哮喘危重状态
哮喘危重状态，又称之为哮喘持续状态(status asthmaticus)是指哮喘发作时，经常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，临床症状不缓解，出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。
[诊断]
1..症状：主要临床表现为咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安。甚者
端坐呼吸、语言不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。
如完全不能说话或意识丧失，则为哮喘危急状态。
2.体征：呼吸浅快，紫绀，辅助呼吸肌活动增强，两肺广泛哮鸣音。如呼吸减
慢，肺部听诊呼吸音遥远或听不到哮鸣音。循环系统体征包括心动过速
和奇脉。
3.血气分析：危重哮喘早期表现为低氧血症和低碳酸血症，如进一步恶化则出
现PCO2增高。
[治疗]
1.氧疗：密闭面罩或双鼻导管提供较高浓度的湿化氧气，以维持氧饱和度≥95%。
初始吸氧浓度以40%为宜，氧流量约4～5L/分。
2.β2受体激动剂：①吸入治疗，氧气驱动，氧气流速6～8L/分。第1小时20
分钟1次，以后据病情每1～4小时重复吸入。剂量：每次沙丁胺醇2.5～5mg 或特布他林溶液5～10mg，加适量生理盐水。②部分危重症或无法使用吸入治疗者静脉用药。剂量：沙丁胺醇15mg/kg缓慢静脉注射10分钟以上；病情严重静脉维持滴注，剂量为1～2mg/(kg·min)，最大不超过5mg/(kg·min)。3.糖皮质激素：①)琥珀酸氢化考的松4～8mg/kg或甲基泼尼松龙0.5～2mg/kg，
静脉注射，每4～6小时1次，病情缓解后可改用口服泼尼松1～2mg/(kg·d)(每天最大量60mg)，如连续用药超过7天，逐渐减量。②雾化吸入布地奈德悬液0.5～1mg/次。
4.抗胆碱药：剂量：溴化异丙托品250mg，加入β2受体激动剂溶液雾化吸入，
治疗间隔时间同β2受体激动剂。
5.氨茶碱：负荷量4～6mg/kg(最大250mg)，静脉滴注20～30分钟，滴注维持
剂量0.8～1mg/(kg·hr)，已用口服氨茶碱者，直接用维持剂量滴注。
6.镁剂：硫酸镁药物剂量：25～40mg/(kg·d)(最大2g/d)，分1～2次，加入10%
葡萄糖溶液20ml缓慢静脉滴注(20分钟以上)，酌情使用1～3天。如过量静注10%葡萄糖酸钙拮抗。
7.辅助机械通气：儿童危重症哮喘经以上治疗措施后病情继续恶化者，应及时
给予辅助机械通气治疗。
机械通气指征：
⑴严重的呼吸困难或呼吸暂停；
⑵呼吸音减低到几乎听不到哮鸣音及呼吸音；
⑶因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限；
⑷意识障碍、烦躁或抑制，甚至昏迷；
⑸吸氧状态下紫绀进行性加重；
⑹PaCO2≥65mmHg。
开始时使用指令性机械通气，通气模式以定容型为宜，呼吸频率略慢于常值，潮气量8～12ml/kg或更低，吸气峰压一般不超过40cmH2O，酌情加用呼气末正压通气(PEEP)。如通气压力过高，可试用允许性高碳酸血症通气(Permissive Hypercapnic Ventilation，PHV)策略。
8.其它治疗：
①意维持水电解质平衡，纠正酸碱紊乱。
②心衰时慎用正性肌力药物，使用时剂量应作适当调整。
③儿童哮喘发作抗生素不作为常规应用，如同时发生下呼吸道细菌感染
则选用敏感的抗菌药物。
[监测]
1.心肺监护
2.动脉血气
3.电解质检测
4.胸部X片
哮喘持续状态或称哮喘危重状态诊断, 系指哮喘急性严重发作, 经及时合理一般剂量的β2 受体激动剂和氨茶碱不见缓解, 病情持续发展者。属于哮喘重度的一种特殊临床类型。关于哮喘持续时间, 以往规定> 12- 24 小时, 有争议。儿童哮喘持续状态的诊断不以持续时间为准。哮喘持续状态常常出现在致敏原或其他致喘因素持续存在、气道感染、脱水、广泛气道阻塞、皮质激素依赖、情绪过分紧张、β2 受体下调等情况下发生。哮喘持续状态临床指标: ①精神、神志: 焦虑, 烦躁不安、恐惧、谵妄、进而嗜睡、意识模糊、语音低微、不能说话; ②喘憋、端坐、抬肩、盗汗、高音调喘鸣音, 进而呼吸微弱、沉静、紫绀加重、面白、肢凉, 胸腹矛盾运动; ③心率增快→缓慢、不齐→停搏;④PEF( 最大呼气流量)< 100 L/ min, 若< 40 L/ min, 为严重衰竭指征;⑤ PaCO2> 0.67kPa。治疗方法! 1控制感染! 1.1抗感染是治疗哮喘持续状态的首要步骤, 可静脉给适当的抗生素, 最好根据药物敏感试验给药, 无条件做药敏试验的可给青霉素及病毒哩, 青霉素的剂量是120-240万u/次, 每日二次病毒咗剂量是10-15mg/公斤/日。 1.2补液, 补液可纠正脱水酸中毒, 失水可使疾粘稠形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。故补液可纠正失水, 对祛痰平喘很重要。为哮喘持续状态下最有效的祛痰方法。根据患儿失水程度按5-100ml/Kg/日用. 1/3-1/5含钠液, 纠正呼吸性酸中毒以改善通气功能来纠正。有代谢性酸中毒者用5%碳酸氢钠2-4ml/公斤, 稀释成等渗液后静脉滴入。待哮喘缓解能进食停止输液, 抗生素改用肌注或者停用。 2支气管扩张剂的应用! 2.1 氨茶硷! 可扩张大小支气管改善粘膜纤毛清除功能, 增强隔肌和其他呼吸肌收缩力, 增强肺及体循环加速钙外流, 防止CA 2+跨膜内流使细胞内CA 2+水平降低, 平滑肌松驰改善通气, 剂量为2-4ml/次加入10%葡萄糖30-50ml缓慢推入,病情好转改口服给药, 因氨茶碱半衰期短, 服药问隔勿超过6 小时, 若在6 小时内用过氨茶硷其开始剂量应减量, 必须注意服用氨茶硷期间不要同时口服复方新诺明, 有文献报导复方新诺明能引起氨茶硷血药浓度增高, 上升可达1倍以上。其机理可能是复方新诺明与氨茶硷竞争性地与蛋白结合有关。
哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 [病因和发病机理] 病因 （一）呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （二）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （三）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、[临床表现] 一、呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充
气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH ＜7.25，呈现低氧血症，CO2潴留；8.PEF＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA； （三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。
支气管哮喘概述 教学要求 一、熟悉本病的病因及发病机理。 二、掌握本病的临床表现，类型、诊断及鉴别诊断，并发症 三、掌握本病的防治方法，重点为发作期的治疗。 一、特征： (一)病理特征：一种气道的慢性炎症，主要有嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等细胞参与，在受到激发因子刺激时具有气道高反应性(BHR)。 (二)临床特征： 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可自发或治疗后缓解。 二、病因及机制： 病因还不十分清楚。主要病因有过敏、感染、食物、药物、气候变化、运动等。发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及相互作用。 三、临床表现： (一)典型症状：诱因；发作性呼气性呼吸困难或胸闷；可伴咳嗽、咳痰。 (二)体征：广泛哮鸣音、呼气时间延长、肺过度充气体征。严重者心率增快、奇脉、胸腹反常呼吸(示膈肌疲劳)、紫绀。 (三)不典型表现：久治不愈的咳嗽(干咳)、肺部未闻哮鸣音(原因?)。 四、有关检查：
1、肺功能检查：可了解病情程度和观察治疗效果。必要时作气道激发试验、支气管舒张试验、呼气峰流速。 2、血气分析：呼吸衰竭判断。 3、胸片检查：排除其它疾病，有无并发气胸。 4、变应原检测：结合病史有助于对患者的病因诊断和脱离致敏因素的接触。 5、其它：如血嗜酸性粒细胞计数、痰检等。 五、诊断： 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3. 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 4. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；2）支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200 ml； 3）昼夜PEF变异率≥20 %。 符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。 病情评价： 1、非急性发作时：根据发作频率、药物治疗来分。 2、急性发作时：依发作时症状、体征和有关检查来分，尤其是重度和危重者。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 哮喘持续状态的治疗方法 导语：哮喘是我们日常生活中比较常见的一类呼吸道疾病，如果长时间处在这样的疾病状态会让我们感觉到呼吸的困难，而且没有及时的治疗会让我们身体 哮喘是我们日常生活中比较常见的一类呼吸道疾病，如果长时间处在这样的疾病状态会让我们感觉到呼吸的困难，而且没有及时的治疗会让我们身体摄取氧气的功能受到了影响。哮喘持续的状态一定要及时的接受治疗，目前医学对于哮喘的治疗还是比较多样的，主要有下列的治疗方法。 (1)氧疗哮喘持续状态常有不同程度的低氧血症存在，因此原则上都应吸氧，吸氧流量为1～3L/min，吸氧浓度一般不超过40%，此外，为避免气道干燥，吸入的氧气应尽量温暖湿润。 (2)β受体激动药对于重症哮喘患者不宜经口服或直接经定量气雾剂(MDI)给药，因为此时患者无法深吸气，屏气，也不能协调喷药与呼吸同步，可供选择的给药方式包括：①持续雾化吸入：以高流量氧气(或压缩空气)为动力，雾化吸入β2受体激动药。②借助储雾罐使用MDI：给予β2受体激动药，每次2喷，必要时在第1个小时内每隔20min可重复一次。③静脉或皮下给药：沙丁胺醇或特布他林皮下注射。注意：高龄患者，患有严重高血压病，心律失常的患者或成人心率超过140次/min时应慎将β受体激动药静脉或皮下使用。 一旦确诊患者为重症哮喘，就应在应用支气管扩张剂的同时，及时足量从静脉快速给予糖皮质激素，待病情控制和缓解后再逐渐减量。 (3)静脉给予氨茶碱首剂氨茶碱静滴或静推(不少于20min)，对于老年人，幼儿及肝肾功能障碍，甲亢或同时使用西咪替丁，喹诺酮或大环内酯类抗生素等药物者，应监测氨茶碱血药浓度。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
根据GINA和我国支气管哮喘防治指南，哮喘急性发作可根据病情严重程度分为轻度、中度、重度和危重型4级。见表1。 表1 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 （一）重度哮喘发作：患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓。呼吸频率常>30次/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率>110 次/min。常有奇脉。使用?2-激动剂后PEFR或FEV1<50%正常预计值或本人平时最高值，或<100L/min,或疗效<2小时。PEF昼夜变异率>30%。吸入空气情况下，PaCO2>45mmHg,PaO2<50mmHg,SaO2<91–92%，pH降低。 （二）危重哮喘发作：又称为致死性哮喘，除上述重度哮喘的表现外，患者常不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾运动，三凹征，呼吸音减弱或消失（沉默肺），心动徐缓，动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，提示危险征兆，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。原因可能为广泛痰栓阻塞气道，呼吸肌疲劳衰竭，或并发张力性气胸、纵隔气肿。总体上根据其临床特点，危重哮喘可分为两种基本类型（表2）。 1.缓发持续型（致死哮喘I型）此型多见于女性，约占致死性哮喘的80%~85%。患者症状控制不理想，常反复发作，或长时间处于哮喘持续状态不能缓解，常规治疗效果不佳，病情进行性加重，在几天甚至几周内恶化，以迟发性炎症反应为主，病理改变为气道上皮剥脱，粘膜水肿、肥厚，粘膜下嗜酸性粒细胞浸润，粘液栓堵塞。 2.突发急进型（致死哮喘II型）此型较少见，主要发生在青壮年，尤其是男性病人。病情突然发作或加重，若治疗不及时，可于短时间内（几小时甚至几分钟内）迅速死亡，故也称
哮喘持续状态 .哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化;呼吸困难影响了睡眠和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;气胸或纵隔气肿;脉率>120次/min;呼吸频率>30次/min;奇脉>2.4kPa(18mmHg);FEVl>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。 1疾病原因 哮喘持续状态，是在阵发性或慢性哮喘的基础上，因感染或某些激发因素可使哮喘呈急性症状而持续发作数小时以上或缓解数小时后再次发作，用一般解痉药物治疗无效。症状严重，呼吸缓慢，呼气深长，吸气较短，哮鸣音明显，伴有紫绀，出汗，手脚寒冷，面色苍白，脱水、心慌，脉细数，神情惊慌。有时见咳嗽，痰粘稠，色白或黄，不易咯出，偶有血丝。伴发感染时热度可达39℃左右。如支气管痉挛持续不止，或痰液阻塞细支气管而不易咳出，则呼吸极度困难而窒息，又可因心力衰竭或体力衰弱而死亡。如在发作期间能将痰液咯出，则气急、哮鸣、紫绀等症状可逐渐缓解而恢复正常。 哮喘数日或长期(7一10天以上)不能缓解，呼吸极度困难;昼夜不能人睡,端坐呼吸,哮鸣音响亮持续，面部焦虑，痛苦，有的大汗淋漓，这种状态一般叫做哮喘的持续状态。 2临床表现 患者不能平卧、心情焦躁、烦躁不安、大汗淋漓、讲话不连贯、呼吸＞30次/min、胸廓饱满、运动幅度下降、辅助呼吸肌参与工作(胸锁乳突肌收缩、三凹征)、心率＞120次/min，常出现奇脉(＞25mmHg)，可出现成人的PEF低于本人最佳值的60%或＜100L/min，PaO2＜60mmHg、PaCO2＞45mmHg、血pH下降，X线表现为肺充气过度、气胸或纵隔气，心电图可呈肺性P波、电轴右偏、窦性心动过速。病情更危重者嗜睡或意识模糊、胸腹呈矛盾运动(膈肌疲劳)、哮鸣音可从明显变为消失。多数哮喘患者的肺功能是在几天内逐渐恶化的，但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在几分钟到数小时内即可出现呼吸、循环衰竭危象。因此有人将发生急性呼吸衰竭的哮喘分成两类，即急性严重哮喘和急性窒息性哮喘。 3疾病诊断 实验室检查：血气分析PaO2＜8.0KPa、PaO2＞5.33KPa。pH值降低。 其他辅助检查：普通透视检查X线表现为肺充气过度、气胸或纵隔气肿。心电图可呈肺性P波、电轴右偏、窦性心动过速。
重症支气管哮喘症状鉴别常规 【临床表现】 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。也有部分患者发作开始就非常严重，或常规治疗后仍不缓解，临床上常称为重症支气管哮喘。由于支气管严重阻塞，可威胁生命，需要积极救治。 【病因及主要病理生理改变】 患者基本致病因素包括遗传因素和接触外源性变应原，如吸人花粉、油烟、尘螨等，摄入 牛奶、海鲜等食物以及接触变应原如化妆品、药物等；重症哮喘发作诱因很多，同前基本明确的有以下几种：变应原或其他刺激因素持续存在、运动、呼吸道病毒感染可使哮喘患者气 道反应性进一步增高，引起哮喘发作．呼吸道细菌感染并不引起过敏反应，但是由于气道分泌物增多，可以加重气道狭窄，使哮喘发作或加重，其他还有精神心理因素、药物、气候等。
支气管哮喘的发病机制是气道综合性病理生理变化的结果．包括炎症基础和气流阻塞两方而，气道炎症是由多种炎症和结构细胞、细胞因子和炎性介质参与并相互作用形成．累及大、小气道和肺组织．并引起气道高反应性；气流受阻主要是由气道平滑肌功能失调异常收缩、支气管黏膜水肿、黏膜下炎症细胞浸润、腺体分泌亢进引起分泌物堵塞，以及逐渐加重的气道重塑等多种原因引起。 【院前急救】 1.吸氧。 2.吸入β2受体激动剂。 3.脱离变应原。 4.去除诱发因素。 【急诊检查】 （一）肺功能 1.呼气峰流速（PEF），应用峰流速仪测定。PEF<60%个人 最佳值，或PEF变异率（PEFR）>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 2.第一秒用力呼气容积（FEV1）和用力肺活量（FVC）。 FEV1<60%个人最佳值，或FEV1变异率>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 （二）动脉血气分析或无创脉搏氧饱和度 低氧血症是重症哮喘的主要死亡原因之一，所以监测血氧
哮喘危重状态 哮喘危重状态，又称之为哮喘持续状态(status asthmaticus)是指哮喘发作时，经常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，临床症状不缓解，出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。 [诊断] 1..症状：主要临床表现为咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安。甚者 端坐呼吸、语言不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。 如完全不能说话或意识丧失，则为哮喘危急状态。 2.体征：呼吸浅快，紫绀，辅助呼吸肌活动增强，两肺广泛哮鸣音。如呼吸减 慢，肺部听诊呼吸音遥远或听不到哮鸣音。循环系统体征包括心动过速 和奇脉。 3.血气分析：危重哮喘早期表现为低氧血症和低碳酸血症，如进一步恶化则出 现PCO2增高。 [治疗] 1.氧疗：密闭面罩或双鼻导管提供较高浓度的湿化氧气，以维持氧饱和度≥95%。 初始吸氧浓度以40%为宜，氧流量约4～5L/分。 2.β2受体激动剂：①吸入治疗，氧气驱动，氧气流速6～8L/分。第1小时20 分钟1次，以后据病情每1～4小时重复吸入。剂量：每次沙丁胺醇2.5～5mg 或特布他林溶液5～10mg，加适量生理盐水。②部分危重症或无法使用吸入治疗者静脉用药。剂量：沙丁胺醇15mg/kg缓慢静脉注射10分钟以上；病情严重静脉维持滴注，剂量为1～2mg/(kg·min)，最大不超过5mg/(kg·min)。3.糖皮质激素：①)琥珀酸氢化考的松4～8mg/kg或甲基泼尼松龙0.5～2mg/kg， 静脉注射，每4～6小时1次，病情缓解后可改用口服泼尼松1～2mg/(kg·d)(每天最大量60mg)，如连续用药超过7天，逐渐减量。②雾化吸入布地奈德悬液0.5～1mg/次。 4.抗胆碱药：剂量：溴化异丙托品250mg，加入β2受体激动剂溶液雾化吸入， 治疗间隔时间同β2受体激动剂。 5.氨茶碱：负荷量4～6mg/kg(最大250mg)，静脉滴注20～30分钟，滴注维持
哮喘持续状态的应急预案与处理流程 【应急预案】 1、当患者出现反复发作的胸闷、气喘、呼吸困难及咳嗽等症状时，立即协助患者取坐位或半卧位，注意保护患者，使用床栏，防止发生坠床，避免诱因及刺激性物品，同时立即通知医生。 2、保持呼吸道通畅，遵嘱给予氧气吸入，必要时建立人工气道。 3、维持静脉通路，根据医嘱使用解痉、止喘、镇静、糖皮质激素、抗感染等药物治疗，并注意药物疗效与不良反应。 4、及时采集血标本，监测血气分析及电解质变化。 5、予以心电监护，观察记录病情、生命体征、SPO 2变化。 6、积极治疗原发病或控制诱因，防治并发症。 7、记录24小时出入量，必要时给予留置导尿。 8、做好健康教育与心理护理，安慰患者，保持情绪稳定，保持病室安静。 9、及时、准确记录病情变化及抢救过程。 【处理流程】 患者可表现为反复发作的胸闷、气喘、及呼吸困难、 咳嗽等症状。在发作前常有鼻塞、打喷嚏、眼痒等先 兆症状。 患者出现哮喘症状 1、立即协助患者取坐位或半卧位，使用床栏，防止发 生坠床，避免诱发及刺激性物品； 2、保持呼吸道通畅，遵嘱给予氧气吸入，必要时建立 人工气道； 3、维持静脉通路，根据医嘱使用解痉、止喘、镇静、 糖皮质激素、抗感染等药物治疗，并注意药物疗效与 不良反应； 4、及时采集血标本，监测血气分析及电解质变化； 5、心电监护； 6、积极治疗原发病或控制诱因，防治并发症。 1、观察生命体征变化及患者心理状态； 2、记录24小时出入量，必要时给予留置导尿； 3、做好健康教育与心理护理，安慰患者，保持情绪稳 定，保持病室安静。 评估要点 通知医生，配合抢救处理 监护与护理 记录与交班 1、记录生命体征及心理状态； 2、用药及抢救过程。
哮喘持续状态 哮喘持续状态（status asthmaticus）指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。 [定义] 气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化;呼吸困难影响了睡眠和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;气胸或纵隔气肿;脉率>120次/min;呼吸频率>30次/min; 脉>2.4kPa(18mmHg);FEVl>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。 病因 (一)发病原因 大致可分为：
1.遗传因素哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病，其特征为①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用，这些就导致在一个群体中发现的遗传连锁有相关，而在另一个不同的群体中则不能发现，哮喘遗传学协作研究组(CSGA)研究了3个种族共140个家系，采用360个常染色体上短小串联重复多态性遗传标记进行全基因组扫描，将哮喘候选基因粗略定位于5p15;5q23-31;6p21-23;11q13; 12q14-24.2;13q21.3;14q11.2-13;17p11.1q11.2;19q13.4;21q21和2q33，这些遗传学所鉴定的染色体区域可能含有的哮喘遗传易感基因大致分3类：①决定变态反应性疾病易感的HLA-Ⅱ类分子基因遗传多态性(如6p21-23);②T细胞受体(TcR)高度多样性与特异性IgE(如14q11.2);③决定IgE调节及哮喘特征性气道炎症发生发展的细胞因子基因及药物相关基因(如11q13，5q31-33) ，5q31-33区域内含有包括细胞因子簇(IL-3，IL-4，IL-9，IL-13，GM-CSF)，β2肾上腺素能受体，淋巴细胞糖皮质激素受体(GRL)，白三烯C4合成酶(LTC4S)等多个与哮喘发病相关的候选基因，这些基因对IgE调节以及对哮喘的炎症发生发展很重要，因此5q31-33又被称为“细胞因子基因簇”。 上述染色体区域的鉴定无一显示有与1个以上种族人群存在连锁的证据，表明特异性哮喘易感基因只有相对重要性，同时也表明环境因素或调节基因在疾病表达方面，对于不同的种族可能存在差异，同时提示哮喘和特应症具有不同的分子遗传基础，这些遗传学染色体区域很大，平均含>20Mb的DNA和数千个基因，且目前由于标本量
重症哮喘题库1-1-8
问题： [单选,A1型题]以下是重症型哮喘的临床表现，但除外（） A.呼吸困难，可出现胸腹矛盾运动，三凹征 B.呼吸困难，常端坐呼吸、大汗淋漓 C.呼吸频率大于30分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.脉率120／分钟、常有奇脉 重度哮喘急性发作时，患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑，发绀、大汗淋漓。呼吸频率常30分钟，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率120分钟。常有奇脉。PEFR或FEV150%正常预计值或本人平时最高值，或100L 分钟或疗效2小时。PEF昼夜变异率30%。吸入空气情况 下，PaCO245mmHg，PaO250mmHg，SaO291%～92%、pH降低。除上述重度哮喘的表现外，危重哮喘（重症哮喘）患者还表现为：严重呼吸困难，呼吸浅快，常被迫端坐，甚至出现胸腹矛盾运动或三凹征；不能讲话，嗜睡或意识模糊；呼吸音减弱或消失（沉默肺）；心动徐缓、奇脉；动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。重症哮喘时脉率120／分钟、常有奇脉，但不会出现交替脉。故答案选择D。
问题： [单选,A1型题]以下患者体征中，符合重型哮喘的表现为（） A.呼吸困难，一般伴有出现潮式呼吸 B.端坐呼吸、存在哮鸣音甚至沉默肺 C.呼吸频率大于25分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.意识清晰、语言流畅
问题： [单选,A1型题]心源性哮喘与支气管哮喘不同点在于（） A.慢性、阵发性、季节性发作史 B.呼气性呼吸困难 C.肺部听诊哮鸣音 D.心脏无特殊体征 E.咳粉红色泡沫痰 心源性哮喘与支气管哮喘的不同点是前者咳粉红色泡沫痰，因为心源性哮喘是急性肺水肿，粉红泡沫痰是其典型特征。两者均可呈慢性、阵发性、季节性发作，均呈呼气性呼吸困难，肺部均闻及哮鸣音。并非瓣膜病或非先天性心脏病时，心源性哮喘也无心脏特殊本征。故答案选择E。 (辽宁11选5 https://www.doczj.com/doc/593064348.html,)
重症支气管哮喘的处理 【诊断标准】 支气管哮喘急性发作的病人一旦出现以下表现即可考虑重度和危重患者：以单音节方式说话，或因呼吸困难不能说话；大汗淋漓，呼吸频率>30次/分，呼吸节律异常；心率>120次/分或脉率变慢或不规则；常有奇脉（收缩压下降）；辅助呼吸肌运动及三凹征，胸腹矛盾运动；哮鸣音响亮、弥漫，甚而减弱至消失；神志出现改变，如精神错乱，嗜睡或昏迷。 【治疗原则】 危重型哮喘一般需转入ICU治疗，处理原则如下： 1.氧疗吸氧浓度一般30%-35%，必要时增加至35%-50%，维持 Spo2>90%。 2.静脉补液保证每天足够的液体入量和能量，防止痰液过于粘稠， 必要时加用气道内湿化治疗。 3.雾化吸入β2激动剂，可联合应用抗胆碱能药物吸入。 4.静脉点滴氨茶碱，负荷量4-6mg/kg，维持量，监测其血药浓度， 安全血药浓度范围6-15mg/L。 5.静脉应用糖皮质激素，琥珀酸氢考（400-1000mg/d），甲基强的松 龙（80-160mg/d）。无激素依赖的患者3-5天病情控制后停用，给予续贯口服继而吸入治疗；有激素依赖者延长静脉应用激素时间。 6.注意维持水电解质平衡。 7.避免严重的酸中毒，PH值<时应适量补碱。
8.经氧疗及全身应用激素、雾化吸入β2激动剂等药物治疗后，病情 仍持续恶化，出现：神志改变，呼吸肌疲劳，血气分析PaCO2由低于正常转为正常或>45mmHg需考虑机械辅助通气。可先应用无创呼吸机辅助通气，若无效则给予气管插管机械辅助通气。机械通气策略的选择：①充分镇静②可根据病情的需要酌情加用PEEP ；③对于维持正常通气容积所需压力（气道峰压与平台压）过高的患者可适用允许性高碳酸血症通气策略，此时通常需要应用较大剂量的镇静剂，一般不用肌松剂。③机械通气的主要目标之一是维持PaO2在60mmHg以上，因危重型患者常躁动、焦虑、严重缺氧和负有氧债，机械通气开始时短时间内应给予100%O2，待度过危象和患者安定后再根据临床情况PaO2来调整吸氧浓度于50%以下。 9.应密切观察机械通气可能引起的并发症，如低血压、气压伤等。 在哮喘症状缓解后及时撤机。 10.防治呼吸道感染。 11.祛除痰液。
哮喘持续状态的应急预案 与流程 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
哮喘持续状态的应急预案与流程 (-)应急预案 1.立即将患者安置在洁静、光线及通风好的病房,避免花草、皮毛、烟 等诱发及刺激性物品; 协助患者取舒适坐位或半卧位, 并同时通知医生。 2.给氧。氧气需要加温湿化,以免干燥、过冷剌激气道,患者C02潴留 明显、未进行机械通气时应低流量给氧, 以免加重 c02潴留。 3.补液。及时纠正脱水,若有心衰时补液量可减少。大量补液的同时应 监测血清电解质, 予以及时补充纠正。 4.遵医嘱应用支气管解痉药物。氨茶碱是有效的解痉止喘药物,但须 严格掌握用药速度, 并遵医嘱监测血氧饱和度。 5.遵医嘱应用糖皮质激素。 6.促进排痰。可选用祛痰剂或雾化吸入,必要时可配合机械性排痰,抽 吸痰、支气管灌洗或纤维支气管镜分侧灌洗。 7.控制感染。视感染情况遵医嘱选用相应抗生素。 8.机械通气。经上述治疗仍无效者可进行机械通气。 9.严密观察患者生命体征、神志及氧疗效果, 及时报告医生采取措 施。 10.患者病情好转、神志清楚、生命体征逐渐平稳后, 护理人员应做到: (1)清洁口腔,整理床单。 (2)指导家属根据患者嗜好,准备富有营养的食物, 避免诱发哮喘的食 物如牛奶、蛋、鱼虾等。 (3)安慰患者和家属,给患者提供心理护理服务。 11.待患者病情完全平稳后向患者详细了解此次发病的诱因,制订有效 的保健措施,避免或减少哮喘急性发作。 急诊科 2016年1月修订
第六节支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。全球约有1.6亿患者，各国患病率在1%～13%不等，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。2000年中国城区儿童哮喘病率调查显示儿童哮喘患病率为1.97%，2年现患率为1.54%。70%～80%的儿童哮喘发病于5岁以前，约20%的患者有家族史，特应质或过敏体质（atopy）对本病的形成关系很大，多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎和（或）食物（药物）过敏史。儿童哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此，早期防治至关重要。为此，世界卫生组织（WHO）与美国国立卫生研究院心肺血液研究所制定了全球哮喘防治创议（Global Initiative For Asthma，GINA）方案，该方案不断更新，目前已成为防治哮喘的重要指南。 【发病机理】 哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。 1．免疫因素气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。自19世纪90年代以来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，哮喘患者均存在气道慢性炎症性改变。新近的研究表明哮喘的免疫学发病机制为： Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍，分泌IL-12不足，使T H0不能向T H1细胞分化；在IL-4诱导下CDⅡ促进T H0细胞向T H2发育，导致T
哮喘持续状态 哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作12~24 小时不缓解既是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。 [病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其是病毒感染, 诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的患儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制剂,使前列腺素E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。 [病理生理] 气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理学基础。 一.气道反应性增高 患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高高反应性常与以下因素有关。 1.肾上腺素受体兴奋异常
正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配,不过, 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但是,哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安) 则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少, β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态, 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态,但是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。 2.变态反应 是抗原与肥大细胞的IgE 分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认识到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成和释放,并能直接作用于支气管平滑肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物和茶碱均可使cAMP 增多,而抗胆碱能药物可抑制cGMP 合成,都能提高cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细胞水平上又cAMP/ cGMP 的代谢有关。
哮喘持续状态与急救 重庆医科大学儿童医院呼吸科陈坤华教授 哮喘持续状态（Status Asthatics,SA）或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 你知道促使SA发作最重要的病因是什么吗？ [病因和发病机理] 一、病因 （一）呼吸道感染 Bernton提出促使SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。 （二）机体失水高度呼吸困难，不显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （三）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （四）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 [临床表现] 一、呼吸衰竭
喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH＜，呈现低氧血症，CO2潴留；＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA；（三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。（四）食物过敏导致哮喘； （五）既往曾有危重哮喘发作过去史，在48小时重复去过急诊室或多次住院；（六）突然开始的严重呼吸困难。 在用药物治疗SA时，一定要明确哪些药物对于该病人是一线用药物，哪些药物需慎用，还有哪些药物是禁用。 [治疗] 一、目的 （一）尽快缓解气道阻塞，排出CO2；
《重症哮喘诊断与处理中国专家共识》要点 支气管哮喘（哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病，具有明显的异质性和复杂的病理生理表现。重症哮喘表现为控制水平差，严重影响患者生活质量，占有巨额医疗资源，加重社会经济负担，是哮喘致残、致死的主要原因。因此，提高重症哮喘的诊治水平对改善哮喘的整体控制水平、预后及降低医疗成本具有重要意义。 一、定义 长期以来，国内外对重症哮喘的定义尚不统一。本共识结合2014年欧洲呼吸学会/美国胸科学会（ESR/ATS）指南，将重症哮喘定义为：在过去的一年中，需要使用全球哮喘防治创议（GINA）建议的第4级或第5级哮喘药物治疗，才能够维持控制或即使在上述治疗下仍表现为“未控制”哮喘。 重症哮喘分为以下2种情况：一种为第4级治疗能够维持控制，但降级治疗会失去控制；另一种为第4级治疗不能维持控制，而需要采用第5级治疗。前一种情况称为单纯重症哮喘，后一种情况为重症难治性哮喘。 二、流行病学和疾病负担
重症哮喘的发病率在成人和儿童中均无明确的流行病学资料。重症哮喘患者住院和急诊就医频率明显增加，导致疾病诊治过程中卫生资源消耗巨大。 三、病理和病理生理学 1. 气道炎症异质性明显： 2. 气道重塑严重： 3. 与遗产因素相关： 4. 糖皮质激素反应性降低： 四、影响哮喘控制的因素 （一）依从性差 （二）环境因素 1. 常见的过敏原：
2. 烟草烟雾： 3. 大气污染： 4. 职业性暴露： （三）药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多。 （四）共患疾病 影响哮喘控制的共患疾病很多。 1. 上呼吸道感染： 2. 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 3. 社会和心理因素： 4. 声带功能障碍（VCD）：
A1题型 1、哮喘持续状态是指严重哮喘持续多长时间 A、6小时 B、10小时 C、24小时 D、48小时 E、12小时 答案：C 2、下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点 A、上腹痛的规律性消失 B、食欲减退 C、进行性贫血，消瘦 D、大便潜血持续阳性 E、返酸烧心加重 答案：E 3、消化性溃疡病人在何种条件下疼痛节律会改变或消失 A、疲劳时 B、饮酒时 C、受凉时 D、焦虑时 E、癌变时 答案：E来源：考试大
4、患者大咯血，首选给予的止血药为 A、止血敏 B、垂体后叶素 C、安咯血 D、维生素K E、抗血纤溶芳酸 答案：B 5、下列与溶血性链球菌感染有关的疾病是 A、心肌病 B、心包炎 C、风湿热 D、支气管哮喘 E、类风湿性关节炎 答案：C 6、心绞痛发作的典型部位在 A、心尖部 B、心前区 C、剑突附近 D、胸骨体中上段之后 E、胸骨体中下段之后 答案：D 7、原发性高血压最常见的死亡原因是
A、心律失常 B、尿毒证 C、心力衰竭 D、脑血管意外 E、高血压危象 答案：D 8、原发性高血压分期标准的根据是什么 A、病程长短 B、症状轻重 C、血脂增高程度 D、器官损害情况 E、降压治疗效果 答案：D 9、下列最能提示急性出血坏死性胰腺炎的化验结果是 A、低血磷 B、低血糖 C、低血钙 D、血清淀粉酶显著增高 E、白细胞计数明显增高 答案：D 10、肝硬化大量放腹水时，易于诱发 A、晕厥
B、肝昏迷 C、上消化道出血 D、休克 E、呼吸衰竭 答案：B 11、肝硬化最危重的并发症是 A、肝性脑病 B、原发性肝癌 C、肝肾综合症 D、自发性腹膜炎 E、上消化道大出血 答案：A 12、十二指肠溃疡疼痛的特点是 A、餐后即痛，持续2小时后缓解 B、餐后1小时开始，持续2小时后缓解 C、餐后2小时开始，持续2小时后缓解 D、餐后3-4小时开始，进餐后缓解 E、无规律性 答案：D 13、红细胞输注前，应用哪种溶液稀释 A、葡萄糖 B、生理盐水考试大论坛
对于哮喘临床未控制状态描述 哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作；持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。弥漫性气道狭窄所带来的生理改变是，最大呼气流速减低、气道阻力增加和肺容积增加。肺容积的增加其主要原因是狭窄周围气道的提前关闭，因而呼气延长，在吸气开始时肺泡内的气体尚未完全排出，呼气末肺泡内呈正压，这种现象称为“内源性PEEP”“auto PEEP”，其结果是功能残气量增加。功能残气量 和气道阻力的增加使肺泡压逐渐加大，有时肺泡破裂而出现气胸和纵隔气肿。肺的过度膨胀使膈肌处于低平位置，膈肌活动在不利的机械位置上常常收缩无力，因而不得不动用副呼吸肌参与呼吸活动。此外，通气分布实验表明，严重哮喘发作时，气道通气分布极不均匀，这种不均匀的通气势必造成通气/血流比例不均匀，既可引起高V/D区域；也可引起低V/D区域。前者导致生理无效腔扩大(往往由于过度充气 的肺区域使血管受压血流减少)；后者导致肺内分流和低氧血症。哮 喘持续状态对循环系统的影响主要与胸腔内压增高和肺过度膨胀有关。用力呼气时胸膜腔内压明显增加，右心回心血量减少，而吸气期
形成的巨大负压又使右心回心血量明显增加，右室充盈增加，室间隔右左移，使舒张期左室充盈不全，这样，胸内压在呼气与吸气过程中的大幅度变化而引起奇脉。此外，肺泡压的升高使肺小血管受压，为了维持肺循环，肺动脉压必须高于肺泡压，因此肺动脉升高，右室负荷过重。重度哮喘患者的肺泡和动脉二氧化碳分压呈特征性地低于正常，说明维持呼吸的驱动力明显增加，试图利用通气的增加来抵偿肺泡-动脉氧压差加大所致的低氧血症。因此，肺泡过度通气是哮喘急 性发作的典型表现。当出现PC02升高，甚至正常的PC02均提示严重的气道阻塞、呼吸肌疲劳或全身疲劳，需要采取紧急措施。乳酸性酸中毒常在哮喘或哮喘持续状态时出现，预示呼吸肌疲劳的发生与发展，还提示严重的呼衰的出现。乳酸水平的增高系由于：①周围组织缺氧； ②呼吸肌负荷过重，呼吸肌内乳酸的产生增多。除乳酸升高以外，肌酸磷酸激酶活性升高也是呼吸肌剧烈活动的代谢标志。哮喘持续状态常有两者的同时升高。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR 和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化；呼吸困难影响了睡眠和说话；辅助呼吸肌收缩；神志改变；气胸或纵隔气肿；脉率＞120次/min；呼吸频率＞30次/min；奇脉＞ 2.4kPa(18mmHg)；FEVl＞0.5L；FVC＜1L；PEFR＜120L/min；PO2＜8.66kPa (65mmHg)；PCO2高于正常。
重症哮喘的处理 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
重症支气管哮喘的处理【诊断标准】 支气管哮喘急性发作的病人一旦出现以下表现即可考虑重度和危重患者：以单音节方式说话，或因呼吸困难不能说话；大汗淋漓，呼吸频率>30次/分，呼吸节律异常；心率>120次/分或脉率变慢或不规则；常有奇脉（收缩压下降）；辅助呼吸肌运动及三凹征，胸腹矛盾运动；哮鸣音响亮、弥漫，甚而减弱至消失；神志出现改变，如精神错乱，嗜睡或昏迷。【治疗原则】 危重型哮喘一般需转入 ICU治疗，处理原则如下： 1.氧疗吸氧浓度一般30%-35%，必要时增加至35%-50%，维持 Spo2>90%。 2.静脉补液保证每天足够的液体入量和能量，防止痰液过于粘稠，必要时 加用气道内湿化治疗。 3.雾化吸入β2激动剂，可联合应用抗胆碱能药物吸入。 4.静脉点滴氨茶碱，负荷量4-6mg/kg，维持量，监测其血药浓度，安全血 药浓度范围6-15mg/L。 5.静脉应用糖皮质激素，琥珀酸氢考（400-1000mg/d），甲基强的松龙 （80-160mg/d）。无激素依赖的患者3-5天病情控制后停用，给予续贯口服继而吸入治疗；有激素依赖者延长静脉应用激素时间。 6.注意维持水电解质平衡。 7.避免严重的酸中毒，PH值<时应适量补碱。
8.经氧疗及全身应用激素、雾化吸入β2激动剂等药物治疗后，病情仍持 续恶化，出现：神志改变，呼吸肌疲劳，血气分析PaCO2由低于正常转为正常或>45mmHg需考虑机械辅助通气。可先应用无创呼吸机辅助通气，若无效则给予气管插管机械辅助通气。机械通气策略的选择：①充分镇静②可根据病情的需要酌情加用PEEP ；③对于维持正常通气容积所需压力（气道峰压与平台压）过高的患者可适用允许性高碳酸血症通气策略，此时通常需要应用较大剂量的镇静剂，一般不用肌松剂。③机械通气的主要目标之一是维持PaO2在60mmHg以上，因危重型患者常躁动、焦虑、严重缺氧和负有氧债，机械通气开始时短时间内应给予100%O2，待度过危象和患者安定后再根据临床情况PaO2来调整吸氧浓度于50%以下。 9.应密切观察机械通气可能引起的并发症，如低血压、气压伤等。在哮喘 症状缓解后及时撤机。 10.防治呼吸道感染。 11.祛除痰液。