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血管活性药物在危重急症的应用

血管活性药物在危重急症的应用
血管活性药物在危重急症的应用

血管活性药物在危重急症的应用

危重病医学的主要任务是对重危病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预,其跨专业的特点决定了临床危重病救治是综合性的,涉及多个学科的问题。从大量危重病临床救治实践可知,诸如大出血、严重创伤和感染等重危病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液灌注不足,严重者导致多脏器功能不全综合征(MODS)。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外,急需应用血管活性药物,以改善心血管机能和全身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展,特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入,血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。

传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类,分别用于升降血压为主,随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累,对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面:(1)对血管紧张度的影响;(2)对心肌收缩力的影响(心脏变力效应);(3)心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类,由于药物作用的多样性,血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。

本节重点介绍这三类血管活性药物的药理作用和在临床危重病救治中的应用。

第一节血管加压药的临床应用

血管加压药物多属拟肾上腺素药物,包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类药物治疗,但常见不合理应用现象。合理应用的前提是理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体(AR)的分类、分布和生理功能。AR主要分为三种,即α-AR(α1-和α2-AR)、β-AR(β1-和β2-AR)和多巴胺能受体(DA1和DA2)。α1-AR 存在于血管平滑肌神经元的突触后膜,激活后主要引起小动脉收缩,心肌α1-AR介导正性变力和负性变时效应;β1-AR激活后增加心率和心肌收缩力,并加快房室结传导,而β2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛,尚能调控脂肪代谢,并可导致低钾血症,肾脏β2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加;冠状动脉共有α-和β-AR,前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉,激活后导致冠脉收缩或痉挛,而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管,激活后一般引起冠脉扩张;DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张,具有利钠效应,而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制催乳素释放,可引起呕吐。多巴胺能受体激活后抑制肠蠕动,可导致肠梗阻。

常用拟肾上腺素药物的AR活性见表2-1。

血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体,使周围血管收缩,动脉压上升,危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具β-肾上腺素能受体或其他受体激动作用,因而作用多样化。

一.多巴胺(Dopamine)

为体内合成去甲肾上腺素的前体,是一种内源性儿茶酚胺。

(一)药理作用

多巴胺兼具α-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用,生理状态下通过α-受体和β-受体作用于心血管系统,也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管,但这一缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗,因此,生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂,也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂,其受体激活作用呈剂量依赖性:

1.小剂量(2-5μg/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏β1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。

表2-1常用拟肾上腺素药物的AR活性

药物α 1 α2 β1 β2 DA

多巴胺

1-2μg/kg.min 0 0 + 0 ++++

2-10μg/kg.min 0 0 ++++ 0 ++++

10-20μg/kg.min +++ 0 ++++ 0 0

多巴酚丁胺

2-10μg/kg.min + 0 +++ ++ 0

>10μg/kg.min ++ 0 ++++ +++ 0

肾上腺素

0.01-0.05μg/kg.min + 0 ++ +++ 0

>0.05μg/kg.min +++ +++ +++ +++ 0

去甲肾上腺素

0.5-3μg/kg.min ++++ +++ ++ 0 0

苯肾上腺素

10-50μg/min ++++ 0 0 0 0

异丙肾上腺素

2-10μg/min 0 0 ++++ +++ 0 注:α 1、α2:血管收缩;β1:变力活性、窦房结活性(变时性);β2:血管扩张。0---无活性;+~++++---活性递增。

2.中等剂量(5-10μg/kg.min)主要起β1-受体、β2-受体激动作用,其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(SV)增加心脏指数(CI),尽管同时使心率(HR)加快,但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力(SVR)改变。但>2.5μg/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。

3.大剂量(>10μg/kg.min)使用时,α1-受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,SVR增高,静脉容积减少,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随着剂量增加,α-受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流量减少,同时使心率加快,甚至引起心律失常。>20μg/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。

(二)临床应用

临床上充分利用其剂量-作用关系。多用于:

1.各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/或周围血管扩张,常选用多巴胺改善血压,或联用正性肌力药(如多巴酚丁胺),研究表明感染性休克病人维持平均动脉压(MAP)≥60mmHg需要的多巴胺中位剂量为15μg/kg.min,近年来重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响,一些研究结果表明多巴胺虽提高氧输送(DO2)和氧消耗(VO2),但减少内脏血液灌注,使胃粘膜血流减少,降低胃粘膜内PH值(PHi)。目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致,以尿量为观察指标的临床研究结果不一,但大多认为可对肾功能不全起到防治作用。最近,《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量,但不代表肾小球滤过率的改善,因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。

2.心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。而在心脏复苏时合用多巴胺(15μg/kg.min)并不能增加肾上腺素的加压作用

3.心力衰竭:多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量,降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。

4.机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血管收缩,肾皮质血流量减少,多巴胺治疗能逆转这一情况,故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用。

(三)剂量与用法

根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短,应持续静滴维持其功能,并在血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时,一般起始剂量为5-10μg/kg.min,逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。

(四)副作用

1.由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加,可能增加肺内分流。

2.由于减少静脉床容积,肺小动脉嵌压(PAOP)增加,诱发或加重肺充血,减少CI。

3.减少内脏血液灌注。

4.较高剂量下心率增快,诱发或加重室上性和室性心律失常,心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加,可能加重心肌缺血。

二.肾上腺素(Adrenaline),又名副肾素(Epinephrine)

为内源性儿茶酚胺。

(一)药理作用

兼具α-和β-受体兴奋作用,其作用呈剂量依赖性。小剂量引起β-AR兴奋,中等剂量时α-AR效应明显,并随剂量增加效应增强。

1.小剂量(0.3μg/kg.min)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。

2.中等剂量(0.7μg/kg.min)使用时,仍扩张阻力血管,而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,提高心排量。

3.较大剂量时,兴奋α-受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均明显升高,改善冠状动脉血流量;兴奋β1-受体,使冠状动脉扩张,心肌供血、供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。

4.兴奋β2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。

5.使心肌舒张期自动去极化速率加快,4相电位斜率增大,故心肌细胞不应期缩短,心率增快。

(二)临床应用

1.心搏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其α-AR兴奋作用,使冠脉灌注压增加,而其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血,可提高心脏复苏成功率。但心脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议,研究表明初始大剂量静脉应用尽管可以增加CPR时的冠脉灌注压,提高自主循环的恢复率,但也可能导致复苏后心功能不全,并不能改善长期预后和神经系统副作用。《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》不推荐常规大剂量应用肾上腺素,如果1mg治疗无效时可考虑再用,可每3-5分钟给药1mg。

2.对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静滴,速率2-10μg/min。

3.过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。

4.支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。

5.粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。

(三)副作用

可致严重心律失常;引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高等;可致全身和心肌耗氧量增加。

三.去甲肾上腺素(Noradrenaline)

为内源性儿茶酚胺。

(一)药理作用

主要兴奋α-受体,对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升高SVR,尚显著收缩肾血管。其β1-AR兴奋作用与肾上腺素相似,可使心肌收缩力增强,但不是主要作用;无β2-AR作用。

(二)临床应用

由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管,不利于微循环和肾灌注,故临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用。

1.各类难治性休克的外周血管扩张,对其他血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人,难治性低血压伴SVR降低(低排低阻型)。国外临床研究表明在容量复苏效果差的感染性休克病人中联合应用多巴酚丁胺(20-30μg/kg.min)+多巴胺(2-4μg/kg.min)+去甲肾上腺素(0.5-1μg/kg.min),可明显改善心功能,增加组织灌注和氧输送,降低死亡率。

2.嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。

3.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。

(三)剂量与用法

常以1-4mg加入5%GS或NS中缓慢静滴,需血压监测,并与血管扩张剂合用以减轻脏器灌注不良。

(四)副作用

长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭。

四.间羟胺(Metaraminat),又名阿拉明(Aramine)

为效应较强的拟交感胺。

(一)药理作用

直接兴奋α-受体,主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用,使血管平滑肌收缩,具有较强升血压作用,为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似,但较弱。

(二)临床应用

适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压,使用后可提高血压,增加心脑等重要器官灌注。

(三)剂量与用法

以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴,监测血压水平调节滴速。

(四)副作用

可增高静脉张力,使中心静脉压上升;可能引起肾血流量减少。

五.异丙肾上腺素(isoprenaline)

为合成的拟交感胺

(一)药理作用

纯β-AR激动剂,兴奋β1-AR使心肌收缩力增强,SV增加,由于兴奋窦房结和传导系统,可致HR明显加快,因而明显增加心肌耗氧;由于使外周阻力血管扩张,所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低,并可降低冠状动脉灌注压;兴奋β2-AR使支气管平滑肌松弛。

(二)临床应用

1.主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。

2.可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。

(三)剂量与用法

起始剂量为2μg/min,可逐渐增至10μg/min。

(四)副作用

1.增加心肌耗氧,易致心肌缺血。

2.变时性效应可诱发严重心律失常,包括室速和室颤。

3.可致低钾血症。

六.血管加压素(vasopressin)

非拟肾上腺素药,实际上是一种抗利尿激素,如垂体后叶素。

(一)药理作用

给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时,通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用,但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻,对脑血管尚有扩张作用。

(二)适应证

1.心肺复苏抢救用药,可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。《指南2000》指出,血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似,而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人,前者的效果特别好,原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝,而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为40U静推,无效可重复应用。

2.感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用,以维持血流动力学。

3.治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。

(三)副作用

有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少,但可用静滴小剂量多巴胺逆转。

第三节正性肌力药物(Positive Inotropic Agents) 具有血管活性的正性肌力药包括能兴奋β1-AR的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较多的正性肌力药为洋地黄类。

一.多巴酚丁胺(Dobutamine)

为多巴胺的前体,是合成的儿茶酚胺。

(一)药理作用

包括D-异构体和L-异构体,前者为选择性β1-受体激动剂,增强心肌收缩,增加心排量和心脏指数,降低肺小动脉楔压,同时反射性降低SVR;其增快心率作用远小于异丙肾上腺素,而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋β2-受体和α1-受体,但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。

(二)临床应用

临床上多利用其强心作用。多用于:

1.充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰,用药后血流动力学改善,表现为心排量增加,肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降,尿量增加。

2.心脏手术后低排高阻型心功能不全。

3.急性心梗并低心排量。

4.感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。

(三)剂量与用法

常用2.5-10μg/kg.min,最大剂量不宜超过40μg/kg.min,一般以20-100mg加入5%GS 或NS中静滴。

二.米力农和氨力农(milrinone and amrinone)

属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。

(一)药理作用

选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP),使细胞内Ca2+浓度升高,从而增强心肌收缩力;其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛,导致SVR下降,这一作用呈剂量依赖性;较高剂量可降低左室充盈压(通过增强等容舒张性)和肺动脉压。因此,本品应用时在心肌收缩力增强的同时,心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小,一般不引起心率加快。米力农为氨力农的衍生物,两者作用相似,但相似剂量时前者作用较后者强20-30倍;米力农半衰期较短,为2-3小时。

(二)临床应用

1.短期治疗各种原因引起的严重心力衰竭,重度瓣膜狭窄者禁用。临床上与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用,因为多巴酚丁胺可使cAMP含量升高。

2.作为多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗。

(三)剂量与用法

氨力农静注用量为0.5-2mg/kg,以0.2mg/min速度输入为宜;米力农静注时一般首先在10分钟内给予负荷剂量50μg/kg继持续静滴0.25-1μg/kg.min。

(四)副作用

1.用量过大可导致低血压和快速性心律失常。

2.血小板减少症和胃肠症状在氨力农应用时多见,在米力农却少见。

三.洋地黄类(digitalis)

根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类:①慢效类:洋地黄、洋地黄毒甙等,②中效类:如地高辛、甲基地高辛等,③速效类:如西地兰、毒毛旋花子甙K等。急症危重病人常选用速效类强心甙,最常用者为西地兰(cedilanid)。

(一)药理作用

洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/A TP酶结合,从而抑制Na+泵,使Na+-K+交换减少,而Na+-Ca2+交换增加,使细胞内Ca2+浓度增加,后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放,细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强,起到强心作用;另外,洋地黄通过减慢房室结传导速度,有效不应期延长,增强迷走神经张力,使心室率减慢,降低了心脏的耗氧量。

(二)临床应用

1.主要用于急、慢性充血性心力衰竭,对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。

2.对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。

(三)剂量与用法

首次0.4-0.8mg,2-4小时后再给予0.2-0.4mg,以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小,而抗快速性心律失常时用量宜大。

(四)副作用和注意事项

1.洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒量的2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒,其中毒反应表现多样化,涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状,一旦发生消化系统症状,有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。

2.不合理使用引起心动过缓,甚至发生严重缓慢性心律失常。

3.急性心肌梗死合并心衰,发病24小时内尽量不用洋地黄,,避免扩大梗死面或导致心脏破裂。

4.洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人,否则易致猝死。

第四节血管扩张剂的临床应用

临床上危重病患者多合并各种原因导致的心功能不全和休克,病情发展到一定阶段,一些常规治疗往往难以奏效。近年来,病理生理学研究的不断深入和血流动力学监测技术的不断完善,为血管扩张剂应用于临床救治这些危重病症提供了理论依据和安全保障。血管扩张剂用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病症,是临床治疗学的一大飞跃。

一、常用血管扩张剂分类

根据药物血流动力学效应将血管扩张剂分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类(表4-1)

二、血管扩张剂治疗心力衰竭

(一)适应证,包括:

1.难治性心力衰竭:常为严重器质性心脏病进入晚期阶段,由于大面积心肌严重受损,心脏机械作功障碍,采用一般心衰治疗难以奏效。

2.急性心肌梗死并急性泵衰,低心排出量。

3.心脏术后心泵衰竭,等。

表4-1 常用血管扩张剂分类

扩张小动脉为主扩张静脉为主均衡扩张小动脉和静脉1.平滑肌松弛剂硝酸盐类 1.α-受体阻滞剂

肼苯哒嗪、长压定硝酸甘油、二/单硝酸酚妥拉明、哌唑嗪2.β-受体阻滞剂异山梨酯 2. 血管紧张素转化酶抑制剂倍他乐克、索托乐尔卡托普利、依那普利

3. 硝酸盐类

硝普钠

4. 钙通道拮抗剂

硝苯地平

(二)作用机理

血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低前负荷和降低后负荷。心率和舒张期心室内容积和压力增高是对心室收缩作功下降的一种代偿。但在严重心力衰竭,增加充盈压常常不增加每搏量,增加的压力传入肺和体静脉,产生水肿和充血症状。因此,通过增加静脉容量,如应用扩张静脉为主的血管扩张剂如硝酸盐类药物,来降低心室充盈压,就能减轻肺静脉充血,从而改善心力衰竭症状。心力衰竭时后负荷增高包括主动脉和主动脉流出道阻抗和系统性血管阻力的增高,使收缩期心室壁应力增加,恶化心脏收缩功能,此时应用扩张小动脉为主的血管扩张剂,降低后负荷,使收缩期心室壁应力下降,即能改善心脏收缩功能,从而改善前向性搏出容量。

(三)常用于治疗心力衰竭的血管扩张剂(表4-2)

表4-2 常用治疗心衰的血管扩张剂

药物机制前负荷后负荷常用剂量

硝酸盐类一氧化氮供者

硝普钠 +++ +++ 0.1-0.3μg/kg·min 硝酸甘油 +++ + 0.2-10μg/kg·min 二硝酸异山梨醇 +++ + 10-60mg,qid

钙通道阻滞剂

硝苯地平抑制L型电压敏 + +++ 10-30mg,tid

感性Ca2+通道

肾素-血管紧张素抑制由肾素-血管紧张

系统抑制剂素引起的肾系统性生成

和组织生成血管紧张素Ⅱ

卡托普利 ++ ++ 6.25-50mg,q8h

依那普利 ++ ++ 2.5-10mg,iv,q12h

交感神经阻滞剂

酚妥拉明非选择性α-肾上腺 ++ ++ 0.5-10μg/min,IV

素能拮抗剂

直接血管扩张剂

肼苯哒嗪不清楚 + +++ 10-100mg,q6h

1.硝酸盐类血管扩张剂

尽管该类药是临床实践中最老的扩血管药之一,但对治疗心力衰竭很有作用。这类药导致血管平滑肌松弛的细胞机制才认识10年余,目前认为这类药类似于一氧化氮及其类似物的作用。每一种硝酸酯扩血管药的药物学活性取决于其在血液和血管组织中生物转化成一氧化氮。

(1)硝普钠

一种有效的静脉和动脉扩张剂,其作用是降低心室的前负荷和后负荷。由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮,故很快发挥作用,通常通过调节低速能迅速达到理想和预期的血流动

力学作用。由于这些原因,硝普钠常用于重症监护情况下,当患者的血压尚能维持脑、冠状动脉和肾灌注时,处理急性失代偿性心力衰竭,在以心排出量降低、左心室充盈压和体血管阻力增高为特征的晚期心力衰竭病人中,静脉滴注硝普钠将特别有效。在血流动力学监测下,硝普钠常被用作晚期心力衰竭药物治疗中的一个起始疗法。起始滴速一般为0.3μg/kg·min,根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。硝普钠最常见的副作用是低血压,在肝或肾功能不全患者,长期使用易发生硫氰酸盐和/或氰化物中毒。

(2)有机硝酸盐

由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用,有机硝酸盐(如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇和单硝酸异山梨醇)除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外,尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流,而改善心室收缩和舒张功能。

2.钙通道拮抗剂

硝苯地平又名心痛定,抑制钙离子内流,松弛血管平滑肌,扩张冠状动脉和周围小动脉,降低外周血管阻力,减轻心脏后负荷。

3.肾素—血管紧张素系统拮抗剂

卡托普利和依那普利为血管紧张素转化酶抑制剂,通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平以减轻心脏前、后负荷。初剂偶可引起血压突然下降,尤其在血管内容量不足的病人,因此,使用时建议以小剂量短效药开始(如卡托普利6.25mg或依那普利2.5mg),对明显左心功能不全或已接受大剂量利尿剂的病人开始应用这类药物时应小心。值得注意的是,由于这一类药对肾脏出球小动脉张力的选择性作用,它们和其他血管扩张剂不同,限制了肾脏对肾小球灌注压自主调节从而维持肾小球滤过的能力,因此,对于心排量或血压处于临界状态的病人,长期或大量使用该类药可能引起肾小球滤过率下降,导致血清肌酐升高,必要时可换用其他类扩血管药物。

4.交感神经阻滞剂

酚妥拉明又名立及丁,为α-受体阻滞剂,以扩张小动脉为主,也扩张静脉,可降低肺动脉高压,减轻心脏前后负荷,增强心肌收缩力,解除支气管痉挛,改善肺通气,并有消除室性早搏作用,对急性左心衰竭肺水肿具有良好疗效。该药起效快(5分钟),作用时间短,停药15分钟作用消失。应注意静注剂量过大时可引起低血压,使用时需严密监测血压和心脏情况。

5.直接血管扩张剂

肼苯哒嗪对其作用的细胞机制所知甚少,是一个有效的抗高血压药。在心力衰竭时,它通过降低体动脉和肺动脉输入端阻抗和血管阻力而降低右心室和左心室后负荷,从而使前向性每搏容量增加。与大多数其他扩血管药相比,肼苯哒嗪能更大程度地降低肾血管阻力和增加肾血流,因此,对不能耐受血管紧张素转化酶抑制剂的肾功能不全的心力衰竭患者是一个可供选择的扩血管剂。另外,由于对静脉容积的作用很小,当它与静脉扩张剂(如有机硝酸盐)合用时最有效。

三、血管扩张剂在感染性休克治疗中的应用

(一)理论依据

感染性休克是由各种病原微生物及其毒素,或通过抗原抗体复合物激活机体潜在反应系统,其中包括交感-肾上腺髓系统、补体系统、凝血与纤溶系统等,使网状内皮系统功能损害,神经-内分泌系统反应强烈,分泌过量儿茶酚胺类物质,导致微血管痉挛,微循环障碍,代谢紊乱,重要脏器灌注不足等征象。临床上根据血流动力学改变,将感染性休克分为低排高阻型、高排低阻型和低排低阻型三个类型。由于感染性休克的本质是血管痉挛,尤其在低排高阻型休克时,机体防御系统受到刺激后分泌大量儿茶酚胺,引起微动脉和微静脉痉挛,动静脉短路开放,回心血量减少,同时毒素和代谢产物对心肌抑制,造成心排血量降低,所以,在这种情况下加用血管扩张剂是合理的,不仅可解除微动脉痉挛,而且能降低心脏前后负荷,解除支气管痉挛,有利于通气改善和恢复有效循环血量与组织灌注,使组织代谢酸性产物进入血循环从而及时纠正酸中毒,达到消除休克之目的。

(二)实际应用注意事项

1.必须在有效血容量得到充分补充情况下才可加用血管扩张剂,条件允许应尽可能在

血流动力学监测下使用。

2.剂量应逐步升降,防止机体不适应和反跳现象发生。

3.注意首剂综合征的发生,有的病人对某种扩血管药特别敏感,首次使用后可能产生严重低血压,所以药物种类和剂量需因人而异。

4.单一长期应用一种扩血管药可能产生“受体脱敏”现象,对药物不敏感,故应及时更换。

5.联合用药法,近年来提倡升压药与血管扩张剂联合使用,一般应用多巴胺+多巴酚丁胺+酚妥拉明,应按临床实际调整药物剂量,并建议将升压药和扩血管药分开静脉使用,以便根据血压等指标调整各药滴速。

第五节合理应用血管活性药

前三节重点讨论了各类血管活性药的药理作用和临床应用,从中可知血管活性药对心脏泵功能、外周血管舒缩和肺循环等可产生明显的作用。危重病人病情复杂多变,可能存在所有这些方面的功能紊乱。因此,如何及时判断病情变化,抓住主要矛盾并制定合适的抢救措施,合理地应用血管活性药,成为危重病人救治成功与否的关键。血流动力学监测为此提供了很大的帮助。

一.血流动力学监测

适应证、方法、指标及其意义等见有关章节。

二.血流动力学监测下合理应用血管活性药

危重病人血流动力学监测的目的之一是根据病情的血流动力学表现类型指导临床药物治疗,如扩容、强心或扩血管治疗。

(一)一般型心脏指数(CI)>2.5L/min.m2,肺小动脉契嵌压(PAWP)<15mmHg,当心率(HR)>100次/min,动脉收缩压>140mmHg,可考虑应用镇静剂。

(二)肺瘀血型 CI>2.5L/min.m2,PAWP>15mmHg,治疗目标为降低PAWP,可应用静脉扩张药、利尿剂等。

(三)低血容量型 CI<2.5L/min.m2,PAWP<15mmHg,适当静脉补液,增加心脏前负荷。

(四)左心功能不全型 CI<2.5L/min.m2,PAWP>15mmHg,应提高CI,降低PAWP,可使用血管扩张剂,必要时加用正性肌力药物。

(五)心源性休克型 CI<1.8L/min.m2,PAWP>30mmHg,应提高CI,降低PAWP,以正性肌力药合用血管扩张剂为主。

(六)右心室梗死型 CI<2.5L/min.m2,中心静脉压(CVP)或右心房压(RAP)升高,PAWP18mmHg,有利于提高CI,禁用利尿剂。

常用血管活性药物的应用

常用血管活性药物的应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1-R:主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。 α2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏。 β2-R:主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管、平滑肌。 β3-R:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺) ◆非儿茶酚胺类(间羟胺) 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生的儿茶酚胺,直接兴奋α和β受体,其作用呈剂量依赖性,并随剂量增加效应增强。 小到中剂量(0.03-0.09ug/kg·min)引起β受体兴奋,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,从而提高心排量。(低血压、休克) 较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1-受体,使冠脉扩张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。(心跳停止、心肺复苏) 兴奋β2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何原因导致的心肺骤停 的抢救,主要治疗作用机制是其α受体兴奋作用,舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速,可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细血管通透性、改善心 功能、减少过敏介质的释放)。一般0.5-1mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 ●粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 1.肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或 棕色,药液失效不可再用。 ●本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管,否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。 2.去甲肾上腺素(NE)——药理作用 为内源性儿茶酚胺; 主要兴奋α-受体,对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升高外周循环阻力;

血管活性药物的使用

血管活性药物的使用 传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类,分别用于升降血压为主,随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累,对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面:(1)对血管紧张度的影响;(2)对心肌收缩力的影响;(3)心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类,由于药物作用的多样性,血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。 1、多巴胺(Dopamine):为体内合成去甲肾上腺素的前体,是一种内源性儿茶酚胺。 A、适应症:(1)各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。 感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/或周 围血管扩张,常选用多巴胺改善血压,或联用正性肌力药(如多巴酚丁胺)。目 前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致,以尿量为观察指标的临 床研究结果不一,但大多认为可对肾功能不全起到防治作用。(2)心肺复苏中 的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。而在心脏复苏时合 用多巴胺(15mg/kg.min)并不能增加肾上腺素的加压作用。(3)心力衰竭:多 巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心 排量,降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功 能不全。(4)机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血 管收缩,肾皮质血流量减少,多巴胺治疗能逆转这一情况,故有良好的预防和治 疗肾功能不全的作用。 B、剂量:(1)小剂量(2-5mg/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁 上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏b1-受体, 有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。(2)中等剂量(5-10mg/kg.min)主 要起b1-受体、b2-受体激动作用,其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量增加 心脏指数,尽管同时使心率加快,但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血 管阻力改变。但>2.5mg/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。(3)大 剂量(>10mg/kg.min)使用时,a1-受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血 管床动、静脉收缩,全身血管阻力增高,静脉容积减少,血压升高;肾动脉开始 收缩后尿量逐步减少;随着剂量增加,a-受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等 血管扩张作用,使其血流量减少,同时使心率加快,甚至引起心律失 常。>20mg/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。 2、肾上腺素(Adrenaline):为内源性儿茶酚胺。 A、适应症:(1)心搏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何原因 导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其a-AR兴奋作用,使冠脉灌注压增加,而其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血,可提高心脏复苏成功率。但心脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议,研究表明初始大剂量静脉应用尽管可以增加CPR时的冠脉灌注压,提高自主循环的恢复率,但也可能导致复苏后心功能不全,并不能改善长期预后和神经系统副作用。(2)对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静滴,速率2-10mg/min(较少使用)。(3)过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注(不推荐)。(4)支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。(5)粘膜出血:稀释后局部应用

血管活性药的使用方法 及注意事项1

血管活性药的使用方法及注意事项 临床上常用的血管活性药有:肾上腺素,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素,多巴胺,多巴酚丁胺,硝酸甘油,硝普钠,酚妥拉明,间羟胺。血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一,用药剂量必须要精准正确,一般需要微量推注泵进行给药,所用注射器一般是50ml。药物总量(mg)=kg体重×3,将kg×3的药物总量(mg)稀释为50ml,则ug/kg.min=ml/h. 一.肾上腺素(儿茶酚胺类药),是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外,一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物,仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。用法:根据病人的需要量,体重(kg)×0.3,则每小时输注1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min 开始输注,可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的(mg),则每小时输注1ml肾上腺素用量:0.01ug/k g.min。 二.去甲肾上腺素(儿茶酚胺类药):增加心室做功,收缩肾脏,肠系膜等内脏及外周血管系统。配制同肾上腺素,用法:0.01-0.2ug/k g.min,用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 三.多巴胺(儿茶酚胺类)是去甲肾上腺素的生物前体。临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压,也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量(大于10ug/kg.min)可致心动过速,甚至出现心律失常和心肌缺血,但较肾上腺素少见。小剂量(小于5ug/kg.min)对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要,尤其是分布性休克的治疗中,在应用血管收缩性药物(如去甲肾上腺素)的同时,应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤,休克等出现少尿时,对增加尿量有明显作用。但常规使用小剂量多巴胺并不能防止急功能衰竭成改变病程。相反,小剂量多巴胺可使内脏循环血流分布,从而引起内脏器官灌注不良,可能不利于氧供需平衡。配制及应用方法:病人体重(kg)×3为多巴胺的总剂量稀释至50ml用微泵给药,每小时推注的ml即病人应用多巴胺的量化数(ug/kg.min).例如:体重50k g×3=150mg(多巴胺量),用50ml注射器将150mg多巴胺用ns或5%gs,稀释至50ml,则多巴胺用量为1ug/kg.min。 四.多巴酚丁胺(人工合成的儿茶酚类药):主要兴奋心脏的受体。5-10ug/kg.min的多巴酚丁胺,有良好的增加心肌收缩力,增加心排血量呈正相关。适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合症的病人更适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加同时外周阻力下降,而更有利心肌氧供需平衡的维持和心脏功能恢复。在大剂量使用时可引起心率加快,甚至心律失常,心肌耗氧量大,不用于不合并心输出量下降的休克治疗。配制及应用方法同多巴胺。常用剂量:2-10ug/kg.min。一般剂量不超过15-20ug/kg.min。 五.异丙肾上腺素(人工合成的儿茶酚类药):兴奋心脏,可使心肌收缩力增加,心率加快,传导加速,适用于心源性休克,血流动力学不稳定的心动过缓或心脏传导阻滞,用于伴心动过缓的低心排状态,也可用于严重支气管痉挛。用量.0.01-0.1ug/kg.min。 六.间羟胺(释放储存的儿茶酚胺间接产生作用。升血压作用持久,可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸,适用于神经源性,心源性及感染性休克早期。用量50-100ug/min.

常用血管活性药物的应用

常用血管活性药物得应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1—R:主要分布在皮肤粘膜血管与内脏血管。 α2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏、 β2-R:主要分布在骨骼肌血管与冠状血管、支气管、平滑肌、 β3—R:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺) ◆非儿茶酚胺类(间羟胺) 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生得儿茶酚胺,直接兴奋α与β受体,其作用呈剂量依赖性,并随剂量增加效应增强。 小到中剂量(0。03—0。09ug/kg·min)引起β受体兴奋,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,从而提高心排量、(低血压、休克) 较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压与舒张压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1-受体,使冠脉扩张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。(心跳停止、心肺复苏) 兴奋β2-受体,使支气管与肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停:肾上腺素就是心脏复苏得常规抢救用药,适用于任何原因导致得心肺骤停 得抢救,主要治疗作用机制就是其α受体兴奋作用,舒张冠状血管,改善心肌得血液供应,且作用迅速,可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细血管通透性、改善心功 能、减少过敏介质得释放)、一般0。5—1mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘:肾上腺素较强得支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0。5-1mg皮下或肌注、 ●粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 1。肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉处保存、如被氧化变为粉红色或棕 色,药液失效不可再用。 ●本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管,否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪得变化。 2、去甲肾上腺素(NE)——药理作用 为内源性儿茶酚胺; 主要兴奋α-受体,对阻力血管与容量血管均有强烈得收缩作用,就是一强效外周血管收缩剂,升高外周循环阻力;

最常用的血管活性药物输注的快速计算法

最常用的血管活性药物输注的快速计算法 药名 微量泵药液浓度配制(mg/50ml)数字显示(ml/h)输入剂量临床常用剂量 g /(kg ? min) 多巴胺常用:体重(kg)x 3 1 1.0 1 特殊:体重(kg)X 6 1 2.0 ig/(kg ?min) 5 7 20 ig /(kg -min) ? 体重(kg)X 1.5 1 0.5 g /(kg ? min) 多巴酚丁胺常用:体重(kg)x 3 1 1.0 g /(kg ? min) 特殊:体重(kg)x 6 1 2.0 ig/(kg ?min) 5 7 20 ig /(kg -min) ? 体重(kg)x 1.5 1 0.5 1g /(kg ? min) 肾上腺素常用:体重(kg )x 0.03 1 0.01 ig/(kg ?min) 0.01 ?0.2 [ig /(kg ? min) 特殊:体重(kg)x 0.06 1 0.02 ig /(kg ? mi n) 去甲肾上腺素常用:体重(kg)x 0.3 1 0.1 ig /(kg ? min)

0.1 ?2.0 [ig /(kg ? min) 异丙肾上腺素常用:体重(kg) x 0.03 1 0.01 ig /(kg ?m in) 0.01 ?0.1 ig /(kg ? min) 硝普钠常用:体重(kg) x 3 1 1.0 ig /(kg ?m in) 0.5 ?8 ig /(kg ? min) 特殊:体重(kg)x 1.5 1 0.5 i g /(kg ? min) 硝酸甘油常用:体重(kg)x 0.3 1 0.1 ig /(kg ?m in) 1 ?5 ig /(kg ? min) 特殊:体重(kg)x 0.6 1 0.2 ig /(kg ?m in) 最大剂量: 体重(kg)x 1.5 1 0.5 ig /(kg ?m in) 10 ig /(kg ? min) 体重(kg )x 3 1 1.0 i g /(kg ? min) 苄胺唑啉常用:体重(kg)x 0.3 1 0.1 ig /(kg ?m in) 0.5 ?10 ig /(kg ? min) 特殊:体重(kg )x 3 1 1.0 i g /(kg ? min)

常用血管活性药物

(一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β2受体,导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显,同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体,使粘膜血管收缩,消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1受体的兴奋,可使心肌收缩力增强,心排血量增加,心率增快,心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应,可发生房性或室性心律失常,在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩,而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴

奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影响与剂量有关,小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱,有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩,心脏、肾脏和皮肤的血流减少,可引起心肌缺血和梗死。 肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外,一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物,仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 肾上腺素的用法: 体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数,稀释为50ml后用微量注射泵进行推注,每小时输注l ml则肾上腺素的用量为0.01μg

/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素的需要量,可以体重(kg)×0.3,则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1μg/Kg·min。使用从小剂量开始,一般先从0.01μg/Kg·min开始输注,可逐渐增加至0.2~0.5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用,对β1受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏α1受体的兴奋作用,应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果,也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功,收缩肾脏、

血管活性药物在危重急症的应用

血管活性药物在危重急症的应用 危重病医学的主要任务是对重危病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预,其跨专业的特点决定了临床危重病救治是综合性的,涉及多个学科的问题。从大量危重病临床救治实践可知,诸如大出血、严重创伤和感染等重危病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液灌注不足,严重者导致多脏器功能不全综合征(MODS)。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外,急需应用血管活性药物,以改善心血管机能和全身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展,特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入,血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。 传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类,分别用于升降血压为主,随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累,对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面:(1)对血管紧张度的影响;(2)对心肌收缩力的影响(心脏变力效应);(3)心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类,由于药物作用的多样性,血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。 本节重点介绍这三类血管活性药物的药理作用和在临床危重病救治中的应用。 第一节血管加压药的临床应用 血管加压药物多属拟肾上腺素药物,包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类药物治疗,但常见不合理应用现象。合理应用的前提是理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体(AR)的分类、分布和生理功能。AR主要分为三种,即α-AR(α1-和α2-AR)、β-AR(β1-和β2-AR)和多巴胺能受体(DA1和DA2)。α1-AR 存在于血管平滑肌神经元的突触后膜,激活后主要引起小动脉收缩,心肌α1-AR介导正性变力和负性变时效应;β1-AR激活后增加心率和心肌收缩力,并加快房室结传导,而β2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛,尚能调控脂肪代谢,并可导致低钾血症,肾脏β2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加;冠状动脉共有α-和β-AR,前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉,激活后导致冠脉收缩或痉挛,而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管,激活后一般引起冠脉扩张;DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张,具有利钠效应,而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制催乳素释放,可引起呕吐。多巴胺能受体激活后抑制肠蠕动,可导致肠梗阻。 常用拟肾上腺素药物的AR活性见表2-1。 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体,使周围血管收缩,动脉压上升,危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具β-肾上腺素能受体或其他受体激动作用,因而作用多样化。 一.多巴胺(Dopamine) 为体内合成去甲肾上腺素的前体,是一种内源性儿茶酚胺。 (一)药理作用 多巴胺兼具α-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用,生理状态下通过α-受体和β-受体作用于心血管系统,也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管,但这一缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗,因此,生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂,也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂,其受体激活作用呈剂量依赖性: 1.小剂量(2-5μg/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏β1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。 表2-1常用拟肾上腺素药物的AR活性

血管活性药使用规范

血管活性药使用规范 一、概述: 定义:血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压,影响心脏前负荷、后负荷,主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一,用药剂量必须要精准正确,一般需要微量推注泵进行给药,所用注射器一般是50ml。药物总量(mg)=kg体重×3,将kg×3的药物总量(mg)稀释为50ml,则ug/kg.min=ml/h. 二、分类: 1、血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 2、血管收缩剂:去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。 三、作用机制、用途、不良反应、用法 1.肾上腺素(儿茶酚胺类药):是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外,一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物,仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 用法配制:根据病人的需要量,体重(kg)×0.3,则每小时输1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min开始输注,可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量(mg),则每小时输注1ml 肾上腺素用量:0.01ug/kg.min。 2.去甲肾上腺素(儿茶酚胺类药):增加心室做功,收缩肾脏,肠系膜等内脏及外周血管系统。 用法配制同肾上腺素,用法:0.01-0.2ug/kg.min,用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 3.多巴胺(儿茶酚胺类)临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压,也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量(大于10ug/kg.min)可致心动过速,甚至出现心律失常和心肌缺血,但较肾上腺素少见。小剂量(小于5ug/kg.min)对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要,尤其是分布性休克的治疗中,在应用血管收缩性药物(如去甲肾上腺素)的同时,应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收

血管活性药物的应用

一、量化的含义及方法:所谓量化就是首先明确治疗预达到的目标(指标),再给治疗制定一个比较固定的模式和一个精确、恒定的用药量,最终达到治疗指标。具体地说,药物量化应用的剂量,一般要以μg/(kg·min)来计算。要达到这样的精确量,以传统静脉点滴是很难实现的。一般需要应用微量输液泵进行药物的输注,可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注泵,对心血管药物而言,最好选用微量推注泵。微量推注泵的精确度一般是0.1~99.9ml/h,所用注射器一般是50ml。那么,当你决定了病人需用药物的量化数[即μg/(kg·min)]后,应该如何计算每小时应输注的毫升数呢?首先要知道患者每小时需要的药物剂量应是:Kg体重×量化量[μg/(kg·min)]×60min,另外要明白50ml注射器溶有多少药物,即知道每毫升液体含有多少微克的药物。这样,用患者每小时需要的药物剂量除以每毫升液体含有的微克数,就得到每小时需要推注的毫升数。即:ml数/h =[Kg体重×60min×量化量[μg/(kg·min)]]/μg数/ml 这样的计算很容易理解,但如每次在50ml注射器加的药物量不同,所得到的推注速率(ml/h)也不同,即不同的药物、不同的稀释配制方法,算出的推注速率(ml/h)就不同。这样药物推注没有一个较为固定、统一的模式,会给临床工作带来麻烦。怎样才能做到使量化药物有一个较固定的推注模式呢?如果使药物的量化数与推注速率相等,即多少μg/(kg·min)就等于多少ml/h,那么药物量化与推注速率就较为固定、统一了。从上面的公式看:要使ml/h=量化量[μg/(kg·min)],只要使Kg体重×60=μg数/ml即可。也就是说,只要掌

血管活性药的使用方法-及注意事项1

血管活性药的使用方法及注意事项 血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一,用药剂量必须要精准正确,一般需要微量推注泵进行给药,所用注射器一般是50ml。药物总量(mg)=kg体重×3,将kg×3的药物总量(mg)稀释为50ml,则ug/kg.min=ml/h. 一、临床上常用的血管活性药有: 1、血管收缩药(多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾) 2、正性肌力药(多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类) 3、血管扩张剂(硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明) 二、血管活性药物的临床应用 1、肾上腺素(儿茶酚胺类药),是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外,一般肾上腺素不作 为休克或治疗低心排综合症的首选药物, 2、去甲肾上腺素(儿茶酚胺类药):用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 3、多巴胺(儿茶酚胺类)临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升 高血压,也用于心力衰竭低心排量综合症。 4、多巴酚丁胺(人工合成的儿茶酚类药):多巴酚丁胺有良好的增加心肌收缩力,增加心排血 量呈正相关。适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。 5、异丙肾上腺素(人工合成的儿茶酚类药):兴奋心脏,可使心肌收缩力增加,心率加快,传导加速,适用于心源性休克。 6、间羟胺(阿拉明):升血压作用持久,可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸,适用于神经源性, 心源性及感染性休克早期。 7、硝酸甘油(硝酸脂类药物):血管扩张药,扩张静脉和动脉,以扩张静脉为主。创伤病人和 外科大手术后,如有心肌供血不足的表现(心排量下降,尿量减少,S-T段下降或T波倒置,心动过塑传导阻滞等)大血管术后,冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人可常规应用硝酸甘油,以保护和改善其心功能。也可用于高血压的控制及充血性心力衰竭。 8、硝普钠(硝酸脂类血管扩张药):能直接松弛小动脉和小静脉平滑肌,常用于高血压脑病,脑出血等高血压危象。 9、酚妥拉明(立其丁):临床治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和心性心肌梗死。

(完整word版)血管活性药物使用规范

血管活性药物使用规范 概述: 一、定义:血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压,影响心脏前负荷、后负荷,主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。 二、分类:1、血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 2、血管收缩剂:去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。 三、作用机制、用途、不良反应 1、硝酸甘油 (1)作用机制:a:松弛平滑肌,特别是对血管平滑肌作用最明显,降低回心血量和心脏前后负荷,减少心肌耗氧量。 b:扩张冠状动脉,增加缺血区血流灌注,保护缺血心肌细胞, 减轻缺血损伤。 (2)用途:a:防治心绞痛、心力衰竭。 b:静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。 C:用于高血压危象及难治性高血压病。 (3)不良反应:a:搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红。 b:长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。 C:使用时注意观察患者血压情况。 2、硝普钠 (1)作用机制:选择性的直接作用于血管平滑肌,能强烈扩张动静脉,并降低心室前后负荷。 (2)用途:a:抗高血压危象首选药。 b:顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗。 c:急性肺水肿。 (3)不良反应:a:使用应密切观察血压、心律等情况,硝普钠在体内半衰期仅 数分钟,一停用药物,药物代谢很快,作用迅速消失。 b:长期使用需监测血亚硝基铁氰化物。 c:停药时需逐渐减量。 d:配好的溶液需要避光,若溶液变则不能使用。 e:肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用,代偿性高血压、动脉 狭窄和孕妇禁用。 3、酚妥拉明 (1)作用机制:a:本品为α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素 和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力。 b:拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜铬细胞瘤,但对正常人或原 发性高血压患者的血压影响甚小。 c:能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左室舒张末期压 与肺动脉压下降,心博出量增加。 (2)用途:a:用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作,包括手术 切除时出现的高血压,也可根据血压对本品的反应用于协助 诊断嗜铬细胞瘤。

常用血管活性药物

(一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。就是一种由肾上腺髓质产生得强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强得激动作用。小剂量主要兴奋β2受体,导致支气管扩张。特别就是当支气管痉挛时更为明显,同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体,使粘膜血管收缩,消除哮喘时粘膜水肿而改善病人得通气状态。对心脏β1受体得兴奋,可使心肌收缩力增强,心排血量增加,心率增快,心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常得不良反应,可发生房性或室性心律失常,在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其她致心律失常药物时更易发生。对于α受体得兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩,而冠状动脉与骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压得影响与剂量有关,小剂量开始时血压可不升高。对脑与肺血管收缩作用较弱,有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩,心脏、肾脏与皮肤得血流减少,可引起心肌缺血与梗死。 肾上腺素就是心搏骤停得首选药物。除过敏性休克外,一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征得首选药物,仅在应用了多巴胺与多巴酚丁胺而升血压效果仍不好得顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 肾上腺素得用法: 体重(kg)×0、03等于肾上腺素总量得毫克数,稀释为50ml 后用微量注射泵进行推注,每小时输注l ml则肾上腺素得用量为0、01μg/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素得需要量,可以体重(kg)×0、

3,则每小时输注lml时肾上腺素得用量为0、1μg/Kg·min。使用从小剂量开始,一般先从0、01μg/Kg·min开始输注,可逐渐增加至0、2~0、5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。就是由节后交感神经末梢产生得一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强得兴奋作用,对β1受体得兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强得血管收缩作用与心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏得后负荷及对心脏α1受体得兴奋作用,应用去甲肾上腺素并不表现出明显得增加心输出量与加快心率得效果,也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功,收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。 多年前,去甲肾上腺素被认为就是升高血压得有效药物。但人们逐渐发现,这种血压升高就是由于外周血管收缩,循环阻力增加所致,它将引起组织灌注不足,缺氧进一步恶化。且增加心脏得后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中得应用受到了明显限制。近年来,对休克理解程度及对药物作用有了进一步得认识,且随着监测技术得进步,可以监测休克时循环系统得变化规律,明了去甲肾上腺素对循环得作用效果,使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时,如果休克得主要原因就是循环阻力降低,为了增加外周阻力,便有很强得应用去甲肾上腺素得指征。但如果休克就是因为心输出量得减少,外周阻力已明显升高,则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出,在感染性休克时,去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧

常用血管活性药物使用要点(更新版)

常用血管活性药物使用要点 剂量转换:100μg/min=6mg/h gtt/min x 4 =ml/h 硝酸甘油(5mg:1ml) (1)用法:5μg/min起,每5分钟加5μg/min,达20μg/min仍无效时可以10μg/min递增,推荐量50μg/min,最大剂 量200μg/min; (2)配制: 微泵注射:5%GS 40ml + NG 50mg iv泵注(6ml/H=100μg/min) 静脉点滴:5% GS 250 ml +NG 50mg ivdrip (30ml/h=100μg/min) 异舒吉(10mg:10ml) (1)用法:2~7mg/h (2)配制: 微泵注射:异舒吉20mg(20ml)iv泵注(1ml/H=1mg/H)静脉点滴:5% GS 250 ml +异舒吉20mg ivdrip (30ml/H=2mg/H) 硝普纳(对肾功能有损害,一般不超过3天,6h换瓶)(50mg) (1)用法:0.5μg/kg.min起始,一般剂量为3μg/kg.min,极量为

10μg/kg.min,每6小时换药,避光使用,注意肾损 (2)配制: 微泵注射:5%GS 加至50 ml +硝普纳50 mg iv泵注 (6ml/H=10 0μg/min) 1.5ml/h起 静脉点滴:5% GS 250 ml +硝普纳50 mg ivdrip (30ml/h=100μg/min) 亚宁定:乌拉地尔(25mg) (1)用法:α受体阻滞剂,2~8μg/kg.min (2)配制: 微泵注射:5%GS加至50ml +亚宁定50 mg iv泵注(6ml/H=100 μg/min) 静脉点滴:5%GS 250 ml +亚宁定50 mg ivdrip (30ml/h=100μg/min) 地尔硫卓(合贝爽)(10mg) (1)用法:不稳定型心绞痛——1~5μg/kg.min 高血压、心律失常——5~15μg/kg.min (2)配制: 微泵注射:5%GS 加至50 m l+ 合贝爽50mg iv泵注

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