肿瘤细胞诊断要诀
镜下观察要周到，每个视野不漏掉
看完背景靠细胞，低倍高倍仔细瞧，
先看形态和大小，核浆比例有多少，
核的结构最重要，核质又多又粗糙，
核膜核仁均异常，病理分裂偶见到，
单个细胞不能断，足量细胞方有效，
只有成堆无分散，重复检查再报告。
肿瘤细胞四类型，抓住特点能分清。
鳞癌细胞多形性，核如墨染胞浆红。
腺癌细胞类圆形，胞浆空泡是特征，
核膜增厚核仁大，核的位置偏正中。
未分化癌容易辨，细胞又小又集中，
胞核浓染和畸形，胞浆界限看不清。
肉瘤细胞数量丰，细胞分散类似形，
成团细胞无排列，易见裸核核仁明。
尸体解剖查明死因-病例分析
病例摘要：
某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。
分析题：
在这种情况下，应如何处理？
参考答案：
1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。
2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。
3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。
萎缩-病例分析
病历摘要男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。
胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。
讨论题：
1. 该病例临床诊断是什么？
2. 为何出现溏便样腹泻？
答：1. 慢性萎缩性胃炎
2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻
组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析
男，65岁李某。
现病史：
死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。尸检所见：
老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增
厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。
讨论：
1、有哪些病变?
2、右足发黑坏死的原因是什么?
3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么?
4、死亡原因是什么?
答案：
1、①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏）
②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块（动脉粥样硬化）。
③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成)，右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽)。左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。左大脑内囊大片出血（脑出血）。
2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽
3、（1）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张
（2）缺血性萎缩
4、脑出血。
病例摘要：
男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。
分析题：
请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？
参考答案：
该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌细胞肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉积（心肌细胞核周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。肾脏、脾脏发生玻璃样变（细、小动脉管壁增厚、均匀红染）等基本病理变化。
瘢痕修复-病例分析
病史摘要：
患者男，65岁，以“心前区压榨性疼痛伴大汗半小时”为主诉，于2000年12月8日6时30分入院。半小时前患者在用力排便时突然出现心前区压榨性疼痛，舌下含服硝酸甘油后无缓解，伴大汗、烦躁不安。入院后心电监护提示：V1-V6导联ST段呈弓背向上型抬高。立即给予吸氧、硝酸甘油静点、抗心率失常等治疗，病情缓解不明显，出现呼吸困难、咳嗽等症状，给予速尿、硝普钠等利尿剂和扩血管药物治疗，未见好转，抢救无效于当晚22时10
分死亡。既往史：一个月前曾感胸部不适，活动后心悸、气短，到医院检查后诊断为“冠心病，心绞痛”，予扩冠治疗后症状缓解。
尸检摘要：
男性尸体，身长165厘米，肥胖体型，口唇、指（趾）甲紫绀。心脏重350克，左心室壁厚1.2厘米，肉眼颜色不均匀，右心室壁厚0.3厘米。左心室及室间隔多处取材光镜下见大片心肌细胞核溶解消失。左冠脉主干动脉粥样硬化，使管腔狭窄75%以上。
分析题：
1. 请说出该例的主要病理诊断。
2. 指出患者的死亡原因。
3. 如果患者存活，机体将如何修复损伤部位？为什么？
参考答案：
1、该患者的病理诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌梗死。根据：
①病史：有“冠心病、心绞痛”病史，有用力排便后心前区疼痛且服扩冠药后不缓解的临床表现。辅助检查：心电图V1-V6导联ST段呈弓背向上型抬高，提示广泛前壁心肌梗死。
②尸检：心脏肉眼颜色不均匀，左心室、室间隔镜下见大片心肌细胞核溶解消失。左冠脉主干动脉粥样硬化。
2、致死原因：急性左心功能衰竭。由于大面积心肌坏死使心脏收缩力显著减弱或不协调所致，最后导致患者死亡。
3、梗死心肌由肉芽组织机化加以修复，最后形成瘢痕。因为心肌细胞属于永久性细胞。
再生-病例分析
病例摘要：
患者男，37岁，以“规律性上腹痛二年，加重一周”为主诉入院。查体：上腹部剑突下偏左有压痛。胃镜检查提示“胃窦部溃疡”。经给予甲氰咪胍等制酸剂和氢氧化铝凝胶等胃粘膜保护剂治疗，症状逐渐缓解，6周后复查胃镜见溃疡已愈合。
分析题：
在胃溃疡愈合过程中都有哪些组织的再生？其中哪些组织的再生属完全再生？哪些是不完全再生？
参考答案：
该患者的病理诊断为胃窦部消化性溃疡。溃疡为皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。发生在胃的消化性溃疡通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层，因此粘膜至肌层甚至浆膜层的组织可完全被破坏。溃疡修复时，将有粘膜上皮、结缔组织、平滑肌等组织的再生，其中粘膜上皮可完全再生，粘膜下层至肌层、浆膜层则由肉芽组织增生来修复，整个过程需要4-8周时间。骨折修复-病例分析
病例摘要：
王××，男，12岁，因“车祸左小腿疼痛活动受限2小时“入院。患者2小时前被车撞倒在地，当时左小腿弯曲、疼痛，不能活动。入院检查：体温37。C，脉搏100次/分，血压90/60mmHg，左小腿肿胀，短缩，局部有压痛，可触及骨擦感，左小腿不能活动。
B超：腹内脏器未见异常。
实验室检查：血常规、尿常规均正常。
X线检查：左胫骨中下段1/3斜形完全性骨折，左腓骨上1/3骨折（见下左图）。
临床处理：术后X线报告对位、对线尚可。术后一周再次复查，结果同前。一月后复查，对位、对线良好，见少量骨痂形成。牵引一月后改为石膏固定二月。术后三月复查：骨性骨痂形成(见右上图)。
左胫骨中下段1/3斜形完全性骨折，左腓骨上1/3骨折骨性骨痂形成讨论：
1. 该骨折愈合属于哪种类型的修复?
2. 骨折愈合的基本过程如何？
3. 哪些因素可影响骨折的愈合？
参考答案：
1. 瘢痕性修复+再生性修复
2. (1)血肿形成(2)纤维性骨痂(3)骨性骨痂(4)骨痂改建
3. (1)全身因素：年龄、营养、内分泌
(2)局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经、电离辐射
湿性坏疽-病例分析
病例摘要：
5岁，10天前被自行车撞及左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤上略有损伤，事后小腿肿胀，疼痛难忍。第二天出现红肿热痛，第3天体温升高达39℃。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗生素治疗，未见效果。第6天，左足拇指呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到当地医院就诊，行左下肢截肢术。病理检查，左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管内均有暗红色线状的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着，固体物镜检为混合血栓。
分析题：
1、所患何病？
2、其发生机制是什么？
参考答案：
1、左足湿性坏疽
2、撞伤及感染损伤血管，形成血栓，血栓形成后阻塞了动脉供血，同时也阻碍了静脉血液的回流，细菌大量繁殖并产生毒素，出现全身中毒症状，细菌分解坏死组织形成硫化铁使病灶处呈污黑色。因含液体较多，故与正常组织分界不清。
血栓形成(thrombosis)-病例分析
病例摘要：
某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。
分析题：
1、该患者血栓形成的原因是什么？
2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？
1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。
2、属红色血栓。
大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。
镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。
羊水栓塞-病例分析
病例摘要：
一女性，25岁，自然破膜，约10min后，出现寒战及呼吸困难，因病情恶化，抢救无效死亡。尸检发现双肺明显水肿、淤血及出血，部分区域实变，切面红褐色，多数血管内可见数量不等的有形羊水成分，如胎粪、胎脂、角化物及角化细胞等。病理诊断双肺羊水栓塞，肺水肿。
分析题：
1、羊水栓塞的发生机制是什么？
2、试分析产妇死亡的原因？
参考答案：
1、破膜后宫缩将羊水压入胎盘附着处的血窦，或进入破裂的子宫壁静脉窦及破裂的子宫颈内膜血管，经母体子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支和毛细血管内引起羊水栓塞。
2、死亡可能原因是
①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克；
②羊水栓塞阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛；
③羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC。
肺出血性梗死-病例分析
一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。
分析题：
1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？
2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的病理变化及发生机制是什么？
参考答案：
1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。
2、①左肺发生出血性梗死。
②与血栓形成有密切关系。
③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。
发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。
血栓形成脑栓塞梗死-病例分析
病例摘要：
某男，40岁，慢性风湿性心脏病，近日发现二尖瓣狭窄合并房颤，住院治疗。在纠正房颤后，突然发生偏瘫。
1、偏瘫原因是什么？
2、试述疾病的发展过程？
参考答案：
1、原因是血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉，相应脑组织梗死。
2、风湿性心脏病时，最容易累及的心瓣膜为二尖瓣，在闭锁缘处，形成主要由血小板和纤维素形成的单行排列的赘生物(血栓)，机化后瓣膜变硬变厚粘连等致二尖瓣狭窄，后者促进房颤发生，房颤后心房内血流状态明显改变(如明显涡流形成)，形成较大血栓，房颤纠正后，血栓脱落，先到达左心室再到主动脉及相应分支，最后栓塞于脑动脉分支，相应脑组织缺血发生梗死，最终出现偏瘫。简而言之，房颤→血栓形成→栓塞→梗死。
股静脉血栓形成、肺动脉栓塞-病例分析
病例摘要：
男，24岁，工人。
现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，
咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。
查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显异常(病人在职工医院住院)。今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分死亡
临床诊断：急死、死因不清
申请病理解剖：患者家属及医生要求查明死亡原因。
解剖记录摘要：
身长174厘米，体重60公斤。大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕，剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉：大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。
显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞，少数处为混合血栓结构(可见少量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓
有肉芽组织长入。
思考题：
1、左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？
2、肺动脉内为何种病变？根据是什么？
参考答案：
1、血栓形成，左脚钉子刺伤→静脉炎→(血栓形成条件)静脉管内膜损伤→血栓形成。股动
脉深在，壁厚不易损伤。
2、肺动脉内为血栓，根据为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物，无光泽，表面粗糙，
质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红色血栓。
3、机化，无慢性肺淤血。
4、静脉损伤→静脉炎→血栓形成→血栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝栓塞→猝死。
5、猝死，肺主动脉主干及大分枝栓塞→右心衰→患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼
吸循环衰竭死亡。局部血液循环障碍(一)－综合病例分析
病史摘要患者，女，36岁。8年前四肢大关节游走性痛，时有心悸感。3年前劳累后即觉心悸、气急。1年半前上述症状加重并有反复双下肢水肿及腹胀。入院前一日咳嗽、咳痰，痰中带血，伴高热。体格检查：体温38.5℃，脉搏98次/min，呼吸35次/min，口唇及指趾发绀。颈静脉怒张，双肺湿啰音，心浊音界向左右扩大，心尖区有Ⅲ级收缩期杂音和舒张期杂音。肝在肋下3cm，脾刚触及，肝颈静脉征阳性。治疗无效死亡
尸检摘要心脏：心体积增大呈球形，重量320g（正常250g），左右心房室壁增厚，心腔扩张。二尖瓣口约指尖大呈鱼口状，瓣膜增厚变硬，腱索增粗，乳头肌肥大。心包积液。镜检心肌纤维增大。
肺：双肺表面可见黑色及褐黄*色斑点，切面呈浅褐色较致密，亦见黑色和褐黄*色斑点。镜检肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，纤维组织增生。肺泡腔变小，腔内有红细胞及成堆含有含铁血黄素的巨噬细胞。
肝：体积增大，包膜紧张，边缘圆钝。表面和切面均见红黄相间网状结构。镜下见中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，肝细胞体积变小。周围肝细胞内有大小不等圆形空泡。脾：体积增大，切面暗红色。
脑：脑回变平，脑沟变浅，有小脑扁桃体疝。
其他：双下肢肿胀，压之有凹陷；双侧胸腔及腹腔分别有清亮液体200ml及400ml。
[分析讨论]
1．请作出各脏器的病理诊断及诊断依据
2．各脏器的病变的本质及其发生机制？
3．哪些脏器的病变有联系？请用箭头将其联系起来。
病理解剖诊断
1．全心肥大
2．肺褐色硬变
3．慢性肝淤血伴肝脂变（槟榔肝）
4．慢性脾淤血
5．脑水肿，小脑扁桃体疝
6．双侧胸腔及腹腔积液
7．双下肢水肿
局部血液循环障碍(二)－病例分析
病史摘要患者，男，27岁，因车祸3小时急诊入院。
体格检查：呈休克状，双下肢严重挫伤，左小腿皮肤、肌肉撕裂出血。X线检查见左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折。
经输液、输血、止血并手术治疗后情况稳定。入院24小时后清醒。住院第6天自述胸部疼痛，咯血痰，观察一天后胸痛自然减退，但时感胸闷。住院第15天，用力大便后忽感剧烈胸痛、气紧，随即发绀，脉搏快弱，面色苍白，经抢救无效死亡。
尸检摘要
1．左右肺动脉内有灰褐灰色长形固体团块物阻塞，表面干燥可见灰白色条纹。
2．右髂静脉呈索状，切开见有暗红色团块状物，中有灰白色条纹，质松脆，局部与血管壁粘连，其远段为均匀暗红色。镜下见固体团块物由粉红色及红色两种成分构成，前者呈分支小梁状。
3．左腘静脉亦呈条索状，切开静脉见腔内容物与髂静脉内容物相似，但部分呈灰白色，与静脉壁紧密粘连。
4．双肺边缘可见多数小楔形暗红实变区，其边缘部呈淡红及灰白色。镜下见暗红实变区仅
见肺泡结构轮廓，细胞核消失，肺泡腔内可见红细胞或淡红染小泡（红细胞轮廓），淡红色区为新生毛细血管及纤维母细胞，中有较多白细胞，灰白色区为胶原纤维。
讨论
1．请给上述病变作出病理诊断，及诊断依据。
2．患者死亡原因及机制。
3．肺内病变形成过程及机制。
4．本例的基本病变是什么？其形成因素有哪些？其作用机制为何？
病理解剖诊断
一、病理解剖诊断
1．右髂静脉，右腘静脉混合血栓形成
2．左、右肺动脉血栓栓塞
3．双肺多数出血性梗死伴机化
二、死亡原因：左右肺动脉血栓栓塞
慢性淤血
病例摘要：
女，30岁，农民。
主诉：间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、少尿一个月。
现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院。
既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史。
查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心尖部有舒张期震颤。心界向左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70mmHg，心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。。
检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2 个/高倍视野，透明管型1-2 /高倍视野
X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强
临床诊断: (1)风湿性心脏病(2)二尖瓣窄漏(3)全心功能衰竭
思考题：
1、临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？
2、根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？
参考答案：
1、(1)左心衰(肺淤血)：半坐卧位，心界向左扩大，两肺背部中、小水泡音，心尖部舒张期震颤，雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。
(2)右心衰(肝淤血)：肝肋下3cm，剑突下5cm，质韧，颈静脉怒张，心界向右扩大，肝、颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。
2、慢性肺淤血、慢性肝淤血。
慢性心瓣膜病、肺淤血、脑栓塞-病例分析
病例摘要：
男性，50岁，教师，因双下肢麻木、疼痛伴发热二天入院。患者有风湿病史三十余年，因心慌气喘三年，诊断为”风心、二尖瓣双病变”，于四年前行二尖瓣置换术。入院检查：心脏扩大，心尖区舒张期杂音III级，死亡前夜，气急加重，出冷汗，咳出粉红色泡沫状痰，心电图示房颤。以后神智不清，血压下降，出现室颤，经抢救无效而死亡。
分析题：
1、患者有风湿病史三十余年，心慌气喘三年，推测此时病人心及肺脏已发生哪些变化？
2、入院前二天出现双下肢麻木、疼痛，说明可能出现什么病变？怎样发生的？
3、临终前，患者有气急,咳出粉红色泡沫状痰与上述病变有何关系？
参考答案：
1、慢性心瓣膜病伴慢性肺淤血，肺褐色硬化
2、瓣膜赘生物形成并脱落导致下肢血管内栓塞出现双下肢麻木、疼痛，神智不清与脑栓塞
有关。
3、缺氧、心力衰竭表现为气急,咳出粉红色泡沫状痰。
心血管系统疾病--综合病例分析（一）
病史摘要死者，男，57岁。10年前起常感头昏头痛。当时检查发现血压在200/100mmHg 左右。经休息、治疗情况好转。5年前又出现记忆力减退、心悸等症状，虽经治疗，效果不佳。近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧，咳嗽及咳泡沫痰，双下肢水肿。近4月来又感下肢发凉、麻木。近几天右脚疼痛难忍，不能活动，皮肤渐变黑、感觉消失。入院行截肢手术。术后心力衰竭，抢救无效死亡。
尸检摘要? 心脏体积增大，重452克。左心室壁厚1.4cm，乳头肌及肉柱增粗。四个心腔均扩张，尤以左心室和左心房腔扩张明显。光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核拉长、染色深。主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄*色或灰白色斑块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄*色圆柱状物堵塞，与管壁粘连紧。双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。光镜见部分肺组织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。肝大，重1800克，切面红、黄相同，似槟榔。光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血，该区肝细胞数量减少，体积缩小。小叶周围边部分肝细胞胞浆内出现圆形空泡。肾肿大，色淡红。切面实质增厚，混浊无光。光镜见肾，近曲小管增大管腔狭窄而不规则，上皮细胞体积增大，胞浆丰富淡染，其内可见多数红色细小颗粒，核居中央。脾淤血体积增大，光镜见脾小体数目减少，脾中央动脉管壁增厚，均质红染，管腔狭小、闭塞。红髓扩张、充血、纤维组织增生，其内可见含铁血黄素沉积。右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。脑重1180克、脑沟加深，脑回变窄。
[讨论]（结合上述病史及尸检发现）
1、哪些脏器发生了什么病变（即作出诊断）？其发生原因各为什么？
2、各脏器病变有何联系（请用箭头联系）？
病理解剖诊断
1．高血压性心脏病（失代偿期）
（1）全心肥大
（2）慢性肺淤血
（3）慢性肝淤血
（4）慢性脾淤血
（5）脾中央动脉玻变
（6）肾小管上皮细胞水肿
2．动脉粥样硬化症
（1）主动脉、冠状动脉、脑动脉及右下肢动脉粥样硬化
（2右胫前动脉内血栓形成，右足干性坏疽
（3）脑萎缩
炎症-病例分析
病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。
体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。
入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。
尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。
双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形
成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。
全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。
在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。
[分析讨论]
1．死者生前患有那些疾病（病变）？
2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？
3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？
一、病理解剖诊断
（一）脓毒血症
1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。
2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。
3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。
4．躯干、双膝多数性瘀斑。
5．心外膜、消化道壁、肾上腺、脾等脏器散在出血点。
6．全身脏器充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。
7．肺和大隐静脉内查见链球菌和葡萄球菌
（二）双肺继发性肺结核病，右肺上叶空洞形成；双肺上叶后份陈旧性胸膜炎。
二、死亡原因：呼吸循环衰竭。
浆液性炎-病例分析
病史摘要：
1.女性，55岁，上呼吸道感染后出现流鼻涕、眼泪等浆液性卡他性炎症症状。
分析题：
1、请问何为卡他？
2、何为浆液性炎？
3、浆液性炎的好发部位及其结局？
参考答案：
1、卡他：是指渗出物和分泌物沿粘膜表面顺势下流的意思。
2、浆液性炎：以浆液渗出为特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，含有3%-5%蛋白，主要为白蛋白，有少量中性粒细胞和纤维素。
3、浆液性炎好发部位：浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
4、浆液性炎的结局：浆液性炎一般较轻，易于消退。但如果渗出物过多可导致严重后果。
蜂窝织炎性阑尾炎-病例分析
病例摘要：
男性，42岁，慢性阑尾炎患者，突发性右下腹部疼痛，行阑尾切除术。病理学检查：阑尾肿胀，浆膜面充血，可见黄白色渗出物。阑尾腔内充满脓液。
分析题：
请问该阑尾发生了什么性质的炎症？
其镜下的病理变化是什么？
参考答案：
1、该阑尾发生了化脓性炎症（蜂窝织炎性阑尾炎）
2、镜下的病理变化是：阑尾壁各层均见大量中性粒细胞弥漫性浸润，并有炎性充血、水肿及纤维素渗出。浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎和局限性腹膜炎。阑尾腔内见脓性渗出。此外，该阑尾亦可见纤维组织增生、淋巴细胞浸润等慢性炎症的病理变化。
化脓性炎败血症-病例分析
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
系统病理学病例分析：任选其中一例，作为成绩考核依据。要求手写，拒收打印稿。14周之前上系统病理学专业自选课时交杨星老师处。 病例1 病例摘要 患者xxx，男，53岁。辽宁省人，职业：干部。 主诉：腹泻3个月。 现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。 既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。 体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。 实验室检查（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。尿常规：pH 6，尿蛋白（+）。大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗 HBc-IgM+。大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L
第五章呼吸系统疾病 一、名词解释 1. 大叶性肺炎 2. 肺肉质变 3. 小叶性肺炎 4. 慢性肺源性心脏病 二、填空题 1. 慢性支气管炎的病理变化是：、、。 2. 大叶性肺炎的病理变化分为以下四期、、、。 3. 大叶性肺炎常见的合并症有、、、。 4、小叶性肺炎的并发症有、、、。 三、A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1. 慢性支气管患者咳痰的病变基础是 A. 支气管壁充血、水肿和以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润 B. 支气管壁腺体肥大、增生，浆液腺的黏液化 C. 软骨萎缩、钙化或骨化 D. 支气管黏膜上皮细胞变性、坏死 E. 支气管壁瘢痕形成 2. 慢性支气管炎最常见并发症是 A. 肺炎 B. 肺脓肿 C. 支气管扩张症和肺源性心脏病 D. 肺气肿和肺源性心脏病 E. 肺结核和肺源性心脏病 3. 引起肺气肿的最重原因是 A. 吸烟 B. 空气污染 C. 小气道感染 D. 慢性阻塞性细支气管炎 E.肺尘埃沉着病 4. 慢性支气管为黏膜上皮容易发生的化生是 A. 黏液上皮化生 B. 移行上皮化生 C. 鳞状上皮化生 D. 杯状上皮化生 E. 肠上皮化生 5. 慢性阻塞性肺气肿的发生主要是由于 A. 支气管壁腺体肥大、增生，黏膜上皮内杯状细胞增多 B. 急、慢性细支气管炎及细支气管周围炎 C. 支气管壁因炎症而遭破坏 D. 慢性阻塞性细支气管炎
E.肺组织高度纤维化 6. 最常引起肺源性心脏病的是下列哪项？ A. 肺结核病 B. 支气管扩张症 C. 慢性支气管炎 D. 支气管哮喘病 E. 原发性肺血管疾病 7. 下列哪项疾病不出现肺透明膜？ A. 腺病毒肺炎 B. 大叶性肺炎 C. 新生儿呼吸窘迫综合症 D. 流感病毒肺炎 E. 成人呼吸窘迫综合症 8. 大叶性肺炎主要由下列哪种病原微生物感染引起？ A. 腺病毒 B. 肺炎支原体 C. 大肠杆菌 D. 肺炎杆菌 E. 肺炎球菌 9. 常引起肺源性心脏病的是： A. 慢性阻塞性肺气肿 B. 肺结核球 C. 周围型肺癌 D. 大叶性肺炎 E. 急性支气管炎 10. 关于小叶性肺炎的叙述，下列哪项是不正确的？ A. 严重者形成融合性支气管肺炎 B. 细支气管和肺泡的化脓性炎 C. 两肺散在病灶，以上肺多见 D. 病灶周围肺组织充血 E. 可并发肺脓肿及脑脓肿 11. 关于大叶性肺炎的叙述，下列哪项是正确的？ A. 病变多累及一个肺大叶 B. 常并发肺褐色硬化 C. 病变多见于左肺上叶 D. 外周血白细胞降低 E. 可导致支气管扩张 12. 下列哪项不符合病毒性肺炎？ A. 常见病因是流感病毒 B. 间质性肺炎 C. 以中性粒细胞浸润为主 D. 上皮细胞内可见病毒包含体 E. 透明膜形成 13. 下列病变除了哪项外均是肺源性心脏病的病变？
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
内科学简答题（期末复习） 呼吸系统疾病 1、试述慢性阻塞性肺疾病的概念。 2、试述慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级。 3、肺癌的病理学分类、临床表 现及治疗特点, 4、肺癌的临床表现有几大特征, 5、试述肺癌的鉴别诊断。 6、试述肺结核的治疗原则。 7、常用肺结核治疗药物的常见的副作用。 8、社区获得性肺炎和医院获得性 肺炎的概念 9、试述重症肺炎的诊断标准 10、肺炎链球菌肺炎的临床表现。当一个患者的动脉血气分析示氧分压为 55mmHg时，就能诊断呼吸衰竭吗,为什么, 11、一位COPD、?型呼吸衰竭的患 者经4L/MIN流量的氧疗后出现呼吸浅弱、 神志模糊，为什么,该如何处理, 12、谈谈呼衰时缺氧与高二氧化碳的发生机制。 13、间质性肺炎的诊断思路, 14、如何进行间质性肺炎的病因学诊断, 15、试述支气管哮喘诊断标准。 16、试述心源性哮喘和支气管哮喘的鉴别诊断要点。 17、结核性胸腔积液和 恶性胸腔积液的鉴别。 18、渗出性胸腔积液和漏出性胸腔积液的鉴别。 19、何谓Light氏法, 20、气胸的临床分类, 21、特发性气胸最常见的发病原因,其发生后的病理生理改变。 22、支气管扩张的临床表现, 23、支气管扩张的治疗原则, 结缔组织疾病
1、系统性红斑狼疮的诊断(分类)标准, 2、系统性红斑狼疮活动指标(SLEDAI), 3、WHO狼疮性肾炎病理分类标准, 4、狼疮性肾炎病理活动性指标和慢性指标, 5、系统性红斑狼疮的治疗原则, 6、类风湿关节炎的基本病理改变, 7、类风湿关节炎的诊断标准, 8、类风湿关节炎的关节表现和关节外表现, 9、类风湿关节炎的X线分期, 10、类风湿关节炎的治疗原则, ※<考核方法> 1、理论授课考核采用闭卷笔试。建立了完备的试题库，实行了教考分离，理论考试主观题和客观题的比例适当。主观题分名词和问答题两种，重视内科学临床基本知识、基本技能的考核，选择题由试题库筛选，注重理论联系实际，以临床病例分析为主，注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力，培养学生的临床思维能力。同时，认真做好课程考试试卷分析，列出学生在学习和考试过程的常见问题，提出解决方法，以利进一步提高内科学教学质量。 2、临床实习阶段实行入科前教育、出科考试、内科四大基本操作培训考核、执业医师操作模拟考试等考核方法的改革。在进入新的实习科室以前，先进行入科前教，由带教老师简要介绍科室基本情况、规章制度、明确该科室需掌握的知识点，让学生心里有数。实习结束后进行出科考试，分面试和笔试两种，面试主要是病例分析，选择典型病例，考察学生理论和临床实践结合的能力;笔试内容为应掌握的知识点，考察学生掌握临床基本知识、基本技能的能力。对于内科四大基本操作(骨髓穿刺术、腰椎穿刺术、胸腔穿刺术、腹腔穿刺术)在进入内科实习前进行专
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
第三章炎症 一、名词解释 1. 渗出 2. 趋化作用 3. 炎症介质 4. 败血症 5. 脓毒血症 6. 蜂窝织炎 7. 脓肿 8. 肉芽肿 二、判断题 1. 炎症的核心是血管反应。 2. 炎症是防御反应，对机体无害。 3. 白细胞边集和黏着是白细胞游出的前提。 4. 葡萄球菌和链球菌感染以淋巴细胞渗出为主。 5. 病毒性感染以嗜酸粒细胞浸润为主。 6. 炎症时血管壁通透性增高，主要是由于致炎因子对血管内皮的损伤。 7. 炎症介质来源于细胞和细胞崩解产物，体液中不存在炎症介质。 8. 引起炎症局部疼痛的炎症介质主要是氧自由基和缓激肽。 9. 慢性炎症的病理变化常以渗出为主，浸润的炎细胞常为中性粒细胞。 10. 任何炎症中都有变性、渗出和增生改变。 11. 脓肿的常见部位是皮肤、肌肉和阑尾等。 12. 蜂窝织炎主要是由金黄色葡萄球菌引起的。 13. 肉芽肿性炎的形态特点是有利于病理医生进行病因诊断。 14. 肉芽肿的主要成分是浆细胞和淋巴细胞。 15. 炎性假瘤和炎性息肉是非特异性增生性炎的一种表现形式，临床上需同肿瘤进行鉴别诊断。 16. 肉芽肿内的上皮样细胞和多核巨细胞吞噬能力很强，有利于杀灭病原微生物。 三、A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1. 下列哪项最符合炎症的定义？ A. 是机体血管系统对致炎因子的反应 B. 是致炎因子诱发的机体的血管反应 C. 是具有血管系统的活体组织发生的防御反应 D. 是具有血管系统的活体组织的损伤反应 E. 是具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应 2. 炎症发生时的血流动力学改变首先出现在 A. 细静脉
B. 细动脉 C. 毛细血管 D. 小动脉 E. 小静脉 3. 炎症反应最重要的特征时 A. 血管扩张 B. 血浆渗出 C. 纤维蛋白（纤维素）渗出 D. 白细胞游出 E. 红细胞漏出 4. 既能直接使血管壁通透性升高，又对白细胞有趋化作用的炎症介质是 A. 白细胞三烯 B. 前列腺素 C. 缓激肽 D. 阳离子蛋白 E. 细胞因子 5. 关于纤维蛋白性炎的叙述，下列哪项是正确的？ A. 合并少量中性粒细胞浸润时应称为化脓性纤维蛋白性炎 B. 当出现机化后便引起纤维蛋白粘连 C. 其好发部位为黏膜，浆膜和肺 D. 假膜的成分包括纤维蛋白、白细胞、间皮细胞和细菌 E. 喉部假膜常与其下方的黏膜疏松粘连，易剥脱 6. 假膜性炎指的是 A. 黏膜的纤维蛋白炎 B. 浆膜的纤维蛋白性炎 C. 皮肤的纤维蛋白性炎 D. 黏膜的浆液性炎 E. 浆膜的浆液性炎 7. 下列哪部位形成的假膜性炎对人的危险性最大？ A. 咽喉 B. 气管 C. 结肠 D. 直肠 E. 回肠部 8. 下列肠道疾病中哪种属于假膜性炎？ A. 肠伤寒 B. 肠结核 C. 急性细菌性痢疾
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
第七章消化系统疾病 一、名词解释 1．肝细胞桥接坏死 2．肝硬化 3．假小叶 4．碎片状坏死 二、填空题 1．慢性萎缩性胃炎胃镜检查有三个特点，即_____、_____、_____。 2．胃溃疡底部大致有四层结构组成，即，_____,______,_____,和_____。 3．胃溃疡底部斑痕组织内的小动脉可形成_____，引起局部血液循环障碍，使溃疡不易愈合。 4．胃溃疡底部出现_____，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。 5．胃溃疡病的结局与并合症包括_____、_____、_____、_____。 6．病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞_____为主的炎症性疾病。 7．病毒性肝炎时，肝细胞变性可以表现为肝细胞_____和_____。 8．病毒性肝炎时肝细胞坏死通常有三种形式_____、_____、_____。 9．亚急性重型肝炎的病变特点为既有_____,又有_____。 10．肝硬化时，由于肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现结缔组织增生和肝细胞结节状再生，这种改变反复交错进行，结果使_____和_____逐渐被改建，使肝_____而形成肝硬化。
11．假小叶病变特点：肝细胞排列紊乱，中央静脉_____、_____或_____。 12．肝硬化的两个主要的临床症状表现为______和_____。 22．门脉高压症的四个临床表现为_____、_____、_____、_____。 23．肝硬化时，肝功能不全的临床表现包括_____、_____、_____、_____、_____。 三、选择题 （一）A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1．慢性浅表性胃炎肉眼所见主要是 A．胃黏膜薄而平滑 B．胃黏膜皱襞变平或消失 C．透过胃黏膜可见黏膜下血管影 D．胃黏膜失去正常光泽 E．以上都不是 2．下列哪项多诊断慢性肥厚性胃炎最有意义？ A．黏液分泌腺泡明显增生，伴有淋巴细胞浸润 B．腺体与腺体间有明显的结缔组织增生 C．胃黏膜表层上皮细胞异型生长，表面有绒毛状突起 D．胃黏膜肥厚，腺体增生、肥大，腺管延长，腺体间有淋巴细胞浸润等 E．腺体变短并有囊性扩张 3．胃溃疡病的病变部位最常见于 A．胃大弯
病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。 5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。 14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 16. 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。 17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。 18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶
药理学和病理生理学教学的融合 1药理学和病理生理学教学中联合开展PBL教学法的设计和应用 教师的准备工作PBL教学中,教师被称为“导师”,扮演着一个全新的角色,必须深刻理解PBL教学理念和精髓,能灵活运用启发式、推进性教学技巧,为此,两个教研室抽调有多年教学经验的高年资教师,并聘请相关领域的临床医生组成案例编写组,基础课教师与临床课教师相互补充,根据教学要求,查阅临床病例档案整理典型病例,对这些病例进行改编,使其符合PBL的教学要求,有针对性提出问题:如该患者的诊断及其依据;有哪些病理过程及其发生机制如何;有哪些机能代谢变化;针对该病例的防治原则、治疗措施及用药原则等。为了保障联合开展PBL教学的顺利实施,要求教师不仅能熟练应用本学科的基本知识,还要参加其他学科的示范性听课,以便掌握其他学科的基本知识,提高综合素质。通过集体备课、集体互听课等教学活动,对涉及的案例的每个环节、每个问题进行交流和讨论并达成共识,对病例的思路及相关概念有清晰的认识,最后形成每个案例的教师指南,为每一次的PBL教学做好充分准备,从而保证教学活动的顺利实施。 学生的准备工作在PBL教学之前,提前1周将案例发给学生,并要生针对性复习与本案例相关的基本理论(解剖、生理、病理、生物化学、微生物及免疫等),预习药理学和病理生理学相关知识,如基本概念、基本机制和原理等。由于学生现有知识的局限性,单纯教材知识是很难得到满意答案,学生必须借助于图书馆和络等手段主动猎取知识,将知识延伸、拓展。同时,问题的设置给学生留下了思考的广阔空间,这样有利于调动学生的学习兴趣并充分发挥丰富的想象力,使学生在获得知识的同时,还能提升他们的能力和发挥其个性。通过以上准备,学生不仅学到了病理生理学和药理学的基础理论,而且也对临床疾病诊断、用药等有了一定的了解,且能将病理生理学和药理学课程的理论知识与临床实际相,为PBL教学时的讨论做好充分的准备。 教学的实施首先,根据班级人数将学生随机分组,每组10~12人,由学生指定主席及秘书,通过陈述病例提出隐藏在案例中的问题,通过大家的讨论明确哪些问题已经解决,哪些问题尚待解决,如何解决这些问题等。指导教师鼓励每一个学生积极参与,发表不同的观点和意见,并根据学生发言情况给予适当引导。最后,指导教师对学生讨论中有争论或疑惑的问题给予适当的点评,并注意引导学生根据问题拓展思维,将教材中相关的知识点纵横起来,使学生获得正确的观点
第六章心血管系统疾病 一、名词解释 1. 绒毛心 2. 冠心病 3、心肌梗死 4、原发性颗粒性固缩肾 5、高血压脑病 二、填空题 1. 大量流行病学的调查显示血浆____ 和____水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关系。 2. 动脉粥样硬化主要累及____ 、____ 型动脉。病变部位在____ 。 3. 动脉粥样硬化病变分为____ 、____ 和____ 三期变化。 4. 动脉粥样硬化时内膜中的泡沫细胞是由____ 细胞摄取了____ 而转变来的。 5. 高血压病变与多种因素有关，主要有____ 、____ 、____ 、____ 。 7. 高血压病变主要包括____、____、____和____的病理改变。 8. 高血压病时脑部病变包括____、____和____。。 9. 心肌梗死根据发生部位不同，病理上分为____和____两种类型。 10. 区域性心肌梗死又称____，大多位于____，病变多累及心壁____组织。 11. 心肌梗死病理上属于____性梗死，其梗死形态为____，一般____h后肉眼才能辩认。 三、判断题 | 1. LDL-C的水平是判断冠状动脉性心脏病的最佳指标。 2. 动脉粥样硬化主要累及弹力肌型动脉和小动脉。 3. 透壁性心肌梗死最常发生于左冠状动脉旋支供血区。
4. 原发性高血压时主要累及小动脉及弹力肌型动脉。 5. 原发性高血压时，视网膜中央静脉发生硬化。 6. 急进性高血压时坏死性细动脉炎常累及脾中央动脉。 7. 动脉瘤最严重的并发症是附壁血栓形成。 四、A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1. 与动脉粥样硬化发病关系最为密切的血脂是 A. HDL B. TG C. LDL D. HDL-C E. VLDL 2. 动脉粥样硬化的最危险的并发症是 A. 斑块破裂 B. 斑块内出血 C. 粥瘤性溃疡 D. 钙化 E. 动脉瘤形成 3. 冠状动脉粥样硬化病变的最常见累及部位是 A. 左冠状动脉前降支 B. 左冠状动脉旋支 C. 右冠状动脉主干 D. 左冠状动脉主干 E. 右冠状动脉旋支 4. 心肌梗死最常发生的部位为
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．
10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.