病理学知识点总结（本硕）
上篇总论部分
第一章、细胞和组织的适应与损伤
第一节细胞和组织的适应
一、萎缩
1. 概念:发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织体积缩小。
2. 病因与分类
（1）生理性萎缩（2）病理性萎缩
(2)病理性萎缩
全身性：首先出现脂肪萎缩,最后心脏、脑萎缩
局部性：
1）营养不良性萎缩2）失用性萎缩3）去神经性萎缩
4）压迫性萎缩5）内分泌性萎缩
3. 病理变化
肉眼：小，轻，深或褐色,质地变硬。
镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现纤维组织或脂肪组织增生。
萎缩的胞浆内可见脂褐素沉着
电镜下:残存小体
4.后果
(1)功能下降(2)可复性的(3)严重时逐渐消失
二、肥大
1. 概念：细胞、组织和器官体积的增大
2. 机制：
3. 类型：（1）生理性肥大
（2）病理性肥大: 1）代偿性肥大2）内分泌性肥大
三、增生
1. 概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大
2. 类型：
（1）生理性增生：如青春期乳腺
（2）病理性增生
四、化生
1．概念：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的成熟组织的过程。
2．类型：
（1）鳞状上皮化生（2）肠上皮化生（3）间叶组织的化生
第二节、细胞和组织的损伤
一、变性
1.概念：是指细胞内或间质出现异常物质或正常物质的异常增多。
2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等
3.特点：细胞内的变性是可逆的
细胞间质的变性是不可逆的
4.种类
（一）细胞水肿
1.概念：胞质内水分含量增多
2.好发部位—肝、心、肾
3.主要原因—缺氧、感染、中毒
4.发生机制—Na+ -K+泵功能障碍
5.病理变化
肉眼：大，重，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，
颜色较苍白，浑浊无光泽，似沸水煮过
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多红染颗粒。
进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球
电镜：胞浆内的内质网和线粒体肿胀。
6. 影响和结局
(1)功能下降
(2)可复性改变——恢复正常
(3)若进一步发展——脂肪变性甚至坏死
（二）脂肪变性
1.概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多
2.好发部位:肝、心、肾
3.主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧
4.发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同
肝脂肪变性—脂蛋白合成障碍, 中性脂肪合成过多, 脂肪酸氧化障碍
1、肝脂肪变性
（1）肉眼：大、质软、淡黄色、被膜紧张、边缘钝、切面油腻感
（2）镜下：胞浆内见大小不等的脂肪空泡,
严重者融合成一个大泡，将细胞核
挤向一边，类似脂肪细胞
（3）特殊染色：苏丹III—橘红色; 锇酸—黑色
（4）部位
肝淤血时，脂肪变性首先在中央区发生
磷中毒时，脂肪变性首先发生在小叶周边部
（5）后果
可复性改变——恢复正常
继续发展——肝坏死→肝硬化（肝功能下降）
2、心肌脂肪变性，亦称虎斑心
虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心”。
心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸严重可致猝死。
3、肾脂肪变性
原因：严重贫血，缺氧，中毒，一些肾脏疾病等
部位：肾曲管上皮细胞
（三）玻璃样变性，又称透明变性
1.概念：在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质。又称透明变性。
2.类型:
（1）结缔组织玻璃样变
①好发部位：纤维瘢痕组织
纤维化的肾小球
动脉粥样硬化的纤维瘢块
②肉眼：病变组织灰白色均质、半透明、较坚韧
③光镜：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的梁状、片状结构
（2）血管壁玻璃样变
①常见于良性高血压和糖尿病患者
②光镜下：内皮细胞下无结构的均匀红染物质
③细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性，使管壁增厚、变硬、红染、管腔狭窄甚至闭塞，称
为细动脉硬化。
（3）细胞内玻璃样变
①好发部位
肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病
慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形（Russell’ body)
病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染（Mallory’s body)
②形态
细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴
（四）淀粉样变
1.病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状，因与淀粉遇碘反应相似故得名
2.部位: 细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显
示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色
（五）粘液样变性
1. 定义：细胞间质内出现类粘液的积聚
2. 常见疾病：甲状腺功能低下
间叶组织肿瘤
风湿病的心血管壁
动脉粥样硬化的血管壁
3. 镜下：
间质疏松，纤维间充满灰兰色的粘液样液体
（六）病理性钙化
1.概念：除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。主要成分为磷酸钙，其次为碳酸钙
2.病理变化:
肉眼：白色石灰样坚硬颗粒或团块
镜下：蓝色颗粒（HE）
3.分类:
营养不良性钙化
转移性钙化
4.影响和结局
（1）利——限制细菌繁殖和扩散
（2）弊——血管破裂出血，甚至器官丧失功能
（3）钙化长期存在，很难消散
(七)病理性色素沉积
1.定义: 色素在细胞内、外的异常蓄积。
2.类型:外源性色素——肺内的炭末、煤尘、文身
内源性色素——含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素
二、坏死
概念：活体内局部组织细胞的死亡
原因：缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等
特点：不仅代谢停止，功能丧失而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤。（一）坏死基本病变
1、光镜
（1）细胞核的改变
核固缩核碎裂核溶解
（2）细胞浆的改变
胞浆红染
（3）间质的改变
无结构的红染物
2. 肉眼观（失活组织的特点）
①混浊没有光泽
②弹性降低,组织回缩不良
③无血管搏动，切割无血液流出
④局部温度降低
⑤失去正常感觉和运动功能
（二）坏死的类型
1.凝固性坏死
（1）特点：坏死组织呈凝固状态
（2）部位：心、肾、脾的缺血性坏死
（3）病理变化
肉眼：干燥、灰白或灰黄色，质地较硬
光镜：细胞结构消失，组织的轮廓可保存较长时间
（4）特殊类型
干酪样坏死
①主要见于结核病
②肉眼：质软，色淡黄，细腻似干酪
③光镜：一片模糊的颗粒状红染物,组织轮廓消失
2. 液化性坏死
(1)特点：坏死组织迅速分解、液化呈混浊液体
(2)好发部位: 脑组织
(3)常见疾病：脑软化、脓肿、疖、痈
脑软化:脑组织含磷脂和水分较多而蛋白质少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解液化，形成羹状液体
（4）特殊类型
脂肪坏死
酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎）
外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）
3.纤维素样坏死
（1）曾称为纤维素样变性，实质是一种坏死
（2）部位:结缔组织和小血管壁
（3）常见疾病：变态反应性疾病(如风湿病)。恶性高血压
（4）镜下：呈细丝或颗粒状无结构的红染物
4.坏疽
（1）概念：较大面积坏死并继发不同程度腐败菌感染,坏死组织呈黑色
（2）部位：四肢
外界相通的内脏（阑尾、小肠、肺）
（3）类型：1)干性坏疽2)湿性坏疽3)气性坏疽
1）干性坏疽
①部位：四肢，特别是下肢末端
②机制：动脉阻塞而静脉回流通畅
③病变特点：a）干燥，黑褐色
b）与周围健康组织界限明显
c) 腐败菌感染较轻
2）湿性坏疽
①部位：多见于内脏（阑尾、肠、肺、子宫）
也见于四肢
②机制：动脉阻塞而静脉回流受阻
③病变特点：a)湿润，污黑色，恶臭
b)腐败菌感染严重→重全身中毒症状
c)与周围健康组织界限不明显
3）气性坏疽
①部位：深部肌肉的开放性外伤，合并厌氧菌感染
②病变特点：大量气体呈蜂窝状，奇臭全身中毒症状严重
（三）坏死的结局
1. 溶解吸收
2. 分离排出—可脱落形成空洞
3. 机化
4. 包裹、钙化
第三节、凋亡
1.概念：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，
（程序性死亡）。
2.细胞凋亡的过程四个阶段
1) 凋亡信号转导
2) 凋亡基因激活
3) 细胞凋亡的执行
4）凋亡细胞的清除
3.细胞凋亡的生化改变
DNA的片段化—梯形条带
蛋白质的降解
4.细胞凋亡的形态学改变：凋亡小体
凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引细胞自溶，也不引起炎症反应5.细胞凋亡发生的机制
(1) 氧化损伤
(2) 钙稳态失衡
(3) 线粒体损伤
6.凋亡与疾病
(1) 细胞凋亡不足
(2) 细胞凋亡过度
(3) 细胞凋亡不足和过度共存
第二章、损伤的修复
第一节再生
一、概念：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增
生加以修复的过程。
生理性再生：
二、类型完全性再生
病理性再生：
不完全再生
一、细胞周期和各种细胞的再生能力
按再生能力，可分为三类：
1.不稳定细胞
2.稳定细胞
3.永久性细胞
3、血管的再生
（1）毛细血管以生芽方式再生
（2）大血管离断后，断端由内皮细胞增生连接；平滑肌层由结缔组织代替
4、神经组织的再生
第二节纤维性修复
一、肉芽组织
1. 概念：是指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观为鲜红色，颗粒
状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。
2. 肉芽组织的形态（病变）
肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血
镜下：(1)新生毛细血管(2)成纤维细胞(3)炎性细胞
3. 肉芽组织的作用
（1）抗感染、保护创面
（2）填补创口和组织缺损
（3）机化坏死组织、血凝块和异物
*机化：是指由新生的肉芽组织取代各种失活组织或异物的过程。
4. 结局：瘢痕组织
二、影响再生修复的因素
1. 全身因素
（1）年龄因素（2）营养因素（3）内分泌因素
2. 局部因素
（1）感染与异物（2）局部血液循环（3）神经支配（4）电离辐射
第三章、局部血液循环障碍
第一节充血和瘀血
1.概念：组织或器官的血管内的血液含量增多
2.分类：
（1）动脉性充血
（2）静脉性充血又称淤血
一、动脉性充血
（一）概念
由于动脉血流入过多导致局部组织或器官内含血量增多
（二）充血原因及类型
1.原因：动脉扩张
2.常见的类型
（1）生理性充血：运动时骨骼肌；后胃肠道黏膜
情绪激动时皮肤妊娠时子宫
（2）病理性充血：
炎性充血：减压后充血
3.病理变化
肉眼：
大—充血;
红--RBC增多
热--代谢增强，产热增多
镜下：
局部细动脉及毛细血管扩张充血
4. 后果
（1）解除病因→可完全恢复
（2）高血压或动脉硬化等→破裂性出血
（3）减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥
二、静脉性充血
（一）概念：由于静脉回流受阻导致局部组织器官含血量增多，又称淤血。
（二）原因：
1.静脉阻塞
2.静脉受压
3.心力衰竭--左心衰-肺淤血
右心衰-肝淤血
（三）病理变化
1.肉眼
大，暗红（紫），凉。
2.镜下
细静脉和毛细血管扩张充血
（四）淤血结局及后果
1. 解除病因- 可以恢复
2. 时间久，持续淤血
淤血性水肿
淤血性出血
实质细胞萎缩、变性、甚坏死
淤血性硬化
临床上常见重要器官的淤血
（一）慢性肺淤血
1. 原因：左心衰竭
2. 机理
3. 病理变化
肉眼：肺体积增大，颜色暗红，新鲜标本切面有泡沫样液体流出慢性肺淤血
光镜：
（1）肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增厚
（2）肺泡腔内有水肿液
（3）肺泡腔内有红细胞、巨噬细胞、心力衰竭细胞
4.结局
肺褐色硬变
(二）慢性肝淤血
1.原因：右心衰竭
2.机理
3.病理变化
肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故称槟榔肝光镜：（1）小叶中央静脉和附近肝窦扩张淤血
（2）小叶中央肝细胞萎缩、消失
（3）小叶周边肝细胞脂肪变性
4.结局：
长期淤血性肝硬化
第三节血栓形成
概念：活体心血管内血液中某些成分析出或血液凝固形成固体质块的过程形成的固体质块叫血栓
一、血栓形成条件及机制
（一）心血管内膜损伤
1.释放组织因子并暴露胶原，启动外源性和内源性凝血系统
2. 血小板活化:
粘附反应；释放反应；粘集反应
（二）血流状态改变
（三）血液凝固性增高
二、血栓形成的过程、类型
※（一）过程
1.血小板粘集成堆,构成血栓头部（白色血栓）
2.形成血小板梁,表面附着白细胞，小梁间纤维素网充满红、白细胞，构成血栓体部（混合血栓）
3.管腔阻塞，局部血液凝固，构成血栓尾部（红色血栓）
（二）血栓的类型和形态
1.白色血栓
※（1）多见于动脉、心瓣膜
（2）灰白色，与心血管壁紧连
（3）主要由血小板梁和少量纤维素网构成，还有一些中性粒细胞和少量红细胞※（4）构成血栓的头部
2.红色血栓
※（1）多见于静脉（血流缓慢甚至停止）
（2）肉眼观呈红色，陈旧的易脱落
（3）镜下主要由纤维素和红细胞构成
※（4）构成血栓的尾部
3.混合血栓
※（1）多发生于血流缓慢的部位，如静脉
（2）肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。
（3）镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。
※（4）构成血栓的体部
4.透明血栓（微血栓）
※（1）发生于微循环小血管内
※（2）由纤维素构成
※（3）多见于DIC （弥漫性血管内凝血）
四、血栓的结局
1. 软化、溶解、吸收
2. 机化→再通
3. 钙化→血管内结石
4. 脱落→栓子→栓塞→梗死
五、血栓对机体影响
有利:结核、溃疡病出血时止血
不利: 1. 阻塞血管: A血栓形成→梗死
V内血栓形成→淤血
2. 心瓣膜赘生物（血栓）→瓣膜病
3. 血栓脱落→栓塞→梗死
4. 广泛出血→DIC
第四节、栓塞
概念：不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管的现象
阻塞血管的异物称栓子
栓子：固体液体气体
一、栓子运行途经
1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉
2. A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉
3. 门静脉系统栓子：栓塞到肝
4. 交叉栓塞：如先天心病时
5. 逆行性栓塞
二、栓塞的类型及对机体的影响
（一）血栓栓塞
1. 肺动脉栓塞
栓子95％以上来自下肢深部静脉
（1）中小分支的栓塞
无肺淤血→不引起严重后果
有慢性肺淤血→肺出血性梗死
（2）肺动脉大分支及主干栓塞
→呼吸循环衰竭→猝死
（3）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死
2. 体循环动脉栓塞
来源：栓子80％来自左心
部位：脑、脾、肾、下肢
后果：小动脉、有侧枝循环影响不大
较大动脉、无侧枝循环梗死
（二）脂肪栓塞
常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤、骨科大手术、糖尿病等
1. 直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞
2. 直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞
（三）气体栓塞
1. 空气栓塞：大量空气入血
见于分娩、流产
头颈部、胸部手术或外伤损伤静脉
后果：大量气体右心泡沫样血液阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出严重的循环障碍猝死
2. 减压病（沉箱病）
定义：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。
后果：皮下气肿；肌肉、关节疼痛；局部缺血、梗死；阻塞冠状动脉等
治疗：高压氧舱法治疗
（四）羊水栓塞
分娩过程中一罕见严重合并症
1. 机理：
胎盘早剥
胎儿阻塞产道（子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂V.窦内→
肺及体循环栓塞）
2. 病变：肺小A和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)
3. 后果：肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC→母子(女)双亡
第五节、梗死
概念: 因动脉阻塞引起的缺血性坏死称梗死
一、梗死的原因和条件：
（一）梗死的原因：
1. 内塞：A内血栓形成；外来栓子栓塞
2. 外压：过紧绷带（如钢丝止血）
3. 痉挛：A持续性痉挛（如心肌梗死）（且侧枝循环不能代偿的情况下）
（二）梗死形成的条件
1. 动脉血供应阻断
2. 供血血管的类型
1）双重血液循环供血不易发生梗死
2）单一血管供血相对易发生梗死
3. 局部组织对缺血的敏感程度
缺血耐受性：脑< 心肌< 骨骼肌
二、梗死的病变及类型
（一）梗死的病变（形态特征）
肉眼：
1. 梗死灶的形状
锥体形- 脾、肾、肺；
地图形- 心肌；
节段形- 肠
2. 梗死灶的质地
稍硬—心、脾、肾
软—脑
3. 梗死的颜色:红色- 出血性梗死
灰白- 贫血性梗死
镜下：凝固性坏死的表现
组织、细胞坏死, 早期保留组织细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
（二）梗死类型
1. 贫血性梗死
概念：发生于组织结构致密和侧支循环不充分的实质器官
条件：当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧
部位：心、肾、脾
2.出血性梗死
条件：双重血液供应，严重淤血，组织疏松
好发部位：①肺出血性梗死②肠出血性梗死
三、梗死的结局及对机体影响
1. 梗死对机体影响与梗死的器官、部位、梗死的范围面积有关
2. 梗死的结局
1）溶解、吸收、排出 2）机化- 疤痕3）包裹4）钙化
第四章、炎症
第一节、炎症的概述
一、概念
具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应
二、原因
致炎因子
三、基本病理变化
（一）变质
1、定义：炎症局部组织细胞的变性和坏死
2、形态学变化：
实质细胞水肿、脂肪变性及各种坏死
间质玻璃样变、粘液样变、纤维素样坏死等
（二）渗出
1．概念：
炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。
炎症的重要标志
渗出液（物）: 炎性水肿；炎性积液
(三)增生
1.概念：炎症局部组织细胞的分裂增殖。
成分间质细胞巨噬细胞,内皮细胞,成纤维细胞
实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体
2.临床：炎症后期和慢性炎症，
急性炎症少见（急性肾小球肾炎）
3.功能：⒈防御反应－吞噬清除；局限病灶,修复损伤
⒉过度增生破坏组织。
四、炎症的局部表现和全身反应
（一）炎症局部表现
局部：红(erythema)肿(edema)热(warmth 痛(pain) 功能障碍
（二）全身反应
⒈发热：
⒉白细胞变化:
⒊单核巨噬细胞系统增生：主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。
⒋实质器官病变:
第二节、急性炎症
急性炎症：
血流动力学改变
过程血管通透性增加
白细胞渗出
一、急性炎症过程中血流动力学改变
1.细动脉短暂收缩(神经源性)
2.血管扩张和血流加速（轴突反射，炎症介质）
3.血流速度减慢（炎症介质)
二、液体渗出（血管通透性增高）
富含蛋白质的渗出液的产生主要是由血管通透性增加造成的。
微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。1．液体渗出的机制
?血管通透性的升高
?毛细血管内流体静压升高
?组织胶体渗透压升高
血管通透性升高的机制
（1)内皮细胞收缩
（2)内皮细胞损伤
（3)内皮细胞骨架重构
(4) 白细胞介导的内皮细胞损伤
(5)穿胞作用增强
（6)新生毛细血管壁的高通透性
(7)迟发持续性渗漏
2. 液体渗出的意义:
作用具体内容
防御稀释毒素和有害物质
带来抗体、补体
纤维素交织成网
限制病原微生物的扩散
不利炎性水肿、积液
机化、粘连
趋化作用:
定义：白细胞向着化学刺激物作定向移动的现象。
此种化学刺激物称为趋化因子。
特点：三方面
a. 趋化因子具有特异性
b.不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同
c. 趋化因子有内源性和外源性两大类
内源性: 主要有C5a、LTB4（白细胞三烯B4）、IL-8等；
外源性: 主要为可溶性的细菌产物
（二)白细胞在局部的作用
吞噬作用；免疫作用；组织损伤；
一、吞噬作用:
是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。
吞噬过程:
①识别及附着调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化
②吞入
③杀伤或降解
中性粒细胞
３临床：急性炎症和炎症的早期
化脓性炎（脓细胞）
巨噬细胞（血液：单核细胞）
３临床：慢性炎症和炎症的后期
非化脓性炎，病毒性感染和原虫感染
４演变：泡沫细胞（脂质）；
类上皮细胞（结核杆菌）－朗罕巨细胞
多核异物巨细胞
嗜酸性粒细胞
３临床：急性炎症
寄生虫感染
过敏性炎
四、炎症介质
1.定义：是细胞崩解或体液中产生的参与或引起炎症反应的化学物质，故又称化学介质。
2.作用：扩张小血管
血管壁通透性升高
白细胞趋化作用
发热、致痛
组织损伤
五、急性炎症的类型及其病理变化
按病变性质分：
（一）变质性炎
⒈概念：变质为主，而渗出和增生较轻
⒉好发部位：心、肝、肾
⒊原因：感染、毒素、中毒或病毒
⒋病变：变性、坏死
⒌举例：病毒性肝炎、乙型脑炎
（二）渗出性炎
1.浆液性炎：
(1)特征：以浆液渗出为主
(2)病程: 呈急性和亚急性
(3)原因：高温毒蛇咬伤；蚊蜂叮咬；病毒细菌感染
(4)好发部位及表现
黏膜: 浆液性卡他
浆膜: 炎性积水
疏松CT : 炎性水肿
(5) 后果
2.纤维素性炎
(1)特征: 以大量纤维蛋白原渗出为特征
(2)病因及发病机制：
细菌毒素：
白喉、痢疾杆菌、肺炎球菌毒素
内源性、外源性毒物：
尿毒症时的尿素、汞中毒时的汞
(3)好发部位、表现及典型例子：
粘膜: 形成灰白色假膜,称假膜性炎
假膜= 大量纤维素+白细胞+坏死组织
如: 白喉(气管,咽) 菌痢(假膜性结肠炎)
浆膜: 机化性粘连如: 绒毛心
肺: 实变如: 大叶性肺炎
(4)结局：
3.化脓性炎
(1)特征: 以嗜中性粒细胞渗出为主,并
有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。
(2)病因: 多由化脓菌引起。
(3)发生的条件：两个，缺一不可
①大量嗜中性粒细胞浸润
②组织坏死液化
(4)脓液的性状及组成：
浑浊的凝乳状液体脓液=脓细胞+ 坏死组织+ 浆液（脓清）
(5)分类: 三种
①表面化脓和积脓
②蜂窝组织炎：弥漫性化脓性炎
A.特点:呈蜂窝状,易扩散
B.病因：溶血性链球菌
透明质酸酶:溶解透明质酸
链激酶:溶解纤维素
C.部位:疏松CT、皮肤、肌肉、阑尾
③脓肿：局限性的化脓性炎
A.特点：有脓腔,易局限,易形成转移性脓肿
B. 病因: 主要由金黄色葡萄球菌引起
血浆凝固酶: 使ⅠⅠ
a
C.病理变化:
疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿
痈：多个疖的融合
⒋出血性炎
渗出物中含有大量红细胞
流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等
非独立的炎症类型
⒌卡他性炎
（1）概述：发生在粘膜，不引起组织破坏，
轻度渗出性炎症。
（2）部位：呼吸道、消化道、泌尿道
（3）分类：
–浆液性卡他(感冒初期流鼻涕)
–粘液性卡他(菌痢)
–脓性卡他(化脓性支气管炎)
–炎症类型的并存与转化
（三）增生性炎
六、炎症的结局
㈠痊愈⒈完全痊愈－恢复正常结构和功能
⒉不完全痊愈－机化，纤维化，瘢痕
㈡迁延为慢性
㈢蔓延扩散
⒈局部蔓延－组织间隙，自然管道（肾结核）
⒉淋巴道播散－淋巴管炎，淋巴结炎（足部感染）
⒊血道播散－⑴菌血症
⑵毒血症
⑶败血症
⑷脓毒败血症
第三节、慢性炎症
一、原因：
1、病原微生物持续存在，毒力弱
2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子
3、对自身组织产生免疫反应
二、一般慢性炎症的病理变化特点
持续几周~几月
增生为主
淋巴、浆细胞、巨噬细胞浸润为主
1.炎性息肉
在致炎因子长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生所形成的突出于粘膜表面的带蒂的突出物。
2.炎性假瘤:
由于局部组织炎性增生形成结节或团块，肉眼及X线观察与肿瘤相似，称为炎性假瘤。
二、慢性肉芽肿性炎
1.概念
是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚的结节状病灶, 称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。0.5~2mm
2.分类
a.感染性肉芽肿: 如结核伤寒麻风等(常与cell免疫有关)
b.异物性肉芽肿: 如手术缝线滑石粉等
第五章、肿瘤
第一节、肿瘤的概念
肿瘤为多发常见病，恶性肿瘤为危害人类健康最严重的一类疾病。
西方国家，癌症死亡率居第二位。
我国城市居第一位，农村居第三位。
我国常见的10大恶性肿瘤按死亡率高低排列为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌等。
一、肿瘤的概念
1.概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
2.特征
（1）分化不成熟
（2）无限制生长
2. 肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别
第二节、肿瘤的形态
一、肉眼形态
1.肿瘤的形状
①在脏器表面
向外生长—息肉状、乳头状(良)
菜花状、蕈状(恶)
向内生长—溃疡状(恶)
沿管壁生长—缩窄状、硬化状(恶)
弥漫肥厚状(恶)
②在实质脏器内
结节状(良)
分叶状(良、恶)
弥漫状(恶)
树根或蟹足状(恶)
囊状(单房、多房) (良、恶)
2.颜色：
灰白(良性瘤或癌)；灰红(肉瘤)
黄色—含脂肪组织较多，如脂肪瘤；
红色—血管丰富，如血管瘤；
黑色—色素痣、黑色素瘤；
3.硬度：
软:实质多，间质少，或有坏死,或肉瘤；
硬:实质少，间质多,或有骨化、钙化或癌。
4.肿瘤的大小：
5.数目：一至数个。
二、组织结构
1. 实质：指肿瘤细胞
是肿瘤的主要成份，大多一种,少数二或三种；
决定该肿瘤的命名、性质、形态结构和生长方式；
按分化程度分：高—良性(临床经过较好)
低—恶性(临床经过较差)。
分化:在病理学中，系指肿瘤细胞从幼稚转向成熟的过程。
2. 间质:
主要由结缔组织和血管构成,可有淋巴管和少量神经纤维，对肿瘤实质主要起支持和营养作用。
结缔组织、血管－支持和营养肿瘤实质，加速肿瘤生长
免疫细胞—淋巴细胞、单核细胞，代表机体抗肿瘤反应
肌成纤维细胞—收缩、产生胶原和限制肿瘤细胞扩散
第三节、肿瘤的分化和异型性
概念：异型性指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异。
分化程度：指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织的相似程度。
异型性与分化程度关系：
异型性小者，肿瘤组织(细胞)分化程度高
异型性大者，表示肿瘤组织(细胞)分化程度低
意义：肿瘤性增生、非肿瘤性增生；良、恶性肿瘤；恶性肿瘤的恶性程度
一、肿瘤的组织结构异型性
指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异，如细胞排列紊乱，层次、极向消失。
良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。
恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向。
二、肿瘤细胞的异型性
(1) 细胞的多形性:
大;大小形状不一，可见瘤巨细胞。分化差的肿瘤，其瘤细胞很原始，体积不大，大小和形态也可以比较一致。
(2) 细胞核的多形性:
核大，核浆比例失调，大小形状不一、浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核、多核、巨核、畸型核，核分裂像常增多。
病理性核分裂像：不对称性、多极性、顿挫性等。
对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。
(3) 细胞浆的改变: 核糖体↑→嗜碱性。
(4)细胞超微结构的改变:
细胞器数目减少或发育不良（细胞分化幼稚）
核糖体增多（蛋白合成增多）
溶酶体增多（可释放水解酶）
细胞间连接减少
细胞核的多形性对区别良恶性肿瘤具有重要意义；
细胞浆内的特异性产物有助于判断肿瘤的细胞来源。
间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性明显。
有的恶性肿瘤主要由未分化细胞构成，称为间变性肿瘤。
第四节、肿瘤的命名和分类
一、肿瘤的命名原则
1、反映肿瘤的良恶性
2、反映肿瘤的组织来源
1. 良性肿瘤
(1)来源组织+瘤
如纤维瘤、脂肪瘤、纤维腺瘤等
(2) 器官+形状+瘤
膀胱乳头状瘤、皮肤乳头状瘤等
2. 恶性肿瘤
(1)癌: 来源于上皮组织的恶性肿瘤
来源组织+癌:如乳腺癌、鳞癌；器官+组织+癌：如胃腺癌、食道鳞癌等 (2)肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤
来源组织+肉瘤:纤维肉瘤
(3)癌肉瘤：
癌与肉瘤成份同时存在
3.特殊情况
(1) 母细胞瘤
恶性-神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等
良性-骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、肌母细胞瘤
(2) 虽称为“病”或“瘤”，实际上都是恶性肿瘤
白血病、精原细胞瘤等
（3）恶性…瘤
恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性神经鞘瘤
(4)以最初描述或研究该肿瘤的人的名字命名
霍奇金(Hodgkin)病、尤文氏(Ewing)瘤
(5)按瘤细胞形态命名
燕麦细胞癌,透明细胞肉瘤。
（6）“…瘤病”：指肿瘤的多发的状态
神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等
（7）畸胎瘤
含有两个以上胚层的多种成分，结构混乱，分良、恶性两类
二、分类（详见P82 表5-1）
第五节、肿瘤的生长与扩散
一、生长速度
良性瘤: 慢恶性瘤: 快
慢→突然加快:良性→恶性
二、肿瘤生长方式和扩散
1. 生长方式：三种
(1) 膨胀性生长
(2) 浸润性生长
(3) 外生性生长
(二) 肿瘤的扩散
恶性肿瘤所特有的
1.直接蔓延：
随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经
束衣侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。
2. 转移：
定义：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔, 被带到他处而继续生长, 形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。
途径：
(1)淋巴道转移：
是癌最常见的转移途径。
首先到达局部淋巴结。先聚集于边缘窦，以后淋巴结肿大，质地变硬，切面常呈灰白色。
(2)血道转移：
是肉瘤常见的转移途径，但癌也可发生。
常见部位：肺、肝
转移瘤特点: 多发、散在、界清、位于器官表面
癌脐：器官表面转移瘤结节，中央出血坏死下陷。
3）种植性转移
体腔内器官恶性肿瘤侵破表面，瘤细胞像播种一样种植在体腔内器官表面，形成转
移瘤。如 Krukenberg瘤
腹腔：胃癌→大网膜、腹膜、卵巢等
胸腔：肺癌→胸膜
颅内：脑瘤→脑脊膜
特点：多数瘤结节，血性积液
第六节、肿瘤的分级与分期
1. 分级：Ⅰ级:高分化；Ⅱ级:中分化；Ⅲ级:低分化
2. TNM分期系统：
T:肿瘤原发灶大小(T1-T4) N:淋巴结受累(N0,N1-N3) M:血行转移(M0,M1/M2)
N：Lymph Node，表示淋巴结转移的情况。
No：没有淋巴结转移。
N1：只有少数淋巴结转移。
N2：很多淋巴结转移。
第七节、肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤
(1) 局部压迫和阻塞：消化道、肺、脑
(2) 继发改变：溃疡、出血、感染
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。
篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生