如何预防老年性黄斑部退行性病变
来源：健康报
老年性黄斑部退行性病变（AMD）是目前老人视力损害的主要原因。此病发生的部位是在眼底视网膜的中央——黄斑部，这是产生视力功能最敏锐的部位。黄斑部位于眼底视网膜中央，仅两毫米宽度。目前在美国，65岁以上的老人中有1300万人罹患老年性黄斑部退行性病变。患此病后，患者会逐渐出现不可逆转性的视力减退，甚至失明。
老年性黄斑部退行性病变的症状为：1.视力模糊（早期表现）。2.视物时，直线变弯曲。
3.深色斑或空隙可存在于视野中央。
黄斑部色素可发挥过滤蓝色光的作用，以保护黄斑不受光的氧化作用。除此之外，黄斑部色素还可清除自由基（此为促进老化物质）。近年来的临床实验证明，摄取大量的叶黄素和玉米黄素可减少罹患老年性黄斑部退行性病变的风险。
叶黄素是一种类胡萝卜素，它存在于许多的蔬菜与水果中。它和胡萝卜素一样，对人体的健康起着重要作用。叶黄素可杀死自由基，延缓组织器官衰老。同时，我们还应记住叶黄素的以下三个特点：1.它不能在体内产生。2.它仅来自于所摄取的食物或维生素补充剂。3.它存在于多种绿叶蔬菜中，如菠菜等。
研究还发现，多进食蔬菜的中老年人罹患老年性黄斑部退行性病变的几率减少43％。
那么，我们怎样从膳食中多多获得叶黄素以预防老年性黄斑部退行性病变的发生呢？下面简单列出几种蔬菜的叶黄素含量供大家参考：
鸡蛋蛋黄不但含有叶黄素，而且还含有玉米黄素。平均每个蛋黄含约0.25毫克的叶黄素和约0.2毫克的玉米黄素。玉米黄素也是一种类胡萝卜素，是强效抗氧化剂。叶黄素是650种类胡萝卜素中的一种。类胡萝卜素的生物活性取决于其来源，以及其与其他成分之间的相互作用。营养学者对β胡萝卜素和番茄红素的研究显示，这两种类胡萝卜素在脂肪间质作用下可增加其生物活性。此结论解释了为什么前面所述几种蔬菜只有在烹调后食用，方可获得较高含量的叶黄素。
美国营养学专家建议的叶黄素每日摄取量为6毫克。我们也可以此为参考。
特发性黄斑裂孔手术后的护理心得 【摘要】目的玻璃体切割+剥膜+全氟炳烷（C3F8）注气术治疗特发性黄斑裂孔，是目前比较先进有效的治疗方法。因该手术操作精密复杂，且手术时间长，术后体位要求严格等特点，故术前的耐心准备，术后精心细致的护理是保证该手术成功的关键之一。方法本科自2012年3月～2013年7月收治患者中，采用上述方法手术共32人32眼。结果本组患者视力均有不同程度的提高，手术效果理想，术后患者提高了视力，优化了生活。结论加强围手术期护理，是降低手术并发症发生的保障，是保证手术成功的关键。 【关键词】黄斑裂孔；玻璃体切割；护理 1 一般资料 本院于2012年3月～2013年7月收治的黄斑裂孔患者32例32眼，术前均采用蔡司光学相干断层扫描（OCT）检查，诊断为全层裂孔。无视网膜脱离。其中男13例13眼，女19例19眼。年龄45～67岁。 2 手术方法 2.1 术前常规处置术前术眼剪睫毛，生理盐水冲洗结膜囊，冲洗泪道。术前1～2 h复方托吡卡胺滴眼液（美多丽）散瞳，至少4～6次，直至瞳孔充分散大。同时对患者进行宣教，了解疾病发病原因及治疗方案，加强心理护理，增强战胜疾病的信心。 2.2 手术方法局部麻醉下常规三通道玻璃体切割式。巩膜缝线固定接触镜环，放置接触镜进行玻璃体切除，术中尽可能将玻璃体切除干净。然后注入曲安奈德稀释液染色，进行黄斑区内界膜剥离。气液交换后注入惰性气体C3F8。缝合巩膜切口及结膜切口，抗生素眼膏涂眼，包扎。 3 术后护理 3.1 术后体位玻璃体切割加惰性气体充填，是利用惰性气体在眼内向上浮的压力，即表面张力使黄斑裂孔关闭，同时使视网膜下液体吸收，网膜复位。因术后裂孔应持续最高位，术后体位应保持头低位，故术后护理非常重要，可以直接影响手术的成功与失败，因此要求患者一周内严格俯卧位休息，直立或坐位时严格头低位。监督并指导患者正确实施。 3.2 术后早期严密观察眼压的变化因72 h内为膨胀期，此时严密观察眼压变化。作者采用NIDEK NT510监测患者24 h眼压变化。若患者主诉术眼胀痛伴恶心、呕吐、头痛的发生，提示与眼压升高有关。立即通知医生，给予对症处置。同时做好心理辅导，防止情绪波动造成高眼压。
【疾病名】脊柱退行性疾病 【英文名】degenerative spinal diseases 【缩写】 【别名】脊柱退变；退行性脊椎病变；脊柱退行性骨关节病；脊柱退行性变；退行性脊椎病；脊柱退行性骨关节病；spondylosis 【ICD号】M48.8 【概述】 脊椎退行性疾病(degenerative spinal diseases)多为生理性老化过程，是指成年以后才发生的脊柱椎间盘及椎骨关节退变，是指发生在脊柱不同关节和韧带退变的通称，通常累及颈椎、腰椎、胸椎等。临床特点为广泛的、多为非对称性椎间盘退变，椎体、小关节增生，骨刺形成，脊椎周围韧带肥厚、钙化和骨化，脊柱失稳等，多数伴有脊柱冠状面侧方移位、旋转性半脱位和矢状面椎体滑脱，并继发脊柱侧弯等。脊柱退行性改变最先发生在椎间盘。一般不引起明显症状，当脊椎退行性变引起椎管及椎间孔狭窄时，临床上可产生脊髓神经根压迫症状。遗传性、自身免疫性、急性创伤或慢性劳损等原因，也可促使脊椎发生退行性变。在脊柱的骨质增生会引起相应的神经放射性疼痛症状。 【流行病学】 脊柱退行性疾病临床非常多见，尤其好发于老年人，颈、腰椎发病率高。随着社会老龄化不断进展，老年人口数量的增加，脊柱退行性疾病也越来越多见，日益成为影响中老年人健康和劳动能力的一个常见病，严重影响患者的生活质量。 【病因】 脊椎退行性疾病产生的原因可以是生理性老化，也可是先天性遗传、创伤、慢性劳损等。一般认为关节软骨随生理逐渐老化，水和透明质酸减少，胶原纤维暴露，软骨破坏，关节面骨质代偿性增殖、并随年龄的增长而愈益明显。临床常发生椎间盘突出和椎管狭窄。 1.椎间盘突出 椎间盘突出是指在椎间盘退变的基础上发生的椎间盘髓核及部分纤维环向周围组织突出，压迫相应的神经根和脊髓导致的一系列病理过程。椎间盘突出的致病原因较多，主要与椎间盘退变、慢性劳损和外伤等因素有
特发性黄斑裂孔临床路径 （2016年版） 一、特发性黄斑裂孔临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为：特发性黄斑裂孔（ICD- H35.303） ，不伴有周边视网膜裂孔或视网膜脱离者，矫正视力在0.5以下或因该疾病所致视觉质量显著下降影响双眼视功能，需行玻璃体切除、内界膜剥除、眼内填充术患者。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-眼科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社），《眼科临床指南》（美国眼科学会编，《眼科学》（8年制版人民卫生出版社） 1.症状：视力下降或伴视物变形。 2.体征：眼底检查可见黄斑裂孔、反光增强呈“金箔样”改变，视网膜皱褶、玻璃纸样改变。 3.辅助检查：OCT扫描检查示：黄斑裂孔。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-眼科学分册》（中华
医学会编著，人民军医出版社）《眼科学》（8年制版人民卫生出版社）： 符合手术指证者，予以：玻璃体切除、内界膜剥除、眼内填充术：（ICD-9-CM-3：14.74001） 1.经散瞳眼底检查和OCT黄斑扫描证实的特发性黄斑裂孔 2.不合并视网膜脱离或周边视网膜裂孔及多发变性区； （四）标准住院日为4-6天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合（ICD- H35.303）特发性黄斑裂孔 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.存在控制稳定的全身系统性疾病：如高血压、糖尿病、心脑血管疾病。 4、非全麻患者。 （六）术前准备（术前评估）1-3天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖，凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）及抗生素应用所需
定义 本病为黄斑部的萎缩或变性。老年黄斑变性是老年人视力减退的一个主要原因，但白种人较黑种人多见。无全身性疾病诱发的倾向，但可能有遗传性。老年黄斑变性有两种不同类型，即萎缩型和黄斑盘装变性型，且这两种类型均为双侧性，并在发生变性前黄斑区常有多数玻璃膜疣。 症状 老年黄斑变性的前期征兆和症状包括： 缓慢的或突然的发生无痛的中心视力减退。 一眼事物变形，且用Amsler氏网格很易测出。 检眼镜检查显示患眼的黄斑区有色素紊乱或出血，且对侧眼黄斑区几乎总有些色素紊乱和玻璃膜疣。 荧光血管造影显示视网膜下有新生血管膜，尤其是在盘装变性型中常见。 何时就医 如果发现自己中心视力减退或视力模糊，一定去医院就诊，尤其是50岁以后的老人。 病因 老年黄斑变性病因尚未确定，但年龄越大，发病的风险就会增加。本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodies）潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。 风险因素
增加老年黄斑变性发病的风险因素包括： 年龄年龄越大，发病风险就越高，患者多数60岁以后的人群。 家族病史如果家族有人被诊断出本病，那么其本人的发病的可能性就会增加。 种族白人比黑人发病风险较高。 性别女性较男性更容易发病。 长期暴露于蓝天和阳光下 吸烟抽烟或接触二手烟都会增加罹患老年黄斑变性的风险。 肥胖肥胖不仅会增加本病的发病风险，同时还会使病情进一步恶化。 浅色的眼睛浅色眼睛的人更易罹患本病。 营养不良缺锌及抗氧化维生素A,C,E等。 心脑血管疾病本病与心血管系统疾病如高血压，中风，心脏病等有关。 诊断手段 老年黄斑变性的诊断性检查包括： 眼底检查萎缩型：黄斑部色素紊乱，色素上皮萎缩，中心凹反光减弱或消失，散在玻璃膜疣；渗出型：黄斑部视网膜下新生血管，典型表现为黄斑区中心凹或中心凹旁有一不规则的类圆形病灶，呈灰白色或黄白色。位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。 荧光血管造影检查可显示视网膜下有无新生血管膜，尤其在盘装变性型中常见。 光学相干断层扫描术（OCT）OCT检查有助于了解脉络膜新生血管（CNV）的有关情况，如CNV与视网膜色素上皮（RPE）的位置，RPE本身的状况，视网膜层间、CNV上下的积液，有无黄斑囊样水肿等。 预防建议 老年黄斑变性的预防措施包括：
综述 特发性黄斑前膜的诊断和治疗新进展 夏春光 通讯作者： 延边大学临床学院、眼科学，吉林省延吉市 【摘要】：特发性黄斑前膜是一种原因不明多数与年龄相关的发生于黄斑区内界膜表面的增生而形成的无血管纤维细胞性增生膜，严重增生者可牵拉形成黄斑裂孔至神经上皮脱离, 黄斑前膜临床表现即可以表现为完全无症状，又可以出现严重的视功能损伤，在常规检查诊断中可表现为视力下降、视物变形、中央视力损伤。光学相干断层扫描、荧光素眼底血管造影、多焦视网膜电流图作为新的检查技术，对特发性黄斑前膜的诊断、鉴别诊断、形成发展、监测及其手术疗效评估、术后视功能恢复程度的评估均有重要意义。而作为治疗手段玻璃体切除术联合剥离黄斑前膜为其有效的方法，在此病的治疗中得到了广泛的应用。本文主要对黄斑前膜的诊断和治疗现状作一综述。 【关键词】：特发性，视网膜前膜，黄斑；诊断、治疗、进展 1.特发性黄斑前膜诊断方法 1.1光学相干断层扫描光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)最早出现在1991年，被誉为“光学活
检”，它提供了一种非侵入性非接触性可重复性好能将视网膜的横断面进行高分辨率扫描的技术，在人体上能够较准确且直观地显示视网膜各层的细微结构以及可以定量测量视网膜的厚度，尤其对于黄斑部疾病的诊断及治疗提供了独特的方式。黄斑前膜在OCT图像上可表现为视网膜神经上皮层表面厚薄不一的高亮光带, 部分可与视网膜内表面完全紧密相连或分离, 黄斑中心凹厚度常增加, 部分可伴有黄斑假性裂孔、板层裂孔、黄斑囊样水肿或视网膜神经上皮脱离。根据黄斑中心凹形态特发性黄斑前膜的大体上有5种不同OCT表现图像：(1)黄斑部视网膜增厚，表面有膜形成牵拉视网膜形成皱褶，视网膜内可形成大小不同的液腔；(2)视网膜表面清晰可见膜的反射面，有的局限增厚呈块状突起于视网膜表面，视网膜受到牵拉而弥漫增厚，形成视网膜内囊腔；(3)黄斑中心凹形成假性裂孔或板层裂孔，孔的边缘锐利，孔的底部尚有部分神经组织残留或孔的表面被膜所覆盖；(4)因膜牵拉视网膜而形成较大的解离腔；(5)视网膜厚度没有发生明显变化，只见视网膜表面凹凸不平呈锯齿样改变，中心凹曲线变平。OCT的高灵敏度、高分辨率、客观性为黄斑前膜的临床诊断及治疗提供了非常重要参考价值。IMEM患者在术前进行OCT 检查可以帮助医生确定执行手术的最佳时间和预测术后的视力有积极的临床意义。通过OCT 检查并进行系统分类，可以更好的协助临床诊断、实
老年性黄斑变性(AMD) 又称年龄相关性黄斑变性(AMD)，常发生在老年人并且影响中心视力。患有该病的患者常常具有阅读困难和难以识别其他人的脸，但是他们的周边视力还可以维持正常，这样就可以维持他们的日常活动。 病因 尽管与年龄明显相关，但研究显示该病与基因遗传有着明显的关系，慢性光损害、营养障碍、药物中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关，也可能是多种因素混合作用的结果。由于该病没有任何疼痛症状，所以常常被忽视。 分型 干性老年性黄斑变性：也称为非渗出型黄斑变性，在老年性黄斑病变中比较多见，是病变的早期改变。部分干性老年性黄斑病变可以发展为湿性老年性黄斑变性，最终导致视力丧失。病变早期可没有任何症状，常常在体检时发现。眼底检查时常常可见到眼底后极部黄斑及其附近散在或者融合的黄白色病灶(玻璃膜疣)，是由于光感受器细胞的代谢产物不能及时排除而导致在视网膜和脉络膜之间的堆积。地图状萎缩在干性老年性黄斑变性患者中较常见，它是由于视网膜下方的色素上皮萎缩，视网膜中央部位光感受细胞丢失从而导致视力丧失。 目前还没有明确的药物或手术的治疗方法，不过可以适当补充一些高剂量的抗氧化剂比如，叶黄素和玉米黄质等，可以在某种程度上稳定病情甚至轻度提高视力。我们建议患有干性黄斑变性的患者佩戴太阳眼镜以防止太阳光线对黄斑的更多刺激。 湿性老年性黄斑变性：也称为渗出型黄斑变性，大约10%的干性老年性黄斑变性的患者可能发展成为湿性改变，临床表现更加严重。在这一类型病变中，黄斑部脉络膜产生异常的新生血管，这些脉络膜的新生血管向视网膜方向伸展，可以导致视网膜的局限性脱离或者视网膜下出血、渗出并且最终形成瘢痕，这时会产生不可恢复的光感受其细胞的损伤以及视力的损伤。 湿性老年性黄斑变性还可以分为两种类型，这个分型可以协助我们选择适当的治疗方案，尤其是对光动力学激光(PDT)的选择。
腰椎退行性变是怎么回事 作者：黄运绥腰椎是人体躯干活动的枢纽，而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担，随着年龄的增长，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化，并在外力的作用下，继发病理性改变，以致椎间盘纤维环破裂，椎间盘内的髓核突出，引起腰腿痛和神经功能障碍。腰椎退行性变是怎么回事? 人体腰椎组织在20岁左右逐渐发育成熟，然后随着年龄的增长，逐渐的运转、磨损就会出现退变。因此可以说：年龄增长是造成腰椎退变的主要原因。年龄增长之后，关节软骨等部分营养物质流失、韧性和润滑等都逐渐下降，因此可以说所有人都会出现腰椎退变。腰椎退行性变是怎么回事? 腰椎是人体躯干活动的枢纽，所有的身体活动都在增加腰椎的负担，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化，出现腰椎退行性变。如果在外力的作用下，继发病理性改变，以致椎间盘纤维环破裂，椎间盘内的髓核突出等，就会引起腰腿痛和神经功能障碍等。腰椎退行性变是怎么回事? 腰椎退行性变是怎么回事?不少人都不注重腰椎退变引起的腰腿疼痛，认为忍忍就过去了，其实，腰腿疼痛也是病。不仅影响人们的生活质量;更重要的是，若经常出现腰腿疼痛，并不做及时诊治，反
复发作，会造成腰椎间盘突出、腰椎骨质增生、腰椎管狭窄等严重后果。 腰椎退变主要是一种随年龄改变的一种生理过程，但是很多因素可以加快腰椎老化退行性变的进程，引起一系列疾病和症状。因此。预防这种腰椎老化退变至关重要!患者朋友们平时要戒烟控酒、少吃刺激性油腻食品、多吃富含维生素粗纤维的食品。还禁止久坐久站、长期弯腰、负重、避免外伤、避免警察剧烈运动。 腰椎退行性变是怎么回事?腰椎退行性变的治疗方法： 1、药物疗法：吃药、打针、贴膏药都属于药物疗法，药物疗法主要有消炎消肿、止痛、活血化淤的作用。西医药物疗法并非治本之法，只能缓解症状，暂时减轻病人的痛苦，在病早期或急性期，效果必较明显。但药物均有不同程度的毒副作用，不宜长期服用。只能起到辅助作用，而中医可以标本兼治。 2、物理疗法：按摩推拿、针灸、电疗、拔罐、激光、超声波、石蜡疗法等，此类疗法主要以消炎止痛、活血化淤为主。 3、封闭疗法：将药物注射于痛点和神经根周围称为封闭疗法。主要起到消炎止痛、改善血液循环的作用。
特发性黄斑裂孔 概述: 概述：黄斑裂孔(macular hole)是指黄斑部视网膜神经感觉层全层发生穿孔，一般可分为特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)和非特发性黄斑裂孔。特发性黄斑裂孔是指眼部无明显相关的原发病变，如屈光不正、眼外伤及其他玻璃体视网膜病变而自行发生的黄斑裂孔，最为常见。黄斑裂孔最初由Knapp 和Noyes于1869和1871年分别报道，并认为是外伤直接作用的结果。后来发现黄斑裂孔可发生在无屈光不正、外伤、眼内炎等病史的老年人，才开始称为特发性黄斑裂孔。但当时对IMH的发生机制不甚了解，许多人认为黄斑囊样变性、色素上皮改变、黄斑区退行性变薄是其危险因素，并认为高血压、动脉硬化、冠心病、子宫切除及全身性雌激素治疗史、高纤维蛋白原水平是发生IMH的全身易感因素。 由于受到研究条件的限制，IMH的研究长期处于停顿状态。随着世界人口老年化和我国老年人口比例的不断增加，IMH的研究日益受到重视，特别是近10余年来，对黄斑部病变的认识不断深入，对IMH的发病机制与诊断治疗方面也取得了较大的进步。 流行病学: 流行病学：特发性黄斑裂孔占所有黄斑裂孔的83%。IMH多发生于50岁以上的人群，但亦有个别为40岁以下患者，群体发病年龄平均为57～66岁，55岁以上人群患病率约3.3%。对侧眼患病率为3%～22%。女性明显多于男性，女性与男性比例约为2∶1。 病因: 病因：特发性黄斑裂孔无明显可查的病因，排除眼底本身的疾患而出现的黄斑裂孔，占黄斑孔的大部分。在此类患者中，心血管病的发病率高，因此认为黄斑裂孔的发病可能与脉络膜缺血有关。另外发现在用雌激素治疗或者行子宫切除术后的患者，黄斑裂孔的发病率高，因此认为性激素可能与黄斑裂孔的发病有关。近年强调玻璃体表面玻璃体黄斑牵拉在黄斑裂孔的重要性，认为玻璃体的浓缩和凝聚，对黄斑中心凹切线方向的牵引，在黄斑裂孔形成中起重要作用。 发病机制: 发病机制： 1.玻璃体前后和切线方向牵拉的作用 20世纪70年代至80年代初，许多学者开始注意到黄斑裂孔形成与黄斑区玻璃体视网膜关系异常有关。目前认为该病与玻璃体的牵引有密切的关系。正常生理情况下玻璃体皮质与黄斑区视网膜紧密连接，当眼球运动时，玻璃体运动牵引黄斑部。在病理情况下玻璃体发生浓缩、收缩时，对黄斑部的牵引更为明显。长时间的牵引导致视网膜水肿、变性，最后形成裂孔。当时认为，玻璃体对视网膜的前后牵拉是IMH形成的主要原因，玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment，PVD)在IMH的形成中起着重要作用。在此后的很长一段时间里许多学者都支持这种学说。 但是，1988年Gass等在对大样本IMH分析时发现只有12%的患者发生PVD，从而推测玻璃体对视网膜的前后牵拉不是IMH形成的主要原因，相反，PVD的发生对在一定程度上阻止了IMH的进一步发展。Gass
老年性黄斑变性诊疗规范 老年性黄斑变性（age-related macular degeneration, AMD）的发病率在西方发达国家迅速上升，已成为50岁以上年龄组丧失中心视力最严重的致盲性眼病，发病率随着年龄的增长而上生。我国部分地区流行病的研究提示该病发病率也在上升。 一、病因 ＡＭＤ的发生与遗传、环境因素如长期暴露紫外线、环境污染、吸烟、种族、肥胖、 家族史、与血抗氧化水平下降等因素有关。 二、分型和检查 AMD的病变部位累及脉络膜毛细血管、Bruch膜和视网膜色素上皮（RPE）、由于广泛视细胞的机能障碍和死亡，导致视力的丧失。AMD 的早期改变为玻璃膜疣（Drusen）和R PE 的改变, 晚期有RPE的地图样萎缩，RPE脱离，脉络膜新生血管形成和纤维血管化、盘状瘢痕形成。AMD主要分干型和湿型，病程分早、中、晚期。当受累眼黄斑区感光细胞慢慢被破坏,中心视力逐渐地模糊时，干性AMD便发生了。玻璃膜疣是干性AMD早期最常见的体征之一。当黄斑区视网膜后有异常的新生血管生长，即称之为湿性AMD。这些新生血管十分脆弱，容易发生出血和液体渗漏，这些出血和液体渗漏会导致黄斑部水肿隆起，很快发生对黄斑的破坏。随着湿性AMD的发展，中心视力的迅速丧失。湿性AMD是一种晚期的AMD，比干性AMD严重。湿性AMD的早期症状是视物扭曲。主要检查方法有Amsler 表、直接、间接眼底镜、90D裂隙灯间接眼底镜、眼底照相、FFA、ICGA、OCT多焦ERG、电脑视野计等检查仪器等检查。 三、治疗 干性AMD没有任何治疗可防止视力丧失。但是，研究发现服用一种特殊的高剂量的抗氧化剂和锌的合成配方药能有效地减少晚期AMD及相关视力丧失的危险性。湿性AMD治疗方法有： 1．CNV激光治疗：用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管，缺点是对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响，有复发。 2．经瞳孔温热疗法（TTT）:利用红外光以微弱的能量照射黄斑病变区，使病变局部轻微升温，从而达到使异常新生血管萎缩的目的。该疗法费用低廉，但对局部正常组织亦有一定的损坏，疗效不甚理想。 3. 光动力学治疗（photodynamic therapy, PDT）可以选择性地治疗有病变的区域，所以被用于治疗新生血管性的AMD,特别是中心凹型。光动力学治疗使用光敏剂在组织中的蓄积、保存和激增性，当光敏剂分子被适当波长的光激活时，产生活性氧和自由基，导致细胞损害。眼PDT优点是它固有的双重选择性：光敏剂定位在靶组织和照射特定的区域。新一代的光敏剂是Benzoporphyrin Derivative (BPD),现临床常用的Verteporfin(Visudyne)有增强视功能稳定性的作用。 4．抗新生血管治疗主要药物有Ranibizumab（Lucentis）和Bevacizumab（Avastin），抗VEGF药物联合PDT，既可以封闭ＣＮＶ，提高疗效，又可以减少CNV的复发，减少PDT 和眼内注射的次数，减少治疗风险，特别是眼内注射所导致的眼内感染的风险。
特发性黄斑部前膜 概述: 概述：特发性黄斑部前膜(idiopathic macular epiretinal membrane，IMEM)是一种与年龄相关的增生性疾病，表现为黄斑部视网膜前膜形成及其收缩导致的继发性改变。多数患者无症状，少数有缓慢进展的视功能损害。特发性黄斑部前膜与各种眼部病变无关，如：眼部手术、眼内光凝、眼球挫伤或穿通伤、糖尿病视网膜病变、眼部炎症、视网膜血管性病变、视网膜裂孔或黄斑裂孔等。 从病程上讲，特发性黄斑部前膜一般起病隐匿，病情进展缓慢。当“突然”的视物变形或视力下降等症状出现后，经过短暂的时期，90%以上的患者视力开始稳定。少数呈进行性发展，视力严重下降。如果黄斑前膜自发地与视网膜分离，症状可以缓解，但发生率不超过1%。 流行病学: 流行病学：特发性黄斑部前膜在人群中的发生率为5.5%～12%，80%以上患者的年龄超过50岁。随着年龄的增长，发生率有增高趋势，50岁为2%，75岁提高到20%。20%～30%的患者双眼发病，但多数双眼临床表现程度不等。 病因: 病因： 1.发病原因不详膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜(图1)。 (1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移；另
老年性黄斑变性的检查方法老年性黄斑病变患者常诉中心视力减退、视物模糊或变形。萎缩型者视力下降缓慢，甚至达数月。渗出型者视力急剧下降，伴有出血者，眼前黑影或视力障碍。 1.眼底所见 萎缩型：黄斑部色素紊乱，色素上皮萎缩，中心凹反光减弱或消失，散在玻璃膜疣。 渗出型：黄斑部视网膜下新生血管，典型表现为黄斑区中心凹或中心凹旁有一不规则的类圆形病灶，呈灰白色或黄白色。位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。 2.眼底荧光血管造影检查 萎缩型：黄斑区玻璃膜疣及色素脱失处早期显窗样缺损的高荧光，随背景荧光而增强、减弱及消退。有的造影后期着染，或有小的色素上皮脱离。病程较长者，黄斑色素上皮萎缩区内可出现脉络膜毛细血管萎缩、闭塞，荧光造影可见此处呈现低荧光区，其中有残余的脉络膜大血管。 渗出型：黄斑区脉络膜新生血管，荧光渗漏，或出血遮挡荧光。脉络膜新生血管在荧光血管造影中可分为典型性和隐匿性两种类型。
典型性脉络膜新生血管：造影早期见边界清晰的强荧光，后期荧光渗漏，积存于色素上皮下或神经上皮下，形成局限性强荧光。 隐匿性脉络膜新生血管：分为血管性色素上皮脱离及血管性色素上皮病变。 血管性色素上皮脱离：造影早期出现一个小而不规则的色素上皮下强荧光区，几分钟内荧光逐渐增强，后期视网膜下组织染色或染料渗漏。 血管性色素上皮病变：造影早期无边界清晰的典型脉络膜新生血管性强荧光出现，后期有不规则或边界欠清的色素上皮下渗漏，并伴视网膜下出血遮挡荧光，又称不明来源的晚期渗漏。 3.吲哚青绿血管造影（ICGA） 渗出型黄斑变性的眼底病变特征是黄斑下CNV的形成。在ICGA 晚期CNV显示弱荧光渗漏。采用ICGA可弥补FFA的不足，ICGA能有效发现FFA不能诊断的隐匿性CNV，有利于发现黄斑出血所掩盖的CNV，ICGA较FFA发现的cNV多，并显示较清晰，范围较大，而且数量较多，极大的提高了隐匿性CNV的诊断率。 4.光学相干断层扫描术（OCT）
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 老年性黄斑变性(专业知识值得参考借鉴) 一概述老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。或者引起Bruch膜本断裂，脉络膜毛细血管通过破裂的Bruch 膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成脉络膜新生血管。由于新生血管壁的结构异常，导致血管的渗漏和出血，进而引发一系列的继发性病理改变。老年性黄斑变性大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。 二病因病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。 三临床表现本病分干性与湿性两型。 1.干性老年黄斑变性 双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期： （1）早期（萎缩前期）中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5°～10°；中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°；线静态视野检查0°；两侧各5°～10°；处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。 （2）晚期（萎缩期）中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。 2.湿性老年性黄斑变性 本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。 （1）早期（盘状变性前期）中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
特发性黄斑视网膜前膜的相关因素分析 目的探讨特发性黄斑视网膜前膜的相关因素，对特发性黄斑视网膜前膜的预防以及早期诊断提供临床指导。方法选取我院2014年4月～2016年4月收治的经我院确诊为特发性黄斑视网膜前膜单眼发病的患者101例（101眼），作为观察组。另选取于我院就诊的无黄斑区病变的其他患者101 例（101眼）作为对照组，对其进行回顾性病例分析，研究特发性黄斑视网膜前膜的相关因素。结果单因素及多因素分析显示，2型糖尿病和高LDL有统计学意义（P＜0.05）。结论糖尿病和高脂血症是特发性黄斑前膜的相关因素。 Abstract：Objective To explore the predisposing factors of idiopathic macular epiretinal membrane，and provide clinical guidance for prevention and early diagnosis of idiopathic macular epiretinal membrane. Methods Clinical data about 101 patients （101 eyes）with idiopathic macular epiretinal membrane admitted to our hospital from April 2014 to April 2016 were retrospectively analyzed.The 101 eyes with idiopathic macular epiretinal membrane were served as the observation group and the normal eyes （n=101）of the 101 patients were served as the function control group. Another 101 patients （101 eyes）without idiopathic macular epiretinal membrane who admitted to our hospital were served as the control group.Results The results factor and multiple factors analysis shows DM（2）and high LDL obvious correlation between the related factors of IMEM recurrence。Conclusion Diabetes and hyperlipidaemia are the predisposing factors of idiopathic macular epiretinal membrane. Key words：Idiopathic macular epiretinal membrane；Diabetes mellitus；Hyperlipidaemia 黄斑视网膜前膜（macular epiretinal membrane）：指在黄斑区视网膜内表面生长的纤维无血管的细胞性增殖膜，类似的病名还有：视网膜前纤维增生症（preretinal fibrosis），黄斑皱缩综合症（macular pickling syndrome），玻璃纸样黄斑病变（cellophane maculopathy）及黄斑皱褶（macular pucker）等，是影响视力的一个重要原因，尤其是老年人。大部分患者的黄斑视网膜前膜形成的原因不明，称为特发性黄斑视网膜前膜（idiopathyic macular epiretinal membrane），临床上以排除继发性黄斑视网膜前膜因素后确诊[1]。患者早期可无典型临床表现，随着病情的发展，出现视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。特发性黄斑视网膜前膜发病年龄在55～75岁，偶见青年人。20%左右患者双眼发病，但多数双眼发病患者双眼病变程度不同[2]。近年来，IMEM的发病率逐渐升高，成为损害中老年人视功能的重要因素[3-4]。本研究对我院收治的101例IMEM患者的临床资料进行回顾分析，探讨该病的易感因素，对预防以及早期诊断提供临床指导。 1资料与方法
老年性黄斑变性 【概述】 老年性黄斑变性（senile macular degeneration）亦称年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration）或衰老性黄斑变性（aging macular degeneration）。大多始发于50岁上下，年龄越大，患病率越高。发病与性别、种族无明显关系。双眼同时或先后受害。因临床表现不同，分成萎缩性与渗出性两型，前者比较多见，后者则仅为前者的1/10～15。 【治疗措施】 由于本病原因还不明确，所致至今尚无有效治疗和根本性的预防措施。近年来多数学者主张对渗出性者应及早施行激光光凝新生血管，避免病情恶化。氩激光能有效的封闭视网膜下新生血管，所以目前应用用较多。但对神经上皮层有一定损害，因此，中心窝附近200μ以内及视盘-黄斑间的新生血管避免使用。除氩激光外，还有氪激光，Nd：YAG激光染料激光等，可根据新生血管位置、附近色素多少、有无出血掩盖等情况，予以选择。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻新的新生血管形成，是一种对症治疗。同时激光稍一过量，本身可以使脉络膜产生新生血管，必须警惕。 抗衰老及改善循环中药，对本药萎缩性型有较好的疗效。对阻止渗出性型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。
近年来，人体微量元素锌对视网膜病的关系受到重视。锌在眼组织中，特别是在视网膜色素上皮层及脉络膜中含量很高，参与维生素A1脱氢酶、过氧化氢酶等许多酶的活动。Newsonc等认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展。另外，维生素C、E作为羟基清除剂以防止自由free radical对视细胞的损害，亦可试用。 【病因学】 病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。 本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodies）潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结膜与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。 【临床表现】 本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。 1.萎缩性老年黄斑部变性（atrophic senile macular degeneration）萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且
颈腰椎退行性疾病 =>基础知识 1．病史&查体：肌力0-Ⅴ级（2-,2,2+,3-,3,3+）； 疼痛分级0-10V AS评分系统；上/下运动N元损伤； 颈椎病查体应注意：肌力（上肢各肌肉对比）；感觉（上臂肢节分布）。 反射（肱二头肌、三头肌）、可作为定位证据； 最直接的证据是皮节分布； 2个以上后根损伤才有皮节区感觉障碍。 颈段皮节分布：C2-下颌角；C3-颈项；C5-T1-均在上肢；T2在上肢及胸部均有分支 →胸段皮节分布：T4-乳头；T10-脐；T12-腹股沟；T7-肩胛下角； 腹段皮节分布：股前为L1-2；小腿前面L4-5；小腿及股后S1-2； 肛周鞍区S3-5；会阴L1-2 →颈段肌肉主要支配之N根：C5—三角肌，肱二头肌，肱二头肌反射； C6—拇指肌肉，伸腕肌； C7—屈腕肌肉，伸指肌，中指；肱三头肌反射 C8—小指，屈指肌，手内在肌（主要检查内侧1st内对肌）
→MRI节段与检查脊髓节段关系：N根均由对应椎体下缘的椎间孔出脊柱。 上颈髓C1-C4—上颈椎C1-C4 下颈椎C5-C8 -1 上中胸髓T1-8 -2 下胸髓 T9-12 -3 腰髓相当T10-12椎体，骶髓相当于T12-L1椎体（圆锥于L1），马尾在L2以下 注：颈膨大：C5-T2；腰膨大：L1-S2；C8-L2侧角为交感核；S2-S4侧角为副交感核。 2.影像学： XR：正、侧、45度斜位（椎间孔，峡部），前屈后伸位（稳定性），张口位（寰枢椎）； 读片顺序一般为：正侧→斜→动力位； 读片应关注内容：整体→曲度，序列，数量（寰枕区畸形，S-L 畸形）。 细节→可由上而下逐节看，可由前至后纵向看； 主要看骨质（疏松、硬化、破坏），骨赘（前后缘，小关节）。 颈椎应关注：Luschka关节的关节面以关节下骨情况；
特发性黄斑裂孔临床路径 一、特发性黄斑裂孔临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为：特发性黄斑裂孔（ICD- H35.303） ，不伴有周边视网膜裂孔或视网膜脱离者，矫正视力在0.5以下或因该疾病所致视觉质量显著下降影响双眼视功能，需行玻璃体切除、内界膜剥除、眼内填充术患者。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-眼科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社），《眼科临床指南》（美国眼科学会编，《眼科学》（8年制版人民卫生出版社） 1.症状：视力下降或伴视物变形。 2.体征：眼底检查可见黄斑裂孔、反光增强呈“金箔样”改变，视网膜皱褶、玻璃纸样改变。 3.辅助检查：OCT扫描检查示：黄斑裂孔。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-眼科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）《眼科学》（8年制版人民卫生出版社）：
符合手术指证者，予以：玻璃体切除、内界膜剥除、眼内填充术：（ICD-9-CM-3：14.74001） 1.经散瞳眼底检查和OCT黄斑扫描证实的特发性黄斑裂孔 2.不合并视网膜脱离或周边视网膜裂孔及多发变性区； （四）标准住院日为4-6天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合（ICD- H35.303）特发性黄斑裂孔 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.存在控制稳定的全身系统性疾病：如高血压、糖尿病、心脑血管疾病。 4、非全麻患者。 （六）术前准备（术前评估）1-3天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖，凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）及抗生素应用所需检查。 （3）心电图，X线胸片（儿童可不行）； （4）眼部相关检查：诊断性验光、眼压、视野、OCT扫描、眼底照相。 2.根据患者病情需要可选择行眼轴长度(A超+B超检查) （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。
腰椎退行性变包括哪些类型 北京三博脑科医院 脊髓脊柱中心范涛 腰椎退行性病变首先是一种生理改变，是人体自然老化过程的一部分。退变从16岁起就可开始，然而绝大部分退变并不能引起明显的临床症状，或者说，并算不上是疾病，如同绝大多数白头发和皱纹都不是疾病一样。类型大致分为如下几类： 一、腰椎间盘纤维环的退变 椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。研究证明，接近20岁的椎间盘已经有退变，20-30岁间有的已经明显退变，纤维环出现了裂痕。而30岁以上的椎间盘均有退变。随着年龄的增长，椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变，失去原来的层次和韧性，产生不同裂痕，继而完全破裂。 二、椎间盘髓核的退变 椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80%以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70%，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。在腰椎负荷量加大的时候，椎间隙压力增高而椎间盘变性加速，纤维环的裂隙加深，变性的髓核沿着裂隙而突向边缘，这形成了腰椎间盘突出。 三、软骨终板的退变 椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整，并产生囊性变和软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核水分减少，软骨终板不能再生修复。软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少，加速腰椎间盘退变。 四、腰椎体的退行性变 腰椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞开始活跃，并逐渐长如血肿中，以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化和钙化沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘（骨刺）。骨赘的形成是机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。 五、腰椎小关节的退行性变 椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系。当腰椎退变或者椎体间关节受损后，小关节的稳定性遭到破坏而发生病理改变。出现腰椎关节稳定性下降，关节间隙狭窄和椎间孔狭窄，压迫神经根而出现症状。 六、黄韧带的退行性变 黄韧带是椎管内的主要韧带，正常人的厚度为2-4cm，增生时可达6-8cm以上。正常黄韧带是松弛的，是有弹性的。在发生退变和损伤时候，黄韧带处于紧张状态，逐渐增生肥厚，弹性减低，并出现钙化和骨化，压迫椎管硬膜囊，产生继发性椎管狭窄。 七、其他韧带的退变 椎体前、后纵韧带对稳定腰椎有重要作用，如果出现纤维增生和硬化从而限制腰椎的运动。 八、骨赘形成 参考第四项。这种情况就是通常我们讲到的“骨质增生”。骨质增生的产生是增强稳定性和对抗腰椎压力的一种反应。椎间盘突出后，纤维环松弛，椎间盘抗压性和稳定性均减弱，因而出现骨质增生。即是五椎间盘突出，只要腰椎退变椎体的稳定性发生改变，也会产生骨质增生。
老年性黄斑变性临床路径 （2016年版） 一、老年性黄斑变性临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为老年性渗出性黄斑变性（或称老年性湿性黄斑变性）（ICD10：H35.305） 行玻璃体腔注药术（ICD-9-CM-3：14.79004） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.症状：双眼可先后发病，视力下降迅速，视物变形，中心或周边视野出现暗点。 2.眼底改变：黄斑部玻璃膜疣融合，脉络膜新生血管，视网膜神经上皮及/或色素上皮有浆液及/或出血性脱离，视网膜下出血、渗出，晚期形成机化瘢痕。 （三）治疗方案的选择依据。 根据《临床技术操作规范-眼科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社） 1.诊断明确； 2.征得患者及家属的同意。 （四）标准住院日为1-6天。
（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：H35.305老年性渗出性黄斑 变性疾病编码； 2.当患者同时具有其他疾病诊断，如住院期间不需特殊 处理也不影响第一诊断临床路径流程的实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）1-2天，所必须的检查项目。 1.检查裸眼视力及最佳矫正视力、眼压、眼底、泪道； 2.感染性疾病筛查（包括乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒）； 3.心电图； 4.血常规、尿常规、凝血功能、血生化（包括肝肾功能、 血脂、血糖）； 5.眼科检查：黄斑部OCT、荧光素眼底血管造影； 6.其他根据病情需要而定：胸部X光片、颈部血管彩超 等。 （七）术前用药。 1.术前抗菌药物眼药，4次/日，用药1-3天； 2.根据病情需要必要时应用活血化瘀和/或营养神经药 物； （八）手术日为入院第 1-3天。 1.麻醉方式：表面麻醉或球后/球周阻滞麻醉，必要时联