脂肪肝与代谢综合症
目前,医学上将以胰岛素抵抗为基础的多代谢症候群，包括肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸、脂肪肝等称为“代谢综合症”。
脂肪肝不仅仅是肝脏的局部病变，而且是发生在肝脏的全身性疾病，是引发代谢综合症的根源。高血糖、高血脂、高血压、高血黏、高尿酸等“五高” 疾病均可由脂肪肝引起。甘油三酯增高、向心性肥胖和糖耐量减低，是构成“代谢综合症”的三大危险因素!
本世纪初，美国心脏病学会和美国糖尿病学会就明确指出“糖尿病是心血管疾病”的观点，2004年的欧洲心脏病学会和欧洲糖尿病研究学会联合会议上，专家们提出，目前临床
上已经诊断的2型糖尿病，仅仅是浮出水面的冰山一角，更大的隐患还在于包括肥胖、高血脂、高血压、脂肪肝等在内的代谢综合症。
研究结果明确显示，代谢综合征所伴有的每个危险因子都具有独立的作用，然而合并在一起，则产生协同放大的效果。因此，对于上述提到的四种慢性疾病的预防和治疗，必须超
越传统的单纯“降糖”、
“降脂”等手段，而应该
基于对代谢综合征的整体
预防和治疗。
肝脏是人体“物质代
谢中枢”，是人体内最大
的“化工厂”。肝脏物质
代谢发生障碍，是引发高
血脂、高血糖、高尿酸、
高血压等多种疾病的根源。
临床表现在血脂升高或异
常、血糖升高、血压升高、
尿酸值超标、脂肪肝等。
因此，要想预防和治疗代谢综合症，预防和治疗肝脏代谢显得尤为重要。
中医学无代谢综合征（MS）病名，目前尚无统一的标准分型，现代医家大多从其相对应的中医病名头痛、眩晕、湿阻、肥胖症、消渴等进行辨证论治。近年来，许多学者认为MS是由于饮食不洁、过少活动、饮酒、遗传因素、年龄因素以及某些特殊药物等原因，导致脏腑气血阴阳失调而发生的。
MS的中医病因病机
过食和少动是代谢综合征发病的两大主因。多食肥甘，塞滞中焦之气，有碍脾胃升降枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞。少动是活动减少，脾主四肢、肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。脾失健运，物不归正化则为痰、湿、浊，进而变证从生。
代谢综合征的分型治疗
肝郁脾虚型：形体略肥胖，头晕或头胀痛，胁肋胀痛，神疲肢倦，腹胀，纳呆，舌淡暗苔薄白，脉沉弦。
治法：疏肝健脾，化湿消脂，方药以逍遥丸加减。
痰热内盛型：形体肥胖，面赤烦躁，口干苦不欲饮，喜冷食，便秘尿短赤，舌红苔黄厚燥，脉弦数。治法:清热化痰，健脾消脂，方药以温胆肠加减。
痰瘀交阻型：形体肥胖，或头刺痛或头晕，舌淡有瘀点、瘀斑或舌青紫苔厚腻，脉弦涩。
治法:活血化痰，健脾消脂。
小结
由于代谢综合征涉及面很广，系统治疗有一定的困难，至于目前临床工作中代谢综合征的中西医治疗，应遵循以下的原则:
①预防为主。未病先防，既病防变，主要在于改变不良生活习惯。
②综合调控。饮食及生活方式调控，防治结合，药食结合，医患结合。
③中西结合。中西互补，各取所长。充分善于利用中
③中西结合。中西互补，各取所长。充分善于利用中医药的优势，准确把握西药疗效，正确应用。
现代实用医学2010年10月第22卷第10期 ?1081? ?专家论坛? 脂肪肝的原因及其代谢 童钟杭 doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2010.10.001【中图分类号】R575.5【文献标志码】C 【文章编号】1671-0800(2010)10-1081-03 作者单位：浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州310003作者简介：童钟杭（1931—），男，主任医师，教授。主编或参编专著9本，发表论文140篇。 随着全球肥胖、代谢综合征（MS ）、2型糖尿病（T 2DM ）及动脉粥样硬化（AS ）的发生率日益增加，很多学者已认识到非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD ）在代谢领域内可能涉及上述疾病的发病机制，且NA-FLD 出现于代谢紊乱之前。在美国，30%的成人NA-FLD 是慢性肝病的最常见原因，并可进展为肝硬化、肝功能衰竭及肝癌；而且NAFLD 也已成为儿童肝病的常见原因。1脂肪肝的流行及诊治 NAFLD 是指在无大量酒精摄取（＜20g/d ）及特殊原因所致的肝脂肪变性时，脂肪积聚在肝内。其中营养[如营养不良、体质量快速减轻、代谢障碍 （如 -谷氨酰胺转移酶水平也有 一定的关系，并独立于肥胖病。总之，肝酶增高仅能作为脂肪肝的粗略估计，肝酶增高时症状无特异性， 且不与疾病严重度明显相关。常见的症状为乏力、右上腹疼痛不适或胃饱满感，可能触及肝肿大。其他的发现为肥胖或MS 的临床表现，黑棘皮病仅见于儿童脂肪肝患者。 NAFLD 患者需避免摄用肝毒性药物，治疗目标是减少脂肪变性及发生肝纤维化。NAFLD 的严重程度度受肥胖、MS 及胰岛素抵抗（IR ）的影响，生活方式干预是一线治疗。临床有较多药物可用来治疗NAFLD ，但尚无结论；影响体内脂肪重新分布的药物有噻唑烷二酮（TZDs ）及二甲双胍及护肝药物（结晶形脱氧胆酸、甜菜碱及维生素E 等）。其中TZDs 治疗NAFLD 及NASH 可减少肿瘤坏死因子（TNF ）基因转录。2脂肪肝的病因 行为因素涉及脂肪肝的病理、生理，能量摄入增加是主要的原因，且与饮食组成有关。生活方式改变可改善这一危险因子，其他危险因子需要治疗。脂肪分布不成比例，内脏脂肪增加、释放体液因子与脂肪肝有关。肝脂质氧化受损及不能调控脂质新生受 遗传影响。脂肪肝与内脏脂肪组织（V AT ）呈强关联，单因数及多因数分析其相关系数为0.54及0.65。
代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征
脂肪肝与代谢综合症 目前,医学上将以胰岛素抵抗为基础的多代谢症候群，包括肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸、脂肪肝等称为“代谢综合症”。 脂肪肝不仅仅是肝脏的局部病变，而且是发生在肝脏的全身性疾病，是引发代谢综合症的根源。高血糖、高血脂、高血压、高血黏、高尿酸等“五高” 疾病均可由脂肪肝引起。甘油三酯增高、向心性肥胖和糖耐量减低，是构成“代谢综合症”的三大危险因素! 本世纪初，美国心脏病学会和美国糖尿病学会就明确指出“糖尿病是心血管疾病”的观点，2004年的欧洲心脏病学会和欧洲糖尿病研究学会联合会议上，专家们提出，目前临床 上已经诊断的2型糖尿病，仅仅是浮出水面的冰山一角，更大的隐患还在于包括肥胖、高血脂、高血压、脂肪肝等在内的代谢综合症。 研究结果明确显示，代谢综合征所伴有的每个危险因子都具有独立的作用，然而合并在一起，则产生协同放大的效果。因此，对于上述提到的四种慢性疾病的预防和治疗，必须超 越传统的单纯“降糖”、 “降脂”等手段，而应该 基于对代谢综合征的整体 预防和治疗。 肝脏是人体“物质代 谢中枢”，是人体内最大 的“化工厂”。肝脏物质 代谢发生障碍，是引发高 血脂、高血糖、高尿酸、 高血压等多种疾病的根源。 临床表现在血脂升高或异 常、血糖升高、血压升高、 尿酸值超标、脂肪肝等。 因此，要想预防和治疗代谢综合症，预防和治疗肝脏代谢显得尤为重要。 中医学无代谢综合征（MS）病名，目前尚无统一的标准分型，现代医家大多从其相对应的中医病名头痛、眩晕、湿阻、肥胖症、消渴等进行辨证论治。近年来，许多学者认为MS是由于饮食不洁、过少活动、饮酒、遗传因素、年龄因素以及某些特殊药物等原因，导致脏腑气血阴阳失调而发生的。 MS的中医病因病机 过食和少动是代谢综合征发病的两大主因。多食肥甘，塞滞中焦之气，有碍脾胃升降枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞。少动是活动减少，脾主四肢、肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。脾失健运，物不归正化则为痰、湿、浊，进而变证从生。 代谢综合征的分型治疗 肝郁脾虚型：形体略肥胖，头晕或头胀痛，胁肋胀痛，神疲肢倦，腹胀，纳呆，舌淡暗苔薄白，脉沉弦。
脂肪肝的常见原因有哪些 脂肪肝系一种多病因引起肝细胞内脂质过多的病理状态，不是一个独立的疾病。肥胖、糖尿病、酒精中毒是脂肪肝的三大病因，并且无论单纯性脂肪肝的成因如何，总有一部分患者发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致脂肪性肝硬化及其相关疾病。 许多营养性疾病，如恶性营养不良病，饥饿，胰腺疾病，重度贫血，胃肠外营养，肥胖症均可导致脂肪肝。 众所周知，肥胖者患脂肪肝的几率很大。脂肪肝肥胖不仅是指体重的增加，而且还是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态。"肥胖性脂肪肝"所含脂类主要为三酸甘油脂，肝活检还证明体重超过标准体重的50%时，53%的患者有明显的肝脏脂肪性变。 肝脏在药物代谢中起着重要作用，大多数药物在肝脏内经过生物转化作用而排出体外。由于药物本身或其代谢产物的作用对肝脏造成损害。早50岁以上肝功能损害中药物所致者高达40%；其中脂肪肝是其常见的类型之一。换句话说，很多药物可引起脂肪肝。 内分泌疾病，例如甲状腺功能亢进，妊娠，高尿酸血症，糖尿病等许多内分泌疾病，均可引起肝细胞脂肪变性。 "糖尿病脂肪肝"的发病率为25%。主要由于贮脂组织中脂肪动用增加，大量释放游离脂肪酸，在肝脏大量合成并贮存三酸甘油脂，形成脂肪肝。糖尿病脂肪肝多见于成年型，且与肥胖有关。 慢性酗酒常引起酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化，嗜酒者患脂肪肝的比例较正常人明显增多以成为不争的事实。所谓嗜酒系制女性饮酒量》40克/天或男性》80克/天。饮酒史持续5年以上。57。7%的嗜酒者并发脂肪肝。其机理是酒精及其代谢产物乙醇对肝脏的直接毒性反应，流行病学研究表明，每日饮烈酒80~120克持续10年以上时，10%~ 35%的病人患有酒精性肝炎与肝硬化，90%的人可能有脂肪肝。 此外，健康人短期内大量饮酒（每天100-120克，持续10-12天）也可诱发脂肪肝。 高脂血症与脂肪肝的关系密切。关系最为密切的为高甘油三脂血症，常伴同于肥胖和糖尿病。高脂饮食，过分甜食均可诱发高脂血症。临床上，非酒精性脂肪肝患者中约 69-100%伴有肥胖症，36-75%有糖尿病，20-81%有高脂血症，。中年肥胖女性，若同时合并糖尿病和高脂血症，则极易发生脂肪肝和肝硬化。 脂肪肝有哪些方面的危害？ ：绝大多数慢性脂肪肝预后良好，如能早期诊治，可以阻止脂肪肝的进一步发展，甚至使其逆转。肥胖、糖尿病、高脂血症等引起的脂肪肝，多为隐匿性起病，病程相对较长，即使已发生脂肪性肝炎和肝纤维化，如能有效控制体重和维持血脂、血糖于正常水平，肝脏病变仍有可能完全消退。 病毒性肝炎合并脂肪肝时，其预后基本上取决于肝炎本身的进程。虽然长期的肝内脂肪蓄积可能促进肝纤维化，但因肝内脂肪本身不是主要致病因素，且经过治疗可吸收消散，故对预后无明显影响。 酒精性脂肪肝如果能坚持戒酒则预后良好。但如果继续饮酒，可经肝纤维化或酒精性肝炎而发展为肝硬化。 脂肪肝的基本概念及如何分度 从理论上讲，脂肪肝是一大类以肝细胞脂肪变为主要特征的异质性疾病。正常人每100克肝湿重约含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，其余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见到1/3以上肝细胞脂变时，称为"脂肪肝"。或者简单地说，"脂肪肝"是指脂肪含量在肝脏占有的比例超过正常。
第七章脂类代谢 一、名词解释 1．脂肪动员 2．酮体 3．必需脂肪酸 4.血 脂 二、填空题 1.用电泳法可将血浆脂蛋白分离为_________、_________、__________和 __________四类。 用密度离心法分离为：_________、_________、__________和__________四类。 2.脂肪酸合成的主要原料是______，递氢体是______，它们都主要来源于 ______。 3.脂肪酰CoA的每一次β－氧化都需经过_________、_________、_________和_________四步连续反应，产生1分子_________和1分子_______。 4.胆固醇在体内可转变为_________、________ 及多种________ 激素。 5.乙酰CoA的去路有_______、_________、_________、_________。 三、选择题 1. 血脂不包括： A. 甘油三酯 B. 磷脂 C. 胆固醇及其酯 D. 游离脂肪酸 E. 胆汁酸 2. 血浆脂蛋白中蛋白质含量最多的是： A. CM B. VLDL C. VDL D. LDL E. HDL 3. 血浆脂蛋白中甘油三酯含量最多的是： A. CM B. VLDL C. VDL D. LDL E.HDL 4. 转运胆固醇到肝外组织的血浆脂蛋白主要是： A. CM B. VLDL C. VDL D. LDL E. HDL 5. 关于血脂叙述正确的是： A. 都来自肝细胞 B. 都能够与清蛋白结合 C. 均不溶于水 D. 主要以脂蛋白形式存在 E. 都能够与载脂蛋白结合 6. 脂肪动员的关键酶是： A. 脂蛋白脂肪酶 B. 甘油一脂脂肪酶 C. 甘 油二酯脂肪酶 D. 甘油三酯脂肪酶 E. 胰脂酶 7. 类脂的主要功用是： A. 氧化供能 B. 防止体温散失 C. 保护 体内各种脏器 D. 储存能量 E. 维持正常生 物膜的结构和功能 8. 合成脂肪酸不需要的物质是： A. 乙酰CoA B. 丙二酸单酰CoA C.CO 2 D. H 2 O E. NADPH+H+ 10. 脂肪酸生物合成时所需的氢来自：
脂肪性肝病综述 一、概要 过去脂肪肝被认为是一种较常见的肝脏代谢性疾病，现在看来脂肪肝是一种多病因引起的肝细胞内脂质堆积和中性脂肪在干细胞内弥散性浸润所致的肝脏脂肪变性为特征的临床病理综合征，是一种病理学的概念。正常肝脏的脂肪含量约占肝脏湿重的3%~5%，其中以磷脂最多，还包括甘油三酯和胆固醇（大多未酯化）等。正常情况下，脂肪的消化、吸收、氧化、转化以及分泌等过程保持动态的平衡。如果脂肪含量超过肝湿重的5%，或在组织学上超过30%以上的肝细胞有脂肪变性且弥散分布于全肝时，就称之为脂肪肝。严重者脂肪肝含量可高达40%~50%。绝大多数的脂肪肝是由于甘油三酯堆积在肝细胞内所致，在此讨论的脂肪肝亦属此类。 脂肪性肝病（fatty liver disease）则是一种临床概念，系指病变主要在肝小叶，以弥散性肝细胞大泡型脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四种类型。目前临床上根据患者是否有过量饮酒史将脂肪肝分为非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease, ALD，建成酒精性肝病）。非酒精性脂肪肝随着疾病的发展依次表现为单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatosis hepatitis，NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化，但为叙述方便，仍将两者合在一起。 脂肪肝的流行状况并不非常清楚，由于调查的时间、样本对象、年龄和性别图同，其结果也不一致，一般来说青少年发病率低，成年人发病率较高，男性高于女性，而机关干部、商人中男性发病率更高，这与职业饮酒有很大的关系。 二、关键词 脂肪性肝病病因病理病机临床表现与诊断治疗 三、脂肪肝的病因学 脂肪肝的病因学包括脂肪肝的致病因素和诱因两个方面。病因的种类很多，大体分为营养性、化学性、内分泌代谢性、生物性、遗传性、免疫性以及精神、心理和社会性因素等几大类。 1、营养性因素 1.1营养不良：营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致。根据临床表现，营养不良分为消瘦性、水肿性和混合性三种。消瘦性主要是长期处于饥饿状态，会因低血糖刺激交感神经，加剧脂肪分解诱发脂肪肝。水肿型主要是蛋白质摄入不足所致，出现肝细胞纤维化。混合性肝病即两种均缺乏的患者，多为大泡性病变。 1.2肥胖病：肥胖是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态，是由于长期能量入超所致。不管是体重的超标，或是腹部内脏脂肪明显增加，还是肥胖者短期内体重波动过大，都易诱发脂肪性肝病 1.3全胃肠外营养：全胃肠外营养持续时间过长可导致一系列肝胆系统并发症，如肝纤维化、肝硬化、甚至肝细胞癌等少见的慢性不可逆性肝病。在成人中以肝细胞脂肪变和脂肪
述评 代谢综合征与脂肪肝 范建高，颜士岩 （上海交通大学医学院附属新华医院消化内科暨脂肪肝诊治中心，上海200092） 摘要：代谢综合征（MS ）与慢性肝病特别是脂肪肝关系密切， 两者并存时的临床特征及其发病机制、诊断、治疗等方面的研究众多但结果仍有争论。介绍了MS 及其相关脂肪肝与酒精性肝病和慢性病毒性肝炎临床研究的最新进展及困境，旨在帮助临床医生提高MS 和脂肪肝的处理能力，更好地为此类患者服务。 关键词：脂肪肝；代谢综合征X ；述评中图分类号：Ｒ575．5 文献标志码：A 文章编号：1001－5256（2016）03－0407－04 Metabolic syndrome and fatty liver FAN Jiangao ，YAN Shiyan．（Department of Gastroenterology ＆Center of Fatty Liver Disease ，Xinhua Hospital ，Shanghai Jiao Tong University School of Medicine ，Shanghai 200092，China ） Abstract ：There is a close relationship of metabolic syndrome （MS ）with chronic liver disease ，especially fatty liver．There have been many studies on the clinical features ，pathogenesis ，diagnosis ，and treatment of MS with fatty liver ，but controversy still exists．This article re-views the latest progress and difficulties in the clinical studies of MS and related fatty liver ，alcoholic liver disease ，and chronic viral hepati-tis ，so as to help physicians improve the management of MS and fatty liver． Key words ：fatty liver ；metabolic syndrome X ；editorial doi ：10．3969/j．issn．1001－5256．2016．03．001 收稿日期：2016－02－03；修回日期：2016－02－03。作者简介：范建高（1966－），男，主任医师，教授，博士生导师，主要 从事脂肪肝肝纤维化的研究。 脂肪肝是一种以肝细胞大泡性脂肪变性为病理 特征的异质性疾病，包括酒精性肝病（ALD ）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）及慢性丙型肝炎（CHC ）等特 殊类型脂肪肝［1－6］ 。21世纪以来全球肥胖、糖尿病、 代谢综合征（metabolic syndrome ，MS ）及其相关NAFLD 的发病率不断增高，处于经济转型及快速发展中的我国同样面临这些疾病的流行 ［7－8］ 。NAFLD 现 已取代乙型肝炎成为我国第一大慢性肝病， 普通成人NAFLD 患病率高达15% 30%以上，其中20% 30%为非酒精性脂肪性肝炎（NASH ）。NAFLD 不但与肝细胞癌（HCC ）、肝衰竭和移植肝NASH 复发密切相关，而且显著增加代谢和心血管相关并发症的发病率［1－4］ 。此外，愈来愈多的ALD 、慢性乙型肝炎 （CHB ）、CHC 患者并存肥胖和MS ［2，9］ 。正确评估MS 在脂肪肝发生发展中的作用并重视肝外并发症的防治，可有望提高脂肪肝患者生活质量并改善远期预后。 1MS 与NAFLD MS 是以胰岛素抵抗（insulin resistance ，IＲ）和系 统性炎症反应为病理生理特征的一组疾病的积聚，曾有“X 综合征、致命四重奏、IＲ综合征、肥胖综合征、多 元代谢综合征、代谢性炎症综合征”等名称 ［7－8］ 。我国MS 的工作定义主要基于国际糖尿病联盟2005年 制订的诊断标准并略加改良［2，7－8］ ，具备以下3项或3 项以上条件者为MS ：（1）内脏型肥胖，腰围≥90cm （女性≥80cm ）；（2）高血糖，空腹血糖≥6．1mmol /L 和（或）糖负荷2小时血糖≥7．8mmol /L 或已确诊为糖尿病；（3）高血压，血压≥130/85mm Hg 和（或）已确认为高血压并治疗者；（4）甘油三酯（TG ）≥1．7mmol /L ；（5）高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein －cholesterol ，HDL －C ）＜1．04mmol /L 。NAFLD 患病率升高趋势与肥胖及代谢紊乱的流行趋势一致，基线BMI 和血清甘油三酯（TG ）水平及随访变化值与NAFLD 的发病和缓解关系密切。然而，体质量超重和肥胖并不意味着肝脏脂肪肯定增多，反之亦然。我国非肥胖人群（6905例）NAFLD 患病率（7．3%）显著高于欧美人群；对6403例基线无NAFLD 非肥胖人群随访5年，NAFLD 累积发病率达
专家论坛 代谢综合征与脂肪肝 范建高 中图分类号:R575.5 文献标识码:A 文章编号:1003-5435(2002)05-0273-03 脂肪肝是遗传2环境2代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征,病理上主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种类型,临床上则有酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)之分,目前日益增多的脂肪肝主要为与胰岛素抵抗(IR)密切相关的NAF LD。多数情况下,NAF LD为IR综合征Π肥胖综合征Π代谢综合征的组成成分之一,纠正代谢紊乱可能有助于NAF LD的防治。 1 代谢综合征与脂肪肝的关系 1.1 脂肪肝与代谢综合征 流行病学研究显示, NAF LD与肥胖、糖耐量异常(IG T)和糖尿病、血脂异常、高血压、高胰岛素血症和IR以及高瘦素血症等因素密切相关,这些伴随因素可单独或联合存在,其中肥胖与NAF LD流行及其严重性关系最为密切。肥胖者NAF LD的患病率较普通人群高4.6倍。内脏型肥胖比皮下脂肪型肥胖、2型糖尿病(T2DM)比1型糖尿病、高甘油三酯(TG)血症比高胆固醇血症与脂肪肝的关系更为密切。作者通过265例脂肪肝的病因分析发现,肥胖、糖尿病和高脂血症相关的脂肪肝(NAF LD)占78.1%。 NAF LD可累及各种年龄和大多数种族的人群,性别与其关系尚有争论。James等总结14篇共583例肝活检证实的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的临床资料,平均年龄46～57岁(中位数50岁)。其中女性占42%～83%(中位数73%),肥胖占30%～100%(中位数84%),IG T或T2DM占2%～55%。尽管28%～100%(中位数80%)NASH患者并无肝病相关症状,但2.5%～58%(中位数37%)患者合并肝纤维化或肝硬化。Angulo等发现在144例经肝活检确诊为NASH的病人中,29%为非肥胖、非糖尿病和血脂正常的患者。同样,Ballentani等发现16.4%的B超诊断的脂肪肝患者并不合并代谢综合 作者单位:上海市第一人民医院消化内科脂肪肝诊治中心,上海 200080征相关疾病。提示尽管NAF LD与代谢综合征关系密切,但其也可见于体重指数(BMI)、血脂和血糖均正常的个体。 1.2 代谢综合征与脂肪肝 近10～15a来,在美国和其他发达国家,由于各年龄组人群肥胖和糖尿病患者明显增多,NAF LD和NASH的发病率不断增高。据报道,欧美及日本普通成人NAF LD的患病率为10%～24%,而肥胖者则高达57.5%～74%;普通儿童和肥胖儿童NAF LD的发生率分别为 2.6%和22.5%～52.8%。大约2Π3的肥胖症以及1Π3以上的T2DM患者合并NAF LD,19%的肥胖症患者可能合并NASH。 Bellentani等通过横断面调查意大利北部257例成人脂肪肝的患病率和危险因素,结果发现正常对照组(67名)、嗜酒组(69名)、肥胖组(66名)以及嗜酒+肥胖组(55名)脂肪肝的患病率分别为16.4%, 46.4%,75.8%和94.5%。与对照组相比,嗜酒组、肥胖组、嗜酒+肥胖组脂肪肝的危险性分别增高2.8、4.6和5.8倍。在嗜酒者中,肥胖使脂肪肝的危险性增加2倍;而在肥胖者中,嗜酒仅使脂肪肝的危险性增加1.3倍。提示肥胖与脂肪肝的关系比饮酒与脂肪肝的关系更为密切。 Marceau等对551例重度肥胖症在减肥手术时肝活检研究发现,86%并发脂肪肝,74%有肝纤维化,24%有NASH,2%发生肝硬化。男性发生脂肪肝的危险性为女性的2.6倍,代谢综合征指标(腰围Π臀围比值升高、IG T、高血压、血脂紊乱)每增加一项,脂肪肝的危险性增加1～99倍,肝纤维化与脂肪肝的程度密切相关,而伴糖尿病或IG T者肝纤维化的发生概率增加7倍。Luyckx等对528例重度肥胖症肝活检研究发现,74%有脂肪肝,其中轻、中、重度脂肪变分别为41%、32%和27%。男性、IG T或糖尿病者脂肪肝的发生率分别高于女性及糖代谢正常者。脂肪肝的严重度与体重指数(BMI)密切相关,但与肥胖的年限和病人的年龄无关。与无脂肪肝的病人相比,脂肪肝患者的空腹血糖和TG水平较高。
引起脂肪肝的六大因素 脂肪肝不是一种独立的疾病，是由诸多原因造成的后果。济南协和肝病医院专家在长期研究和临床治疗过程中，发现导致脂肪肝的原因主要有六个，被称为引起脂肪肝的六大因素： 一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。 二：营养过剩长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物，这些食物在体内不能被充分利用，过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来，导致肥胖、高血脂和脂肪肝。 三：营养不良肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会得脂肪肝。临床上也常发现有的人很瘦但也患有脂肪肝，这是由于长期营养不良，缺少蛋白质和维生素，同样可引起营养缺乏性脂肪肝。如因患有慢性肠道疾病、长期厌食、节食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因，造成低蛋白血症、缺乏胆碱、氨基酸或趋脂物质，从而使肝内脂肪堆积，形成脂肪肝。 四：糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病.糖尿病患者由于胰岛素不足，身体对葡萄糖的利用减少，为了补充能量，体内脂肪酸显著增加，这些脂肪酸不能被充分利用，就会使肝脏的脂肪合成亢进，从而引起脂肪肝。60％肥胖患者会发生糖尿病，他们发生脂肪肝的比率较无糖尿病者要多2倍。 五：药物性肝损害药物性肝损害占成人肝炎的1／10，脂肪肝是常见类型。有数十种药物与脂肪肝有关，如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药及降脂药等，都可以导致脂肪在肝内积聚。 六：高脂血症高胆固醇血症与脂肪肝关系密切，其中以高TG（甘油三酯）血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。 此外，某些工业毒物，如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氯化碳等也可导致脂肪肝。妊娠、遗传或精神、心理与社会因素，如多坐、少活动，生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。当然最主要的还是上述引起脂肪肝的六大因素，
脂肪肝与代谢综合征 摘要：脂肪肝的发生、发展过程对糖尿病的进展有一定的作用，脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis NASH)现已成为仅次于慢性病毒性肝炎和酒精性肝病(alcoholic liver disease ALD)肝硬化前期的重要病变，约15％～50％的NASH 患者可发生不同程度的纤维化和肝硬化。代谢综合征与脂肪肝的关系问题，一直是学术界争论的重点，许多学者认为糖、脂代谢紊乱可导致脂肪肝，而临床观察中糖、脂代谢紊乱发生之前就已经有脂肪肝的存在。本综述着重就脂肪肝的正常生理代谢、病理变化与代谢综合征和脂联素的关系作一阐述，研究脂肪肝和代谢综合征的相关性，提示脂肪肝为一个重要的危险因子。 关键词：脂肪肝；代谢综合征；脂联素；综述 1代谢综合征的定义 在美国，成人治疗指征(ATPIII)是确定胰岛素综合征最常用的系统。这两种定义的一些主要区别包括：①在WHO的标准中列出了微量蛋白尿，而在ATPIII 中并未提及；②WHO中将胰岛素抵抗直接作为依据，而在ATPIII中并没有将其用于定义代谢综合征；③在ATPIII的定义中只认为快速升高的血糖值是重要的，在WHO的标准中承认所有的胰岛素抵抗参数。 2脂肪代谢 2.1正常脂肪代谢 在肝脏脂肪合成、分解代谢过程中，许多激素参与了调节作用。胰岛素抑制外周脂肪组织中的HSL，减少了肝脏游离脂肪酸的来源，在肝内胰岛素抑制线粒体内β氧化，刺激葡萄糖转化合成脂肪酸。相反，肾上腺素和去甲肾上腺素在外周脂肪组织中上调HSL的活性，使游离脂肪酸的产生增多，而在肝内，胰高血糖素刺激β氧化和抑制内源性脂肪酸的合成。 2.2脂肪肝的病理代谢 肝脏是胰岛素作用的靶器官，是脂肪摄取、氧化脂酸代谢、胆固醇合成、磷脂、脂蛋白合成和分泌的中枢。正常情况下脂质代谢在肝脏中处于动态平衡，当脂质代谢紊乱时，大量脂肪进入肝细胞，肝内合成脂肪增加超出肝细胞氧化利用和合成脂蛋白运送能力时，脂质则在肝细胞内沉积，导致肝细胞变性、肿大而形成脂肪肝。高脂血症对脂肪肝的形成密切相关，尤其与高TG血症关系密切。高TG血症与脂肪肝发病率呈正相关，随着TG浓度的升高，脂肪肝发生率也升高。胰岛素抵抗是2型DM的特征之一，多数报道认为：高TG血症的游离脂肪酸增多干扰了胰岛素在周围组织中与受体结合，使胰岛素作用下降，并产生胰岛素抵抗(1R)，同时高胰岛素血症和IR又促进肝脏合成TG和VLDL，当肝中合成TG
脂肪肝有六个“必须弄明白” 文/王振坤(主任医师) 脂肪肝已成为我国的第一大肝病。国外有人说，在50岁前患脂肪肝可折寿5年，在50岁后患脂肪肝可折寿10年。脂肪性肝病首先必须弄明白下面这六个问题。 脂肪肝分为两大类，一类是因为饮酒引起的酒精性脂肪性肝病，有长期饮酒历史，或者在短期内大量饮酒。所谓长期饮酒史是指超过5年的饮酒龄，每天饮酒折合酒精量男性≥40克，女性≥20克;而短期大量饮酒指的是在2周内每天饮酒量折合酒精>80克。计算饮酒的酒精量公式：酒精克数=饮酒量(毫升)×酒精含量(酒的度数)×0.8(酒精比重)。 非酒精性脂肪性肝病则没有长期饮酒史，也没有短期大量饮酒史，但可能有“少量”饮酒的情况。目前我国酒精性脂肪肝患病率约为4%～6%，非酒精性脂肪肝高达18%—30%左右。一般都通过B超来诊断，但B超不能分清是酒精性还是非酒精性脂肪肝。 当您被诊断为脂肪肝之后，首先一定要搞清楚是酒精性的还是非酒精性的脂肪肝，关系到以后的治疗和评估预后等问题，需要专科医生帮助分析。 非酒精性脂肪肝在临床上分为三型：“非酒精性单纯性脂肪肝”、“非酒精性脂肪性肝炎”和“非酒精性脂肪性肝病相关的肝硬化”。 非酒精性单纯性脂肪肝最为多见，多无明显症状，有症状也不是特异性的。肝功能正常，转氨酶或轻度升高，也可能伴有体重超重、内脏性肥胖、空腹血糖升高、血脂紊乱、高血压等。单纯性脂肪肝的组织学虽有脂肪变，但没有肝细胞的炎症、坏死，也无肝纤维化，预后一般良好。但是非酒精性单纯性脂肪肝患者肝脏是有损害的，其病变不是永远不变，许多损害肝脏的因素可以使其变为脂肪性肝炎。 非酒精性脂肪性肝炎症状可有可无，无特异性，可转氨酶升高。肝组织除有脂肪变性外，还有肝细胞炎症、坏死改变。临床诊断比较困难，确定诊断需要肝组织病理学证据。脂肪性肝炎可能进展为肝硬化或肝癌，但其发展的速度比乙型、丙型病毒性肝炎慢。国外有人研究
蛋鸡脂肪肝综合征与营养调控措施 蛋鸡脂肪肝综合症(Fatty liver Syndrome- FLS)也叫脂肪肝出血综合症(fatty liver hemorrhagic syndrome- FLHS)是一种营养代谢性疾病，主要是鸡产蛋高峰期机体代谢旺盛，引起脂肪代谢紊乱，导致极低密度脂蛋白合成及转运受阻，使肝脏中合成的脂肪酸不能排出，甘油三酯在肝细胞内过度沉积而造成的。该病常发生于产蛋高峰期膘情良好的蛋鸡，引起产蛋量逐渐下降。 一、主要症状 病鸡精神不佳，嗜睡，喜卧伏；腹大、软绵下垂；鸡冠变白、体温较高、产蛋量下降、直至突然死亡。剖捡死鸡，可见皮下、腹腔和肠系膜均有大量脂肪沉积；肝肿大、质脆，易碎、表面呈淡黄色油脂状，有出血点；腹腔内有出血块，心脏和腺胃有出血点。 二、发病机理 肝脏在脂类代谢中起着重要的作用，是禽类脂肪合成的主要场所。它也能合成脂蛋白，有利于脂类运输，合成后的脂肪以极低密度脂蛋白形式被输送到血液。其中载脂蛋白的合成需要蛋氨酸、丝氨酸、VE、B族维生素等的参与。若所需原料不足，或肝脏合成的脂肪太多，超出了脂蛋白的运输能力，可产生肝内脂肪沉积，使肝脏呈淡黄色或淡粉红色，质地变脆。 三、诱发因素 （1）营养失衡：高能低蛋白饲粮是造成产蛋鸡脂肪肝的主要因素，高能量的饲料容易转化为体脂储存。能量蛋白比值大的鸡群，脂肪肝发生率明显高于能蛋比低的鸡群。不饱和脂肪酸的含量，必需与非必需氨基酸的比例等对脂肪肝的形成均有影响。必需脂肪酸（不饱和多烯脂肪酸）摄入不足，使机体磷脂合成减少，从而脂蛋白合成减少，造成肝脂肪转运受阻。氨基酸不平衡也可引起脂肪肝，主要是由于合成脂蛋白的载脂蛋白的量减少，缺乏合成载脂蛋白B所需的氨基酸如精氨酸、苏氨酸、亮氨酸等。饲粮中胆碱缺乏，使卵磷脂合成不足，阻碍脂蛋白形成。 （2）激素影响：母鸡产蛋是一种生殖行为，产蛋量多少与雌激素的数量和活性高低密切相关，而雌激素能促进肝脏脂肪的合成和沉积。产蛋鸡性成熟以后，由于雌激素分泌突然增加，造成脂肪代谢失调，诱发脂肪肝形成。 （3）脂质过氧化损伤：家禽营养物质代谢旺盛，体内将会产生大量的自由基，自由基作用于肝细胞内细胞器和胞内大分子，特别是内质网膜、线粒体膜、溶酶体膜等，引起脂质过氧化，破坏肝细胞膜及其亚细胞膜结构和功能。肝细胞膜结构的改变引起VLDL的合成及转运
脂肪肝形成的原因 肥胖性脂肪肝:由于营养过剩,肝脏周围脂肪组织过多而使脂肪酸的释放增加,以致肝脏对脂肪的排泄出现障碍,最终导致脂肪在肝内堆积。据统计,50%的肥胖者有肝内脂肪浸润现象,重度肥胖者96%可发生脂肪肝。 酒精性脂肪肝:75%～9 5%慢性嗜酒者有不同程度的脂肪肝。 炎症性脂肪肝:最常见的是病毒性肝炎。其原因主要是慢性肝炎病人进食热量过多,超过身体代谢的需要而转化为脂肪积存于全身,其中肝中积存则表现为脂肪肝。 糖尿病性脂肪肝:胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较低,约为4.5%左右。非胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较高,可达37%。 营养缺乏性脂肪肝:因长期厌食、节食、偏食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因,造成人体缺乏营养而消瘦,需要经常动用组织中的脂肪,但又不能在肝脏内实现正常转化,以致发生堆积至脂肪肝形成。这也是瘦人也得脂肪肝的病因。 药物性及毒物性脂肪肝:长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、四氯化碳、苯、砷、铝等,可引致脂肪肝的发生。
脂肪肝患者的饮食调养原则 为了满足机体的生理需要，有利于脂肪肝治疗，饮食调养需要经常与其他疗法（如运动疗法、起居疗法、合理用药等）配合，原则上要做到适量的能量摄取，合理分配三大营养比例，并兼顾其质量，适当补充维生素、矿物质及膳食纤维，改变不良饮食习惯。 肥胖、高血脂症、糖尿病Ⅱ型所致营养过剩性脂肪肝患者，应严格控制总热量和脂肪的摄人；酒精性脂肪肝，戒酒是最重要；营养不良者，全胃肠外营养及药物、毒物等所致的脂肪肝，则应增加食欲，改善胃肠功能，合理增加营养，应给予高蛋白、高维生素饮食等。 能量摄入要合理控制：蛋白质、脂肪和糖类为食物中的能量来源，其需要量要根据年龄、性别、体重和工种而定。 能量摄入不够，就无法保证儿童青少年正常生长发育及维持成年人正常体力和生理功能，但摄入过高能量可使患者体重增加，脂肪合成增多，加速肝细胞脂肪变性。合理控制每日能量的摄入量，对治疗脂肪肝十分重要。 蛋白质中富含必需氨基酸（如赖氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、胱氨酸、色氨酸等），有抗脂肪肝作用，蛋白质还可提供胆碱、蛋氨酸等抗脂肪肝因子，使脂肪变成脂蛋白，继而运出肝脏，可防止肝脂肪浸润。 蛋白质应占总能量的15％至20％，其中1/3为动物质白。蛋白质的摄入量以90克至120克为宜。供给蛋白质的食物可选用瘦肉类（如兔肉、瘦牛肉、瘦猪肉、鸡肉等）、牛奶、鱼虾类、鸡蛋清及少油豆制品（如豆腐、豆干、豆腐粉等）等。 适量糖类饮食，限制单糖和双糖的摄入：一般人需糖量为2至4克每公斤体重(占总能量50％～60％)，膳食中的糖类，主要来源为米、面等主食部分，流行病学研究