肺功能评估表
肺通气功能：
正常：FEV1／FVC＞70％，FVC＞80％pred；
阻塞性：FEV1／FVC＜70％，且
临界：FEV1≥80％pred，
轻度FEV1 60～79％pred，
中度：FEV1 40～59％pred，
重度：FEV1＜40％pred；
限制性：FEV1/FVC＞70％，且
轻度：FVC60～80％pred，
中度：FVC50～60％pred，
重度：FVC＜50％pred；
混合性：FEV1/FVC＜70％，且FVC＜80％pred；
小气道功能异常：FEF25~75＜65％pred。
气道扩张试验：
阳性：用药后FEV1增加＞15％及绝对值增加＞0.2L；
若FEV1增加15～25％，为轻度可逆，25～50％为中度可逆，
＞50％为明显可逆；
可疑阳性：用药后FEV1增加＞12％及绝对值增加＞0.2L；
阴性：用药后FEV1增加12％，或绝对值增加＜0.2L。
气道激发试验：
阳性：用药后FEV1下降＞20％，＜70％不做；
气道高反应性程度（以PD20－FEV1判断）：
重度：＜0.1umol（30ug），
中度：0.1~0.8umol（30～240ug），
轻度：0.9～3.2umol（250～980ug），
极轻度：3.3～7.8（990～2340ug），
可疑阳性：用药后FEV1下降＜15％及FEF25～75下降
＞25％以上，
阴性：用药后FEV1下降＜15％。
弥散功能：
正常：Dlco 80～140％pred，
临界：Dlco 76～79％pred，
轻度：Dlco 60～75％pred，
中度：Dlco 40～59％pred，
重度：Dlco ＜40％pred。
肺容积测定：
正常：TLC 80～120％pred，
RV65～135％pred，
FRC65～135％pred，
RV/TLC＜35％
异常：
脉冲振荡(IOS)
正常：呼吸总阻抗(Zres)：＜0.5
气道总阻力（R5）：＜150％pred
中心气道阻力（R20）：＜150％pred
外周弹性阻力（X5）：预计值－0.20
（正常值＞-0.20kPa/L/s）呼吸总阻抗增高：Zres＞0.5
气道总阻力增高：R5＞150％pred
外周弹性阻力增高：＜预计值－0.20
术后发生肺部并发症危险性：
耐受性佳：FEV1＞2.0L
较低：FEV1 1.5～2.0L(除全肺切除术外)
【心肺康复】心肺功能康复评定 心肺功能是人体新陈代谢的基础，评定心肺功能有助于了解机体循环和呼吸功能储备，是心肺康复的基础评定项目。 一、六分钟步行试验（6-minute walk test, 6mWT） 六分钟步行试验（6MWT）主要用于评价中、重度心肺疾病患者对治疗干预的疗效，测量患者的功能状态，可作为临床试验的终点观察指标之一，也是患者生存率的预测指标之一。 1、禁忌症： 绝对禁忌证：近1个月内出现的不稳定性心绞痛或心肌梗死；相对禁忌证：静息心率>120/min，收缩 压>180mmHg和舒张压>100mmHg。 2、中止原因： （1）胸痛 （2）难以忍受的呼吸困难 （3）下肢痉挛 （4）步履蹒跚 （5）出汗 （6）面色苍白 （7）外周血氧饱和度降低至80%二、2分钟踏步试验（2-
mimute Step Test, 2mST） 2mST是计数受试者2分钟内单侧膝盖能达到指定高度（通常为髌骨与髂前上棘连线中点高度）的次数。进行2mST仅需要一面墙（用于贴高度标志物，亦可供体弱者扶墙进行测试），当场地、天气等因素影响6mWT进行，或患者体质虚弱无法耐受6mWT时，2mST可以作为替代方案。 心肺康复需要长期坚持除了膳食调整、戒烟限酒、心理睡眠调整之外，有氧运动训练作为心肺功能康复运动训练的重要组成部分尤为重要，它能帮助人们达到营养与运动平衡（能量代谢平衡）、内环境平衡以及心理与睡眠健康等。心肺康复是一个持续的过程，需要长期坚持。1、建立患者健康管理档案 建立患者健康管理档案，不仅为了在院康复期间的健康干预（包括相关疾病的治疗、饮食指导与调养、生物钟的调节、行为方式的指导），更是为了出院后定期随访与长期干预（包括生活工作环境的指导和改造、心理干预、健康状态的监控等）。2、全面的心脏医学评定和风险预测 首先要对患者进行全面的医学评定和风险预测，掌握心脏功能等级和可以预见的危险因素。正确的医学评价可以为运动处方（运动量、运动频率、单次持续时间、疗程和注意事项等）和康复流程的制定提供客观的依据；危险因素（包括高血脂、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、过度饮酒
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
第三章心肺功能的评定 第一节心功能评定 常用的心功能评定方法包括对体力活动的主观感觉分级（如心脏功能分级、自觉用力程度分级）、超声心动图、心脏负荷试验（如心电运动试验、超声心动图运动试验、核素运动试验、6分钟步行试验）等。心脏负荷试验中最常用的是心电运动试验。 一、心功能分级 通常采用美国心脏协会的分级方法，见表3-1. 表3-1 心脏功能分级及治疗分级（美国心脏协会） （一）心电运动试验的目的 1、评定心功能、体力活动能力，为制定运动处方提供依据。 2、冠心病的早期诊断。 3、判定冠状动脉病变的严重程度及预后。 4、发现潜在的心律失常和鉴别良性及器质性心律失常。 5、确定患者进行运动的危险性。 6、评定运动锻炼和康复治疗的效果。 7、其他。 （二）心电运动试验的种类 1、按所用设备分类 （1）活动平板试验；（2）踏车试验；（3）便携式运动负荷仪；（4）台阶试验。
2、按终止试验的运动强度分类 （1）极量运动试验：运动强度逐级递增直至受试者感到筋疲力尽，或心率、摄氧量继续运动时不再增加为止，即达到生理极限。适用于运动员及健康的青年人。极量运动试验可按性别和年龄推算的预计最大心率（220-年龄）作为终止试验的标准。 （2）亚（次）极量运动试验：运动至心率达到亚极量心率，即按年龄预计最大心率（220-年龄）的85%或达到（195-年龄）时结束试验。用于测定非心脏病患者的心功能和体力活动能力。 （3）症状限制运动试验：运动进行至出现必须停止运动的指征（症状、体征、心率、血压或心电图改变等）为止。停止运动的指征包括：①出现呼吸急促或困难、胸闷、胸痛、心绞痛、极度疲劳、下肢痉挛、严重跛行、身体摇晃、步态不稳、头晕、耳鸣、恶心、意识不清、面部有痛苦表情、面色苍白、发绀、出冷汗等症状和体征；②运动负荷增加时收缩压不升高反而下降，低于安静时收缩压1.33kPa以上（>10mmHg）; 运动负荷增加时收缩压上升，超过29.33~33.33kPa(>220~250mmHg);运动负荷增加时舒张压上升，超过14.7~16.0kPa(>110~120mmHg);或舒张压上升，超过安静时2.00~2.67kPa(>15~20mmHg);③运动负荷不变或增加时，心率不增加，甚至下降超过10次/分；④心电图显示S-T段下降或上升≥1mm;出现严重心律失常，如异位心动过速，频发、多源或成对出现的期前收缩，R-ON-T,房颤，房扑，室扑，室颤，Ⅱ度以上房室传导阻滞或窦房阻滞，完全性束支传导阻滞等；⑤患者要求停止运动。 症状限制性运动试验是临床上最常用的方法，用于冠心病诊断，评定正常人和病情稳定的心脏病患者的心功能和体力活动能力，为制定运动处方提供依据。 （4）低水平运动试验：运动至特定的、低水平的靶心率、血压和运动强度为止。即运动中最高心率达到130~140次/分，或与安静时比增加20次/分；最高血压达160mmHg，或与安静时比增加20~40mmHg；运功强度达3~4METs作为终止试验的标准。低水平运动试验是临床上常用的方法，适用于急性心肌梗死后或心脏手术后早期康复病例，以及其他病情较重者，作为出院评价、决定运动处方、预告危险及用药的参考。 （三）运动试验的禁忌证 1、绝对禁忌症 （1）急性心肌梗死（2天内）； （2）药物未控制的不稳定型心绞痛； （3）引起症状和血流动力学障碍的未控制心律失常； （4）严重主动脉狭窄； （5）未控制的症状明显的心力衰竭； （6）急性肺动脉栓塞和肺梗死； （7）急性心肌炎或心包炎； （8）急性主动脉夹层。 2、相对禁忌证 （1）左右冠状动脉主干狭窄和同等病变； （2）中度瓣膜狭窄性心脏病； （3）明显的心动过速或过缓； （4）肥厚型心肌病或其他原因所致的流出道梗阻性病变； （5）电解质紊乱； （6）高度房室传导阻滞及高度窦房传导阻滞； （7）严重动脉压升高； （8）精神障碍或肢体活动障碍，不能配合进行运动。
急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
急性肺栓塞治疗手册 （河池市第三人民医院心胸外科） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE是我国常见的心血管系统疾病，PE是内源性或外源 性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综 合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此 统称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE> 一、易患因素
注：0R= odds ratio,相对危险度 二、临床表现 PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。 1. 症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者 是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血 而被疑诊PE胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血，提示 肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没 有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。 2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型 PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VT吕其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂， 三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 三、辅助检查 1. 动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度［P（A-a）O2增大及呼吸性碱中毒，但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平 升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体 水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。 3?心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联U、川、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SI Q m T E （即I导联S波加深，川导联出现Q/q 波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。
第六章心肺功能评估 心肺功能是人体吐故纳新、新陈代谢的基础，是人体运动耐力的基础。心血管和呼吸系统虽然分属于两个生理系统，但功能上密切相关，其功能障碍的临床表现接近，康复治疗互相关联。本章侧重于心肺功能与运动和康复训练相关的内容，力图使读者从新的视角理解心肺功能。 一、概述 1、循环功能循环系统的主要功能是运输，将气体（氧气和二氧化碳）、能量物质（糖、脂肪、蛋白质）、激素、电解质等运输到全身组织进行新陈代谢，同时也流经肺和肾等脏器，将代谢的最终产物加以排泄。循环功能取决于循环驱动力、心脏和血管结构的完整性和柔顺性/弹性、组织代谢状态。循环功能障碍导致这些物质的运输困难，产生缺氧缺血症状。 2、心脏功能心脏的功能主要是泵血，即产生血液循环的驱动力。心脏的泵血功能的主要影响因素包括：心脏收缩功能、心脏舒张功能和外周血管阻力。心脏功能减退将导致循环功能障碍。 3、呼吸功能呼吸功能指气体代谢过程中的气体交换能力，不仅包括通气功能，还应该包括换气功能。呼吸可以分为内呼吸和外呼吸两个基本过程。 4、内呼吸指体内细胞的气体交换过程，即氧气进入细胞，参加有氧代谢，产生能量、二氧化碳和水，再将二氧化碳排出细胞的过程。内呼吸取决于全身循环状态、组织微循环状态、细胞代谢状态和血液气体状态。内呼吸是机体代谢状态的象征。 5、外呼吸指气体在肺泡进行交换，并通过气道与外界空气进行交换的过程，取决于气道功能、肺泡功能、呼吸肌功能和肺循环功能。通气功能－通过呼吸使空气进入肺泡，然后再排出体外；换气功能－通过肺泡壁的毛细血管二氧化碳弥散进入肺泡，然后随呼气排出，同时将氧气吸收进入血管，与血红蛋白结合，运输到组织进行代谢。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
运动功能评定 一、肌力评定 肌力是指肌肉收缩的力量。肌力评定是测定受试者在主动运动时肌肉和肌群产生的最大收缩力量。肌力评定是对神经、肌肉功能状态的一种检查方法，也是评定神经、肌肉损害程度和范围的一种重要手段。 及评定分徒手肌力检查和器械肌力测定。 （一）徒手肌力的检查 1、概念根据受检肌肉和肌群的功能，当受试者处于不同的检查体 位，然后嘱其分别在去除重力、抗重力和抗阻力的条件下做一定的动 作，按照动作的活动范围及抗重力和抗阻力的情况将肌力进行分级。2、标准国际上普遍应用的图，手机的检查方法是Lovett6 级分级 法。 1983 年，美国医学研究委员会在此分级基础上进一步细分，即 MRC肌力分级法，表3-1肌力评定标准 分级评级标准 5肌肉抗最大阻力，活动关节达到全范围 － 5肌肉抗较大阻力，活动关节达到全范围 + 4肌肉抗比中等度稍大的阻力，活动关节达到全范围 4肌肉抗中等度阻力，活动关节达到全范围 4－肌肉抗比中度稍小的阻力，活动关节达到全范围 + 肌肉抗重力时活动关节达到全范围，肌肉抗较小阻力时活动关节达到部分范围3 3肌肉抗重力，活动关节达到全范围 3－肌肉抗重力，活动关节达到最大范围的50%以上 + 肌肉减重活动关节达到全范围，肌肉抗重力活动关节达到最大范围的50%以 下 2 2 肌肉减重活动关节达到全范围 － 肌肉减重活动关节达到最大范围的50%以上 2 1+ 肌肉减重活动关节达到最大范围的50%以下 1可触及肌肉收缩，但无关节运动 0没有可以测到的肌肉收缩
肢体肌群的手法肌力检查方法表3-2。 表 3-2上肢和下肢主要肌肉的手法肌力检查 肌检查方法 群 1 级 2 级 3 级 4 级 5 级 肩仰卧，试向对侧侧前图屈肩时卧，上侧屈可触及三上肢放在滑肌角肌前部板上，肩可群收缩主动屈曲坐位，肩内坐位，肩内旋，坐位，肩内旋，掌心向掌心向下，阻旋，掌心向下，可克服重力加于上臂下，阻力加于力屈肩远端，能抗中上臂远端，能 等阻力屈肩抗较大阻力 屈肩 肩仰卧，试同左，上肢坐位，屈肘肩坐位，屈肘，坐位，屈肘，外图肩外展放在滑板外展 90°，可肩外展 90°，肩外展 90°，展时可触及上，肩主动克服重力外阻力加于上臂阻力加于上肌三角肌收外展展远端，能抗中臂远端，能抗群缩等阻力较大阻力 屈坐位，肩同左，肘可坐位，上肢下坐位，上肢下坐位，上肢下肘外展，上主动屈曲垂；前臂旋后垂；前臂旋（检垂；前臂旋后肌肢放在滑（检查肱二查肱二头肌）（检查肱二群板上；试头肌）或旋（或旋前（检查头肌）或旋前图肘屈曲检查肱肌）或肱肌）或中立（检查肱
创伤性湿肺的X线诊断 【关键词】肺水钟；胸部损伤 创伤性湿肺是胸外伤中常见的一种综合病变，首先由Burford等于1945年报道，经Danie在动物实验中得到证实。本文18例病例均经临床和X线摄片、透视追踪观察确诊，在结合文献复习探讨了创伤性湿肺的形成原因、X线表现、X线分型及鉴别诊断，现报告如下： 1一般资料 本组18例中均为男性，年龄14-63周岁，本组撞伤13例，刀伤4例，砸伤1例。临床多数患者表现为胸痛、咳嗽和进行性呼吸困难，少数患者有血痰、呼吸音减低，痰鸣音及水泡音。受伤至X线检查时间最短30分钟，最长者3天，大多数病人在伤后24小时内就诊。病变分布以中下肺野多见，其中单侧发病者15例，双侧发病者3例。本组病例湿肺出现最早者为伤后30分钟，最晚者为36小时，消散时间最早者为48小时，最迟者为14天。本组中合并肋骨骨折14例，其中合并多根肋骨骨折者8例，合并液气胸5例，其中皮下气肿4例，纵隔气肿1例。 2X线表现 本组X线所见可分为以下四种情况： 2.1肺纹理增粗增浓，血管影像模糊，伴有广泛的斑点状或小片状影像，密度较淡，边缘模糊。本组有6例，占3 3.3%。 2.2局限在肺的一段或一叶内的片状或大片状模糊阴影，密度不均。边缘模糊，以中下肺野多见，类似大叶性肺炎或肺段肺炎。本组有3例，占16.7%。 2.3弥漫斑片状和（或）斑点状模糊影像，多沿支气管进行分布，常累及一侧或双侧肺野的大部，密度淡而不均，部分可融合成片状。本组2例，占11.1%。 2.4一侧或双侧肺野呈磨玻璃状改变，表现为密度较淡的均匀一致的云雾样增浓，仅肺野盖上一层面纱，亦称“面纱征”。本组7例，占38.9%。 3讨论 创伤性湿肺是胸外伤中的一种综合病变，Bufford1945年观察尸检病变肺的病理改变有充血、间质水肿，或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”，国内有作者提出创伤性湿肺也称湿肺或湿肺综合症。一般创伤程度较轻者，肺内出现湿肺的时间较晚或不出现湿肺改变；创伤程度重者，肺内出现湿肺的时间较早，症状也比较严重。合并有三根以上肋骨骨折或单根肋骨多发骨折或有皮下气肿和（或）
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
创伤性湿肺是指由胸部创伤引起肺实质微血管受损，致肺泡内充血、渗出或出血、间质水肿所形成的一种综合病症,主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织（即对冲伤）。在胸部钝挫伤中的发生率为30％～70％［1］。本病首先由Burford等于1945年报道和命名［2］。国内梁雁等于1959年首先报道了13例。现收集我科近4年来，经临床、CT随访观察确诊为创伤性湿肺患者36例,结合本病的发病机制，对其CT检查结果进行分析，探讨CT对本病的诊断及鉴别诊断的价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组患者共36例,男26例,女10例。年龄11～70岁,平均31.2岁。致伤原因:车撞伤、砸伤、高处坠落伤、爆炸伤等。临床表现:多数表现为胸痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难及意识不清等。受伤至首次检查时间:最短50 min,最长48 h,大多在8 h内。 1.2 方法使用PHILIPS Sele CTsp型CT扫描机；行常规胸部CT检查,层厚、层距5～10 mm,少数病例行HRCT扫描，采用肺窗（窗位-600 HU,窗宽1200 HU）与纵隔窗（窗位40 HU,窗宽300 HU）观察；多数病例复查2～3次。 2 结果 创伤性湿肺的CT表现是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿及微小肺不张所引起的复合性改变，本组病例CT表现分为以下4 种。（1）肺间质：肺血管影增浓、增粗、模糊，共11例（图1）；（2）弥漫实变型：肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶,密度不均,边缘模糊不清，共17例（图2）；（3）云雾型（面纱征）：一侧和（或）两侧肺野呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶,似一层薄纱覆盖肺野，透过“薄纱”可见到正常走行的肺纹理，共14例（图3）；（4）节段实变型：大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊，共10例（图4）。上述CT表现在同一病例中有时合并存在，且常合并血胸（9例）、肋骨骨折（11例）、气胸（9例）、纵隔或皮下积气（3例）、肝脾挫伤（2例）、脑损伤（18例）。另外，病灶分布及消散与创伤部位及程度有关,本组病例CT显示病灶分布以中下肺野多见，共31例,其中单侧发病者22例,双侧发病者5例。经CT随访复查的29 例中,有18例48 h内病变范围增加,出现明显湿肺表现而由疑诊到肯定诊断。3天～2周内病灶完全吸收者28 例,2例因感染和其他并发症延至1个月后病灶基本吸收。 3 讨论 3.1 创伤性湿肺的发生机制 3.1.1 肺循环障碍肺循环障碍是湿肺形成的根本原因。强大的外力使悬于胸腔的肺与胸壁相撞，致肺毛细血管广泛受损；加之缺氧，可直接或间接影响肺循环致部分肺组织血流淤积和毛细血管通透性增加，使体液渗入间质及肺泡，既减少功能残气量［3］，又阻止肺泡血氧交换加重缺氧，进而形成恶性循环。 3.1.2 颅脑损伤的影响部分病例所并发的颅脑损伤使中枢神经遭到刺激而引起肺过度通气，使肺表面活性物质向肺泡内释放；也可因大脑血管收缩缺氧而反射性引起肺血管痉挛，以致形成肺动脉高压，出现神经源性肺水肿［4］。本组中共有18例合并有不同程度的脑损伤,占50%,可见其与湿肺的关系密切。 3.1.3 小支气管受阻胸部创伤后所引起的支气管痉挛以及气道分泌物与积血的增加，均可使支气管受阻，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变而对肺通气功能产生不利影响，加重创伤性湿肺的症状。 3.1.4 胸内和气道内压力改变在胸部突然遭受撞击、挤压等外力作用后，因胸廓缩小，胸膜腔内压增高可压迫肺脏引起肺实质损伤；而当压力消除，变形的胸廓再次弹回所造成的胸内负压又可引起剪力性肺撕裂伤，致肺组织内毛细血管破裂，肺泡和间质出血、水肿。 3.2 创伤性湿肺病理改变与CT表现的关系创伤性湿肺的病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点［5］，而CT表现则是肺挫伤和肺撕裂伤的复合性改变。CT通过肺窗观察可显示出以肺纹理增浓、模糊为主要表现的肺间质变化；早期肺实质损害可见散在斑点状、小片絮状稍高密度灶；当肺泡和间质出现渗液时则可见薄雾状面纱征［6］；随着损伤方式和程度的不同以及渗血的增多可融合成大片状高密度灶。因胸壁损伤神经反射所引起的支气管痉挛、黏液分泌物增多以及肺实质损伤所引起的出血水肿，均可使撕裂的肺泡出现液平或积血，此种损伤很少是局限性的，所以在CT影像上常显示出散在多发性病灶，有的呈非肺段性分布［3］。当撕裂伤部位接近脏层胸膜或被肋骨骨折断端刺伤时则可引起气胸和（或）血胸。有的小支气管因损伤断裂或因凝血块、黏液栓阻塞，则CT可显示为外伤性节段性肺不张。
创伤性湿肺的概念、治疗及护理 创伤性湿肺是指胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。严重胸外伤时，胸腔突然缩小，胸腔内压力突然增高，末梢小支气管和肺泡毛细血管破裂形成水肿、出血，而外力消除后胸廓回到原来位置，胸腔内产生瞬间负压，使原损伤区进一步加重。胸部受严重创伤后，末梢小支气管和肺泡、肺间质大量渗出液潴留，发生支气管堵塞，进一步增加呼吸道阻力，引起通气功能障碍，造成缺氧，使肺组织毛细血管通透性增加，更多液体进入肺部，肺泡气体交换发生障碍，形成换气功能障碍。出现呼吸困难，发绀，咯血或粉红色泡沫痰，烦躁不安，心动过速，甚至血压下降等表现。多为迅猛钝性伤所致。 治疗：轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。要及早诊断，积极改善呼吸，减轻肺水肿，抗制感染，合理应用激素及利尿剂，及时治疗合并伤，必要时使用呼吸机辅助呼吸等综合治疗措施，治疗效果好，治愈率较高。 护理： 1 密切观察病情变化 创伤性湿肺病入院时病情较重，多有合并伤，故应动态、全面地观察病情。合并肋骨骨折者给予胸带固定，有血气胸者可行胸穿或胸腔闭式引流，以减轻对肺组织的压迫。呼吸困难及缺氧严重者可给予呼吸机辅助呼吸。 2 呼吸系统的监测和护理 （1）协助患者取半卧位，保持呼吸道通畅，观察呼吸运动的频率、节律、深浅度，监听双肺呼吸音，监测脉搏、血氧饱和度、动脉血气分析等，注意口唇及肢端有无发绀。 （2）给予氧疗，一般鼻导管吸氧，氧流量为4～5 L/min，对显著缺氧者，应予加压、高频给氧。情况严重，短时内不见好转者，配合进行气管切开术，应用呼吸机辅助呼吸。 （3）由于创伤，患者呼吸功能受到影响，肺泡和支气管内易积聚分泌物且粘稠不易咳出，应告知患者呼吸功能锻炼的重要性，指导并鼓励其腹式深呼吸，有效咳嗽，尽早排除气管内痰液；无力咳嗽者，刺激天突穴或按压胸骨上窝，以引起咳嗽反射，促进咯痰；痰液粘稠不宜咳出者，进行雾化吸入，以稀释痰液，有利于排痰。 3 循环系统的监测和护理 （1）给予心电监护，动态监测血压、心率及末梢循环情况，同时迅速建立静脉通道，补充血容量，保持循环系统稳定，合理使用抗生素进行抗感染等治疗。（2）减轻肺水肿。严格控制液体入量和输液速度，尤其应减少晶体液输入，防止因短时间内液体入量过多、过快而加重创伤性湿肺的肺水肿情况。 （3）监测各项生化指标，维持体液平衡，准确记录24 h尿量，预防水电解质紊乱。 4 疼痛的护理 创伤所致的疼痛使患者产生吞咽样呼吸，致通气不足，死腔增加，进一步加
粗大运动功能测试量表 （一）量表基本知识 GMFM是Russell等人于1989年设计的测量脑瘫儿童粗大运动功能改变的测量工具，属于标准对照发展性量表，能有效反映脑瘫儿童运动功能改变，已成为国际上公认的脑瘫粗大运动功能测试工具。GMFM量表主要用于评估脑瘫儿童粗大运动功能，具有正常运动功能的儿童在5岁以内能完成所有项目，虽然是针对脑瘫儿童设计的，但也可使用于Down syndrome儿童，近年来也有不少研究者用来测定其它类型的运动障碍儿童的粗大运动功能。GMFM来那个表的不同版本： GMFM最初通过文献回顾和临床医师判断筛选85个项目，在经过信效度研究后，增加了3个项目，形成了GMFM-88项版本，2000年Russell等人使用Rasch分析法对GMFM量表进行了信度和效度分析，最后确立了GMFM-66项。国内任永平等将GMFM修订成80项，增加了原始反射和平衡反应等项目，同时删除了部分评估项目，但是由于没有进行严格的心理测量学特性检验，反射和反应项目的增加与原版量表以功能测试为主的目的相违，在国内未得到广泛使用。 GMFM-88结构： GMFM-88包括88个项目，分5个能区：A区（卧位与翻身）；B区（坐位）：C区（爬行与跪）；D区（站立位）；E区（行走于跑跳）。每项均采用4级评分法，其中A区总分为51分（17项）；B区为60分（20项）；C区总分为42分（14项）；D总分为39分（13项）；E区总分为72分（24项）。 GMFM-88评分标准与结果： GMFM的每一个都为4级评分，具体标准：0分：动作还没有出现的迹象；1分：动作开始出现—只完成整个动作的10％以下；2分：部分完成动作—可以完成整个动作的10％-90％；3分：整个动作可以全部完成。当无法确定分数时，按照较低的等级给分。 GMFM-88提供五种评分结果： 原始分：五个能区的原始分 各能区百分比：能区原始分与各自总分相除，乘以100％ 总百分比：五个能区原始分与各自总分相除，乘以100％之和再除以5 目标区分值：选定目标能区原始分与各自总分相除，乘以100％之和再除以选定能区数GMFM-66的特点： GMFM-66的项目由GMFM-88经过Rasch分析后，筛选出具有线性特征（项目特性线）的项目所组成，GMFM-66项目需要使用电脑程序（Gross Motor Ability Estimator,GMFM软件）输入每个项目的得分，并经分析转化后得到GMFM-66分值。与GMFM-88相比GMFM-66具有如下特点：①属于等距量表，它提高了总分和变化分数的可理解性，能够合理、客观地反映脑瘫患儿的粗大运动发育变化；②重新确立了项目难度顺序；③删除22项不适合项目后，增加了评估的单维性；④重新确定GMFM测定在脑瘫人群中信效度（比GMFM-88建立时使用的样本更大，共537例）。但是GMFM-66不能提供各个功能分区的分值，因此GMFM-88目前依然得到广泛使用。
檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸 高自身素质；同时，定期组织护理人员学习礼仪知识，参加礼仪培训和各种礼仪比赛，提高修养，为患者创造一个温馨舒适的人文环境［4］ 。 4 小结 通过对门诊注射室静脉采血患者就诊时间分布和满意度的 调查与分析，使护理人员在了解门诊患者需求的同时，也认识到门诊注射室护理工作中急需解决的问题。在门诊静脉采血高峰时段，采用灵活、弹性的工作窗口排班制度，合理安排护理人员休假、 学习，增加在班护理人力，避免护士工作忙闲不均的现象，满足患者的护理需求。通过有计划、有目标的规范化培训，使护士具备较好的专业素质和技能操作能力，确保了护理质量和患者安全，提高了护理队伍的整体水平。门诊静脉采血患者来自于不同疾病、不同年龄，通过人性化服务，使患者在采血过程中得到了温馨关怀，使其生理、心理、精神上处于一种满足状态，提 高了患者对护理的满意度，同时提高了患者对医院的信任度和满意率［5］ 。 参 考 文 献 1区正红，赵婉文，闵筱辉，等．本院门诊注射室护理管理模式的实践与体会［ J ］．护理管理杂志，2010，10（2）：142 143．2杨莘，王祥，邵文丽，等．335起护理不良事件分析及对策［J ］．中华护理杂志，2010，45（2）：130 132． 3杨美．影响门诊注射室静脉输液患者满意度的因素分析及护理对策［ J ］．中国实用护理杂志，2009，25（3C ）：67 68．4刘英．门诊注射室患者满意度情况调查分析及对策［J ］．现代临床护理， 2008，7（4）：51 53．5 曾燕辉，曾平辉，赵雪金．门诊输液室实施人性化护理服务的效果分析［ J ］．中国实用护理杂志，2006，22（2C ）：43 45．（本文编辑：王 萍 王 婧） 工作单位：242300 宁国 安徽省宁国市人民医院ICU 程大毛：女，大专，护师收稿日期：2012－02－05 ※综述 创伤性湿肺机械通气相关问题及护理 程大毛 摘要综述了创伤性湿肺机械通气的相关问题及护理，包括机械通气方法、通气模式的选择、肺保护性通气策略、肺复张策略及体位 选择等， 并就相关护理问题及对策进行总结。关键词：创伤性湿肺；机械通气；护理中图分类号：R471 文献标识码：A 文章编号：1006－6411（2012）11－0004－04 创伤性湿肺是指胸部外伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。其病理机制为广泛小支气管痉挛，导致支气管及肺泡粘膜的分泌物短时间内增多， 造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留，并且局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿 ［1］ 。重型创伤性湿肺往往同时合并血胸、气胸，是引起胸 部外伤后急性呼吸衰竭的最常见因素［2］ ，常需采取机械通气辅 助呼吸的综合治疗措施，现就近年来相关文献进行综述如下。 1 机械通气方法 创伤性湿肺患者往往呼吸道血液及分泌物较多，不能有效清除的情况下，无创通气面罩高流量吸氧在抢救过程中难以达到有效通气的目的 ［3、4］ 。早期给予有创机械通气可避免呼吸衰 竭期及终末期的发生，同时能够缩短治疗时间。但是樊勇［5］ 通过对103例严重胸外伤后急性肺损伤患者应用无创通气治疗，避免了气管切开或气管插管的并发症，为抢救患者争取更多时间， 对改善患者预后具有极大的作用。许月明等［6］ 研究认为急 性肺损伤（ALI ）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）早期若患者意识清楚、生命体征稳定且随时可行气管插管，可给予面罩无创机械通气辅助。其优势是能迅速提高动脉血氧分压，改善组织缺氧，降低呼吸机相关肺炎的发生率，保留吞咽、咳嗽功能，患者比较舒适。2 机械通气模式的选择 随着对创伤性湿肺发病机制及机械通气的不断研究，通气模式也在不断更新，但何种模式效果更佳，尚没有明确的说法。葛颖等 ［7］ 将50例ARDS 患者按随机数字表法分为压力支持通 气组（PCV ）和容量控制通气组（VCV ）进行机械通气治疗，结果表明，PCV 和VCV 通气模式均可改善氧合，防止气压伤发生，对患者血流动力学影响小， 但PCV 模式控制气道峰压更有效，主张对于ARDS 患者尽量采用PCV 模式。安曙光［8］ 研究认为采 用V －C 模式治疗ARDS 临床疗效较P －C 模式好，可有效改善临床症状与体征。孙秀玲 ［9］ 认为同步间歇指令通气（SIMV ）+ 呼气末正压通气（PEEP ）+压力支持通气（PSV ），可减少肺内分流， 预防和治疗肺泡萎陷及小气道闭塞，改善通气/血流比例，减少肺水肿时毛细血管内液体向肺泡内的渗出，明显提高动脉氧分压。商和丽 ［10］ 通过对30例患者分别实施压控模式下的 SIMV +PEEP +PSV 和SIMV +PEEP 通气模式，发现SIMV +PEEP +PSV 能更好地改善患者氧合，同时能使患者感觉舒适，更好地配合治疗。适应性支持通气（ASV ）是一种全新的通气模式， ASV 的实施是以P －SIMV +PSV 的模式来进行的。徐永·4·TODAY NURSE ，November ，2012，No．11
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床