填充
1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。
2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解）
3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成）
4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合）
5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化
6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓）
7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加
8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生）
9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质）
10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长）
11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移）
12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层
13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充
14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少）
名解
1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增
多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异
常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。
3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。
4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。
5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。
6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。
7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。
8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。
9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞
噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。
10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。
11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓
12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。
13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。
14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发
生异常变化，这一病理过程称为缺氧。
15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。
16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
17.脓肿：发生在组织，器官内的一种局限性化脓性炎症，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起。
18.肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，形成边界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿。
19.肿瘤的异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与起源的正常组织存在不同程度的差异。
20.肿瘤的分化：指肿瘤在细胞形态和组织结构上与起源组织的相似程度。
21.发绀（紫绀）：由于动脉与静脉血的氧合血红白浓度均降低，还原血红蛋白浓度则增加，如达到或超过50g/L
时可使皮肤黏膜呈青紫色，称为发绀。
22.癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤。
23.肉瘤：起源于间叶组织的恶性肿瘤。
24.原位癌：原位癌指癌细胞仅限于黏膜上皮层内或皮肤表皮层内，基底膜尚完整的癌。
25.假小叶：肝硬化时，正常的肝小叶结构破坏，消失。代之以有大量纤维组织围绕，大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞
团，称为假小叶。
26.肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神精的综合病征。
27.新月体：新月体主要由增生的肾球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，堆积成层，在肾球囊毛细血管丛周围形成
新月形结构或环状结构，称为新月体或环状体。
28.充血：局部组织或器官内血液含量异常增多，称为充血。
29.动脉性充血：由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血
30.化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成，称为化脓性炎。
31.萎缩：发育正常的组织、器官体积缩小称为萎缩。可伴实质细胞数量的减少。
32.风湿小体：多发生于心肌间质（尤其小血管旁），心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形，其中心为纤维素样坏死灶，
周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞，单核细垉浸润。
33.风湿细胞：是风湿小体中的一种主要细胞成分，细胞体积较大，圆形或多边形，胞浆丰富，略嗜酸性，核大，单核或
多核，呈空泡状，核膜清楚，染色质集中于核中央，横切面上呈枭眼状，纵切面上呈毛虫状。
34.结核结节：结核结节是在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗罕斯巨细胞以及外周局部聚集的淋巴细胞和少
量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。典型的结核结节中央常有干酪样坏死。
35.肺原发综合征：肺原发综合征是指初次受结核杆菌感染后所发生的肺结核病。由肺原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门
淋巴结结核三者构成。
36.肾病综合征：主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、严种水肿和高脂血症。（三高一低）
37.急性肾炎综合征：主要表现为起病急，有血尿、蛋白尿、水肿和高血压，常可伴有少尿和痰质血症。
38.DIC ：指在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起以凝血功能障碍为主要特
征的病理过程。（写到此就可以了）
p.s. DIC 过程中，首先是血液处于高凝状态，在微循环内广泛形成以纤维蛋白为主要成份的微血栓；随后，由于大量凝血因子和血小板被消秏，并继发纤维蛋白溶解过程加强，使高凝状态转变为低凝状态而引起出血倾向。
39.休克：是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使
各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。
40. 溃疡 ：皮肤黏膜的坏死组织可脱落，形成局部组织缺损，称之。
41. 空洞： 肺肾等内脏组织坏死后，液化的坏死物可经支气管或输尿管排出，留下空腔，称为空洞。
简答题
1. 何为坏疽 ? 比较坏疽的三种类型。 （比较干性与湿性） *08 考问答
答： 肢体与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。
3.
4.
2.
5.试述肉芽组织的定义、结构、功能及转归。*08 考问答
【定义】肉芽组织是具有旺盛增生能力的幼稚结缔组织，因肉眼观查呈鲜红色、颗粒状，质地柔软，形似鲜嫩的肉芽，故称之为肉芽组织。
结构】肉芽组织由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成。
功能】抗感染及保护创面，填补创口及组织缺损，机化坏死组织、凝血块和异物。
转归】肉芽组织形成后，细胞间质液体逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性。毛细血管逐渐闭合消失。炎细胞逐渐减少消失。肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成瘢
痕组织。
6.何谓肉芽肿性炎? 试举例说明。答：肉芽肿性炎是一种特殊类型的慢性炎症，其特征性病变，是肉芽肿的形成。由于巨噬细胞的增生，形成边界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿。由病原生物体引起的称为感染性肉芽肿，如结核结节、麻风结节等；而由异物引起的称为异物肉芽肿，可见于手术缝线、石绵等异物存在的组织内。
7.出血性梗死形成的条件。答：形成梗死的条件如下：
(1)动脉阻塞(2) 严重的静脉淤血(3) 双重血液循环(除肺)或有丰富的吻合支(肠) (4) 组织疏松 p.s. 多好发于具有双重血液循环或有丰富的吻合支及组织疏松的肺及肠，一般单纯的动脉栓塞不会导致组织梗死。而是在先有严重静脉淤血的基础上，静脉压升高，妨碍了侧支循环的建立，故局部组织可因动脉阻塞而发生坏死。淤积在毛细血管内的血液，因管壁损伤而漏出，造成弥漫性出血。梗死后，由于局部压力下降，外周血液通过吻合支而流入梗死区，加重出血。另外，因肺、肠组织结构疏松，易于容纳较多的血液，即使坏死组织发生肿胀也不会将血液挤出梗死区。
8.动脉粥样硬化的基本病理变化及第三期的继发性改变。
动脉粥样硬化基本病理变化分为以下三期：
(1)脂纹及脂斑的形成：脂纹及脂斑是由巨噬细胞源性泡沫细胞及肌源性泡沫细胞堆积成团构成的，肉眼观查呈淡黄色条
文或斑点，平坦或隆起于内膜表面。
(2)纤维斑块的形成：脂纹进一步发展，在其表面和周园，胶原纤维增生，形成向内膜表面隆起的灰黄色纤维斑块。随着
胶原纤维的不断增加和玻璃样变，脂质被埋于内膜深层，斑瑰逐渐变为瓷白色，并略带光泽。
(3)粥样斑块的形成：随着病变的加重，纤维斑块深层的细胞变性，坏死崩解，这些崩解物与病灶内的脂质混合成黄色粥
样物质，称为粥样斑块。
第三期的继发性改变：( *可能以选择题方式出现)
(1)斑块内出血，可形成血肿，向管腔膨出，使动脉进一步狭窄甚至闭塞。
(2)粥样溃疡，由溃疡部脱落的物质进入血液可引起胆固醇栓塞。
(3)血栓形成，使血管腔进一步狭窄、闭塞导致梗死或脱落导致栓塞。
(4)钙化，可使动脉壁变硬变脆。
(5)动脉瘤形成，可自发或受外伤导致破裂而大出血，体机体产生严重影响。
9.常见高血压常累及那些脏器，各有何特征性病变?
(1)心脏的病变：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大，早期出现向心性肥大，晚期则发生心力衰竭。
(2)肾的病变：肾小球小动脉硬化造成管腔狭窄而缺血，引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质纤维化及淋巴
细胞浸润。残存的肾小球及肾小管发生代偿性肥大，且大部份的肾单位萎缩消失，并被纤维组织取代，故
肉眼可见肾体积缩小，表面呈弥漫性颗粒状，称细动脉便化性固缩肾。
(3)脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化：(a) 高血压脑病(b) 脑软化(c) 脑出血
(4)视网膜病变：视网膜中央动脉亦常发生硬化，眼底检查特点：
(a)呈银丝样改变(b) 动静脉交叉处呈静脉受压
(c) 严重者视乳头水肿，视网膜有渗出物和出血，患者视力模糊
10.大叶性肺炎的基本病理变化分为几期? 试述各期的主要病理变化。(答题时肉眼部份可省略不写) *08 考问答
(1)充血水肿期： (发病1~2 天)
【肉眼】病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润并可挤出多量血性浆液。
【镜下】肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内含大量浆液渗出及少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出物可检出肺炎链球菌。
【临床】以毒血症状主为，寒战、高热、血中白细包升高、咳白色或粉红色泡沫样痰。听诊可闻及湿啰音，x 线可见淡薄而均匀的片块状阴影。
(2)红色肝样变期： (发病3~4 天)
【肉眼】病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，故称为红色肝样变。
【镜下】肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量纤维素和红细胞，有一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞。渗出物可检出大量肺炎链球菌。
【临床】患者咳铁锈色痰，并有发绀，呼吸加重，胸痛及毒血症状。病变区叩诊呈浊音，听修可闻及支气管呼吸音。X 线可见大片致密阴影。
(3)灰色肝样变期： (发病5~6 天)
【内眼】病变肺叶肿胀，但充血消退，暗红色转为灰白色，质实如肝，故称为灰色肝样变。
【镜下】肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多，肺泡腔内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，病变肺组织呈贫血状。肺泡腔内红细胞消失，仍充满纤维素及大量中性粒细胞。渗出液中肺炎链球菌已被消灭，故不易检出。
【临床】痰由铁锈色转变为粘液脓性痰，缺氧状况改善。病变区叩诊呈浊音，听修可闻及支气管呼吸音。X 线可见大片致密阴影。
(4)溶解消散期： (发病后第7 天进入此期)
肉眼】肺质地变软，切面颗粒状外观逐渐消失，加压有脓样混浊液体流出。
镜下】肺胞腔内中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出物中的纤维素被溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出，肺内实变病灶消失。肺组只逐渐恢复正常结构和功能。胸膜渗出物被吸收或机化。
临床】患者体温下降，临床症状和体征逐渐减轻，消失。X 线检查显示病变区阴影密度逐渐降低，透光度增加，恢复正常。
11.原发性肺结核与继发性肺结核的区别。
12.门脉性肝硬变的基本病理变化及临床主要症状。 ( or 肝硬化的镜下特点及两大临床表现) 肝硬化的基本病理变化
【肉眼】早期肝体积正常或稍大，质地稍实。晚期肝体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，表面呈结节状突起。【镜下】正常肝小叶结构被破坏、消失，代之以有大量纤维组织包绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶中肝细胞排列紊乱，小叶中央静脉或缺如、或偏位、或有两个以上，有时汇管区也被包围在其中，假小叶中的肝细胞不断出现变性、坏死，进一步发生纤维化和肝细胞再生，使肝硬变不断进行，常有淋巴细
胞、单核细胞等炎性细胞浸润及小胆管再生。
两大临床表现(很重点!! ) *08 考选择
(a) 脾肿大：脾静脉直接流入门静脉，当门静脉压力升高时，脾静脉回流受阻而使脾淤血肿大。患者常有贫血、白细胞及
血小板减少等脾功能亢进的现象。
(b)胃肠道淤血：门脉压增高使胃肠道静脉回流受阻而淤血，胃肠壁组织水肿，功能低下，造成患者食欲不振，消化不良
等症状。
(c)腹水：肝硬变晚期，约75% 以上的患者发生腹水。腹水为淡黄色澄清的漏出液。
(d)侧支循环形成：
a.食管下段静脉丛曲张，破裂可致大呕血(以下通路有要求再写，没要求省略即可)
经胃冠状静脉→ 食管下端静脉丛→ 奇静脉→ 上腔静脉
b.直肠静脉丛曲张而形成痔，破裂发生便血
经肠系膜下静脉→ 直肠上静脉→ 直肠静脉丛→ 直肠下静脉丛→ 骼内静脉→ 骼总静脉→ 下腔静脉
c.胸、腹壁浅静脉及脐周静脉丛曲张，可见“蛇发头”现象。
经肝圆轫带中的附脐静脉→ 脐周静脉丛→ 腹壁上静脉→ 胸廓内静脉→ 上腔静脉
腹壁下静脉→ 骼外静脉→ 下腔静脉
(a) 睾丸萎缩，男子乳腺发育症(b) 蜘蛛状血管痣(c) 出血倾向(d) 黄疸(e) 肝性脑病
13.玻璃样变性的三种类型(简述) 。
(1)细胞内玻璃样变：常见于肾小管上皮细胞，由于吞饮大量蛋白质致使胞浆中出现大小不等圆形样玻璃小滴，此处还可
见于浆细胞
(2)结缔组织玻璃样变：常见于结缔组织及其所形成的瘢痕组织中。
(3)血管壁玻璃样变：常见于高血压病患的细动脉，致使管壁增厚、狭小或闭塞。
14.淤血的后果(简述) 。*08 考选择
(1)淤血性水肿：因毛细血管通透性增高及小静脉和毛细血管流体静脉压升高，使组织液生成增多，回流减少，在
局部形成水肿。
(2)淤血性出血：严重缺氧使血管通透性进一步增高，红细胞从血管壁漏出，形成出血。
(3)组织萎缩、变性或坏死：长期淤血造成局部缺氧加深，使实质细胞发生萎缩、变性及坏死。
(4)淤血性硬化：因长期淤血而致细胞损伤后，间质纤维增生，同时网状纤维胶原化，致脏器质地变硬。
15.冠心病最常侵犯的血管及其主要病变类型。*08 考选择
【冠心病最常侵犯的血管】
首先是左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支
【主要病变类型】
(1)心绞痛——由于心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。
(2)心肌梗死——心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死，主要分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。
(3)心肌硬化——由于冠状动脉粥样硬化，血管腔变狭窄，导致心肌长期供血不足、心肌萎缩、间质纤维组织增生，最
终致使广泛的心肌纤维化，心脏缩小变硬。
16.高血压脑出血部位以及好发机制(高血压脑出血又称中风)
【部位】常发生于：基底节、内囊；其次为：大脑、小脑、脑桥。
【机制】脑内小动脉痉挛，脑组织缺血缺氧，酸性产物聚积使血管壁通透性升高，加之血管内压增高，而引起漏出性出血。由于脑内细小动脉壁变性变脆，同时脑组织软化，使血管失去支撑，故血管内压增高可致管壁局部膨出而形成小动脉刘，当血压骤然急剧升高时可发生破裂性出血。
p.s. 基底节和内囊的豆纹动脉由大脑动脉呈直角分出，口径骤然变小，承受血压大，但管壁薄，且已有病变，故很易破裂出血。
17.引起肠溃疡的肠道传染病的主要区别。(很重要喔) *08 考选择
p.s. 最易引起肠腔狭窄的是肠结核、最易引起肠穿孔及出血的是肠伤寒
肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。多见于儿童和青年，起病急。
* 临床主要表现：急性肾炎综合征。
（2）新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）肾小球呈毛细血管外增生，有大量新月体形成。多见于青年和中年人，起病急，进展快，病情重，预后不良。
肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚。多见于男性青壮年，发病缓慢，病程长。
临床主要表现：肾病综合征
局灶性节段性或弥漫性球性系膜细胞增生和基质增多。
临床主要表现：复发性血尿持续性蛋白尿
在光镜下肾小球并无明显变化，但其肾小管上皮细胞有大量脂质沉积。多见于2-4 岁儿童。
* 临床主要表现：肾病综合征。
大量肾小球硬化、纤维化。多见于成人，预后差。
此区为未按照题型分类的重点内容
1.风湿病：
是一种与咽喉部A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性（自身免疫性）炎性疾病，主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。最常累及心脏（→心肌炎），关节（→ 多关节炎），其次为皮肤（→ 环形红斑）、听诊：心尖区收缩期可闻及吹风样杂音
X 线：呈“球形心”（即四室均增大）
（3）主动脉瓣狭窄（* 常与风湿性二尖瓣病变合并发生）
【病因】多数由于风湿性主动脉瓣膜炎引起，少数由于先天性发育异常、AS 致瓣膜钙化所致。
【病变】左心室代偿性肥大
【临床病理联系】
听诊：主A 瓣听诊区可听到吹风样收缩期杂音
X 线：呈“靴形心”（即左室明显肥厚、扩张）
其他：动脉收缩压降低，脉压差减小；心绞痛；晕厥
（4）主动脉瓣关闭不全
【病因】多数由于风湿性心内膜炎、SBE 、梅毒等引起
【病变】左心室肥大→ 左心衰竭→ 肺淤血→ 肺动脉高压→ 右心室、右心房肥大→ 大循环淤血
【临床病理联系】
听诊：主A 瓣听诊区可听到舒张期吹风样杂音
X 线：呈“靴形心”（即左室明显肥厚、扩张）
其他：收缩压增高、舒张压降低→ 脉压差增大→ 水冲脉、血管枪击音、毛细血管波动；心绞痛
3.假小叶的特点：*08 考选择
其周围的纤维组织间隔，一般较薄比较均匀一致。假小叶中肝细胞索排列紊乱，小叶中英静脉偏位，缺如，或有两个以上，有时汇管区也被包围在假小叶的中央。假小叶内可见脂肪变性、坏死的肝细胞及体积较大，核大染色较深，常有双核出现的再生肝细胞。增生的纤维间隔中有不同程度的淋巴细胞，单核细胞浸润和增生的小胆管，有些胆管没有管腔。部分小胆管常因受压而淤胆。
4.慢性萎缩性胃炎（CAG ）：（*很重要）P220
【病变特点】胃黏膜萎缩变薄，腺体减少甚至消失
【临床表现】消化道症状，胃游离酸减少或缺乏、消瘦及贫血；CAG 长期不愈可发展成胃癌
【分型比较】
(1)细胞水肿常发生于心、肝、肾等实质细胞内。肉眼见：病变体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，表面混浊无光泽，似沸水烫过。镜下见：细胞体积增大，胞浆内出现许多红染颗粒(肿胀的线粒体和扩张的内质网)又称颗粒变性，严重时可见胞浆异常透亮，细胞肿胀如气球故有气球样变之称。
(2)脂肪变性好发于心、肝、肾等实质细胞内。肝脂肪变性时，细胞出现大小不一的空泡，小空泡可融合为一大空泡，可将细胞核挤向细胞一侧，形态与脂肪细胞相似。心肌脂肪变性时，脂滴较细小，呈串珠状排列，形成虎斑心。肾脂肪变性时，脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。
(3)玻璃样变性可发生于结缔组织间质、细动脉壁壁和细胞内。镜下，在细胞内或质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质，又称透明变性。
6. 炎症的组织学类型：变质性炎、渗出性炎和增生性炎。*08 考选择、填空
变质性炎：以组织细胞变性、坏死为主的炎症称为变质性炎，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。
1)浆液性炎：以浆液渗出为特点的炎症，浆液的主要成分是血清，仅含有少量小分子蛋白。体腔的浆液性炎症造成炎性积液。结核性胸膜炎、风湿性关节炎属于此类，这类炎症主要以体腔内浆液渗出为特征。毒蛇咬伤，二度烧伤，形成的水泡属表皮浆液性炎。如上呼吸道感染和过敏性鼻炎。
2)纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主的炎症。这种纤维素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。如白喉就是纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物，称为假膜。不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。发生在浆膜的纤维素性炎有：风湿性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。“绒毛心”就是由于心包的纤维素性炎形成。注意它与“虎斑心”的区别，前者病变在心包，后者是严重贫血时心肌脂肪变性的病理特征，病变在心肌。
3)化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液。根据其发生的原因和部位不同，又可分为三类：① 表面化脓和积脓，表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存称为积脓② 蜂窝组织炎，主要由溶血链球菌引起，化脓性阑尾炎属于此
类，另外还常见于皮肤和肌肉③ 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征。
4)出血性炎：在炎症灶内，血管壁损伤严重时，渗出物含有大量红细胞，才形成出血性炎症。属于此类的疾病有：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫。
(3)增生性炎：包括非特异性增生性炎和肉芽肿性炎。
1)非特异性增生性炎：①急性增生性炎：ex 伤寒② 慢性增生性炎
2）特异性增生炎症（慢性肉芽肿性炎）
①定义：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。
②属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎
症如手术缝线、石棉和滑石粉等。
③慢性肉芽性炎症的病理特点：肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，在这些慢性肉芽肿性炎症的病
理过程中，在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下，进入病灶的巨噬细胞过多，则转化为类上皮细胞，围绕在病灶周围，类上皮细胞之间还有散在的多核巨细胞，结核结节里的多核巨细胞又叫郎罕氏细胞，细胞核排列于细胞的周边。在异物性肉芽肿中巨噬细胞还可形成异物巨细胞，细胞核杂乱无章地分布于细胞内。
乙脑属于变质性炎症*08 考选择流脑属于急性化脓性炎症*08 考选择
左心衰竭：肺静脉回流受阻→ 肺淤血*08 考选择右心衰竭：上下腔静脉回流受阻→ 体循环淤血*08 考选择缓进型高血压病（良性高血压病）：其中细动脉病变是玻璃样变慢性乙型肝炎：是肝硬化的主要原因，我国患者大部分由此种原因引起。慢性酒精中毒：在欧美国家，是引起肝硬化的主要原因。脑-液化性坏死：脑组织含磷脂及水分较多，含蛋白质少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解液化迅速形成羹状液体，称脑软化。
肺-干酪样坏死：受累肺叶肿大、实变、干燥，切面淡黄色、干酪样。镜下可见广泛红染无结构物质。病毒性肝炎+ 肝硬化（看书～P224 起）
CH 5 细胞和组织的适应、损伤与修复
1.组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生。
2.全身性萎缩有顺序性，先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官，心、脑萎缩最后发生。
3.肥大为体积的增大。
4.增生为数量的增生。
5.化生类型：
(1)鳞状上皮化生：如慢性子宫颈炎、支气管黏膜。
(2)肠上皮化生：萎缩性胃炎。
6.气球样变与水肿的关系：细胞水肿时体积增大，胞质内水分含量增多，使胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正
常细胞的2~3 倍，形如气球，故称气球样变。
7.脂肪变性的发病机制： (脂肪变性以“肝”最为常见) *08 考选择
(1)脂质大量输送至肝
(2)脂蛋白合成障碍、使肝细胞内脂肪堆积
(3)脂肪酸的氧化障碍
8.血管壁玻璃样变性：由于高血压时细动脉持续痉挛，使内膜缺氧。
9.纤维素样变性：如恶性高血压病时的细动脉壁。
10.凝固性坏死：镜下：
(1)组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见
(2)坏死组织细胞结构消失
11.液化性坏死：常见于脑组织、阿米巴。
12.按再生能力将人体细胞分为三类：不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞。
CH 6 局部血液循环障碍
1.慢性肺淤血：发生于慢性左心衰时。*08 考选择肉眼观察：肺体积增大，重量增加，呈暗红色。切开时断面可流出淡红色泡沫状液体。
镜下：肺泡腔间隔毛细血管扩张瘀血，肺泡腔内可有淡红色的水肿液、红细胞，红细胞被巨噬细胞吞噬后承宗黄色的含铁血黄素颗粒称心力衰竭细胞。
慢性肝淤血：常见于右心衰竭。*08 考选择槟榔肝：长期淤血病例，切面小叶中心区淤血呈暗红色，周边部因脂肪变性呈灰黄色，相连的肝小叶中央淤血区互
相连接，形成网状条纹，其间为灰黄色的脂肪变性肝细胞，似槟榔的切面。血栓形成对机体的影响*08 考选择(血栓的結局) 有利方面：止血、防止局部感染蔓延的作用。不利方面：堵塞管腔(堵塞动脉严重可至心肌梗死；堵塞静脉可致淤血和水肿) ，甚至败血病或心瓣膜病等。栓子运行的途径：一般与血流方向一致。如右心、体静脉的栓子，随静脉血液回流，嵌塞肺动脉的主干或其分支。
其中有些体积甚小，又富于弹性的栓子，如气泡、羊水或脂肪，可通过肺泡壁毛细血管进入肺静脉系
统，回流至左心腔，再进入体循环，引起动脉分支的栓塞。
最常见的栓子为血栓。血栓栓子约95 ％发生在腿部静脉，主要栓塞在肺循环。潜水员由水底迅速升向
水面，或飞行员从地面迅速飞向高空时，可能造成气体栓塞。
梗死的类型
(1)贫血性梗死：好发心、肾、脾。
(2)出血性梗死：好发肺、肠。
CH 10 缺氧
1.氧离曲线右移代表：2,3-DPG 、H 离子、二氧化碳、温度皆升高。
2.血液性缺氧：为血液携氧能力降低
(1)一氧化碳中毒：患者皮肤黏膜呈樱桃红色。
(2)高铁血红蛋白血症：致高铁血红蛋白血症，即”肠源性发绀”，患者皮肤黏膜呈咖啡色或青石板色。
3.组织性缺氧：如氰化物中毒。使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶。
CH12 弥散性血管内凝血
1.弥散性血管内凝血发病机制：08 考選擇,填充
(1)血管内皮细胞损伤
(2)组织严重破坏
(3)血细胞大量破坏
(4)其它促凝物质进入血液
2.影响弥散性血管内凝血发生发展因素
(1) 单核－吞噬细胞系统功能受损
(2)肝功能严重障碍
(3)血液的高凝状态
(4)微循环障碍及其它
3.弥散性血管内凝血时机体的病理变化
(1) 出血：引起出血的机制有四方面－凝血物质大量消耗、继发性纤溶系统的激活、FDP 的形成、血管壁损伤。
(2) 休克
(3)脏器功能不全
(4)血性贫血：特殊类型的贫血，特征是外周血涂片可见型态特殊的变形红细胞，呈盔甲形、星形、新月形等，统称其为
红细胞碎片。08 考選擇
CH13 休克
1.休克时期：08 考大題注意病因
(1)微循环缺血期：变化特点：毛细血管前阻力明显增加。→ 少灌少流。
儿茶酚胺可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。休克早期影响到肾，可不影响到动脉血压。
(2) 微循环淤血期：变化特点：→ 灌而少流。
(3)微循环凝血期：变化特点：→ 不灌不流动脉血压下降
CH 14 炎症
1.渗出液的作用
①渗出液可以稀释、中和毒素② 带来抗体和补体③ 纤维素网可以网罗细菌、局限炎症
2.渗出液与漏出液的区别
3.炎症的类型
①变质性炎：如病毒性肝炎、乙型脑炎、阿米巴痢疾。
②渗出性炎：如肺炎、心包炎、脑膜炎、腹膜炎
③增生性炎：急性增生性炎－如急性毛细血管内增生性肾小球肾炎和伤寒。
4.窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓的盲端管道。08 考選擇
5.瘘管：在呼吸道、消化道或机体其它自然管道附近的脓肿同时向内、外穿通，向内穿通自然管道，向外穿透体表或
体腔，形成具有两个以上开口的通道。08 考選擇
6.由金葡菌或白葡菌引起的毛囊及周围组织的局限性化脓，单个毛囊化脓称为疖，多个疖融合成痈。
7.炎区病原微生物经血道播散可致：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症。
CH17 肿瘤
1.肿瘤的无限增值与分化异常是肿瘤细胞最基本的生物学特征。
2.纤维腺瘤：除增生的腺体外，同时伴随有大量纤维结缔组织增生。
3.常见的癌前病变有：黏膜白斑、宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、大肠多发性息肉、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡。
4.基底细胞癌的特点：多见于老人面部，癌巢主要由深染的基底细胞样癌细胞构成，表面常形成溃疡，但很少发生转
移，对放射治疗敏感。
CH19 心血管系统疾病
1.细动脉硬化：常见于高血压病。
2.动脉粥样硬化症：是在动脉内膜有脂质沉积。
3.粥样斑块的继发性变化：斑块内出血、粥样溃疡、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。
4.动脉粥样硬化最常发生在－左冠状动脉前降支。
5.心肌梗死多发生在：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3 。
6.脑动脉粥样硬化的后果：脑萎缩、脑软化、脑出血。
7.高血压病晚期引起心、脑、肾等重要器官病变。08 考選擇
8.风湿性心内膜炎：以二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，再次为主动脉瓣，右房室瓣和肺动脉瓣则
极少受累。
9.风湿性心肌炎：以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。
10.风湿性心包炎：纤维素沉积在脏层和璧层心包膜上，称为绒毛心。
CH 20 呼吸系统疾病
1.麻疹性肺炎出现的巨细胞较多，又称巨细胞肺炎。在增生的支气管和肺泡上皮细胞内可见病毒包涵体。
2.慢性支气管炎的并发症：慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病。
3.结核球：又称结合瘤。是一种直径2~5cm 孤立的纤维包裹性球形干酪样坏死灶。
4.冷脓肿：可见于骨结核松质骨内，病变周围软组织发生干酪样坏死和结核性脓肿，由于局部无红肿热痛，故有寒性脓
肿之称。
CH 21 消化系统疾病
1.胃溃疡常见合并症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。（胃溃瘍的肉眼觀察形态）
2.病毒性肝炎的病变特征：气球样变性、毛玻璃样变、点状坏死、炎细胞浸润。
3.肝硬化病人临床上常出现：
门脉高压症（包括脾肿大、胃肠道淤血、腹水、侧支循环形成）、黄疸、肝功能不全（肝性脑病到肝昏迷）
4.肝性脑病：指继发于严重肝脏及换发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经的综合病症。
5.假性神经介质有：苯乙醇胺、苯乙醇胺。
CH 22 泌尿系统疾病
1.肾小球肾炎常见的病理类型08 考選擇
① 毛细血管内增生性肾小球肾炎：以肾小球毛细血内皮细胞和系膜细胞增生为特征。
②新月体性肾小球肾炎：以毛细血管外，壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞构成的新月体形成为特征。
③膜性肾小球肾炎：以肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚为特征。
④IgA 肾病
⑤微小病变肾病：以弥漫性脏层上皮细胞足突融合或消失为特征。
⑥慢性硬化性肾小球肾炎：导致颗粒性固缩肾。
2.肾盂肾炎是由细菌引起的肾盂、肾间质、肾小管的化脓性炎症。
3.急性肾盂肾炎常见感染类型为上行性感染，病原菌以大肠杆菌为主。08 考選擇
单选40 ％（病理生理占10％）填空20 格10％（病理生理占5％）名解10 个20％
（病理生理占6~8％→ 肝性脑病、呼衰、休克、DIC 、尿毒症、等渗尿、缺氧、发绀、水肿、心衰、低氧血症）问答（病理生理应该有一题→ 急性肾衰高钾的机制、DIC 出血机制）
1.液化性坏死：常见于脑组织、阿米巴痢疾（属变质性炎症）、化脓性炎症（属渗出性炎症）。
2.虎斑心：在严重贫血等原因时，心肌细胞可发生脂肪变性，在左心室内膜下和乳头肌处脂肪变性的心肌细胞呈现平行
的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑，故名。
3.维生素C：与胶原纤维的合成有关。
4.梗死：局部组织、器官的血流供应
5.出血性梗死：好发于肺、肠。此种梗死的形成除有动脉阻塞外，还须具备以下条件：
（1）严重的静脉瘀血（2）双重血液循环（3）组织疏松。
6.引起水肿的原因08 考選擇, 填充
（1 ）血管内外液体交换障碍－组织液生成大于回流
（a）毛细血管内流体静压升高：如瘀血。
（b）血浆胶体渗透压下降：血浆胶体渗透压的维持主要取决于血浆蛋白尤其是“白蛋白”的浓度。
（c）毛细血管通透性增高
（d）淋巴回流受阻
（2 ）体内外液体交换障碍－水钠潴留
（a）肾小球滤过率降低。
（b）肾小管和集合管对水钠重吸收增加。
面两个原因称为球-管失衡。
即不能维持【肾小球滤过的钠和水约99％被肾小管重吸收，只有1 ％左右由尿排出】这样的比例）
7.缺氧的类型：08 考選擇,填充
1）乏氧性缺氧：主要原因为吸入空气氧分压过低。
2）血液性缺氧：一氧化碳中毒的主要原因：－CO 与Hb 的亲和力比氧大210 倍；
次要原因：－CO 还能抑制红细胞内糖酵解。
3）循环性缺氧
4）组织性缺氧：如氰化物中毒（氢化物与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶。）
8.弥散性血管内凝血：是以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。使血液由高凝状态转变为低凝状态而引起出血倾向。
9.弥散性血管内凝血时机体的病理变化
（1 ）出血：引起出血的机制有四方面－凝血物质大量消耗、继发性纤溶系统的激活、FDP 的形成、血管壁损伤。
（2 ）休克
（3 ）脏器功能不全
（4 ）微血管病性溶血性贫血（即红细胞碎裂型贫血）：
DIC 时，微血管内形成纤维蛋白性微血栓，成网状，红细胞通过时受到机械性损伤，血涂片中出现各种形
状、变形的红细胞碎片。
10.休克，按病因分类有：
（1）失血、失液性休克；（2）创伤性休克；（3）感染性休克；（4）心源性休克；（5）过敏性休克；（6）神经源性休克。
11.休克发生的始动环节：
（1）血容量减少；（2）心输出量急遽减少；（3）外周血管容量的扩大。
12.休克时期：08 考大題, 注意病因
（1 ）微循环缺血期（休克早期or 代偿期）：变化特点：毛细血管前阻力明显增加。→ 少灌少流，灌少于流。变化机制：（a）交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环缺血的主要因素。
（b）儿茶酚胺释放可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。临床表现：可不影响到动脉血压。
（2 ）微循环淤血期（休克期or 失代偿期）：
变化特点：→ 灌而少流，灌多于流。临床表现：由于有效循环血量和回心血量减少，引起静脉充盈不良和静脉压下降，随着血压下降，血流变慢，皮肤由苍白转为发绀，并出现花斑（周围循环衰竭），尿量进一步减少或无尿。
（3）微循环凝血期（休克晚期or 休克难治期）：变化特点：→ 不灌不流。
临床表现：动脉血压下降（因为灌不进来），全身多部份出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死。
13.休克时，肾脏是最早受损害的器官。
14.化脓性炎症：大量中性粒细胞渗出为主。如小叶性肺炎、支气管肺炎、肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎。
15.蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症。溶血性链球菌能产生透明质酸酶(降解基质中的透明质酸)、
链激酶(溶解炎灶中的纤维素网) 。
16.脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症。金葡菌能产生血浆凝固酶，使炎区渗出物中纤维素网大量形
成，而局限炎症。
17.淋巴细胞浸润多见于病毒感染。
18.过敏反应可见嗜酸性粒细胞增多。
19.分化好的鳞状细胞癌，可见癌珠(癌巢中央形成同心圆状的角化鳞片，又称角化珠)和细胞间桥。
20.心绞痛：心脏急性暂时性缺血缺氧所致的胸痛为特点的临床综合征。
21.心肌梗死：心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死。
22.良性高血压病的发展过程分三期：
(1) 功能期：全身细、小动脉间歇性痉挛。
(2)动脉病变期：细动脉持续性痉挛，导致玻璃样变性。
(3)内脏病变期： (请见之前那份讲义，有详细的内容)
23.低渗尿：慢性肾功能衰竭早期，由于肾小管的浓缩功能减退而稀释功能尚正常，患者出现低比重尿或低渗尿。
24.等渗尿：慢性肾功能衰竭晚期，由于肾小管的浓缩和稀释功能均丧失，终尿的渗透压接近血浆渗透压，尿比重固定在
1.010 ，成为等渗尿。
25.高血压脑出血的好发部位及机制：(又称中风，是高血压最严重的并发症) 脑出血多发生在基底节和内囊，是因该处的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，口径骤然变小，承受的血液压力大，而管壁又薄，加以已有病变，故很易破裂出血。
26.风湿病：是一种与A 族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。可形成风湿性肉芽肿(即风湿小体，多发生于
心肌间质) 。
27.风湿性心内膜炎：以二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，再次为主动脉瓣，右房室瓣和肺动脉瓣则极
少受累。病理变化：在瓣膜闭锁缘形成赘生物－白色血栓(纤维蛋白＋血小板) 。
28.心力衰竭：或称泵衰竭，是指心脏收缩或舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积。心输出量减少，不能满足机体代
谢需要的一种病理过程。主要指心功能不全的晚期失代偿阶段的表现，又称心功能不全。
29.心力衰竭的原因：(1) 原发性心肌舒缩功能障碍；(2) 心脏负荷过重。08 考選擇
30.心力衰竭的最主要诱因：感染。
31.心脏代偿反应有：(1) 心率增快；(2) 心脏紧张性扩张；(3) 心肌肥大(指心肌纤维直径增粗、长度增加、体积增大)
32.呼吸困难有三种：(1) 劳力性呼吸困难；(2) 端坐呼吸；(3) 夜间阵发性呼吸困难。
33.结核病基本病理变化的转化规律：
(1) 转向愈合：(a)吸收、消散；(b) 纤维化、纤维包裹、钙化。
(2)转向恶化：(a)浸润进展；(b) 溶解播散。
34.浸润型肺结核：是继发性肺结核最常见的临床类型，属活动性肺结核病。病变常以渗出为主。X 线检查在锁骨下区可
见边缘模糊的云雾状阴影。
35.慢性纤维空洞型肺结核：为成人慢性肺结核病常见类型，多为浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。病变特
点：(三种病变共存)肺内有一个或多个形态不规则、大小不一的厚壁空洞(由三层结构组成：内层为干
酪样坏死物，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维组织)
。反复发作致使纤维化。
36.呼吸衰竭：指由于外呼吸功能严重障碍，导致肺吸入氧气或
排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
37.呼吸衰竭分为：
(1) 低氧血症型( I 型)：动脉血氧分压 < 60mmHg
(2)高碳酸血症型( Ⅱ型)：动脉血氧分压 < 60mmHg 及二氧化碳分压 > 50mmHg 。
38.呼吸衰竭的原因和发病机制：
(1) 肺通气功能障碍：→引起Ⅱ型呼衰。类型有限制性通气不足及阻塞性通气不足。
(2) 弥散障碍：→引起I 型呼衰。
(3)肺泡通气与血流比例失调：原因有
(a) 慢性阻塞性肺疾患、肺炎的肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的肺通气障碍。
(b) 部分肺泡血流量减少或停止而通气良好，使V/Q 比率增高：见于肺动脉分支栓塞、肺毛细血管床减少(如肺气肿)、肺
动脉压降低(出血、脱水)等时。
39.慢性右心衰竭：慢性肺疾患时，由于肺动脉压升高及心肌受损，可导致右心室肥大和右心衰竭。
40.肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。
41.肝性脑病：指继发于严重肝脏及换发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经的综合病症。
42.血氨升高的原因：产氨太多、氨清除不足。
43.血氨升高对脑的毒性作用：脑S 能量代谢障碍、脑内兴奋性与抑制性神经介质平衡改变、氨对神经细胞膜的抑制作
用。
44.假性神经介质有：苯乙醇胺、苯乙醇胺。 (因这两种物质的化学结构与正常神经介质多巴胺和去甲肾上腺素非常相似)
45.肝性脑病的诱发因素最主要是：消化道出血。
46.肾功能衰竭的发病机制：(1)原尿回漏；(2) 肾小管阻塞；(3) 肾缺血。
47.★试述急性肾功能衰竭少尿期的功能代谢变化★？(特别是高钾的机制) 此期最危险，其功能代谢变化有
(1) 少尿或无尿：24 小时尿量可少于400ml (少尿)或少于100ml (无尿)。尿中可含有蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞
及管型。
(2) 高钾血症：是少尿期最严重的并发症，可发生心室纤颤、心跳骤停而致死亡。
(3)水中毒：水在体内潴留可导致细胞水肿，严重时可发生肺水肿、脑水肿、心力衰竭以及稀释性低钠血症。
(4)氮质血症：严重氮质血症可引起机体自身中毒发生尿毒症而危及生命。
(5)代谢性酸中毒：酸中毒可使心收缩力减弱，降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，从而使心输出量下降、血管扩
张、血压下降。
48.DIC 患者引起出血的机制：
(1) 凝血物质大量消耗：因代偿不足，血液转入低凝状态。
(2) 继发性纤溶系统的激活：富含纤维酶原激活物的器官变性坏死后，激活物大量释放入血而激活纤溶系统，引起纤溶酶增多。
(3)FDP 的形成：纤溶酶使纤维蛋白降解形成FDP 增多，FDP 具有强烈的抗凝作用。
（4）血管壁损伤：使毛细血管通透性增高，发生出血。
尿毒症：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于大量中末代谢产物潴流，体内出现多种尿毒症毒素从而引起全身各系统器官中毒的症状08 考名解
说明炎症细胞及其意义，判断其癌症期
1.中性粒细胞：小圆形，呈2~5 叶。在急性炎症或化脓性炎症时，中性粒细胞大量渗出，构成细胞防御的第一道
防线，有急性炎细胞之称。吞噬了毒性较强细菌后，发生变性坏死变成脓细胞，中性粒细胞亦能释放致热源引起发热。
2.多核巨细胞：体积极大，胞质丰富，核不定数增加。朗汉斯巨细胞，主要见于结核病灶；异物巨细胞，主要见
于组织内异物周围单核增多或浸润，代表急性炎症后期、慢性炎症、非化脓菌感染、病毒感染、原虫感染，有慢性炎细胞之称。
3.嗜酸性细胞：核分两叶，变态性炎症或寄生虫感染时急遽增多，亦可见于亚急性炎症。
4.嗜碱性细胞、肥大细胞：嗜碱性细胞来自血液，肥大细胞主要分布于全身的结缔组织和血管周围。两种细胞形
态相似，功能相同，特点均为胞质内含粗大的嗜碱性颗粒。炎症时，两种细胞脱颗粒释放组织胺、嗜酸粒细胞趋化因子、5-HT 、血小板活化因子等。
5.淋巴细胞、浆细胞：体积最小，核大而圆，T 细胞、B 细胞各自进行细胞免疫和体液免疫，浆细胞是致敏
B 细胞的变形。淋巴细胞、浆细胞，多见于病毒感染，属于慢性炎细胞。原发性高血压：也称高血压病，是一种原因尚未清楚的独立性疾病P177 继发性高血压：又称症状性高血压，是作为某些疾病（例如：急慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和脑垂体肿瘤等）的一个症状表现。
分期：功能期、动脉病变期、内脏病变期
1. 功能期：高血压病早期，表限为全身细小动脉间歇痉挛
2.动脉病变期：全身动脉发生器质性病变
3.内脏病变期：高血压病后期，许多内脏相继受累，其中最重要的是心、脑及肾等器官的病变风湿病：是一种与
A 型乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织P182 风湿小体：08 考选择生成于风湿病变之增生期，多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形，其中心为纤维素样坏死灶周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润风湿病进程：变质渗出期、增生期、纤维化期心力衰竭：是指由于心
脏收缩和舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出减少不能满足机体代谢需求的一种病理过程
1.原发性心肌书缩功能障碍
①心肌病变（心肌炎、心肌梗死）②心肌代谢障碍（心肌缺氧）
2.心脏负荷过重
①压力负荷过重（后负荷过重）：高血压病②容量负荷过重（前负荷过重）：主动脉或二尖瓣闭锁不全比较心衰的原因（要能反推）
1. 感染：各种感染尤其是呼吸道感染是常见的诱因，可以引起发热、心律加快、耗氧量加大、加重心脏负荷、毒
素可抑制心肌舒缩功能
2.心律失常：尤其是快速型心律失常，因耗氧量增加和心室充盈障碍，且因舒张期过短而妨碍冠状动脉血液灌
流，故易诱发心力衰竭
3.其他诱因：如水、电解质平衡混乱心衰的代偿：P191~193 心脏代偿：08 考选择
1. 心律增快
2. 心肌紧张性扩张：是心脏病尤其伴有容量负荷过度时，机体增加心搏出量的一种代偿方式
3.心肌肥大：心肌纤维直径增粗，长度增加，体积增大
心外代偿：1.血容量增加 2.外周血液重新分配? 3. 红细胞增多4. 组织利用氧的能力增强
水肿发生的机制：P69 08 考选择
1. 血管内外液体交换障碍→ 组织生成大于回流
① 毛细血管内流体静脉压升高② 血浆胶体渗透压下降③毛细血管壁通透性增高
2. 机体内外液体交换障碍→ 水钠潴留
① 肾小球滤过率降低② 肾小管和集合管对水钠重吸收增加缺氧：当组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能甚至型态都可能发生异常变化，这一个病理过程称为『缺氧』
类型：
1. 乏氧性缺氧：由于氧进入血液不足，致使动脉血氧分压降低，所引起的缺氧称为『乏氧性缺氧』，又称为『低
张性缺氧』
原因：吸入空气氧分压过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉
2. 血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低所引起的缺氧称为『血液性缺氧』，此型缺
氧的动脉血氧含量降低而血氧分压正常，故又称『等张性低氧血症』
原因：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白症
3.循环性缺氧：由于组织血流量减少，导致组织供氧量不足，所引起组织缺氧称『循环性缺氧』原因：全身循环障碍局部性循环障碍
4.组织性缺氧：由于组织细胞利用氧异常所引起的缺氧性称『组织性缺氧』原因：组织中毒、维生素缺乏↑类型、常见原因要能反推
DIC 弥散性血管内凝血P99
发病机制：① 血管内皮细胞损伤② 组织严重破坏③ 血细胞大量破坏④ 其他促使物质流入血液⑤ 继发性纤维蛋白溶解亢进
＊3P 实验：纤维蛋白降解实验
皮下组织（→ 皮下结节）、脑（→ sydenham 舞蹈症）和血管等。其中以心脏病变最为严重。
2.心瓣膜病变的临床联系及会引起血液动力学的改变（以选择题为主）
p.s. 心瓣膜病常见于左房室瓣；其次是主动脉瓣。
（1）二尖瓣狭窄
【病因】多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。
【病变】瓣膜明显增厚；瓣口开放时仅为1-2cm * 1 2，严重时0.5cm 2；瓣口呈鱼口状。
左房血流入左室受阻→ 左心室灌注不足，形成相对萎缩状态→ 左房代偿性肥大、扩张→ 肺静脉回流受阻→ 肺淤血、水肿→ 肺动脉压升高→ 右室肥大、扩张→ 右心衰竭→ 体循环淤血
【临床病理联系】听诊：心尖区舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增强（P2>A2 ）
X 线：呈倒置的“梨形心”，出现“三大一小”（即左心室萎缩变小，其余三腔增大）其他：心房血液出现涡流→ 附壁球形血栓；肺淤血、水肿→ 呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血
（2）二尖瓣关闭不全
【病因】多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。
【病变】左室血液部分反流至左房+ 肺静脉输血→ 左心房代偿肥大、扩张→ 左心室代偿肥大、扩张→ 左心衰→ 肺淤血→ 肺动脉高压→ 右心室代偿肥大→ 右心房代偿肥大→ 右心衰→ 大循环淤血
临床病理联系】
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
《病理学》作业 (昆明医科大学继续教育学院校外教学点专升本) 一、名词解释: 变性坏死坏疽虎斑心萎缩肥大增生化生溃疡空洞机化再生肉芽组织创伤性神经瘤心衰细胞槟榔肝血栓形成栓塞栓子 炎症介质绒毛心脓肿溃疡窦道瘘管炎性息肉炎性假瘤肉芽肿菌血症败血症脓毒血症毒血症假膜性炎肿瘤异型性非典型性增生转移角化珠癌前病变原位癌Ｖｉrchｏw'ｓSignal nｏde Kｒukｅnberg＇s tumoｒ肿瘤得实质癌脐Aschoff bｏdy 枭眼细胞肺肉质变早期肺癌隐性肺癌矽结节革囊胃早期胃癌早期肝癌假小叶新月体结核球 颗粒性固缩肾Ｇood Paｓture综合征原位癌累及腺体Paｇet病肺原发综合症 树胶肿结核结节假结核结节嗜酸性脓肿干线型肝硬化Ｒ-S细胞卫星现象噬神经细胞现象 二、比较题: 1、比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。 ２、比较贫血性梗死与出血性梗死得不同点。 3、比较良、恶性肿瘤。 4、比较癌与肉瘤。 5、比较大、小叶性肺炎得异同点。 大叶性肺炎小叶性肺炎 相同点急性渗出性炎,均可引起肺实变,均有细菌感染引起 发病年龄青壮年小儿与年老体弱者 病因肺炎球菌多种细菌 发病机制与机体变态反应有关机体抵抗力下降或呼吸道防御 基本病变纤维素性炎化脓性炎 病变范围一个肺段至整个肺大叶以细支气管为中心,小叶为单
预后好,并发症少差,并发症多见 病变特点分四期,病变一致,无支气管病变灶状、多彩性、不一致性、有支气管病变临床特征咳铁锈色痰、实变体征咳粘液脓性痰、散在湿性啰音 并发症肺肉质变、中毒性休克心衰、呼衰、支气管扩张 6、比较一期愈合与二期愈合得异同点。 两种愈合基本过程就是一样得,均有出血、炎症等伤口早期反应、伤口收缩与肉芽组织增生及瘢痕形成。 一期愈合见于组织缺损少、创面整齐、无感染,经接合或黏合后对与严密得创口,二期愈合见于组织缺损较大、创面不齐、哆开,无法整齐对合或伴有感染得创口。故二期愈合与一期愈合有以下不同: 1。由于坏死组织多,或伴有感染,局部组织变性、坏死、炎症反应明显,只有感染被控制,坏死组织被清除后,再生才能开始。 2。伤口大,伤口收缩明显,大量肉芽组织从伤口底部或边缘长出将伤口填平、 3.愈合时间较长,形成瘢痕较大。 7、比较门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化在肉眼及镜下得不同。 门脉性与坏死后性肝硬化病变得区别包括:假小叶得大小、纤维间隔得厚薄、炎细胞浸润得轻重与肝细胞坏死得多少,但不包括肝内小血管改建、坏死后肝硬化与门脉性肝硬化二者得主要区别如下. １、病因: 坏死后肝硬化就是急性或亚急性肝坏死与某些无黄疸型肝炎肝细胞大量坏死得直接后果。门脉性肝硬化就是肝脏疾病(包括普通病毒性肝炎)经慢性阶段演变形成、 2、肝功能损害:坏死后肝硬化比门脉性肝硬化肝功能损害迅速、严重、 ３、病程坏死后肝硬化病程短、进展快;门脉性肝硬化进展缓慢、病程长,数年或十余年后进入肝硬化期。 4、肝脏大小:坏死后肝硬化得肝脏缩小明显,严重时肝脏不到正常肝脏得1/３。门脉性肝硬化得肝脏略大或缩小, 5、肝脏表面结节: 坏死后肝硬化得肝脏再生结节较大,触诊时肝脏表现凸凹不平,有时可触到大结节。门脉性肝硬化肝脏再生结节小而均匀,触诊时肝脏表面一般较平滑。 6、黄疸:坏死后肝硬化发生率高,门脉性肝硬化黄疸率较低、。 7、并发肝癌:坏死后肝硬化多于门脉性肝硬化. 8、预后: 坏死后肝硬化比门脉性肝硬化预后严重,病程进展快,多死于肝昏迷或肝肾功能衰竭。 1)门脉性肝硬化 镜下: (１)假小叶:正常小叶结构破坏,纤维组织广泛↑+肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
一.单选题 1.下述器官体积增大仅由肥大引起的是 A.哺乳期乳腺 B.功能亢进的甲状腺 C.运动员的与运动有关的骨骼肌 D.妊娠期子宫 E.老年男性的前列腺体积增大 2.引起细胞脂肪变性的主要原因不包括 A.严重挤压 B.感染 C.中毒 D.缺氧 E.营养障碍 3.细动脉壁透明变性常见于 A.心、肝、肾、脑等处的细动脉 B.心、脾、肺、视网膜等处的细动脉 C.肾、脑、脾、视网膜等处的细动脉 D.肺、胰、脾、肠等处的细动脉 E.肾、脑、脾、心、视网膜等处的细动脉 4.下列哪项与液化性坏死无关？ A.阿米巴病 B.化脓性细菌感染 C.脑软化 D.胰腺坏死 E.肾梗死 5.下列最常发生液化性坏死的器官是 A.肺 B.肝 C.心 D.肾 E.脑 6.由周围健康细胞分裂、增生来完成修补的过程称为 A.再生 B.化生 C.机化 D.增生 E.以上均不是 7.毛细血管再生的最初改变是 A.内皮细胞分泌Ⅳ型胶原 B.内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽 C.成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原 D.内皮细胞分泌纤维连接蛋白 E.毛细血管管腔出现 8.关于肌组织的再生，下列哪项描述是正确的？
A.各种肌组织均有很强的再生能力 B.横纹肌组织损伤后可以完全再生 C.平滑肌细胞有很强的再生能力 D.心肌细胞几乎无再生能力，损伤后多由瘢痕修复 E.心肌细胞再生能力较强 9.完成瘢痕修复的物质基础是 A.成纤维细胞 B.肉芽组织 C.毛细血管网 D.纤维蛋白网架 E.炎性渗出物 10.肉芽组织抗感染的主要成分是 A.毛细血管 B.成纤维细胞 C.炎细胞 D.细胞外基质 E.成肌纤维细胞 11.伤口中肉芽组织过度生长，形成高出皮肤表面的原因是 A.年龄较大 B.全身营养不良 C.缺乏维生素C D.局部感染或异物 E.缺乏微量元素 12.感染性病变主要属于 A.炎症反应 B.损伤反应 C.超敏反应 D.免疫反应 E.应激反应 13.红肿热痛和功能障碍在下列哪一类炎症中表现比较明显 A.中枢神经的急性炎症 B.体表的急性炎症 C.内脏的急性炎症 D.胸膜的急性炎症 E.体表和内脏的急性炎症 14.炎症时渗出的纤维蛋白是指下列哪种成分 A.弹力纤维 B.胶原纤维 C.网状纤维 D.纤维蛋白原 E.纤维蛋白多肽 15.深部脓肿向体表穿破形成的管道是 A.窦 B.瘘
第一章病理学基础 【学习要求】 掌握：疾病的概念；充血、出血、局部贫血、坏死和炎症的概念及病理变化特征以及炎症的局部症状；发热、贫血、黄疸、水肿及脱水概念及病理过程；剖检方法与步骤。 熟悉：疾病发生的原因；充血、出血、局部贫血发生的原因，发生坏死的原因，炎症的基本病变过程及全身变化；应激、败血症的概念；剖检观察与纪录。 了解：疾病发生的基本规律；萎缩、变性、组织修复的概念及病理变化特征，炎症常见类型、转归；休克、酸碱中毒的概念；采样、保存与送检。 【学习重点内容】 一、疾病的概念: 疾病是机体与致病因子相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂而且有规律的斗争过程。疾病是一种自然现象。疾病表现为机体的临床症状、体征或各种生理指标的变化，出现机体生命活动障碍，使畜禽经济价值降低。在损伤和抗损伤的过程中，若损伤大于机体的抵抗力，则疾病进一步恶化；反之，疾病减轻并恢复健康。 例如：当动物发生肠炎时，肠黏膜受有害物质刺激使其损伤，肠道中的细菌、病毒等病原体乘虚而入，肠道为抵御病原体的侵入而分泌增加，同时增强蠕动以排出病原体，表现为腹泻。但是，腹泻使体液的平衡遭到破坏,严重的腹泻导致脱水、口渴、血液浓稠,如果此时体液得不到有效补充，机体产热增加、散热降低,加之肠道内的病理产物吸收入血而引起身体发热，患病动物表现精神萎靡、食欲减退、饮欲增加等一系列临床症状。此时，动物生产性能下降，使役能力降低。 如果机体抵抗力强，通过免疫和神经体液等调解可缩短病程而康复；反之使病程延长、甚至死亡。机体与外界环境的统一和机体内部各器官系统的协调活动是健康的标志，疾病则是体内外统一、平衡、和谐的破坏。 上述疾病概念提示我们在与疾病斗争的过程中，应查明病因，注意区别损伤和抗损伤过程的主次因素，抓住矛盾的主要方面；努力提高机体的抵抗力，维护、保持和恢复机体与外界环境的统一、和谐以及体内各器官系统的协调统一。坚持“预防为主”，“防重于治”的原则，改变传统兽医以治病为主的观念，对疾病及时而尽早采取防制措施，保障畜牧业的健康发展和提高动物的健康水平。 二、充血的概念及病理特点 器官和组织内含血量比正常增多的状态称为充血。按其发生机理充血可分为动脉性充血和静脉性充血两种。
病理学知识要点 1.萎缩：概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞 数量的减少。 分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。 病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。 镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。 萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。 2.化生概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组 织的过程。 分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成） 对机体的影响：利害兼有。以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。害：①减弱了粘膜的自净机制。②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。 3.变性概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。 常见类型及其病理变化： （1）细 线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。细胞胞浆异常疏松透亮， 细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气 球样变性）。 （2）脂 ① ② 与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑——虎斑心。
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
教案首页 课题局部血液循环障碍 授课日期专业班级 授课类型理论课学时数 3 教学目的： 1、掌握淤血的概念和后果 2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。 3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响 4、掌握梗死的概念及病变特点 5、培养关心、爱护病人和热爱本职工作的情感 教学重点： 1、淤血的后果 2、血栓形成的条件 3、血栓的结局 4、血栓栓塞对机体的影响 5、梗死的病变特点 教学难点：血栓形成的机理、过程及形态 教学方法：问题引导式教学法 课前提问：变性、坏疽的概念、坏疽的分类 主要内容及时间： 课堂引入：肺淤血病人发生梗死的病例 教学内容 一、充血 1、定义：机体局部组织或器官内血液含量增多 2、动脉性充血：局部组织或器官因动脉血输入过多致含血 量增多；原因；病变；后果。 3、静脉性充血 ①定义：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和 毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多，又 称淤血 ②原因：静脉受压、静脉管壁阻塞、心衰 ③病变：紫绀、温度降低、体积增大；镜下 ④后果：组织水肿或出血；器官实质细胞损伤、间质
纤维组织增生→淤血性硬化 ⑤举例： ⑴慢性肺淤血（肺褐色硬化）：病变；左心衰；长 期慢性肺淤血；心衰细胞 ⑵慢性肝淤血（槟榔肝）：病变；右心衰；长期慢 性肝淤血；淤血性肝硬化 二、血栓形成 1、定义：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分 析出，形成固体质块的过程 2、条件：心血管内膜的损伤；血液状态的改变；血液凝固 性增高 3、类型： ①白色血栓：灰白色；血小板；头部 ②红色血栓：红色；红细胞；纤维素；尾部 ③混合血栓：红白相间；体部 ④透明血栓：微循环的毛细血管、微静脉内；纤维素； DIC 4、结局：溶解吸收；机化与再通；钙化 5、影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜病；休克、出血 三、栓塞 1、定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血 液运行，阻塞血管腔的现象 2、栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、气体、寄 生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞 3、栓子的运行途径：随血液方向运行 ①来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分之 内 ②来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、 脾等器官小动脉内 ③来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支 4、栓塞举例 ①血栓栓塞：肺动脉栓塞-----下肢深不静脉（90%），肺 出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动 脉栓塞-----左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动
二简答 1淤血的病理变化 （1）. 眼观淤血组织、器官呈暗红色或蓝紫色（发绀） 体积肿大，重量增加 温度降低（体表淤血）。 镜检可见淤血的器官、组织内小静脉及毛细血管扩张，内充满大量红细胞。 2急性肺淤血病理变化 眼观：体积肿大； 呈暗红色或蓝紫色。 重量增加； 切面流出大量暗红色泡沫样液体。 镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞。 肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。 3出血病理变化 （1).破裂性出血 血肿：组织内较大量的局限性出血 (2.)渗出性出血 出血点或瘀点：针头大小（1mm) 出血斑或瘀斑：斑块状，圆形或不规则性 紫癜：皮肤、粘膜上的紫色瘀斑 新鲜出血灶呈鲜红色，陈旧的出血灶呈暗红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。 萎缩的病理变化 .1）全身各组织器官的变化规律 脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著； 肌肉； 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官； 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。 2.）眼观 ⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。 3. ）镜检 实质细胞体积缩小和（或）数量减少，细胞质减少，致密浓染，细胞核皱缩，染色加深；间质结缔组织则相对增多。 5槟榔肝 眼观：由慢性淤血引起的肝脂肪变性，淤血成暗红色，脂变部位呈灰黄色，其表面和切面呈红黄相间的形似槟榔的花纹“槟榔肝” 镜检 肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。 中心脂肪化：淤血 周边脂肪化：中毒
脂肪肝：大部分肝小叶的肝细胞弥漫性脂肪变性 6虎斑心 眼观 变性心肌纤维肿胀，呈灰黄色的条纹或斑点 与正常的心肌纤维（暗红色）交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”；镜检 细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。 7炎症的病理变化 变质渗出增生三种 8良性肿瘤恶性肿瘤特点 区别要点 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与原组织形态相似 分化不好，异型性大，与原组织形态差异大 核分裂相 较少或无病理核分裂相 多见，病理核分裂相 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜形成 浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清 生长速度 缓慢，很少坏死和出血 较快，常伴有坏死和出血
20秋中国医科大学《病理学(本科)》在线作业-0001-参考资料请仔细阅读下面说明再下载： 预览的题目和您自己的作业顺序必须完全相同再下载百！！！！第1题(单选题）进展期胃癌中预后最差的肉眼类型是 A、息肉型 B、溃疡型 C、浸润型 D、黏液型 E、缩窄型 参考答案：D 第2题(单选题）进展期胃癌最常见的肉眼类型为 A、息肉型 B、胶样癌 C、革囊胃 D、溃疡型 E、浸润型 参考答案：D 第3题(单选题）关于小肝癌的叙述，下列哪项不正确？ A、常无临床症状 B、血清AFP阳性 C、为原发性肝癌 D、瘤结节呈球形或分叶状，切面无出血坏死 E、癌结节直径在5cm以下 参考答案：E 第4题(单选题）原发性良性高血压的特征性病变是 A、细、小动脉痉挛 B、细、小动脉的硬化 C、细、小动脉的粥样硬化斑 D、细、小动脉的纤维蛋白样坏死 E、以上都不是 参考答案：B 第5题(单选题）对化疗敏感的恶性肿瘤是因为 A、体积较大 B、分化程度高 C、生长分数高 D、肿瘤细胞的倍增时间短 E、异型性大 参考答案：C 第6题(单选题）下列哪一种疾病属于癌前病变？ A、十二指肠溃疡病 B、慢性萎缩性胃炎 C、慢性浅表性胃炎 D、慢性肥厚性胃炎 E、胃应激性溃疡
参考答案：B 第7题(单选题）下列检查对原发性肝癌的诊断有意义的是 A、甲胎蛋白（AFP）阳性 B、谷丙转氨酶活性增高 C、癌胚抗原（CEA）高度阳性 D、血清酸性磷酸酶活性增加 E、转肽酶活性增高 参考答案：A 第8题(单选题）滤泡性淋巴瘤常见的染色体易位是 A、t(14；18) B、t(11；14) C、t(11；18) D、t(8；14) E、t(2；8) 参考答案：A 第9题(单选题）与葡萄胎相比，侵袭性葡萄胎的特征是 A、出血、坏死明显 B、有侵袭行为 C、可见绒毛水肿 D、绒毛间质血管消失 E、滋养细胞增生 参考答案：B 第10题(单选题）流行性乙型脑炎的最主要传播途径是经 A、消化道 B、呼吸道 C、输血 D、蚊虫叮咬 E、密切接触 参考答案：D 第11题(单选题）关于子宫颈癌的叙述，下列哪项是错误的？ A、组织学上大多数为鳞状细胞癌 B、可源自移行带的鳞状上皮 C、发病与HPV感染有关 D、几乎所有的子宫颈鳞状细胞癌均源自子宫颈CIN E、早期即可发生血道转移 参考答案：E 第12题(单选题）关于梅毒的描述，不正确的是： A、以性传播为主，可接触传播 B、早期梅毒传染性较强 C、病程长，具潜匿性 D、血管炎只见于晚期梅毒 E、可形成肉芽肿性病变 参考答案：D 第13题(单选题）除下列哪项外均为中、晚期食管癌的肉眼类型？
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1