尘肺介绍
尘肺病主要依次分布在煤炭、有色、机械、建材、轻工等工业行业中。2001年全国职业病发病情况通报中指出，2001年新发尘肺病突破万例，至此我国尘肺累积发病人数为56.9万例，尘肺病现患者43.3万例。尤其严重的是全国现有60万左右例的可疑尘肺病(0+)病人，是构成新发病例的主要因素。尘肺病给国家和个人造成巨大的经济损失和不良的政治影响，尘肺病不但威胁患者的采取有效的控制措施，由于尘肺病的迟发性特点，今后若干年我国仍面临更加严峻的尘肺病形势。
尘肺病因
尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被尘细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。
发病机理
进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反
应并非绝然分开。
病理变化
1、尘肺结节眼观：病灶呈类圆形、境界清楚、色灰黑、触摸有坚实感。镜检：或为矽结节，即具有胶原纤维核心的粉尘性病灶；或为混合尘结节，即胶原纤维与粉尘相间杂，但胶原纤维成分占50%以上的病灶；或为矽结核结节，即矽结节或混合尘结节与结核性病变混合形成的结节。
2、尘肺弥漫性纤维化呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围、胸膜下区因粉尘沉积所致的弥漫性胶原纤维增生。
3、尘斑眼观：病灶暗黑色、质软、境界不清、灶周伴有直径1 5毫米以上扩大的气腔(灶周肺气肿)。镜检：病灶中网织纤维、胶原纤维与粉尘相间杂，胶原纤维成分不足50%。病灶与纤维化肺间质相连呈星芒状，伴灶周肺气肿。
4、尘性块状纤维化眼观：病变为2厘米x2厘米x2厘米以上的灰黑色或黑色、质地坚韧的纤维性团块。镜检：或为尘肺结节融合成为大片尘性胶原纤维化或为各种尘肺病变混杂文织所组成。
5、粉尘性反应指肺、胸膜、肺引流区淋巴结粉尘沉积、巨噬细胞反应、轻微纤维组织增生等。
尘肺病危害现状与预防(一) 我国的职业卫生工作正日益受到社会各方的密切关注。党中央、国务院领导同志多次批示，要求有关方面要切实加强职业卫生工作。党的十六届五中全会也明确提出要“积极防治职业病”，并把相关内容纳入了“十一五”规划《纲要》之中。胡锦涛总书记在主持中央政治局第三十次学习时，对安全生产、职业病防治提出了更高的要求。国务院2006年7月发布的《安全生产“十一五”规划》中，第一页现状与问题中，第一条就是“伤亡事故多发，职业危害严重”。所有这些，都为当前做好职业卫生工作创造了有利条件。 当前我国矿山主要职业病——尘肺病危害现状 矿业生产为我国经济社会发展提供了90%的一次能源、80%的工业原材料、70%以上的农业生产资料，矿业及矿产品加工业产值约占全国GDP 的30％，在矿山从事各种劳动的职工2100万。一部人类文明发展史，实际上也是一部矿产资源利用史。矿业生产在为社会提供巨大的物质财富的同时，由于生产作业场所的劳动条件较差，作业环境空气中有毒、有害物质污染较为严重，各类职业病普遍高发对工人的安全与健康造成了严重的威胁。 尘肺病是指劳动者在职业活动中，因吸入粉尘而发生的肺组织纤维化为主的疾病。肺组织纤维化形成的矽结节是不可逆转的。得上尘肺病，特别是矽肺，会逐渐发展，最后因肺脏失去呼吸功能，导致死亡。法定尘肺病包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石
尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其他尘肺。 1.尘肺病发病率居高不下 卫生部公布的数字表明，自上世纪50年代以来，截止2005年我国累计报告尘肺病例607,570例，这个数字相当于世界其他国家尘肺病人的总和。其中已经约有14万多人死亡，病死率在20%以上，现存活病人为470,089例。近年来，每年新发尘肺病达1万例。2005年各类职业病报告12212例，其中尘肺病病例报告9173例，占各类职业病总数的75%。尘肺病例死亡966例。 根据2005年尘肺病例数据分析表明，矽肺和煤工尘肺仍是最主要的尘肺病，两者共占尘肺病例总数的90.8%，专家估计尘肺病实际发生的病例数不少于100万人。现在厂矿企业劳动者的体检率低，报告不全。据2005年对山西、辽宁两省进行的尘肺病情况调查统计，国有重点煤矿职业性健康检查的体检率为64%，国有地方煤矿体检率为37%，乡镇煤矿体检率为39%，非煤企业体检率为38%。以此推算，平均体检率不到50%。 专家预计今后10年至15年我国尘肺病发病总数还将呈继续上升趋势。 2.煤矿尘肺病发病情况十分严重 2005年尘肺新病例来自煤炭行业4477例，占48.80%，其次是冶金行业905例，占9.87%。 国家煤矿安全监察局对我国23个省市16792个煤矿企业2005年尘肺
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
生产性粉尘危害与尘肺病危害控制 1. 尘肺病危害因素 生产性粉尘就是特指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体颗粒。随着工业生产规模的不断扩大，生产性粉尘的种类和数量也不断增多，同时，许多生产性粉尘在形成之后，表面往往还能吸附其他的气态或液态有害物质，成为其他有害物质的载体。生产性粉尘是污染作业环境的主要职业病危害因素之一，严重危害着劳动者的身体健康。 ①非吸入性粉尘。又可称做不可吸入粉尘，一般认为，空气动力学直径大于15 ^m的粒子被吸入呼吸道的机会非常少，因此称为非吸入性粉尘。 ②可吸入粉尘。空气动力学直径小于15 am的粒子可以吸入呼吸道，进入胸腔范围，因而称为可吸入粉尘或胸腔性粉尘。其中，空气动力学直径为10?15am的粒子主要沉积在上呼吸道。医学上的可吸入粉尘则具体指可吸入而且不再呼出的粉尘，它包括沉积在鼻、咽、喉头、 气管和支气管及呼吸道深部的所有粉尘。 ③呼吸性粉尘。空气动力学直径小于5am以下的粒子可到达呼
吸道深部和肺泡区，进入气体交换的区域，称之为呼吸性粉尘。呼吸性粉尘在医学上是指能够达到并且沉积在呼吸性细支气管和肺泡的那一部分粉尘。 2. 工作场所粉尘控制标准 自1986年以来，为加强粉尘监测的科学管理，国家前后颁发了 《作业场所空气中粉尘测定方法》（GB5748-85和《生产性粉尘作业危害程度分级》（GB5817-86，这对指导实际监测工作，正确地、科学地评价作业场所的粉尘危害程度，起到重要作用。国家卫生部颁布的 GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》，将分散公布的50 余种粉尘容许浓度汇于一表之中，统一用时间加权平均容许浓度（PC-TWA和短时间接触容许浓度（PC-STEL）代替了原来的最高容许浓度（MAC）,这是一项重大改革。 卫生部颁布的GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》，矿山工作场所空气中粉尘容许浓度 尘肺病人肺灌洗后原则上不能再接尘，如肺灌洗后再接尘，应 在3~5年后再次灌洗，以去除肺内残留粉尘，巩固疗效编辑推荐：肺灌洗术后注意事项
精神分裂症的病因及发病机理 精神分裂症病因：尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。（一）生物学因素1．遗传遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国家系调查资料表明：精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍，血缘关系愈近，患病率也愈高。双生子研究表明：遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同 的双卵双生子为高，综合近年来11项研究资料：单卵双生子同病率（56.7%），是双卵双生子同病率（12.7%）的4.5倍，是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用，寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素，而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传，目前认为多基因遗传方式的可能性最大，也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻，病因愈复杂，愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合，可能阐明一些问题。国有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针，对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析，结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。2．性格特征：约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即向型性
格。3．其它：精神分裂症发病与年龄有一定关系，多发生于青壮年，约1/2患者于20～30岁发病。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病较晚，有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁，其它型为23岁。80年代国12地区调查资料：女性总患病率（7.07%。）与时点患病率（5.91%。）明显高于男性（4.33%。与3.68%。）。Kretschmer在描述性格与精神分裂症关系时指出：61%患者为瘦长型和运动家型，12.8%为肥胖型，11.3%发育不良型。在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象，可能是心理性生理性应激的非特异性影响。部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病；有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质；月经期病情加重等躯体因素都可能是诱发因素，但在精神分裂症发病机理中的价值有待进一步证实。（二）心理社会因素1．环境因素①家庭中父母的性格，言行、举止和教育方式（如放纵、溺爱、过严）等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。2．心理因素一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响，但这些事件的性质均无特殊性。因此，心理因素也仅属诱发因素。二、
以尘肺病为例：思考我国职业病现状 【摘要】 当前，我国职业病现状不容乐观，据统计，平均每800人中就有一人因工致残或患有职业病[1]。而在职业病中，尘肺病人所占比例又达80%以上，在职业病占比中居首位。本文将以尘肺病为例，分析我国职业病的现状并作出相应的思考。 【关键词】 尘肺病；职业病；防治 职业病是企事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。 各类职业病患病人数逐年增长，且以尘肺病为最、2009年至2010年尘肺病患病人数涨幅高达64.28%；另一方面，新增职业病患病人数总体呈上升趋势，近年均保持在30%左右；且通过分析图1中数据，我们可以看到尘肺病所占比例由2006年的76%逐年增长，2010年尘肺病所占比例高达87%。是我国职业病中最严重的疾病。然而，我国职业病新发病例仅是从覆盖率10%左右的职业健康康复人群中统计的。再加上职业病隐匿性和迟发型的特点，我国每年实际新发职业病情况要远高于现有报告数字。因此，实际病例数要
远远高于发布数。 所以本文选定尘肺病这一具有典型性的职业病作为分析、思考我国职业病现状的切入点。 一、尘肺病现状 尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘（灰尘），并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化（疤痕）为主的全身性疾病。我国法定十二种尘肺有：矽肺、煤工尘肺、电墨尘肺、碳墨尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。在我国，尘肺病以矽肺和煤工尘肺最为严重。 （一）病患众多，且患病人群不断扩大。 由图1我们看到，在我们不完全统计中，2010年，我国尘肺病患者已达23，812人，且尘肺病占比在近年高达87%。病患众多，情况不容乐观。且患病人群由2006年的8，783人扩大至2010年的23，812人，患病人群不断扩大。 （二）尘肺病的发病年龄、发病工龄有不同程度的缩短。 从行业分析可见，煤炭行业的平均发病工龄为20.72年，冶金行业的平均发病工龄19.86年，与1985～1986年煤炭行业、冶金行业Ⅰ期尘肺平均发病工龄24.01和27.23相比分别缩短了3.29年和7.37年。从尘肺种类分析可见，煤工尘肺的平均发病工龄21.27年和平均发病年龄52.12岁，与1985～1986年煤工尘肺病Ⅰ期平均发病工龄24.72年、平均
我国尘肺病的现状及危害浅谈 一、尘肺病的定义及危害 1、尘肺病的基本概念尘肺病是由于在职业活动中长期吸人生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。目前, 我国法定职业病名单中的有12 种尘肺: 矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。尘肺病在全球分布最广, 一旦发生, 病情便不断加重且不可逆转, 控制尘肺病着重在于预防[1]。 2、粉尘对人体的危害众所周知尘肺病的罪魁祸首就是粉尘。大量研究结果表明, 空气动力学尺度d> 10Lm 的粉粒子, 基本上被阻止于人的鼻腔; 2Lm< d< 10Lm 的粒子,约90%可以进入并沉积于呼吸道的各个部位, 10%可以到达肺的深处, 并沉积于肺中; d< 2Lm 的粒子, 100%可以吸入肺中, 其中0. 3~ 2Lm 的粒子几乎全部沉积于肺部而不能呼出。根据进入人体内粉尘量及各类粉尘理化性质的不同, 可引起同的病变。1局部刺激作用2中毒作用3变态反应4光感作用5致癌致畸作用。6感染作用7致纤维化作用。一般情况下由于粉尘本身引起的肺部疾病是有限的, 加之机体的强大防卫机能, 可阻抑疾病的发生。因此, 只有某些特殊性质的粉尘( 如石英、煤尘等) , 在特定的作业环境下达到一定的暴露浓度和暴露时间才能引发职业性肺部疾病, 即尘肺[ 6] 。 二、我国尘肺病的流行现状 1尘肺病发病率居高不下 调查结果显示我国尘肺病的发病情况依然不很乐观, 每年新发病例占各类职业病总病例数的70% 左右。据了解，作为我国危害最严重的职业病，尘肺病的种类有10多种，其中煤矿工人尘肺占多数。值得关注的是，我国尘肺发病人数呈上升趋势，目前每年新增病例2万人左右。截至2012年底，全国累计报告发病72.7万人，死亡15万人，煤炭行业约占全国尘肺病人51%，尘肺病也因此被称为“隐性矿难”.据卫生部资料，截止到2010年底，全国累计报告尘肺病676541例，死亡149110例，病死率为22.04%。尘肺病正在以每年两万多人的数量剧增，2010年全国新增病例就突破两万，达到23812例，占当年新发职业病总数的87.4%。相对于2009年的14495例，增长幅度高达39%。 2尘肺病的行业和地区分布 在我国尘肺病的发生主要集中在煤炭产、有色金属、石棉、水泥生产等行业中。据统计，2009年新发职业病中尘肺病占比为79.96%，2010年此项比例上升至87.42%。在2010年23812例尘肺病新病例中，94.21％的病例为煤工尘肺和矽肺，分别为12564例和9870例，57.75%的病例分布在煤炭行业。并且尘肺病发病工龄有缩短的趋势；超过半数的病例分布在中、小型企业。李宝平等[ 5] 指出, 目前在我国尘肺病危害最为严重的2种企业分别是煤矿企业和非煤矿山企业。此外,郭雁飞等[ 5] 收集的粉尘危害事件分布在我国18个省、市、自治区和香港特别行政区, 具有明显的地区分布特征: 山西、陕西主要以煤尘危害为主, 广东宝石加工业粉尘危害特别突出, 海南、陕西、湖南、河北、广西等省的有色金属行业都是粉尘危害的高发区。 3尘肺病的人群分布 在我国尘肺病的发生主要集中在煤炭生产、有色金属、石棉、水泥生产等行业的一线工人中。随着用工制度的改革, 这些一线工人正在或已经被农民工或临时工所代替。在有毒、有害作业岗位，矿山开采、建筑施工、危险化学品3个行业的工作场所，大部分是农民工。据国有煤矿农民工尘肺病发病状况调查表明，接受健康检查的农民工患病率高达4.74%，最短患病工龄只有1.5年，平均6.69年，与正式职工发病最短工龄25年、发病率0.89%的数字相比，农民工职业病具有发病工龄短、患病率高的特点，其职业病以尘肺病最多。种种迹象表明, 农民工正在成为受尘肺病危害最严重的群体。三、尘肺病防治存在的问题及建议 1、存在的
休克的病因及发病机理 前言 (2) 第一章休克概论 (5) 第一节病因及分类 (8) 第二节发病机理 (11) 第三节休克的抢救原则 (15) 第二章缺氧性休克 (17) 第三章缺血缺氧性休克 (20) 第一节过敏性休克 (24) 第二节感染性休克 (27) 第三节中毒性休克 (28) 第四节神经性休克 (30) 第五节低血容量性休克 (31) 第六节分泌性休克 (33) 第四章氧疗和氧中毒 (36) 第一节氧疗 (36) 第二节肺型氧中毒 (38) 第三节脑型氧中毒 (40) 主要参考文献 (42)
前言 休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。 一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。 1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。 2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。 二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？ 因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管皮细胞肿大，阻塞微
肺癌的病因和发病机制 肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤，绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，故亦称支气管肺癌。近50多年来，世界各国特别是工业发达国家，肺癌的发病率和病死率均迅速上升，死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前，在中国因肺部疾病施行外科手术治疗的病人中，绝大多数为肺结核，次之为支气管扩张、肺脓肿等肺化脓性感染疾病，肺癌病例为数不多。 一)吸烟 大量研究表明，吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。与不吸烟者比较，吸烟者发生肺癌的危险性平均高4～10倍，重度吸烟者可达10～25倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量一效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率越高。一支烟的致癌危险性相当于O．01～O．04mC；y的放射线，每天吸30支纸烟，相当于1．2m(]y的放射线剂量。 被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中，发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍，而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。 二)职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物以及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气，电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌发生危险l生增加3～30倍。其中石棉是公认的致癌物质，接触者肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的发病率明显增高，潜伏期可达20年或更久。接触石棉的吸烟者的肺癌死亡率为非接触吸烟者的8倍。此外，铀暴露和肺癌发生之间也有很密切的关系，特别是小细胞肺癌，吸烟可明显加重这一危险。 三)空气污染 空气污染包括室内小环境和室外大环境污染，室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中均可能产生致癌物。有资料表明，室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素，特别是对女性腺癌的影响较大。烹调时加热所释放出的油烟雾也是不可忽视的致癌因素。在重工业城市大气中，存在着3，4一苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物以及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1g／耐，肺癌的死亡率可增加1％～15％。 四)电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌，不同射线产生的效应也不同，如在日本广岛原子弹释放的是中子和a射线，长崎则仅有a射线，前者患肺癌的危险性高于后者。美国1978年报告一般人群中电离辐射的来源约49．6％来自自然界，44．6％为医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36．7％。 五)饮食与营养 一些研究已表明；较少食用含p胡萝卜素的蔬菜和水果，肺癌发生的危险性升高。血清中J3胡萝卜素水平低的人，肺癌发生的危险性也高。流行病学调查资料也表明，较多地食用含13胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果及含维生素A的食物，可减少肺癌发生的危险性，这一保护作用对于正在吸烟的人或既往吸烟者特别明显。 六)其他诱发因素 美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一。有结核病者患肺癌的危险性是正常人群
编订：__________________ 单位：__________________ 时间：__________________ 尘肺病危害现状与预防 (正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level. Word格式 / 完整 / 可编辑
文件编号：KG-AO-7263-38 尘肺病危害现状与预防(正式) 使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体、周密的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 我国的职业卫生工作正日益受到社会各方的密切关注。党中央、国务院领导同志多次批示，要求有关方面要切实加强职业卫生工作。党的十六届五中全会也明确提出要“积极防治职业病”，并把相关内容纳入了“十一五”规划《纲要》之中。胡锦涛总书记在主持中央政治局第三十次学习时，对安全生产、职业病防治提出了更高的要求。国务院20xx年7月发布的《安全生产“十一五”规划》中，第一页现状与问题中，第一条就是“伤亡事故多发，职业危害严重”。所有这些，都为当前做好职业卫生工作创造了有利条件。 当前我国矿山主要职业病——尘肺病危害现状 矿业生产为我国经济社会发展提供了90%的一次能源、80%的工业原材料、70%以上的农业生产资料，
思考题及其参考答案 第十二章休克 1、何谓休克？休克的常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最后导致休克发生的共同基础与发病环节(或休克的本质)就是什么？将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类？各类的始动环节就是什么？常见于哪些情况？若按血流动力学特点进行分类,休克又可分为哪几类？低动力型休克与高动力型休克的血流动力学变化特点有哪些？ 答:休克就是指机体在各种强烈致病因子(如严重失血失液、感染、创伤等)的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官与细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。 休克的常见病因有以下几方面:①失血与失液;②烧伤;③创伤;④感染;⑤过敏;⑥心力衰竭等。 休克发生的始动环节有:①血容量减少;②血管床容量增加;③心泵功能障碍。 最后导致休克发生的共同基础与发病环节就是有效循环血量减少,微循环障碍。 将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为: ①低血容量性休克:始动环节:血容量减少。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。 ②血管源性休克:始动环节:血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性(如脑部、脊髓损伤或麻醉,以及创伤患者的剧痛等)。 ③心源性休克:始动环节:心泵功能障碍。常见于心肌源性(如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等)与非心肌源性(如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等)。 按血流动力学特点进行分类,休克常可分为: ①低动力型休克(或称低排高阻型休克,或称冷休克) ②高动力型休克(或称高排低阻型休克,或称暖休克) 低动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管收缩,总外周阻力增高,心排出量降低。 高动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管扩张,总外周阻力降低,回心血量增加,心排出量增加,但微循环有效灌流量仍减少。 2、低血容量性休克的病因、发病机制与临床心血管表现特点有哪些？何谓血管源性休克？答:病因:失血、失液、烧伤、创伤等。 发病机制:大量体液丢失与血管通透性增加,可导致血容量急剧减少,静脉回流不足,心排出量减少与血压下降。 临床心血管特点:三低一高。中心静脉压(CVP)降低;心排出量(CO)降低;动脉血压(BP)降低(包括肺动脉楔压PAWP降低。);外周阻力(PR)增高。 血管源性休克(或称分布性休克,或称低阻力性休克)就是指由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克。 3、微血管包括哪些血管？分别发挥什么作用？ 答:微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路与微静脉。 微动脉与毛细血管前括约肌又称前阻力血管,参与调整全身血压与血液分配,决定微循环的灌人血量。 真毛细血管又称交换血管,在该部位进行血管内外物质的交换。 直捷通路的血液可迅速回到静脉,较少进行物质交换。
冠心病 冠心病的病因和发病机理，目前尚未完全阐明，但通过广泛的研究，发现了一些危险因素，如高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、缺乏体力活动和肥胖等，这些因素多可通过改变生活习惯、药物治疗等方式加以调节和控制。为此，预防冠心病可以通过以下各项措施： 1.合理调整饮食：一般认为，限制饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸，增加不饱和脂肪酸，同时补充维生素C，B，E等，限制食盐和碳水化合物的摄入，可预防动脉粥样硬化。 2.加强体力活动：流行病学调查表明，从事一定的体力劳动和坚持体育锻炼的人，比长期坐位工作和缺乏体力活动的入的冠心病发病率低些，同时体育锻炼对控制危险因素（减低血脂、降低高血压、减轻体重），改善冠心病患者的血液循环也有良好的作用。 3.控制吸烟；吸烟在冠心病的发病中起着一定的作用。有人报告，在35～54岁死于冠心病的人群中，吸烟者比不吸烟者多4～5倍，吸烟量多者危险性更大，可高达4-5倍，戒烟后心肌梗塞的发病率和冠心病的死亡率显著减少，而且戒烟时间越长效果越大。这足以说明吸烟的危险性和戒烟的重要性。 4.治疗有关疾病：早期发现和积极治疗高血脂、高血压、糖尿病等与冠心病有关的疾病，尽可能消除和控制这些危险因素，对防止冠心病是十分重要的。 心绞痛病人，应尽可能避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因
素，设法改进冠状循环与神经精神功能状态及解除与防止心绞痛发作，为此预防心绞痛发作应采取以下措施： ①由于心绞痛是一个慢性而需要长期注意的病，因此患者要适当地了解疾病的性质，以便正确对待。要消除不必要的焦虑与恐惧心理，培养乐观情绪。 ②工作应妥善安排，防止过度脑力紧张和重体力劳动。应有足够的睡眠时间。避免不良的精神刺激。初发或发作忽然变为频繁而加重者，应在安静的环境中进行短期休息和疗养。轻体力劳动或散步对于一般病人可减少心绞痛发作。避免在日常生活中过快或突然用力的动作，如追赶公共汽车或在大风或在雪地上快步或长时间行走。在任何情况下有心绞痛发作时，应立即停止活动，安静休息。 ③与一般动脉粥样硬化患者一样，饮食方面须限制富含动物脂肪与胆固醇的食物，肥胖者应使体重逐渐减轻。避免一餐过饱。茶与少量咖啡，如不致引起明显的兴奋或失眠，可以饮用。小量非烈性的酒也属无害，或许可帮助起扩张血管及镇静的作用。心绞痛患者应尽量不吸烟。 ④高血压、贫血及甲状腺功能亢进等疾病都能增加心脏负担而使心绞痛加重，应予积极治疗。各种心律失常可诱发或加重心绞痛，需尽量设法纠正。心肌梗塞的根本预防措施是对动脉粥样硬化的预防。在已发生心绞痛或疑有冠心病的患者，前所述各项对动脉粥样硬化与心绞痛的防治措施，对预防心肌梗塞可有一定的作用。 【治疗】
脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(A VM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2.根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4.原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1.脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2.脑出血的病理生理机制 (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红
尘肺病危害因素与控制 措施 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
尘肺病危害因素与控制措施1.尘肺病危害因素 生产性粉尘就是特指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体颗粒。随着工业生产规模的不断扩大，生产性粉尘的种类和数量也不断增多，同时，许多生产性粉尘在形成之后，表面往往还能吸附其他的气态或液态有害物质，成为其他有害物质的载体。生产性粉尘是污染作业环境的主要职业病危害因素之一，严重危害着劳动者的身体健康。 ①非吸入性粉尘。又可称做不可吸入粉尘，一般认为，空气动力学直径大于15μm的粒子被吸入呼吸道的机会非常少，因此称为非吸入性粉尘。 ②可吸入粉尘。空气动力学直径小于15μm的粒子可以吸入呼吸道，进入胸腔范围，因而称为可吸入粉尘或胸腔性粉尘。其中，空气动力学直径为10～15μm的粒子主要沉积在上呼吸道。医学上的可吸入粉尘则具体指可吸入而且不再呼出的粉尘，它包括沉积在鼻、咽、喉头、气管和支气管及呼吸道深部的所有粉尘。 ③呼吸性粉尘。空气动力学直径小于5μm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区，进入气体交换的区域，称之为呼吸性粉尘。呼吸性粉尘在医学上是指能够达到并且沉积在呼吸性细支气管和肺泡的那一部分粉尘。 2.工作场所粉尘控制标准
自1986年以来，为加强粉尘监测的科学管理，国家前后颁发了《作业场所空气中粉尘测定方法》（GB5748-85）和《生产性粉尘作业危害程度分级》（GB5817-86），这对指导实际监测工作，正确地、科学地评价作业场所的粉尘危害程度，起到重要作用。国家卫生部颁布的GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》，将分散公布的50余种粉尘容许浓度汇于一表之中，统一用时间加权平均容许浓度(PC-TWA)和短时间接触容许浓度(PC-STEL)代替了原来的最高容许浓度(MAC)，这是一项重大改革。 卫生部颁布的GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》，矿山工作场所空气中粉尘容许浓度。 尘肺病人肺灌洗后原则上不能再接尘，如肺灌洗后再接尘，应在3～5年后再次灌洗，以去除肺内残留粉尘，巩固疗效编辑推荐：肺灌洗术后注意事项
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 2疾病病因及分类 休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类： 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 （1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。 （2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。 （3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。 血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。 （1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。 （2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 （3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。 心源性休克 此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。 3发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官
我国尘肺病危害现状与预防控制 我国的职业卫生工作正日益受到社会各方的密切关注。党中央、国务院领导同志多次批示，要求有关方面要切实加强职业卫生工作。党的十六届五中全会也明确提出要“积极防治职业病”，并把相关内容纳入了“十一五”规划《纲要》之中。胡锦涛总书记在主持中央政治局第三十次学习时，对安全生产、职业病防治提出了更高的要求。国务院2006年7月发布的《安全生产“十一五”规划》中，第一页现状与问题中，第一条就是“伤亡事故多发，职业危害严重” 。所有这些，都为当前做好职业卫生工作创造了有利条件。 当前我国矿山主要职业病——尘肺病危害现状 矿业生产为我国经济社会发展提供了90%的一次能源、80%的工业原材料、70%以上的农业生产资料，矿业及矿产品加工业产值约占全国GDP的30％，在矿山从事各种劳动的职工2100万。一部人类文明发展史，实际上也是一部矿产资源利用史。矿业生产在为社会提供巨大的物质财富的同时，由于生产作业场所的劳动条件较差，作业环境空气中有毒、有害物质污染较为严重，各类职业病普遍高发对工人的安全与健康造成了严重的威胁。 尘肺病是指劳动者在职业活动中，因吸入粉尘而发生的肺组织纤
维化为主的疾病。肺组织纤维化形成的矽结节是不可逆转的。得上尘肺病，特别是矽肺，会逐渐发展，最后因肺脏失去呼吸功能，导致死亡。法定尘肺病包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其他尘肺。 1. 尘肺病发病率居高不下 卫生部公布的数字表明，自上世纪50年代以来，截止2005年我国累计报告尘肺病例607,570例，这个数字相当于世界其他国家尘肺病人的总和。其中已经约有14万多人死亡，病死率在20%以上，现存活病人为470,089例。近年来，每年新发尘肺病达1万例。2005年各类职业病报告12212例，其中尘肺病病例报告9173例，占各类职业病总数的75%。尘肺病例死亡966例。 根据2005年尘肺病例数据分析表明，矽肺和煤工尘肺仍是最主要的尘肺病，两者共占尘肺病例总数的90.8%，专家估计尘肺病实际发生的病例数不少于100万人。现在厂矿企业劳动者的体检率低，报告不全。据2005年对山西、辽宁两省进行的尘肺病情况调查统计，国有重点煤矿职业性健康检查的体检率为64%，国有地方煤矿体检率为37%，乡镇煤矿体检率为39%，非煤企业体检率为38%。以此推算，平均体检率不到50%。
休克(习题)(精品) 第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素 A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝C.肾 D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微动脉端收缩，微静脉端不变 C.微动脉端舒张，微静脉端舒张 D.微动脉端舒张，微静脉端收缩
In the schedule of the activity, the time and the progress of the completion of the project content are described in detail to make the progress consistent with the plan.尘肺病危害现状与预防正 式版
尘肺病危害现状与预防正式版 下载提示：此解决方案资料适用于工作或活动的进度安排中，详细说明各阶段的时间和项目内容完成的进度，而完成上述需要实施方案的人员对整体有全方位的认识和评估能力，尽力让实施的时间进度与方案所计划的时间吻合。文档可以直接使用，也可根据实际需要修订后使用。 我国的职业卫生工作正日益受到社会各方的密切关注。党中央、国务院领导同志多次批示，要求有关方面要切实加强职业卫生工作。党的十六届五中全会也明确提出要“积极防治职业病”，并把相关内容纳入了“十一五”规划《纲要》之中。胡锦涛总书记在主持中央政治局第三十次学习时，对安全生产、职业病防治提出了更高的要求。国务院20xx年7月发布的《安全生产“十一五”规划》中，第一页现状与问题中，第一条就是“伤亡事故多发，职业危害严重” 。所有这些，都为当
前做好职业卫生工作创造了有利条件。 当前我国矿山主要职业病——尘肺病危害现状 矿业生产为我国经济社会发展提供了90%的一次能源、80%的工业原材料、70%以上的农业生产资料，矿业及矿产品加工业产值约占全国GDP的30％，在矿山从事各种劳动的职工2100万。一部人类文明发展史，实际上也是一部矿产资源利用史。矿业生产在为社会提供巨大的物质财富的同时，由于生产作业场所的劳动条件较差，作业环境空气中有毒、有害物质污染较为严重，各类职业病普遍高发对工人的安全与健康造成了严重的威胁。 尘肺病是指劳动者在职业活动中，因
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加