色，边缘不整；②自然感染的试验阳性反应持续时间较长，可达7～10天以上，接种卡介苗后的阳性反应持续时间较短，2～3天消失；③自然感染阳性反应变化少，短时间内反应无减弱倾向，持续若干年，甚至终生．，接种卡介苗后的反应无减弱倾向，持续若干年，甚至终生，接种卡介苗后的反应有较明显的逐年减弱倾向，一般于3～5年内逐渐消失。
4．卡介苗接种的禁忌证有哪些?
4．卡介苗接种的禁忌证有：①先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷捕患者；②急性传染病恢复期；③注射局部有湿疹或患全身皮肤病；④结核菌素试验阳性。
5．小儿活动性肺结核的指征是什么?
5．小儿活动性肺结核的指征是：①结核菌素试验≥20mm，未接种卡介苗且<3岁，尤其<1岁婴儿结核菌素试验阳性者；②有发热及其他结核中毒症状者；③排出物中找到结核菌；④胸部X线检查是活动性原发型肺结核改变者；⑤血沉加快而无其他原因可解释者；
⑥纤维支气管镜检查有明显支气管结核病变者。
6．结脑脑脊液有何改变?
6．结脑脑脊液改变：①压力增高；②外观清或呈毛玻璃状；③细胞数一般为50×106～
500×106L，以淋巴细胞为主；④蛋白量增高，多在1～3g／L；⑤糖降低，⑥氯化物降低；
⑦静置12～24小时后，有蜘蛛网状薄膜形成；⑧脑脊液离心沉淀或取薄膜涂片检查出结核菌可确定诊断。
7．结脑早期临床表现有何特点?
7．结脑早期临床表现有：①约为1～2周；②主要症状为小儿性格改变，如少言、
馈动、易倦、喜哭、易怒等；③原因不明的低热、头痛、呕吐、便秘。
8．结脑中期临床表现有哪特点?
8．结脑中期临床表现特点：①约1～2周；②颅内压增高症状；③出现明显脑膜刺激征；
④幼婴则以前囟膨隆为特征；⑤可出现颅神经障碍，最常见者为面神经瘫痪，其次为动眼神经和外展神经瘫痪；⑥可有惊厥发作
9．简述结脑晚期的临床表现。
9．结脑晚期的临床表现：①约1～3周，早．、中期症状逐渐加重；②意识朦胧，半昏迷而进入完全昏迷；③频繁惊默；④极度消瘦、呈舟状腹；⑤常有水、电解质紊乱；⑥可出现颅内压增高及胞积水，重者脑疝死亡。
10．麻疹的病程是多少?隔离期是多少?检疫期是多少?
10．麻疹的病程10～14天，热程7天。隔离期为疹后5天，合并肺炎者延至出疹后10天。检疫期为观察3周：若接触后接受被动免疫则延至4周。
11．麻疹的早期诊断依据有哪些?
11．麻疹的早期诊断依据有：麻疹传染性极强，易感者接触后90％以上发病，早期诊断，及时隔离患儿极为重要。因此熟悉其早期诊断依据很有必要，其依据是：①前驱期鼻咽部分泌物找到多核巨细胞及尿中检测包涵体细胞。②出疹1～2天用ELISA法可检测出麻疹抗体。③前驱期可见特征性麻疹粘膜斑。
16．试述原发型肺结核的X线特点。
16．原发型肺结核的x线特点是：肺内原发灶大小不一，局部炎性淋巴结相对较大而肺部的原发灶相对较小是原发性肺结核的特征。目前小儿原发型肺结核在X线胸片上呈现由原发病灶、病灶周围炎、淋巴管炎和淋巴结炎所组成的典型哑铃状双极阴影者已少见。
17．试述结核性脑膜炎的抗结核治疗方法。
17．结核性脑膜炎的抗结核治疗方法：强化治疗阶段：联合使用异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺3～4个月。巩固治疗阶段：继用异烟肼、利福平、总疗程异烟肼1～2年，利福平9～12个月，如不用利福平则改用乙胺丁醇9～12个月，如不用利福平则改用乙胺丁醇9~12个月。
18．小儿原发型肺结核的病理转归如何?
18．小儿原发型肺结核的病理转归有以下3种情况：①吸收好转：病变完全吸收，钙化或硬结，此种最常见。②进展：原发病灶扩大，产生空洞；支气管淋巴结周围炎，形成淋巴结支气管瘘，导致支气管内膜结核或干性酪性肺炎；支气管淋巴结肿大，造成肺不张或阻塞性肺气肿；结核性胸膜炎。③恶化：血行播散，导致急性粟粒性肺结核病。
19．结核性脑膜炎早期诊断标准有哪些?
19．结核性脑膜炎早期诊断标准：结核的接触史，特别是家庭内开放性肺结核接触史；既往结核病史原发型结核病或粟粒性肺结核；原因不明的发热、头痛、呕吐、嗜睡或性格改变；结核菌素试验阳性；胸部X线检查有无活动性肺结核；脑脊液检查，疾病早期细胞数可在50～100×106/L以下，脑脊液沉淀，薄膜涂片或直接免疫抗体法，检出结核菌，可确定诊断。
20．麻疹的临床特征是什么？
20．麻疹的临床特征：发热，上呼吸道炎症，麻疹粘膜斑，全身斑丘疹，退疹后皮肤留
有糠麸状脱屑及色素沉着
24．目前常用的抗结核杀菌药物有哪些?
24．目前常用的抗结核杀菌药物：全杀菌药，如异烟肼、利福平。半杀菌药：如链霉素、吡嗪酰胺。
25．简述隐球菌脑膜炎的临床诊断要点。
25．隐球菌脑膜炎的I临床诊断要点：起病比结核性脑膜炎更慢，病程更长；颅内压增高显著，头痛剧烈，脑膜刺激征(+)；视力障碍及视神经乳头水肿较常见；脑脊液糖量显著降低；脑脊液涂片墨汁染色可见厚荚膜圆形发亮的菌体。
第九章消化系统疾病
一、名词解释
1．生理性腹泻：多见于小于6个月的婴儿，外观虚胖，常有湿疹。生后不久即腹泻，但除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。到添加辅食后，大便即逐渐转为正常。
2．脱水：是指体液总量尤其是细胞外液量的减少，由于水的摄人量不足和(或)损失量过多所致，除失水外，还伴有钠、钾和其他电解质的丢失。
3．脱水程度：指患病后累积的体液损失量，即患病前与就诊时体重的差值。
4．中度脱水：指失水量为体重的5％～10％(50～100mL／kg)。临床表现有精神萎靡或烦躁不安。皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇粘膜干燥，四肢稍凉，尿量明显减少。
5．脱水性质：指现存体液渗透压的改变。常用血清钠来判定细胞外液的渗透压。
6．低渗性脱水：指电解质的丢失量比例大于水分丢失量，即脱水加低钠血症，血清钠<130mmol／L。
7．高渗性脱水：指水分的丢失比例大于电解质丢失，即脱水加高钠血症，血清钠>130mmol／L。
8．累积损失量：发病后水和电解质等的总损失量。
9．微生态疗法：是补充各种人体有益的正常菌群，恢复微生态平衡，重建人体天然屏障以拮抗或抵御外界病原的侵犯，促进疾病治愈。
四、问答题
1．简述小儿腹泻轻度脱水的临床表现。
1．小儿腹泻轻度脱水的临床表现：失水量为体重的5％以下(50mL／kg)；精神稍差，略有烦躁不安；皮肤稍干燥，弹性尚可；眼窝和前囟稍凹陷；尿量稍减少。
2．简述小儿腹泻中度脱水临床表现。
2．小儿腹泻中度脱水临床表现有：失水量为体重的5％～10％(50～100mL／kg)；精神萎靡或烦躁不安；皮肤苍白、干燥、弹性较差；眼窝和前囟明显凹陷；四肢稍凉，尿量明显减少。
3．简述小儿腹泻重度脱水临床表现。
3．小儿腹泻重度脱水临床表现有：失水量为体重的10％以上(100～120mL／kg)；精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡至昏迷；皮肤发灰或发花，干燥，弹性极差；眼窝和前囟深陷；可出现低血容量休克。
4．简述小儿腹泻等渗性脱水的临床表现。
4．小儿腹泻等渗性脱水的临床表现：(1)血清钠为130～150mmol/L；(2)临床表现主要是一系列脱水症状。
5．简述小儿腹泻低渗性脱水临床表现。
5．小儿腹泻低渗性脱水临床表现有：(1)血清钠为<130mmol／L；(2)脱水严重；(3)易发生休克；(4)可出现烦躁不安、嗜睡、惊厥或昏迷。
6．简述小儿腹泻合并低血容量休克的临床表现。
6．小儿腹泻合并低血容量休克的临床表现：(1)心音低钝；(2)脉细数；(3)血压下降；(4)四肢厥冷；(5)尿极少或无尿。
7．简述引起小儿腹泻的病因。
7．引起小儿腹泻的病因有：(1)易感因素。有消化系统发育不成熟；消化道负担较重；胃酸和消化酶分泌减少；血液中免疫球蛋白低，尤其胃肠道分泌型IgA较低；新生儿尚未建立正常肠道菌群；人工喂养。(2)感染因素。有肠道内感染和肠道外感染。(3)非感染因素。有饮食因素和气侯因素。
8．简述小儿腹泻控制感染抗生素选择原则。
8．小儿腹泻控制感染抗生素选择原则是：(1)病毒性肠炎和非侵袭性肠炎不需应用抗生素；(2)侵袭性细菌性肠炎一般需用抗生素治疗。
9．简述婴幼儿易患腹泻的内在因素。
9．婴幼儿易患腹泻的内在因素：(1)小儿消化系统发育不成熟，胃酸及各种消化酶分泌较少，活性较低，因而对食物的耐受力差，不易适应食物和量的较大变化；且小儿生长发育迅速，需要的营养物质相对较多，胃肠道负担较重，消化功能经常处于紧张状态，易发生消化功能紊乱。(2)小儿胃酸酸度低，且胃排空较快，故对进入胃内细菌的杀菌能力较弱；血液中的免疫球蛋白和胃肠道分泌型IgA均较低，故免疫功能较差，对感染的防御能力低。(3)婴儿时期的神经系统、内分泌系统、循环系统以及肝、肾功能均未成熟，调节功能较差，且较易发生体液及酸碱平衡紊乱。
10．简述婴幼儿腹泻的发病机制。
10．婴幼儿腹泻的发病机制：(1)消化功能紊乱：主要是由饮食不当引起。使消化过程发生障碍，有利于肠道下部细菌上移与繁殖造成内源性感染。分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，毒性物质刺激肠壁使蠕动增加，引起腹泻、脱水和电解质紊乱。(2)细菌肠毒素的作用：由各种产生肠毒素的细菌所致，肠毒素同小肠上皮细胞上的受体一神经节苷脂结合，促使肠液中钠离子、氯离子及水分的分泌明显增加，引起腹泻。(3)细菌侵袭粘膜的作用：细菌侵入肠粘膜组织，引起炎症病变而影响了水分和电解质的吸收。(4)病毒性腹泻的发病机制：病毒存在于小肠绒毛上皮细胞内，引起细胞变性与脱落。使含有丰富的Na-K-A TP酶的顶部细胞受损，细胞对钠离子的吸收转运发生障碍，造成大量水分与电解质在肠内聚积，引起吸收障碍性腹泻。绒毛上皮细胞的病变，使刷状缘表面的双糖酶活性减少，双糖不能水解为单糖，反被肠道内细菌分解，产生有机酸，增加肠内渗透压，渗人大量水分，导致渗透性腹泻的发生。
11．概述迁延性腹泻和慢性腹泻的治疗。
11．迁延性腹泻和慢性腹泻的治疗：重点是调整饮食，增加营养，控制感染，加强护理。
(1)调整饮食：母乳喂养儿暂停辅食，待病情好转后，逐渐增加辅食；人工喂养儿可喂养酸乳或短时间应用脱脂乳，必要时静脉滴注氨基酸制剂或胃肠道外全营养液，随着病情好转逐渐过渡到一般饮食。(2)有双糖酶缺乏时，暂停喂养糖类和乳类，改用豆制代乳品。(3)对肠道内特异性细菌感染及小肠细菌过渡增殖可选用适宜抗生素，但切忌滥用抗生素引起肠道菌群失调。有肠道菌群失调者，可用微生态疗法。(4)积极治疗各种并发症，补充各种维生素，有贫血者给铁剂、维生素B12或叶酸，必要时多次少量输血或血浆；有锌缺乏者补硫酸锌或葡萄糖酸锌制剂。(5)中医辨证施治疗效好，亦可配合推拿，捏脊或针灸疗法。
14．简述腹泻患儿如何补钾。
14．腹泻患儿补钾方法：
(1)补钾时间：治疗前6小时或输液后有尿即开始补钾。(2)剂量一般按l0%氯化钾2～3mL ／kg·d，有缺钾症状者可增加至0．3—0．45mL／kg·d。(3)补钾途径：轻度脱水可分次口服，每4～6小时1次，中、重度脱水给予静滴或同时口服一部分。(4)氯化钾静滴的浓度一般为0．2％，不宜超过0．3％。(5)每日氯化钾总量的静滴时间不应短于6～8小时。(6)补钾疗程一般为4～6天，严重缺钾适当延长可达10天。
15．简述常用的等渗溶液、混合液及应用的指证。
15．常用的等渗溶液、混合液，应用的指征是：(1)等渗溶液：5％葡萄糖；0．9％氯化钠；1．87％乳酸钠；1．4％碳酸氢钠；1．2％氯化钾。(2)混合液：2 xl等张含钠液，适用于纠正休克；生理维持液，适用于第2天补液；4：3：2液，适用于纠正低渗性脱水；2：3 ：1液，适用于纠正等渗性脱水及根据临床表现判断脱水性质有困难时；2：6 ：1液，适用于纠正高渗性脱水。
生长：指儿童身体各器官、系统的长大，可有相应的测量值来表示其量的变化 发育：指细胞、组织、器官的分化与功能成熟 乳牙萌出延迟：生后4-10个月乳牙开始萌出，12个月后未萌出者为乳牙萌出延迟 脱水：是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，脱水时除丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失 轻度脱水：表示有3%-5%体重或相当于30-50ml/kg体液的减少 中度脱水：表示有5%-10%的体重或相当于体液丢失50-100ml/kg 重度脱水：表示有10%以上的体重减少或相当于体液丢失100-120ml/kg 佝偻病X线长骨片显示：骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷状改变；骨骺软骨带增宽（>2mm）；骨质疏松，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状 胎龄（gestational age，GA）：是从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止，通常以周表示 出生体重（birth weight，BW）：指出生1小时内的体重 小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下 适于胎龄儿（appropriate for gestational age，AGA）：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10至90百分位之间 大于胎龄儿（large for gestational age，LGA）：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第90百分位以上 高危儿（high risk infant）：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿 呼吸暂停（apnea）：是指呼吸停止>20秒，伴心率<100次/分及发绀 新生儿贫血：生后2周内静脉血血红蛋白≤130g/L或毛细血管血红蛋白≤145g/L定义为新生儿贫血 假月经：部分女婴生后5—7天阴道流出少许血性分泌物，或大量非脓性分泌物，可持续一周。是由于来自母体的雌激素中断所致。湿肺（wet lung）：亦称新生儿暂时性呼吸增快（transient tachypnea of newborn，TTN），多见于足月儿，为自限性疾病，系由肺淋巴或（和）静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换 选择性易损区（selective vulnerbility）：这种由于脑组织内在特性的不同而具有对损害特有的高危性称选择性易损区 生理性黄疸（physiologic jaundice）：由于新生儿胆红素的代谢特点，约50%-60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，特点为： 1.一般情况良好 2.足月儿生后2-3天出现黄疸，4-5天达高峰，5-7天消退，但最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达高峰，7-9 天消退，最长可延迟到3-4周 3.每日血清胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl） 病理性黄疸（pathologic jaundice）： 1.生后24小时内出现黄疸 2.血清胆红素足月儿＞221μmol/L（12.9mg/dl）、早产儿＞257μmol/L（15mg/dl），或每日上升＞85μmol/L（5mg/dl） 3.黄疸持续时间足月儿＞2周，早产儿＞4周 4.黄疸退而复现 5.血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl） 具备上述任何一项均可诊断为病理性黄疸 胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）：若血清未结合胆红素过高，则可透过血-脑屏障，使基底核等处的神经细胞黄染、坏死，发生胆红素脑病 21-三体综合征：又称Down’s综合征，以前也称先天愚型，是人类最早被确定的染色体病，在活产婴儿中发生率约1:600-1:1000，母亲年龄愈大，发生率愈高 苯丙酮尿症（phenylketonuria,PKU）：是一种常染色体隐性遗传疾病，是先天性氨基酸代谢障碍中较为常见的一种，因患儿尿液中排出大量苯丙酮酸代谢产物而得名 原发性免疫缺陷病（primary immunodeficiency,PID）：指免疫系统的器官、细胞、分子等构成成分存在缺陷，免疫应答发生障碍，导致一种或多种免疫功能缺损的病症(PPT版) 原发性免疫缺陷病（primary immunodeficiency,PID）：免疫缺陷病可为遗传性，即相关基因突变或缺失所致，称为原发性免疫缺陷病（书上的） 继发性免疫缺陷病（secondary immunodeficiency）：出生后环境因素影响免疫系统，如感染、营养紊乱和某些疾病状态所致，称为继发性免疫缺陷病 获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）：由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）感染所致者，称为获得性免疫缺陷综合症 联合免疫缺陷病（combined immunodeficiency,CID）：该组疾病中T和B细胞均有明显缺陷，临床表现为婴儿期致死性感染，细胞免疫和抗体反应均缺陷，外周血淋巴细胞减少，尤以T细胞为著 结核菌素试验：小儿受结核感染4-8周后，作结核菌素试验即呈阳性反应。结核菌素试验反应属于迟发型变态反应。硬结平均直径不足5mm为阴性，5-9mm为阳性（+），10-19mm为中度阳性（++），≥20mm为强阳性（+++），局部除硬结外，还有水肿、破溃、淋巴管炎及双圈反应等为极强阳性（++++） 结核菌素试验临床意义：
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
1.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大可分代偿性肥大和内分泌性肥大两类。细胞肥大通常具有功能代偿意义。 2.增生（hyperplasia）细胞分裂繁殖，数目增多，有时导致组织和器官体积的增大。增生可分生理性和病理性两种；后者又分为再生性增生、过再生性增生及内分泌障碍性增生三种。 3.萎缩（atrophy）发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小，主要指器官或组织的实质细胞体积变小或数目的减少称萎缩。 4.化生（metaplasia）一种已分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织或支持组织化生。 5.变性（degeneration）由于某些原因引起细胞的物质代谢障碍，使细胞或间质内出现了异常物质或正常物质数量异常增多的形态学改变，称为变性。变性一般而言是可复的，但严重的变性往往不能恢复而发展为坏死。 6.坏死（necrosis）活体局部组织和细胞的死亡称坏死。其主要表现为质膜崩解、结构自溶，细胞的核浓缩、核碎裂、核溶解等细胞、组织的自溶性变化，坏死周围组织常有炎症反应。 7.坏疽（gangrene）大块组织坏死后，继发腐败细菌感染而使组织腐败及其他因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊形态的坏死，称为坏疽。坏疽一般分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型。坏疽是凝固性坏死的一种特殊类型。 8.凋亡（apoptosis）主要是指活体内单个或小团细胞的死亡(也可为病理性，如肿瘤细胞的坏死)，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，无炎症反应。故又称固缩性坏死。似树叶的枯萎凋谢过程，所以又称凋落或程序性细胞死亡。 1.机化（organization）由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质(如血栓、血凝、异物等)的过程，称为机化。 2.再生（regeneration）组织缺损后，邻近细胞分裂增生，以完成修复的过程。再生有生理性和病理性再生。病理性再生有完全和不完全性再生。 3.肉芽组织（granulation tissue）由新生的毛细血管和成纤维细胞所组成的幼稚的结缔组织，由于其肉眼呈鲜红、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。 4.瘢痕组织（scar tissue）指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。并玻变，呈灰白、质硬、缺乏弹性的组织。 1.血栓形成（thrombosis）在活体的心血管内, 血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集, 形成固体质块的过程。 2.栓塞（embolism）在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行血管内出现的异常物质，随着血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞，常见的栓塞有血栓栓塞，气体栓塞、脂肪栓塞等。 3.梗死（infarction）任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血﹑缺氧性坏死。 4.槟榔肝（nutmeg liver）在慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。 5.心力衰竭细胞（heart failure cell）慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内除了水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心衰细胞。 2.炎症(inflammation) 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 1.变质(alteration) 炎症局部组织发生的变性和坏死。 3.渗出(exudation) 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。 4.假膜性炎发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成一层膜状物，覆盖于粘膜表面，称假膜。故此类炎症又称假膜性炎，常见于痢疾白喉等 5.绒毛心（cor villosum）生于心包膜的纤维素性炎，由于心外膜大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，故有“绒毛心”之称。 6.炎症介质(inflammatory mediator) 介导炎症反应的一系列化学因子。 7.脓肿(abscess) 为局限性化脓性炎，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。 8.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。 1.异型性(atypia) 肿瘤在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。 2.转移(metastasis) 是指瘤细胞由原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徒到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。 3.原位癌(carcinoma in situ) 指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内非典型性增生累及上皮全层，但尚未侵破膜而向下浸润生长者。 4.非典型性增生(atypical hyperplasia) 指增生的上皮细胞形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。 56.癌前病变(precancerous lesions) 是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在即可转变为癌。 7.癌肉瘤(carcinosarcoma) 同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者，称为癌肉瘤。 8.混合瘤(mixed tumor) 肿瘤实质由两种以上不同类型组织构成，称为混合瘤。 1.粥样斑块又称粥瘤。为明显隆起于动脉内膜表面的灰色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为由多量脂质和坏死崩解物质混合而成的黄色粥样物质。 2.向心性肥大(concentric hypertrophy) 高血压时，心脏处于代偿阶段，心脏肥大，左心室壁增厚而心脏不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。 4.风湿小体(Aschoff body) 是风湿病病变中的一种肉芽肿性病变，病灶呈圆形或梭形结节，在显微镜下才能见。小体内常有纤维素样坏死，小体主由Aschoof细胞、Aschoof巨细胞和少量淋巴细胞等组成。此小体对风湿病具有诊断意义。 5.动脉瘤是指动脉壁局部薄弱或结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。 4.隐性肺癌(occult pulmonary carcinoma) 是指痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而淋巴结尚无转移。 2.桥接坏死 (bridging necrosis) 小叶中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带，称为桥接坏死，主要见于中、重度慢性肝炎。 3.假小叶 (psceudolobule) 正常小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将原有的肝小叶分割包围或由再生的肝细胞形成的结节，称为假小叶。 4.
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
儿科护理学：是一门研究小儿生长发育规律，儿童保健，疾病预防和护理，以促进儿童身心健康的护理科学。 生长：指小儿各器官、系统的长大和形态变化，可测出其量的变化。 发育::指细胞、组织、器官的分化完善和功能上的成熟，为质的改变。 体重：为各器官、组织及体液的总重量。是小儿裸体的重量。 身长：从头顶到足底的全身长度。 上部量：从头顶到耻骨联合上缘。 下部量：从耻骨联合上缘到足底。 头围：经眉弓上方、枕后结节绕头一周的长度，与脑的发育密切相关。 胸围：沿乳头下缘水平绕胸一周的长度。 腹围：平脐水平绕腹一周的长度。 前囟：顶骨和额骨边缘形成的菱形间隙。 后囟：顶骨和枕骨边缘形成的三角形间隙。 感知：是通过各种感觉器官从环境中选择性的获取信息的能力。 注意：人对某以部分或某一方面的选择性警觉，或对某一刺激的选择性反应为注意力。 记忆：是将所获得的信息储存和“读出“的神经活动过程，包括识记、保持和回忆。 思维：是人应用理解、记忆和综合分析能力来认识事物的本质和掌握其发展规律的一种精神活动，是心理活动的高级形式。 低体重：小儿体重低于同年龄、同性别正常儿童体重平均数减2个标准差。 消瘦：小儿体重低于同性别、同身高正常儿童体重平均数减2个标准差。 矮身材：小儿身高（长）低于同年龄正常儿童身高平均数减2个标准差。 体重过重：小儿体重超过同年龄、同性别正常儿童体重平均数加2个标准差。 屏气发作：为呼吸运动暂停的一种异常行为，常在情绪急剧变化时出现。 遗尿症：正常小儿自2～3岁起已能控制膀胱排尿，如5岁后仍发生不随意排尿即为～ 学习困难：亦称学习障碍，指在获得和运用听、说、读、写、计算、推理等特殊技能上有明显困难，并表现出相应的多种障碍综合征。 儿童保健：是通过研究儿童生长发育规律及影响因素，依据促进健康、预防为主、防治结合的原则，对儿童群体或个体采取干预措施，提高儿童生命质量，保证和促进儿童身心健康的综合性防治医学。 计划免疫：是根据传染病的疫情监测，人群免疫状况及小儿免疫特点的分析，按照免疫学原理制定免疫程序，有计划的使用生物制品进行人群预防接种，以提高人群的免疫水平，达到控制乃至最终消灭相应传染病的目的。 主动免疫：指给易感者接种特异性抗原，刺激机体产生特异性免疫抗体，从而产生主动免疫力。 被动免疫：是指在接触传染病后，给予未接受主动免疫的易感者相应的抗体，使其立即获得免疫力。 不显性失水：由皮肤和肺蒸发的水分，是调节人体体温一项重要措施。 等渗性脱水：水和电解质成比例丢失，血清钠为130～150mmol/l，血浆渗透压在正常范围。 低渗性脱水：电解质的丢失多于水的丢失，血清钠为<130mmol/l，血浆渗透压低于正常范围。 高渗性脱水：水的丢失多于电解质的丢失，血清钠为>150mmol/l，血浆渗透压高于正常范围。 家庭结构评估：指家庭的组成以及影响儿童及其家庭成员身心健康的有关家庭的社会、文化、宗教、和经济特点。 ORS：:是治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，由氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，枸橼酸钾1.5g，葡萄糖20g，加水至1000ml配制而成。 混合喂养：因母乳不足或其他原因不能全部易母乳喂养，而部分用牛、羊乳或其他乳品喂养。 人工喂养：完全用牛、羊乳或其他代乳品喂养婴儿。 初乳：产后最初4天内分泌的乳汁。
儿科学(pediatrics)就是研究胎儿至青春期各年龄阶段的生长发育规律及其影响因素、疾病防治、身心健康的临床医学学科,就是全面研究儿童的一门非常重要的专业课程,就是临床医学生必修的一门课程。 胎儿期(fetal period):从受精卵形成至小儿出生为止,共40周。划分为3个阶段:妊娠早、中、晚期。 新生儿期(neonatal period):胎儿娩出后脐带结扎开始到满28周。 围生期(perinatal period):就是指产前、产时与产后的一个特定时期。指自妊娠28周(此时胎儿体重约1000克)至生后7天。 婴儿期(infant period):胎儿脐带结扎到1周岁,包括新生儿期。 幼儿期(toddler’s age):1岁到3岁。 学龄前期(preschool age):3岁至6~7岁,幼儿教育时期。 学龄期(school age):6~7岁到12~13岁,小学学龄时期。 青春期(adolescence):女孩从11~12岁开始到17~18岁,男孩从13~14岁开始到18~20岁,上中学时期。这一时期结束时体格逐渐停止生长,各器官功能发育成熟,从生物学角度来讲已完全发育成熟。 液体疗法:通过补充液体来纠正水、电解质与酸碱平衡的紊乱,恢复机体正常生理功能的一种治疗方法。 计划免疫(planned immunization):根据免疫学原理,儿童免疫特点及传染病发病情况按照规定的免疫程序有计划地利用生物制品给儿童进行预防接种,提高机体特异免疫力,达到控制以至消灭相应传染病的目的。 食物的特殊动力作用(SDA)=食物的热力作用(TEF) :食物中的宏量营养素除了为人体提供能量外,本身在消化、吸收过程中出现能量消耗额外增加的现象,即食物代谢过程中所产生的能量,如氨基酸的脱氨以及转化成高能磷酸键产生的能量消耗,称为食物的热力作用。 营养素参考摄入量(DRIs):就是在RDA基础上发展起来的一组每日平均膳食营养素摄入量的参考值,包括4项营养水平指标:估计平均需要量(EARs)、推荐摄入量(RNIs)、适宜摄入量(AIs)、可耐受最高摄入量(ULs)。 蛋白质-能量营养不良(proteln—energy malnutrition,PEM):就是由于缺乏能量与(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症,主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少与皮下水肿为特征,常伴有各器官系统的功能紊乱。 体重低下(underweight):其体重低于同年龄、同性别参照人群值的中位数—2SD,如在中位数—2SD～—3SD为中度;在中位数—3SD以下为重度。 生长迟缓(stunting):其身长低于同年龄、同性别参照人群值中位数—2SD,如在中位数—2SD—3SD为中度;在中位数—3SD以下为重度。 消瘦(wasting):其体重低于同性别、同身高参照人群值的中位数—2SD,如在中位数—2SD—3SD为中度;在中位数—3SD以下为重度。 小儿单纯性肥胖(obesity):就是由于长期能量摄人超过人体的消耗,使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病。体重超过同性别、同身高参照人群均值的20％即可称为肥胖。 体重指数(body mass index,BMl):就是指体重(kg)／身长的平方(㎡),就是目前诊断肥胖的最有用指标。 维生素D缺乏性佝偻病,Rickets of vitamin D deficiency:就是由于小儿体内维生素D不足引起钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。主要特征:为正常生长的骨骺端软骨不能正常钙化而导致骨骺病变。主要见于2岁以内的婴幼儿。 维生素D 缺乏性手足搐搦症,Tetany of vitamin D deficiency:又称佝偻病性低钙惊厥。由于
一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故 肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血， 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤 维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚， 僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部 位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。
儿科学名词解释
第一章绪论 胎儿期：从受精卵形成到小儿出生为止，共40周。 新生儿期：自胎儿娩出脐带结扎时开始至28天之前。 围生期：胎龄满28周(体重1000g)至生后7足天，称为围生期或围产期。 乳儿期：出生后到满1周岁之前为婴儿期，又称乳儿期。 幼儿期：自1岁到3周岁之前称为幼儿期。 学龄前期：自3周岁至6～7岁入小学前为…～ 学龄期：自入小学起(6～7岁)到青春期(女12岁，男13岁)开始之前称为学龄期。 青春期：从第二性征出现到生殖功能基本发育成熟、身高停止增长的时期称为青春期，女孩从11～12岁开始到17～18岁、男孩从13～14岁开始到18～20岁，但个体差异较大，也有种族差异。 第二章生长发育 1．生长发育：指小儿机体各组织、器官形态的增长和功能成熟的动态过程。 2．体重：指务器官、骨骼、肌肉、脂肪等组织及体液的总盘 3．身长(高)：指从头顶到足底的全身长度。 4．头围：指经眉弓上方、枕后结节绕头一周的长度。 5．胸围：指沿乳头下缘水平绕胸一周的长度。 6．上臂围：沿肩峰与尺骨鹰嘴连线中点的水平绕上臂一周的长度。 7．体重过重：体重大于同龄儿平均体重加2个标准差称体重过重。 8．低体重：体重小于同龄儿子均体重减2个标准差称低体重。 9．高身材：身高大于同龄儿子均身高加2个标准差称高身材。 10．矮身材：身高小于同龄几平均身高减2个标准差称矮身材。
11．屏气发作为呼吸运动暂停的一种异常行为，多发于6～18个月婴幼儿，５岁前会逐 渐自然消失。 12．5岁后仍发生不随意排尿称遗尿症。 13．儿童擦腿综合征是儿童通过擦腿引起兴奋的一种行为障碍。 14．注意力缺乏多动症为学龄儿童中常见的行为问题，主要表现为注意力不集中、多 动、冲动行为，常伴有学习困难，智力正常或接近正常。 15．学习障碍，属特殊发育障碍，是指在获得和运用听、说、读、写、计算、推理等 特殊技能上有明显困难，并表现出相应的多种障碍综合征。 第四章儿科疾病诊治原则 脱水：指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，脱水时除丧失水分外，常有钠、钾和其他电解质的丢失。 脱水程度脱水程度是指患病后累积的体液丢失量。 脱水性质脱水性质是指现存体液渗透压的改变。 累积体液损失量累积体液损失量一般指发病后水和电解质等体液的总损失量，即患病前与来诊时体重的差值。可通过前囟、眼窝、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床指标进行估计。 体液继续损失量体液继续损失量是在体液治疗过程中，由于呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘或胆道瘘等原因造成机体不断丢失液体，其总量即为继续丢失量，临床上应根据实际损失量用组成成分相似的液体进行补充。 1：2含钠液1：2含钠液指2份5％～10％葡萄糖液、1份生理盐水混合液，1／3张。 2：1含钠液2：l含钠液指2份生理盐水和1份1．87％乳酸钠或1．4％碳酸氢钠，等张。ORS：是WHO推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，各种电解质浓度为Na+90mmol／L，Ｋ十
病理学名词解释 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
病理名词解释 1. 萎缩(atrophy)：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小。 2. 肥大：实质细胞体积的增大而引起的细胞，组织器官体积的增大。 3. 化生(metaplasia)：为了适应环境的变化，一种已分化的组织转变为另一种组织的过程。 4. 鳞状上皮化生：柱状上皮，移行上皮等化生鳞状上皮。 5. 虎斑心：心肌脂肪变性时，由于心肌血管分布的原因，造成心肌内不同部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度不一样，重者呈黄色。轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，称虎斑心。 6. 变性(degeneration)：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍。 7. 透明变性：玻璃样变性，细胞内或间质中出现均质半透明的玻璃样物质，HE染色切片中呈均质性红染。 8. 坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜崩解，结构自溶，可引起急性炎症反应。 9. 凝固性坏死：坏死组织失水变干，蛋白质凝固，而变为灰白色或灰黄色比较结实的凝固体，称为凝固性坏死。 10. 液化性坏死：有些坏死组织被酶分解成液体状态，并可形成液体囊腔称为液化性坏死。 11. 干酪样坏死：主要见于结核菌引起的坏死，由于组织分解较彻底，并含较多脂质，因此坏死组织微黄色，质软似奶酪，不易吸收。 12. 坏疽(gangrene)：组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色，暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。 13. 机化(organization)：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织，血栓，异物的过程。 14. 凋亡(apoptosia)：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，不发生质膜崩解，结构自溶，也不引起急性炎症反应。 15 . Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞浆内的红染无结构的玻璃样物质。 16 . 水变性：细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝心的实质细胞胞浆。表现弥漫性细胞肿大，胞浆淡染，线粒体内质网等肿胀成囊泡状。 17. 脂肪变性：脂肪组织外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 18. 修复(repair)：当组织细胞出现“损耗”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和（或）纤维结缔组织的方式加以修补恢复的过程，称为修复。 19. 再生(regeneration)：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 20. 不稳定细胞：细胞总在不断地增值，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力强。 21. 稳定细胞：在生理情况下，增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力。 22. 包裹：是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。 23. 肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管和纤维母细胞构成，并有少量炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红色似嫩肉状。
儿科学（pediatrics）是研究胎儿至青春期各年龄阶段的生长发育规律及其影响因素、疾病防治、身心健康的临床医学学科，是全面研究儿童的一门非常重要的专业课程，是临床医学生必修的一门课程。 胎儿期（fetal period）：从受精卵形成至小儿出生为止，共40周。划分为3个阶段：妊娠早、中、晚期。 新生儿期（neonatal period）：胎儿娩出后脐带结扎开始到满28周。 围生期（perinatal period）：是指产前、产时和产后的一个特定时期。指自妊娠28周(此时胎儿体重约1000克)至生后7天。 婴儿期（infant period）：胎儿脐带结扎到1周岁，包括新生儿期。 幼儿期（toddler’s age）：1岁到3岁。 学龄前期（preschool age）：3岁至6~7岁，幼儿教育时期。 学龄期（school age）：6~7岁到12~13岁，小学学龄时期。 青春期（adolescence）：女孩从11~12岁开始到17~18岁，男孩从13~14岁开始到18~20岁，上中学时期。这一时期结束时体格逐渐停止生长，各器官功能发育成熟，从生物学角度来讲已完全发育成熟。 液体疗法：通过补充液体来纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱，恢复机体正常生理功能的一种治疗方法。 计划免疫（planned immunization）：根据免疫学原理，儿童免疫特点及传染病发病情况按照规定的免疫程序有计划地利用生物制品给儿童进行预防接种，提高机体特异免疫力，达到控制以至消灭相应传染病的目的。 食物的特殊动力作用(SDA)=食物的热力作用(TEF)：食物中的宏量营养素除了为人体提供能量外，本身在消化、吸收过程中出现能量消耗额外增加的现象，即食物代谢过程中所产生的能量，如氨基酸的脱氨以及转化成高能磷酸键产生的能量消耗，称为食物的热力作用。 营养素参考摄入量（DRIs）：是在RDA基础上发展起来的一组每日平均膳食营养素摄入量的参考值，包括4项营养水平指标：估计平均需要量（EARs）、推荐摄入量（RNIs）、适宜摄入量（AIs）、可耐受最高摄入量（ULs）。 蛋白质-能量营养不良(proteln—energy malnutrition，PEM)：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。 体重低下(underweight)：其体重低于同年龄、同性别参照人群值的中位数—2SD，如在中位数—2SD～—3SD为中度；在中位数—3SD以下为重度。
适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 炎症：血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激而所发生的以防御反应为主的基本病理过程。包括变质、渗出、增生。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
一、名解 肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞构成，伴有不同程度的炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央去除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。 原位癌：指限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。常见于鳞状上皮或异性细胞被覆的部位。 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成境界清楚的结节状病灶，可分为异性肉芽肿和感染性肉芽肿。以肉芽肿形成为基本特点的炎症称为肉芽肿性炎。 细胞因子：主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入，调整其他细胞的功能，参与免疫反应。 桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间或汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带称为桥接坏死。 R-S细胞：霍奇金病的诊断性细胞。体积大，胞质丰富，双色或嗜酸性，核大，双核或多核，核内有一大而嗜酸性的核仁，周围有一透明空晕。
噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象被称为噬神经细胞现象。 结核结节：是结核病的特征性病变，是在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 肾病综合症：临床上以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身性水肿、高脂血症和脂质尿为特征的综合症，病理基础为基地膜理化性质改变所致的通透性增高。 肺气肿：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大。功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。 新月体：肾小球囊壁层上皮细胞体积增大，增大呈多层并有巨噬细胞浸润，在肾球囊内形成新月体或环状体。早期为细胞性新月体，以后赠生的细胞之间发生纤维化。逐渐演变为纤维素性新月体和纤维性新月体。 粉刺癌：属于导管内癌，是乳腺癌，一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。 动脉粥样硬化：主要累及大中动脉。基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变。