?继续医学教育? 动静脉畸形
Arteriovenous malformations
Randolph S. Marshall 著 孔令学 刘伟 郑鲁 译
1 引言
1.1背景
脑动静脉畸形（AVM）出血占所有卒中的2%。因为AVM是青年人脑出血的原因之一，故有必要对与AVM处理有关的诊断和治疗步骤有一个清晰的了解。与脑AVM有关的病死率为10%，致残率约为50%。
1.2病理生理学
AVM是一种先天性病变，是许多动脉与静脉纠结在一起形成的复杂血管团，其间通过瘘道直接连接。动脉的肌层不完整，引流静脉通常因通过瘘道的高速血流冲击而扩张，二者之间没有毛细血管床。这些异常血管的形成和发展过程还不清楚。目前正在研究血管活性蛋白的无序生产情况，以找出血管形成与病理生理学之间的联系。
AVM通过3种主要途径导致神经功能缺损。（1）出血最常见于脑实质内，也可见于蛛网膜下腔或脑室；（2）对于未发生出血的患者，AVM通常可导致癫痫发作，大约50%的患者会发生癫痫；（3）很少一部分患者在几个月到几年内出现进行性神经功能缺损，这种缓慢进展的神经功能缺损与AVM的血流虹吸作用使毗邻脑组织缺血（盗血现象）有关。另一种解释是逐渐增大的A V M的占位效应或引流静脉的静脉高压引起了神经功能缺损。
1.3频度
在美国，脑AVM的发病率还不清楚，总体人群的终生检出率约为1/10万。A V M的全球发病率也不清楚，通常认为与美国的发病率相近。
1.4病死率和致残率
虽然美国大约有30万人患脑A V M，但估计只有12%出现症状。出血后病死率为10%~15%，致残率约为50%。
1.4.1出血
AVM患者发生颅内出血的总体危险性为每年2%~4%。具有某些特殊血管造影特点的A V M首次或再出血的危险性增加，这些特点包括：存在回流至脑深部小的引流静脉，AVM病灶内动静脉压力相对较高。后一特点只能利用超选择导管血管造影才能测定。再出血发生率为15%~20%，通常发生在出血后第1年内。虽然A V M出血的最初症状与其他原因的脑出血难以区别，但其恢复相对较好，其中部分原因是由于AVM患者较年轻，部分是由于脑功能重组造成的。
1.4.2癫痫
以癫痫作为首发症状的A V M患者占1/4~1/2。癫痫可以是局灶性发作或进一步发展为大发作。通常应用抗惊厥药就能取得满意疗效。
1.4.3偏头痛
10%~50%的AVM患者会出现头痛。如果没有癫痫或出血，顽固性头痛可能是惟一的临床症状。头痛可能表现为典型偏头痛或表现为非特异性无显著特征的头痛。
1.5种族
尚未发现有种族差异性。
1.6性别
无性别差异。
1.7年龄
尽管普遍认为A V M是先天性的，但临床症状最常见于青年人。AVM导致的出血或癫痫发作作为一种突发现象可发生在儿童或40岁以上的成人，不过儿童时期以偏头痛较为常见。66%的成年AVM患者在年轻时曾有过轻微的学习障碍史，提示AVM早期表现主要是亚临床性的，容易漏诊。
2 临床
2.1病史
AVM平时一般没有临床症状，因此，通常在第1次癫痫发作或出血时才作出诊断。多达2/3的患者有过轻微的学习障碍史，这种功能障碍在成人期很少出现。多达半数的脑AVM患者有头痛史，可表现为典型偏头痛或无显著特征的头痛。如果曾有过癫痫发作，则要仔细询问癫痫发作史，弄清是单纯性的、局灶性的，还是会继发大发作。在治疗前和治疗过程中，还应对抗惊厥治疗的效果进行仔细观察和监测。
2.2体格检查
脑A V M患者在未出血时很少有阳性体征。详细的神经心理检查可发现细微的右侧或左侧大脑半球功能障碍。如果有脑实质出血，体格检查则很难将其与其他原因引起的颅内出血相区别。脑室内出血导致的神经功能缺损通常较轻。少数患者会出现局灶性神经功能缺损，可反映AVM的部位。2.3病因
目前尚没有明确确定脑A V M的遗传、人口统计学或环境危险因素。家族性脑AVM十分罕见，且通常家系太小而无法进行连锁分析。根据报道的少数几个家族性病例，AVM表现为常染色体显性遗传。在小部分病例中，AVM与其他遗传病有关，例如Osler-Weber-Rendu综合征（遗传性出血性毛细血管扩张）、Sturge-Weber病、神经纤维瘤病和von Hippel Lindau病。
2.4鉴别诊断
本病应与以下疾病鉴别：淀粉样血管病、前循环卒中、心源性栓塞性卒中、颈动脉疾病引起的卒中、海绵窦综合征、脑动脉瘤、脑静脉血栓形成、慢性发作性偏头痛、丛集性头痛、夹层分离综合征、纤维肌性发育不良、头痛（儿科方面）、颅内出血、偏头痛（神经科、眼科和儿科方面）、变异型偏头痛、烟雾病、大脑后动脉卒中、蛛网膜下腔出血和大静脉畸形。
其他需要考虑的疾病包括：动静脉瘘（外伤性）、海绵状血管瘤、硬脑膜动静脉瘘、静脉畸形和神经影像学提示的脑血管畸形、血肿。
2.5辅助检查
2.5.1实验室检查
经颅多普勒超声（TCD）检查可以测定出中到大型AVM供血动脉的高速低阻血流类型。虽然TCD是一种成本相对较低而且快速的筛选方法，但对多数AVM必须进行MRI检查以作出影像学诊断。
需要进行血管造影以评价血液动力学改变，这对制定治疗计划是必需的。
2.5.2影像学研究
高质量的影像学检查是A V M诊断的关键。CT扫描很容易识别脑出血，从而引起对年轻患者或无明确出血危险因素患者AVM的怀疑。但CT 扫描仅能诊断大的AVM。
MRI对AVM的初步诊断是必须的。AVM表现为不规则或球形占位，可出现在大脑半球或脑干的任何部位，如皮质、皮质下和深部脑灰质或白质。在T1、T2或液体衰减反转恢复（FLAIR）序列成像中，病灶内或病灶周围有小的圆形低信号斑块，可能为供血动脉、脑动脉瘤或引流静脉的“流空”征象。如果有出血，血肿可以掩盖其他诊断特征，此时应进行脑血管造影或复查MRI。AVM周围或AVM内有时可见呈低信号的细胞外含铁血黄素，提示继往发生过有症状或无症状出血。AVM内或供血动脉偶尔可有较大的动脉瘤。磁共振血管造影（MRA）可确诊直径>1 cm的脑A V M，但无法显示供血动脉和引流静脉的形态。小的动脉瘤易漏诊。
血管造影对准备进行治疗的AVM患者来说是必需的。AVM的形态学决定治疗方案，一些重要的形态学特征包括供血动脉、静脉引流形式和动脉瘤或静脉瘤的存在与否。10%~58%的A V M患者合并动脉瘤，可位于远隔部位、AVM的供血动脉或AVM病灶内。病灶内的动脉瘤比AVM病灶范围外的动脉瘤破裂的危险性要高。其他重要的血管造影特征包括引流静脉的扭曲或扩张（可导致静脉充血、血栓形成甚至破裂）和供血动脉狭窄，后者是快速的湍流血液流入动静脉瘘管引起的血管病所致。将超选择性微导管插入AVM供血动脉可测量供血动脉腔内压力，通过超选择微导管注射麻醉药观察AVM病灶内和病灶周围的神经功能状况，但都需要独特的专业技术。
功能磁共振成像（fMRI）正越来越广泛地用来制定AVM治疗计划时绘制脑功能图。在对AVM 进行栓塞、放射治疗或手术治疗前，可用fMRI对位于AVM病灶内或周围的重要脑功能区，如言语、记忆、视觉、运动或感觉功能区进行定位。
2.5.3操作
超选择性血管造影术经股动脉穿刺插管，用常规脑血管造影方法进行超选择血管造影。用一种特
制的可弯曲和调整方向的导管通过股动脉插入一条主要的脑动脉（颈内动脉或椎动脉），然后继续进入较小的分支，直到导管顶端接近或进入AVM 病灶内。通过同轴导管能测量血管内压力，供血动脉压力越高，以后发生脑出血的危险性就越大。
异戊巴比妥钠是一种麻醉药，通过动脉注入后可暂时麻醉该血管灌注区。在这种被称为“超选择性Wada试验”中，在麻醉药起作用的5 min内可检查患者的语言、记忆、视空间、感觉和运动功能，以判定该区内是否存在上述重要功能区。如存在，则栓塞或手术治疗损伤这些功能区就有导致神经功能缺损的危险。此试验还能检查直接向AVM供血的动脉和“过路”血管，后者在向AVM供血的同时穿过AVM后继续向正常脑组织供血。
3 治疗
3.1 内科治疗
AVM的治疗计划须根据以后发生脑出血的危险性来制定，而这种危险性是由每个患者的人口统计学资料、既往史和血管造影特征决定的。有出血史、体积较小、深部引流和供血动脉压力相对较高的AVM发生出血的可能性较大。建议对有一种或多种高危特征的年轻AVM患者进行治疗，而老年患者或无高危特征者最好只进行对症处理。在后一种情况下，只建议在必要时用抗惊厥药控制癫痫发作，用适量镇痛药缓解头痛。
3.1.1抗惊厥药
根据癫痫的类型，应用不同的常规抗惊厥药治疗即可使之得到控制。大多数患者用苯妥英、卡马西平、丙戊酸或拉莫三嗪即能很好地控制癫痫。3.1.2头痛的治疗
无论是非特异性头痛还是偏头痛，都可用常规止痛药治疗。5-羟色胺激动剂无特别的禁忌证，除非偏头痛发作时出现局灶性神经功能缺损。
3.2外科治疗
AVM的外科治疗包括手术切除、血管内栓塞和病灶放射治疗——可单独或联合应用。
3.2.1手术切除
手术切除是长期以来主要的根治性治疗方法，对较小的易于接近的病灶疗效最好。根据A V M部位的不同，开颅时可经大脑凸面、颅底或脑室系统等不同的路径接近病灶。游离、结扎供血动脉和引流静脉后切除病灶。也可通过手术夹闭动脉瘤。术后常规血管造影以确定是否有残留病灶；然而，也有A V M切除术后血管造影无残留，数年后A V M复发的病例报道。3.2.2血管内栓塞
超选择性血管内治疗包括将可促使血栓形成的物质，如快速起效的丙烯酸酯胶、可诱导血栓形成的弹簧圈、硬化剂或小球囊等导入AVM病灶内。栓塞的目的是阻止高速血流从压力高的动脉分流至静脉系统。栓塞更常用作手术或放射外科治疗的前期治疗，而不是作为根治性治疗。
连续的栓塞治疗可使AVM体积逐步缩小至原来大小的几分之一，AVM体积的缩小和AVM内栓塞物质的存在可使手术和放射外科治疗更安全、更精确。即使栓塞治疗不能完全使病灶消失，也可缓解由大的AVM引起的神经系统症状。
3.2.3放射外科
放射外科适用于直径≤3 cm的AVM。质子束、直线加速器或伽玛刀可向AVM释放高能量射线，而对周围正常脑组织影响极小，一般给予单次剂量即可。质子束照射有时可用于治疗较大的病灶。一般认为，放射治疗通过诱导血栓形成来达到治疗目的。由于其具有无创性，故很有吸引力。
经治疗后，AVM周围的脑白质在MRI上常表现为高信号影，治疗范围较大时，可见水肿引起的明显占位效应。放射外科治疗可能要经过1~3年才能使AVM完全形成血栓，因此患者在治疗期间仍有出血的危险。
3.3会诊
AVM的治疗最好由神经科、神经心理、神经外科、介入神经放射科和神经麻醉科等专科医生组成的多专业小组完成。
3.4活动
除常规术后护理外，AVM患者不必进行特殊的活动限制。伴有癫痫发作的AVM患者的治疗方案与非AVM导致的癫痫患者相同。
4 随访
4.1住院患者的进一步治疗
AVM患者外科手术治疗的方案应高度个体化，并以AVM血管造影特征为基础。最常见的治疗方案是在每次住院期间进行1次或多次血管内栓塞治疗，随后再行手术切除或放射治疗。当出血为首发症状时，需要较长时间的住院治疗，并在脑出血恢复期给予支持性治疗。
4.2门诊患者的进一步治疗
癫痫和（或）头痛的药物治疗通常由神经科医生或内科医生进行。如果在随访中发现有细微的认知功能损害，那么神经心理检查可能会有所帮助。
发生出血的患者可能需要进行与其他卒中患者相似的院内或门诊康复治疗。
4.3并发症
AVM最严重的并发症是脑出血，必须对发生首次或再次出血危险的疾病自然史和治疗的风险益处比进行权衡后作出治疗决策。
手术并发症包括与出血和卒中有关的永久性神经功能缺损。手术转归的危险性与患者的Spetzer-Martin量表评分相关。体积较大、深部引流和位于重要功能区的AVM评分较高，手术危险性较大。手术并发症的发生率在低危患者中约为3%，Spetzer-Martin评分较高的患者可高达20%。
血管内栓塞的并发症包括不慎栓塞正常脑组织供血动脉而引起的永久性神经功能缺损。据报道，其发生率约为6%~13%。不过还没有长期转归研究可供参考，而且随着导管介入技术的进一步改进，并发症的发生率还会逐渐下降。
放射治疗的并发症取决于AVM的大小和部位。治疗后1~3年，可发生脑白质水肿和放射性坏死，而且在血栓完全形成前还有再出血的危险性。放射治疗后最初几天至数周内，癫痫发生率会有所增高。放射治疗还有发生迟发性并发症的可能性，如病灶周围血管的动脉粥样硬化速度加快。
4.4预后
每年发生脑出血的总体危险性约为2%~4%，建议进行血管造影进一步确定AVM患者的预后。位于大脑表面、中等大小的AVM的长期预后较好，介入治疗可能不会带来额外的益处。对于年轻的AVM患者，一生中都存在脑出血的危险性。AVM 出血的预后通常比其他原因引起的脑出血要好。预后较好的原因可能是AVM患者年龄较小、脑功能重组的潜力较大。目前正在积极进行的以人群为基础的长期转归研究将有助于更准确地判断预后。
5 影像学图片
图1血管造影（前后位）示位于大脑中动脉区域直径约3 cm AVM，有一深部引流静脉（箭头所指）
图2轴位T2加权MRI示位于大脑后动脉区域AVM出血
图3轴位T1加权MRI示位于右额叶一小的皮质下
AVM 图4冠状位T2加权MRI示位于左颞叶内侧
AVM
图5图4中AVM的MRA影像
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（收稿日期：2002-06-22修回日期：2002-08-26）
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二、血管畸形和血管瘤的治疗：超过90%的脉管性疾病可介入治疗。最复杂的脉管性疾 病-动静脉畸形：首先介入治疗。 1. 手术切除：优点是：一次性切除病变。缺点：创伤大、出血多、有疤痕、恢复慢、风险较大。 (1) 对于肿块局限于某一部位、解剖结构清晰且未累及深部组织、切除不影响功能、能缝合或植皮而无皮肤缺损、术前经彩超或CT了解血流动力学情况估计不会大出血者给予手术切除。其中包括婴幼儿体表血管瘤、局限性低流量血管畸形、局限性高流量血管畸形等。 (2) 对于颈部血管淋巴混合瘤累及深部，与咽喉，口底等重要器官或腺体毗邻的患者，术前行三维CT血管成像精确定位。术中仔细分离，最大限度地切除瘤体。
静脉畸形的治疗应根据部位、大小和回流速度,选用不同的治疗方法。 口腔黏膜及浅表部位的畸形可选用激光、平阳霉素瘤内注射。深部、局限、低回流型畸形采用硬化治疗;深部、高回流型畸形采用无水乙醇及其他硬化剂及、手术等综合治疗。对于大范围的静脉畸形,目前尚缺乏有效的治疗手段,只能采用综合治疗的方法,单纯的手术治疗不能解决复发和美观的问题。 1 硬化剂治疗：目前临床上常用的硬化剂主要是平阳霉素和无水乙醇。 平阳霉素具体使用方法：平阳霉素1.5 ～8 mg ,以生理盐水2～4 ml (或利多卡因) 稀释,成人首次剂量8mg ,儿童0.5 mg/ kg ( 1mg/ ml) ,间隔7～14 d (视肿胀消退程度) 后重复注射,3～5 次为1个疗程。每次用药量不超过8 mg , 注射总量不超过40 mg 。对表浅病变可取5号注射针,从瘤体周边的正常皮肤进针,沿水平方向进入血管瘤,向瘤内注射药 液至瘤体苍白肿胀为度;深部静脉畸形应穿刺瘤体,回抽有血后再进行注射;小面积病变注射至瘤体表面稍变苍白为佳,面积较大者可采用分多次注射治疗,一般先外周后中央,以防治疗期间病变向周围进一步扩展。直径1.5 cm 以下者,一次注射即可治愈(7～10d) ;瘤体较大者,注射3～5 次后明显缩小。 多次” 的原则。方法是保留原造 小量、 无水乙醇具体使用方法: 注射时要遵循“缓慢、均速、 影针头,原位向瘤腔内缓慢注入无水乙醇,可根据每次注入的造影剂的量估计每次应注入的无水乙醇的剂量,每点的注射量应控制在2～3 ml,可重复注射,但每次注射剂量以5～6 ml 为宜。 2 激光治疗 舌根等部连续N d : YA G 激光治疗静脉畸形具有广泛的临床前景，对口腔黏膜、 咽喉部、 位的血管畸形特别适用,尤其是婴幼儿和儿童。 3 手术治疗 局限的静脉畸形可手术切除;病变较大者,可在硬化治疗后部分切除矫正外形。手术前 要做好充分的检查,以了解病变的范围,并要提前备血,避免失血量过多。 4 综合治疗 对某些静脉畸形及大范围病变的处理,单纯一种方法治疗不能解决复发和美观的问题, 只能采用综合治疗的方法以获得较理想的效果,可采用手术翻瓣结合激光治疗、、 微波热 瘤周缝扎联合硬化治疗等。凝结合手术治疗、、手术联合硬化治疗、、翻瓣激光联合硬化治疗、
脑动静脉畸形介入治疗中国专家共识（完整版） 脑动静脉畸形(brain arteriovenous malfo rmation，bAVM)为先天性疾病，年发生率约为1.12～1.42/10万人[1－4]。脑出血是bAVM最常见的临床表现，年出血率约为2.10％～4.12％，初次就诊时出血的患者约占36％～68％。初次脑出血后再出血的风险增高，第1年约为9.65％～15.42％，以后逐年下降，5年后为1.70％~3.67％[5－6]。bAVM出血后的年致残率和致死率分别约为1.7％和1.0％[7]。鉴于破裂bAVM有较高的再出血率，破裂bAVM需要积极治疗已经得到广泛认可，而未破裂bAVM是否需要治疗及在治疗方式的选择上尚有争议。 目前对bAVM的干预性治疗方式主要有外科手术治疗、介入治疗、立体定向放射外科(stereotactic radiosurgery，SRS)治疗及多种方式联合治疗。作为单独治疗方式或联合治疗的重要组成部分，介入治疗在多数情况下可作为bAVM的首选治疗方法[8－9]，尤其是对于外科手术风险较大的位于颅内深部、功能区及破裂并伴有动脉瘤的畸形团，在bAVM的治疗中占有重要地位。但是，由于bAVM的治疗较为复杂，目前对bAVM介入治疗的适应证选择及具体治疗策略上存在一定的差异。
为了给神经介入医生提供参考依据，bAVM介入治疗编写委员会经过多次讨论，在循证医学及编写委员会专家经验的基础上，编写了《脑动静脉畸形介入治疗中国专家共识》，旨在使bAVM介入治疗更加规范化和系统化，提高治疗的合理性、安全性和有效性。 病因、病理及诊断 bAVM的病因尚不十分明确，目前普遍认为是多种原因导致的胚胎时期血管发育异常所致。研究表明，有超过900种基因与bAVM有关，其中约300种基因表达上调，560种基因表达下调[10－11]。bAVM的形成由这些基因控制的复杂血管生成调控网络异常引起，包括血管内皮生长因子家族、生长因子受体、转化因子家族、表皮生长因子和蛋白激酶等。脑组织缺血、缺氧可能在引发上述因子异常表达中起关键作用[12]。在各种血管生成调控因子及内皮细胞、细胞外基质周围环境变化的影响下，整合蛋白、免疫球蛋白、钙黏素及层黏连蛋白等一系列蛋白的表达异常导致血管发生异常和血管重建异常[13]。另外，血流动力学因素在bAVM形成过程中也起重要作用，各种因素导致的局部毛细血管发育异常，以动静脉直接沟通的形式遗留下来，导致静脉压力过大而扩张，加上侧支循环的形成和扩大，形成缠绕迂曲的畸形血管团。目前尚没有一种机制能够解释bAVM的确切成因及血管生成发育异常的根源。
回顾性分析肺动静脉畸形的影像学诊断及介入治疗效果 发表时间：2017-08-28T15:55:53.793Z 来源：《航空军医》2017年第13期作者：刘志华 [导读] CT血管造影（CTA）检查是临床肺动静脉畸形诊断的首选诊断方式，对于疑似肺动静脉畸形患者及时行CTA检查十分必要。（邵阳医专附属医院介入血管外科湖南邵阳 422000） 摘要：目的分析肺动静脉畸形的影像学诊断及介入治疗效果。方法回顾性分析2013年1月-2016年12月间我院收治的25例肺动静脉畸形患者临床资料，整理分析所有患者的临床特征、影像学特征、临床介入治疗方法及治疗效果。结果25例患者的CTA检查显示随着供血肺动脉的充盈均有“瘤囊”早期显影，同时可见引流静脉及左心房早显，这些瘤囊多大小不一、形态多样，其中病灶分型中简单型20例，复杂型5例。所有患者临床行介入栓塞治疗，22例患者临床体征基本消失，3例患者临床体征得到明显改善，所有患者术后随访均未发生严重并发症情况。结论CT血管造影（CTA）检查是临床肺动静脉畸形诊断的首选诊断方式，对于疑似肺动静脉畸形患者及时行CTA检查十分必要，临床中对确诊患者及早行介入栓塞治疗，可以明显改善患者临床症状及体征，术后并发症少，临床效果显著。 关键词：肺动静脉畸形；栓塞；影像学诊断；介入治疗；疗效 [Abstract] objective to analyze the imaging diagnosis and interventional therapeutic effect of pulmonary arteriovenous malformation. Methods a retrospective analysis in January 2013 - December 2016 our hospital clinical data of 25 patients with pulmonary arteriovenous malformation，analysis of all of the patients clinical characteristics，imaging features and clinical intervention method and therapeutic effect. Results 25 patients of CTA examination showed filled with the blood of pulmonary artery were "tumor capsule" in the early development，visible venous drainage and left atrium early show at the same time，these tumor capsule，morphological diversity，many sizes of type focal points in 20 cases of simple type，complexity in 5 cases. All of the patients clinical interventional embolization，22 cases of patients with clinical signs largely disappeared，3 patients clinical signs have markedly improved，all patients with postoperative follow-up，there was no serious complications. Conclusion CT angiography（CTA）is the first choice for diagnosing pulmonary arteriovenous malformation diagnosis way，for patients with suspected pulmonary arteriovenous malformation in CTA examination is necessary，in clinical diagnosis of patients with early interventional embolization，can obviously improve patients' clinical symptoms and signs，less postoperative complications，clinical effect is remarkable. [Keywords] pulmonary arteriovenous malformation；Embolism；Imaging diagnosis；Interventional therapy；The curative effect 虽然临床上肺动静脉畸形（pulmonary arteriovenous malformation，PAVM）并不多见，但由于该疾病容易导致患者出现如脑梗死、致命性大咯血等具有较高致残和致死的严重疾病，因此临床上及时诊断、正确治疗就显得尤为关键和重要[1]。为此本文对2013年1月-2016年12月间我院收治的25例肺动静脉畸形患者临床资料进行了回顾性分析，现报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 回顾性分析2013年1月-2016年12月间我院收治的25例肺动静脉畸形患者临床资料，均经临床CT血管造影（CTA）检查确诊。入选患者中男10例，女15例，年龄21~61岁，平均年龄（36.4±6.1）岁。25例患者中17例不同程度的表现有口唇发紫、面无血色、行走或活动后心慌，其中伴有贫血者8例，行走或活动后呼吸困难者5例，咯血者5例，伴杵状指12例，无症状者3例，但B超检查可见有不规则肺结节影。12例患者于胸壁可听及收缩期或连续性血管杂音，其中在患者呼气时表现减弱，吸气时则表现明显。25例患者中血氧饱和度指标仅8患者正常，有17例患者为75%~90%。 1.2方法 1.2.1 CTA检查 25例患者均接受西门子公司的MSCT CT机平扫及增强扫描检查，参数设置：扫描层厚为1.5mm，层间距为1.5mm，CTA时层厚为0.75mm，层间距为0.5mm，数据采集后先后实施最大密度投影（MIP）、多平面重组（MPR）、容积再现技术（VRT）图像采集并分析。其中20例患者为一支肺段肺动脉或其分支成数个亚段，借助畸形或瘤样扩张的血管或血管团与另外一支肺段静脉相通；5例患者为两支及以上肺段肺动脉或其分支成数个亚段，借助畸形或瘤样扩张的血管或血管团与另外一支或数支肺段静脉相通。参照董祥军等[2]文献中关于肺动静脉畸形分类标准将25例患者进行病灶分型，其中简单型20例，复杂型5例。即一个扩张动脉瘤囊连接伴行的一条动脉和一条静脉者视为简单型，病灶可单发或多发；而扩张的动脉瘤和两根以上的肺动脉和/或两根以上的肺静脉相连者则被视为复杂型。 1.2.2 介入治疗 25例患者均经CTA检查确诊，临床均采用西门子公司的血管造影机行介入手术治疗：术前完善检查并限制进食进水8h以上，入室后去常规仰卧位并行局麻，经患者右侧股静脉穿刺，分别与主肺动脉及左右两侧肺动脉主干置入长鞘（6~7F）、猪尾巴导管（5F）、多用途导管进行造影，根据实际检查情况可适当放大局部或旋转角度进行造影，将造影检查结果与入院CTA检查结果进行比较。依据术中造影检查结果确定患者瘘口的具体位置、大小、数量及供血动脉管径大小，参照弹簧圈填塞技术，选择适合的弹簧圈于供血动脉近瘤囊部位进行介入栓塞治疗。为了更好的了解患急性血管团栓塞情况，术中可对患者行多次造影检查直至证实达到较好栓塞效果，拔管后对伤口进行加压包扎处理。术后密切观察患者生命体征尤其是血氧饱和度指标变化，临床给予抗生素抗感染治疗及相关对症治疗，同时对右下肢进行肢体制动至少8h以上，护理中严密观察并做好相关早期预防以防止患者术后肺栓塞或异位栓塞等不良情况的发生。所有患者经护理后均于术后5d好转并达出院条件。所有患者均随访0.5~3年，依据患者的临床症状、体征及影像学复查结果对介入手术治疗效果进行综合评价。 2结果 本次入院的25例患者CT平扫均可见有单发或多发的软组织肿块状阴影，其中20例患者于病灶周边可见有“血管蒂”，其余5例患者于病灶周边可见肺野有磨玻璃样改变，同时CTA增强扫描下可见病灶区域与肺动脉呈同步强化，且引流静脉、左心房均提示有显影情况。25例患者的三维重组图像下均能清楚可见供血肺动脉和引流肺静脉的解剖细节及两者空间关系，个别可见有瘤囊，其中3例复杂型瘘患者CT表现为双肺呈多发性点状及结节状分布影，且强化表现明显，三维重组下部分病灶可见供血动脉或引流静脉。 25例患者的CTA检查可见随着供血肺动脉的充盈均有“瘤囊”早期显影，同时可见引流静脉及左心房早显，这些瘤囊多大小不一、形态
肺动静脉畸形的M R 表现 柳 曦,周承凯,孔祥泉,徐海波 (华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科,湖北武汉 430022 )[摘 要] 目的 评价M R 在诊断肺动静脉畸形中的作用和价值三方法 回顾性分析7例经肺动脉造影证实的肺动静脉 畸形患者的M R 表现,并与D S A 比较,观察评价成像质量及显示病变血管的能力三结果 M R 及C E -M R A 显示病灶为瘤样扩张的血管,有一条供血动脉和一条或数条引流静脉与肺门相连三对比增强肺动脉M R 成像(C E -M R A )有助于显示病变全貌,图像质量堪与肺动脉造影相比三结论 C E -M R A 作为一种无创性评价大血管疾病的方法,不仅可以清晰地显示病变,而且能评价其血流动力学改变及预后,可望在一定程度上取代D S A 三 [关键词] 肺动静脉畸形;磁共振成像;血管造影 [中图分类号] R 445.2;R 543.2 [文献标识码] A [文章编号] 1003-3289(2002)05-0438-02 [作者简介]柳曦(1973-),男,湖北武汉市人,硕士,住院医师三研究方向:综合影像诊断与介入治疗三[收稿日期]2001-12-15 M RF e a t u r e s o f P u l m o n a r y A r t e r i o v e n o u sM a l f o r m a t i o n L I UX i ,Z H O UC h e n g -k a i ,K O N GX i a n g -q u a n ,e t a l (D e p a r t m e n t o f R a d i o l o g y ,U n i o n H o s p i t a l ,T o n g j iM e d i c a lC o l l e g e o f H u a z h o n g S c i e n c e a n dT e c h n o l o g y U n i v e r s i t y , W u h a n 430022,C h i n a )[A b s t r a c t ] O b j e c t i v e T oe v a l u a t et h ee f f e c to f M Ri nd i a g n o s e do n p u l m o n a r y a r t e r i o v e n o u s m a l f o r m a t i o n (P A VM ).M e t h o d s M Ra n dC E -M R Ao f 7p a t i e n t sw i t hP A VMc o n f i r m e db yp u l m o n a r y a r t e r y a n g i o g r a p h y w e r e a n a l y z e d r e t r o s p e c -t i v e l y .R e s u l t s M Ra n dC E -M R As h o w e dP A VM w a s c o n s i s t e d o f a b n o r m a l a n g i e c t a s i s ,a f e e d i n g a r t e r y a n d o n e o r s e v e r a l d r a i n i n g v e i n sw h i c hc o n n e c t e d t o t h e h i l a r r e g i o n .T h e s h o r t a g e o f r u l eM Rs e q u e n c em a y b e r e m e d i e db y c o n t r a s t -e n h a n c e d M R p u l m o n a r y a n g i o g r a p h y w h i c h c o u l d s h o wt h e f u l l v i e wo f P A VMa b o u t t h e l e s i o n s ,s u c h a s t h e a n g i e c t a s i s ,f e e d i n g a r -t e r y a n dd r a i n i n g v e i n .T h e q u a l i t y o f t h e i m a g ew a sa s g o o da s p u l m o n a r y a n g i o g r a p h y .C o n c l u s i o n I nt h ee v a l u a t i o no f P A VM ,c o n t r a s t -e n h a n c e d M R p u l m o n a r y a n g i o g r a p h y c o u l dn o t o n l y s h o wt h e a n g i e c t a s i s a n d i t s f e e d i n g a r t e r y a n dd r a i -n i n g v e i n ,b u t a l s o e v a l u a t eb l o o dd y n a m i c s a n d p r o g n o s i s .I tm a y r e p l a c eP A -D S Ai n a c e r t a i n e x t e n t a s a k i n do f n o n i n v a -s i v e t e c h n i q u e .[K e y w o r d s ] P u l m o n a r y a r t e r i o v e n o u sm a l f o r m a t i o n ;M a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g ;A n g i o g r a p h y 收集我院自1997年8月至2001年12月经肺动脉造影证实的7例肺动静脉畸形(p u l m o n a r y a r t e r i o v e n o u sm a l f o r - m a t i o n ,P A VM )病例,分析其M R 表现并与肺动脉造影对比,旨在探讨M R 特别是增强M R 血管造影(C E -M R A )在诊断P A VM 中的应用价值三 1 材料和方法 肺动静脉畸形患者7例,其中男5例,女2例,年龄17~37岁,平均26岁,均经肺动脉造影证实三M R 检查采用S i e -m e n sM a g n e t o m V i s i o n1.5T 超导M R 扫描仪,常规体部阵列线圈,单层屏气快速自旋回波(T S E )序列T 1W I 横轴位及冠状位成像,半傅立叶采集单次激发快速自旋回波(H A S T E )多层屏气T 2W I 冠状位成像三而后采取超快速梯度回波序列(3DF I S P )行对比增强磁共振血管造影(C E -M R A ) ,经肘静脉以3m l /s 推注造影剂(G d -D T P A )单次屏气3D 采集信号,并对原始图像进行最大信号强度投影(M I P ),以头轴位为重建方向,确定适当感兴趣区(R O I )并以?45?重建,观察评价成像质量及显示病变血管的能力,与D S A 进行对比三 2 结果 7例患者常规序列扫描仅检出病灶8个,表现为异常扩张的血管流空信号三行C E -M R A3D 重建后检出病灶11个, 表现为瘤样扩张的高信号,有一条供血动脉和一条或数条引流静脉,都与肺门相连三常规序列因病灶信号流空与周围肺组织不易区分,而仅凭病灶较为光整的壁和增粗扭曲的血管相连来识别病灶三行C E -M R A 并3D 重建抑制背景信号后病灶显示清晰三其供血动脉与引流静脉的来龙去脉显示较为清晰三对于1c m 以上的病灶,图像质量可与P A -D S A (检出病灶13个)相媲美(如图1,2)三但2个小于5mm 直径的病灶漏诊三3 讨论 P A VM 即在动静脉间形成了异常沟通或称 短路 ,通常包括一条供血动脉和一条或数条引流静脉,以及它们之间异常的血管团,系一种先天性发育异常疾病三 四 834四C h i n a J M I T M a y 2 002 V o l 18 N o 5
?继续医学教育? 动静脉畸形 Arteriovenous malformations Randolph S. Marshall 著 孔令学 刘伟 郑鲁 译 1 引言 1.1背景 脑动静脉畸形（AVM）出血占所有卒中的2%。因为AVM是青年人脑出血的原因之一，故有必要对与AVM处理有关的诊断和治疗步骤有一个清晰的了解。与脑AVM有关的病死率为10%，致残率约为50%。 1.2病理生理学 AVM是一种先天性病变，是许多动脉与静脉纠结在一起形成的复杂血管团，其间通过瘘道直接连接。动脉的肌层不完整，引流静脉通常因通过瘘道的高速血流冲击而扩张，二者之间没有毛细血管床。这些异常血管的形成和发展过程还不清楚。目前正在研究血管活性蛋白的无序生产情况，以找出血管形成与病理生理学之间的联系。 AVM通过3种主要途径导致神经功能缺损。（1）出血最常见于脑实质内，也可见于蛛网膜下腔或脑室；（2）对于未发生出血的患者，AVM通常可导致癫痫发作，大约50%的患者会发生癫痫；（3）很少一部分患者在几个月到几年内出现进行性神经功能缺损，这种缓慢进展的神经功能缺损与AVM的血流虹吸作用使毗邻脑组织缺血（盗血现象）有关。另一种解释是逐渐增大的A V M的占位效应或引流静脉的静脉高压引起了神经功能缺损。 1.3频度 在美国，脑AVM的发病率还不清楚，总体人群的终生检出率约为1/10万。A V M的全球发病率也不清楚，通常认为与美国的发病率相近。 1.4病死率和致残率 虽然美国大约有30万人患脑A V M，但估计只有12%出现症状。出血后病死率为10%~15%，致残率约为50%。 1.4.1出血 AVM患者发生颅内出血的总体危险性为每年2%~4%。具有某些特殊血管造影特点的A V M首次或再出血的危险性增加，这些特点包括：存在回流至脑深部小的引流静脉，AVM病灶内动静脉压力相对较高。后一特点只能利用超选择导管血管造影才能测定。再出血发生率为15%~20%，通常发生在出血后第1年内。虽然A V M出血的最初症状与其他原因的脑出血难以区别，但其恢复相对较好，其中部分原因是由于AVM患者较年轻，部分是由于脑功能重组造成的。 1.4.2癫痫 以癫痫作为首发症状的A V M患者占1/4~1/2。癫痫可以是局灶性发作或进一步发展为大发作。通常应用抗惊厥药就能取得满意疗效。 1.4.3偏头痛 10%~50%的AVM患者会出现头痛。如果没有癫痫或出血，顽固性头痛可能是惟一的临床症状。头痛可能表现为典型偏头痛或表现为非特异性无显著特征的头痛。 1.5种族 尚未发现有种族差异性。 1.6性别 无性别差异。 1.7年龄 尽管普遍认为A V M是先天性的，但临床症状最常见于青年人。AVM导致的出血或癫痫发作作为一种突发现象可发生在儿童或40岁以上的成人，不过儿童时期以偏头痛较为常见。66%的成年AVM患者在年轻时曾有过轻微的学习障碍史，提示AVM早期表现主要是亚临床性的，容易漏诊。
脑动静脉畸形的血管内治疗 【摘要】目的探讨脑动静脉畸形(A VM)血管内治疗的方法。方法回顾分析45例脑A VM患者应用二氰基丙烯酸正丁酯(NBCA)生物胶进行血管内栓塞治疗经验。结果栓塞程度:9例完全栓塞,12例栓塞70%~90%,13例栓塞50%~70%,11例栓塞小于50%。栓塞后行手术切除治疗21例,咖玛刀治疗15例。随访无一例再出血和死亡。结论血管内栓塞治疗脑A VM安全性好,损伤小，是治疗A VM的首选方法；并是A VM综合治疗的重要组成部分。 脑动静脉畸形(arteriovenous malformation，A VM)为先天性的脑血管发育异常，多见于20~40岁的青年人,目前治疗方法有血管内栓塞治疗、手术切除及放射治疗。其中血管内治疗因其微创和疗效显著，并发症少等特点被广泛采用。我科自2005年1月至2008年1月共收治16例脑A VM患者行血管血管内栓塞治疗，效果满意。现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料45例患者中,男29例,女16例,年龄11~55岁,平均30.1岁。 1.2 临床表现自发性颅内出血27例,(其中6例为反复出血),头痛16例,以癫痫为首发症状11例，首发症状为进行性神经功能障碍4例。 1.3 辅助检查全部病例均行CT、CTA、MRI或MRA及DSA检查。A VM 位于颞顶叶28例,顶枕叶9例,枕叶和额叶各4例。Spetzler和Mrtin 分级:I级8例,Ⅱ级19例，Ⅲ级16例，Ⅳ级2例。 1.4 栓塞材料和方法采用微导管超选择性插管行血管内栓塞治疗，经股动脉穿刺插管行全脑血管造影(DSA),确认动静脉畸形的类型与部位、供血动脉的来源与组成、引流静脉的数目与迂曲程度、以及畸形血管团血流循环时间。根据情况决定栓塞材料和方法。选择栓塞材料均为二氰基丙烯酸正丁(NBCA)。将微导管Magic-l.2F、1.5F及1.8F经导引管送至A VM之供血动脉或畸形血管团内。根据需要将微导管头塑型。借助血流导向将微导管插到畸形血管内,进行超选择造影检查,根据畸形血管团的血流速度选择NBCA的浓度。如果血流速度很快(3例)，均先行5/0、3/0真丝线段栓塞，待血流速度减慢后再行NBCA栓塞。一般情况下使用20%~50%的NBCA，多数浓度为30%。单次注射量最大为13 ml,最小为8 ml。注射前用5%GS反复冲洗微导管,在透视下边注射NBCA边观察其向畸形团内弥散的情况。当NBCA停止在畸形血管团内部并开始反流时,迅速回抽注射器,同时快速拔出微导管。必要时可重复以上步骤,再次栓塞畸形团。栓塞后再次行脑血管造影,了解栓塞的结果及颅内血流变化。术毕用鱼精蛋白中和肝素,拔出导管鞘,穿刺部位压迫10~15 min，并加压包扎。患者回病房后持续控制性降压48~72 h。 2 结果
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脑动静脉畸形? 脑动静脉畸形（arterio-venous malformation，AVM）是脑血管畸形中最多见的一种（其他三种为：海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静脉畸形），可发生于任何年龄，约72%在40岁前起病，男女比例约1.1-1.2:1
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病因? 胚胎时期，原始动静脉并行排列，紧密邻接，如果此时脑血管正常发育受阻，动静脉之间直接沟通，其间无毛细血管网相隔，即形成动静脉畸形 ? 有人发现动静脉畸形中的动脉业已发育成熟，而静脉内皮细胞在形态上停留于胚胎时期的水平，认为动静脉畸形是静脉发育障碍所致
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ （一）动静脉畸形arterio-venous malformation，AVM? 年龄：72%在40岁前起病 ? 部位：85%幕上，15%幕下 ? 98%单发，多发者见于Wyburn-Mason和Rendu-Osler-Weber综合征 5/ 54
介入治疗脑动静脉畸形的护理配合 发表时间：2013-02-25T15:52:20.250Z 来源：《医药前沿》2012年第35期供稿作者：李宗业柯欣伍秀娟[导读] 栓塞结束后中和肝素，根据肝素化时间计算其残余量，按lmg鱼精蛋白中和肝素lmg(125U)计算，静脉注射。 李宗业柯欣伍秀娟（广东省江门市中心医院放射科介入室广东江门 529030）【摘要】目的探讨血管内栓塞治疗脑动静脉畸形的临床护理方法与效果。方法 28例脑动静脉畸形患者采用血管内栓塞治疗与积极的护理配合。结果 28例患者全部治愈，有效率为100％，治疗并发症少。结论对脑动静脉畸形进行血管内栓塞治疗患者进行积极而有效的护理管理，可以有效预防并发症，对保证栓塞的疗效具有重要的意义。【关键词】脑动静脉畸形血管内栓塞治疗护理配合【中图分类号】R472.3 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2012）35-0242-02 脑动静脉畸形(AVM)是胎儿时期脑血管形成异常导致的先天性疾患。脑动静脉畸形常可导致脑出血、脑缺血等一系列脑功能障碍。一般发生在蛛网膜下腔、脑内或脑室内，甚至形成脑内血肿。多见于中青年，有较高的致残率和死亡率。微创介入手段经血管内栓塞术对脑动静脉畸形是安全、有效的治疗方法.其痛苦小，操作简单，治愈率较高，目前多被应用于AVM介入治疗。同时配合高效正确的护理，更能够提高AVM的治愈率。现将本院收治的28例AVM患者进行介入治疗和护理经过介绍如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 2010年10月-2012年10月，本院共收治28例AVM患者进行介入治疗，其中，男性19例，女性9例，年龄9～46岁，平均27.5岁。 1.2临床资料 剧烈头痛、头昏20例，神经功能障碍1例，癫痫发作2例，蛛网膜下腔出血 5例。 1.3辅助功能检查 全部患者进行CT或MRl、MEA检查后，进行了全脑血管数字减影(DSA)确诊检查。AVM位于颞顶叶15例，顶枕叶6例，顶叶4例，枕叶和额叶3例。 1.4 S&M分级 Ⅱ级16例，Ⅲ级12例。 1.5手术方法 根据影像学资料，了解畸形血管团的大小、供血动脉来源、位置、走向等制定治疗方案。常规消毒右侧腹股沟，给予患者进行全身麻醉，采用Seldinger技术。由DSA引导下经右股动脉穿刺留置6F动脉鞘管。然后再从鞘管插入6F引导管至颈内动脉于椎动脉2椎体以下，进行全脑血管造影，以便了解和判断AVM部位、大小、形态、供血情况和引流静脉情况。再送入微导管、微导丝，漂浮至畸形血管团内，进行选择造影检查，在DSA机透视下缓慢注射ONYX，将病灶填塞。栓塞后在透视下多角度造影显示畸形血管团栓塞情况，然后撤出导丝、导管及鞘管。术中密切观察，防止畸形团的引流静脉阻塞。 2 护理配合 2.1术前准备 2.1.1护理人员准备 对于复杂的AVM，护理人员参加术前讨论，了解病变特点及畸形团的供血动脉和引流静脉情况，了解介入治疗方案及其潜在危险性，对可能发生的颅内出血等并发症做好应急准备，制定详细而全面的护理计划。 2.1.2材料准备 材料包括：①栓塞材料：美国EV3／MTI公司的微导管；微导丝；0NYXl8／20液态栓塞系统，每一系统包括ONYX1.5Ml ×1瓶，DMS01.5mL×1瓶，ONYX专用注射器2个，DMSO专用注射器1个。②备用栓塞材料：Magic微导管，NBCA，超液化碘油。③普通材料：心电监护仪，压力泵，微量泵，电磁炉，水壶，震荡机。④药物：肝素钠，鱼精蛋白，罂粟碱，尼莫地平。 2.2术中护理 2.2.1一般护理 热情接待病人，了解病人的心理状态，缓解其紧张及恐惧心理。以通俗易懂的语言介绍简单的手术操作步骤，于左侧足部建立静脉通道，使用套管针及三通，以利于2路液体同时输入，便于术中给药及抢救。留置球囊导尿管，避免术中膀胱涨满不适，也便于观察尿量。 2.2.2微导管塑型 准备电磁炉和水壶，烧开水并保温，以备术中微导管塑型。在全脑血管造影结束并决定AVM栓塞方案后，选用合适的微导管，将电磁炉由保温状态调至加热，使水沸腾，利用壶嘴冒出的水蒸汽进行微导管塑型。 2.2.3防止颅内出血 ①给予心电监护、血压及血氧饱和度监测，密切观察病情变化，注意血压、心率、心律、血氧饱和度、尿量，并注意观察显示屏上的影像学变化，协助术者及时发现异常。②将平均动脉压控制在70～80mmHg，高血压病人则控制在基础血压的2／3，以防止部分栓塞后残存畸形团内压过高而破裂，以及防止由于动静脉短路被阻断，原处于低灌注状态的正常脑组织的血流量突然增加，发生NPPB突破，而导致严重的脑肿胀甚至颅内出血。 2.2.4防止缺血性神经功能障碍 ①穿刺成功后即给予全身肝素化，首次静脉注射肝素钠的剂量为mg一病人体重(kg)×0.7，1h后静推首次量的50％，接下来每小时静推10mg。②备压力泵及导管内冲洗用生理盐水2套，压力泵加压至300mmHg，术中连接Y形阀，持续冲洗导引导管和微导管，防止血栓形成、脱落而造成脑梗死。密切观察压力泵的压力变化，及时加压和补充生理盐水。③术中发生脑血管痉挛时，应用罂粟碱、尼莫地平等扩张血管，解除痉挛。静脉输注尼莫地平时要用微量泵，严格控制滴速，以防血压骤降。 2.2.5栓塞结束护理
大脑动静脉畸形(AVM)的治疗原则 大脑动静脉畸形(AVM)是大脑中连接动脉和静脉的异常血管的一种混乱。动脉负责将富含氧气的血液从心脏输送到大脑。静脉将缺氧的血液送回肺部和心脏。大脑的AVM干扰了这个重要的过程。动静脉畸形可以发生在身体的任何部位，但最常发生在大脑或脊柱。即便如此，脑部avm仍然很罕见，只影响不到1%的人口。AVMs的原因尚不清楚。大多数人天生就有，但偶尔会在以后的生活中形成。它们很少在家族间遗传。脑avm的治疗原则。 一些大脑AVM患者会出现一些症状和体征，比如头痛或癫痫。AVMs通常是在脑部扫描后发现另一个健康问题或血管破裂后导致脑部出血(出血)。一旦确诊，大脑AVM通常可以成功治疗，以防止并发症，如脑损伤或中风。 脑AVM的治疗原则 脑AVM的治疗是为了防止出血、清除血肿、改善盗血和控制癫痫。目前为止，脑AVM治疗策略有四种:显微神经外科、介入血管内技术、放射外科、栓塞后手术的联合治疗。 选择治疗要考虑到利弊。一般来讲，对于Spetzler-MartinⅠ级、Ⅱ级病变，首选外科手术切除。对于小病灶，由于部位和供血血管解剖情况，手术可能危险性增大:可考虑放射外科治疗。对于1级病变，常选择栓塞后手术的联合治疗。对于IV、V级病变，单纯外科手术危险度高，不主张推荐。 对于手术和血管内介入治疗高危的病变，可考虑放射外科治疗。放射外科对小病灶效果更好:故此方法主要用于小病灶而非大病灶。然而，病变体积并不是唯一决定因素。病灶的部位、患者年龄、症状、血管周围解剖情况也要考虑到。对于可用手术治疗的小病灶( Spetzler-Martin I、II级)，手术比放射外科危险度小。对于大病灶( Spetzler-MartinIl~V级)，若目标是完全闭塞病灶，可考虑联合放射外科治疗。放射外科和栓塞介入部分治疗大型病灶并不能消除出血的危险。 手术治疗：目前仍然是首选的根治方法 显微外科技术和麻醉技术的发展，已经可以完全切除病灶甚至功能区附近的AVM，只有很低的死亡率和致残率；血管内介入治疗和立体定向放射治疗扩大了手术适应症和安全性。 1、外科手术时机选择 AVM最好是进行择期手术。有时因血肿大、危及生命，需急诊手术清除。此时，只有容易控制的浅表AVMs可随血肿一并切除。著AVM复杂，清除血肿、患者恢复段时间后，复查血管造影，再进行二次手术。 标准的手术是显微镜下切除病变。通常首先阻断供血动脉，接着切除异常血管团，最后切除