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1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。
临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。
低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在1.010以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。
高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿
等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺
水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏
力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～
6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体
重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血
红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于
150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者，
静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠，补充
已丧失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。
水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄
入水总量超过排水量，以致水在体内储留，
引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因：
①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全，
排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过
多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增
高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕
吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊
断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆
渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘
露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。
低钾血症：血清钾＜3.5mmol／L，引起以
肌细胞功能障碍为主的病症。低钾血症的常
见原因有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、
盐皮质激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾
衰多尿期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外
途径丧失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾
向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，
或代谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长
期接受不含钾的液体。临表：最早出现肌无
力（先四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有
软瘫、腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早
期T波降低变平或倒置，随后ST段降低、QT
延长和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸
性尿。（低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低，
②胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病
史+临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1)
补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者
应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程
度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补
氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需
递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注
意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓
度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相
当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超
过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～
200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体
液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静
脉补充钾。
高钾血症：血清钾超过5.5mmol／L称高
钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液
失调。原因：①摄入太多，如口服或静脉补
充氯化钾，大量输入保存期久的库存血②肾
排钾障碍如急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如
螺内酯、氨苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内
钾移出如溶血组织损伤酸中毒等。临表：神
志模糊、感觉异常、肢体软弱无力，严重高
钾有微循环障碍（皮肤苍白发冷青紫低血
压）；心动过缓或心律不齐，严重者心搏骤停。
大于7.0mmol/L有心电图改变，早期T波高
尖，P波波幅下降，随后QRS增宽。治疗:停
用一切含有钾的药物或溶液。①使K+暂时转
入细胞内，静脉滴注5％碳酸氢钠
100-200rnl②输入葡萄糖和胰岛素：用25％
GS100～200ml，每5g糖加入胰岛素1U静脉
滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙
100ml，11.2％乳酸钠溶液50ml，25％葡萄
糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时
缓慢静脉滴入。③应用阳离子交换树脂：每
日口服4次，每次15g，可从消化道携带走
较多的钾离子。④透析疗法：有腹膜透析和
血液透析，用于上述疗法仍不能降低血清钾
浓度时。以对抗心律失常：静脉注射10％葡
萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能
缓解 K+对心肌的毒性作用。
血钙正常2.25-2.75mmol/L，其中45%为
离子化合物，维持神经肌肉稳定的作用。正
常血镁0.7-1.1mmol/L,对神经活动的控制、
神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动
性均有重要作用。
低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死
性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损
害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引
起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌
肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、
Chvostek征阳性，血清钙测定低于
2.0mmol/L治疗：10%葡萄糖酸钙20ml或5%
氯化钙10ml静注，如有碱中毒应同时纠正。
镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失，
如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、
长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊
断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不
安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁
负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁
溶液静滴。
代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调，
由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或
HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢
失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失
过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+
减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少
和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物
质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧，
脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长
期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量
酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明
显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦
躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明
显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代
酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的
敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全
和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病
史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、
PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位：
只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸
（HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用
碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容
量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱
剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂
碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠
100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分
析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定
是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察，
逐步纠酸是治疗原则。
代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增
多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人
最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量
H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+
中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL
丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收
HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也
丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留
了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中
毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药
物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。
钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2
钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱
中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑
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制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比Na多，回入血液的Na和HCO3﹣增多，发生低氯性碱中毒。临表：一般无明显表现，有时可有呼吸变浅变慢或精神异常如嗜睡、精神错乱，可有低钾和缺水的症状。治疗：①积极治疗原发病②对丧失胃液所致代碱，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水③尿量大于40ml/h同时给予补氯化钾④治疗严重碱中毒时，可用稀释盐酸溶液0.1mol/L或0.2mol/L。切记周围静脉输入而应经中心静脉导管缓慢输入。
呼吸性碱中毒：系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，引起低碳酸血症，pH值升高。病因：很多，忧郁、疼痛、发热、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。临表诊断：呼吸急促，眩晕，手、足、口周麻木针刺感，肌震颤，心率加快，危重病人发生呼碱常提示预后不良，或将发生ARDS.治疗：①积极治疗原发病②纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔可减少CO2排出③危重病人或CNS疾病所致者，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当辅助呼吸。
呼吸性碱中毒：肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。病因：全身麻醉过深、镇静剂过量、CNS损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当，肺部疾病，外科病人合并肺部慢性疾病。临表：胸闷、呼吸困难、躁动不安、血压下降、谵妄昏迷。脑缺氧可致脑水肿、脑疝。诊断：有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，动脉血气分析PH下降、PaCO2增高、HCO3﹣可正常。治疗：①积极治疗原发病②改善通气功能，气管插管或气管切开术并使用呼吸机，能有效改善机体的通气及换气功能③一般将氧浓度调节在0.6-0.7之间，可供给足够O2，且较长时间吸入也不会酸中毒。
临床处理水电解质酸碱失调的基本原则：1.病史，体征，得出初步诊断①了解是否存在可导致水电解质酸碱失调的原发病②有无水电解质酸碱失调的症状和体征。如脱水呼吸浅快等2.即刻实验室检查：①血、尿、血细胞比容、肝肾功、血糖②血清K、Na、CL ③动脉血气分析④尿、血渗透压测定3.综合病史及上述实验室资料，确定水电解质酸碱失调类型及程度。4.治疗原发病的同时，制定纠正水电解质酸碱失调方案。首要处理的是：①积极恢复病人血容量，确保循环状态良好②积极纠正缺氧③纠正严重酸中毒或碱中毒④严重高钾血症治疗。
1.休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
2.休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类，前两种最常见。
3.休克的病理生理：①微循环变化：微循环收缩期、扩张期、衰竭期②代谢变化：无氧代谢引起代谢性酸中毒、能量代谢障碍③炎症介质释放和细胞损伤④内脏器官的继发性损害
4.休克的临床表现：⑴休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。⑵休克抑制期：表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。5。休克的诊断：①病史：严重损伤、大
出血、重度感染、过敏、心脏病史等②休克
先兆：出汗。兴奋、心率加快、脉压减少或
尿少等症状③休克标志：神志淡漠、反应迟
钝、皮肤苍白，呼吸浅快、收缩压降至90mmhg
以下及尿少者。则标志病人已进入休克抑制
期。6.休克的治疗：⑴重点是恢复灌注、对
组织提供足够的氧。恢复对组织细胞的供
氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需
平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关
键环节。（2）①一般紧急治疗：积极处理原
发伤、正确体位保证回心血量、建立静脉通
道、用药维持血压、鼻管或面罩吸氧②补充
血容量③积极处理原发病④纠正酸碱平衡失
调（宁酸毋碱）⑤血管活性药物的应用⑥治
疗DIC改善微循环⑦皮质类固醇（主要用于
感染性休克）和其他药物的应用。7.低血容
量性休克：常因大量出血或体液丢失，或液
体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引
起。有大血管破裂或脏器出血引起的称为失
血性休克;各种损伤或大手术后同时有失血
及血浆丢失而发生的称损伤性休克。8.低血
容量性休克的主要表现：CVP↓CO和血压↓
回心血量↓，神经内分泌→外周血管收缩→
心率↑，微循环障碍→组织器官功能不全9.
失血性（损伤性）休克的治疗原则：补充血
容量、积极处理原发病、止血。10.感染性休
克可继发于以释放内毒素的G-杆菌为主的
感染，又称为内毒素性休克。11.感染性休克
的分型：高动力型（又称高排低阻型号）、低
动力型（又称又称低排高阻型）12.感染性休
克的临床表现：临床表现、神志、皮肤色泽、
皮肤温度、毛细血管充盈时间、脉搏、脉压
（KPa）、尿量（ml/h）①冷休克：躁动、淡
漠或嗜睡；苍白、紫绀或花斑样紫绀；湿冷
或冷汗；延长；细速；＜4；＜25②暖休克：
清醒；淡红或潮红；较温暖、干燥；1~2秒；
慢、搏动清楚；＞4；＞30 13.感染性休克的
治疗：①原则：在休克纠正以前，应着重纠
正休克。同时治疗感染；在休克纠正后，应
着重治疗感染。②方法：补充血容量、控制
感染、纠正酸碱失衡、心血管药物的应用、
皮质激素治疗、其他营养支持、处理并发症
等1.MODS：多器官功能障碍综合征，指急性
疾病过程中（24h以上）两个或更多的器官
或系统同时或序贯发生功能障碍。2.MODS是
继发病。继发于①严重损伤②严重急腹症③
腹外其他部位严重感染④医源性失误⑤心脏
呼吸骤停复苏后3.促炎介质占优势--SIRS
抗炎介质占优势--CAIS。MODS发病机制中共
同的病理生理变化为组织缺血一再灌注损伤
和全身炎性反应4.MODS临床表现分类：①速
发型:多为原发急重症，指原发急症发病24h
后有两个或者更多器官系统同时发生功能障
碍。如ARDS＋ARF,DIC＋ARDS＋ARF(24h内为
复苏失败，不算MODS)②迟发型:序贯性系统
衰竭。先发生一个重要系统或器官功能障碍，
经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的
功能障碍。5.MODS的诊断：根据临床表现和
医技检查综合分析。㈠临床表现①心血管--
休克，急性心衰、心梗②肺--ARDS③肾--ARF,
多尿，血肌酐上升④胃肠--应激性溃疡⑤肝
--急性肝衰竭⑥血液--DIC⑦脑--中枢神经
功能衰竭㈡辅助检查①血气分析、凝血功能
检查②肝肾功能检查③心电、中心静脉压
6.MODS的预防和治疗①积极治疗原发病②
重点监测病人生命体征③防治感染④改善全
身状态⑤保护肠粘膜的屏障作用⑥及早治疗
首先发生功能障碍的器官7.AFR（急性肾衰
竭）主要病因:①肾血流动力学改变②肾小管
功能障碍③肾缺血-再灌注损伤④非少尿型
急性肾衰竭8.AFR临床表现：㈠少尿或无尿
期：Ⅰ时间：7~14天，越长越重Ⅱ尿常规①
比重低②Pro、RBC,管型Ⅲ主症：①水、电、
酸碱平衡失调：水中毒、高K/Mg/P血症、低
Ca/Na/Cl血症、酸中毒②代谢产物积聚：氮
质血症，呕吐、烦躁、模糊、昏迷③全身并
发症：出血倾向㈡多尿期：Ⅰ时间：7~14天，
第一周：早期多尿期①少尿期某一24h内尿
量增加400ml为多尿期开始②尿毒症并未改
善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮正
是下降，病情好转，正式进入多尿期。Ⅲ主
症：肾功能未完全恢复：水电失衡、氮质血
症、低血钾、体质下降易感染9.正常成年人
尿量为1000~2000ml/d,＜400ml/d称为少
尿，＜100ml/d称为无尿。10.补液试验：5%
葡萄糖盐水250~500ml/30~60分，观察尿量及
化验11.ARF的治疗：㈠少尿期：维持内环境
的稳定：限制水分和电解质、预防和治疗高
钾血症、纠正酸中毒、维持营养和供给热量、
控制感染、血液净化㈡多尿期：继续上述抢
救治疗、抗感染、防脱水（适当补液）、适当
补充电解质、加强营养。12.ARDS：即急性呼
吸窘迫综合征，因肺实质发生急性弥漫性损
伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现
以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特
征。13.ARDS的临床表现：㈠Ⅰ期：①呼吸
加快，＞30，窘迫感②吸氧不能缓解③病理
学检查阴性;X片、听诊㈡Ⅱ期：①明显呼吸
困难、浅而快、紫绀②听诊：细小啰音③X
片：纹理增多、轻度间质水肿㈢Ⅲ①进行性
呼吸困难②听诊：散在湿性及干性啰音③X
片：弥漫性片状浸润㈣Ⅳ期①呼吸极度困难
②神志障碍、昏迷③
1.X片：大片状阴影14.ARDS的治疗：①原发
病的治疗②循环支持治疗③呼吸支持治疗④
肺血管舒张剂的应用⑤体位治疗：仰卧位变
俯卧位⑥营养支持⑦糖皮质激素的应用15.
急性胃肠功能障碍（AGD）:继发于创伤、烧
伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道机
型病理改变，以胃肠道黏膜损害以及运动和
屏障功能障碍为主要特点。16.AGD的发病机
制和临床表现：㈠胃肠黏膜缺血和缺氧有关
㈡腹胀腹痛、消化道出血、腹膜炎、肠源性
感染、急性非结石性胆囊炎：无明显胃肠道
症状17.AGD治疗㈠非手术治疗①原发病的
治疗②保护和恢复胃肠黏膜的屏障功能③降
低胃酸及保护胃黏膜严重出血㈡手术治疗
18.急性肝衰竭（AHF）发病基础、临床表现
和诊断、治疗：㈠病毒性肝炎、化学物中毒、
外科疾病、其他㈡①早期症状②意识障碍③
肝臭④其他器官系统功能障碍⑤实验室检查
㈢一般治疗、肝性脑病治疗、肝移植、肝功
能的直接支持19.透析疗法的适应症：①血
尿素氮>36mmol/l②血肌酐>422umol/l③血
钾>6.5mmol/l④水中毒出现症状体征⑤严重
的代谢性酸中毒1.手术分类：择期手术、限
期手术、急症手术2.术前准备：㈠一般准备：
心理准备、生理准备①适应术后变化的锻炼
②输血补液准备③预防感染④热量、蛋白质、
维生素⑤胃肠道准备⑥其他：如留置尿管，
术前给予镇静剂㈡特殊准备：①纠正营养不
良，提高耐受力②脑血管病近期有脑卒中者
择期手术应至少推迟2周，最好6周③心血
管病：心衰纠正3~4周可手术，心梗6个月
以上无心绞痛发作可手术，急性心肌炎除急
症抢救外不做手术、冠心病注意术中监护。
④肺功能障碍：禁烟1~2周，应用抗菌素，
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控制哮喘，用药避免抑制呼吸⑤肾疾病：维护好肾血流量和肾小球滤过滤⑥糖尿病：血糖控制在轻度升高状态、尿糖+~++、停用降糖药和长效胰岛素、避免禁食时间过长⑦凝血障碍⑧下肢深静脉血栓形成，预防用低分子肝素、口服华法林 3.术后处理：（一）常规处理：术后医嘱、监测、静脉输液、管道及引流（二）卧位：全麻未醒：侧卧45°。头侧位，去枕。腰麻：去枕平卧一日。颅脑手术：15~30°，低斜坡卧位。腹部手术：低坡卧位。休克：头5°足20°（三）各种不适的处理：①疼痛②恶心呕吐③腹胀④嗝逆⑤尿潴留（四）活动：原则：早期离床，减少并发症（五）饮食：①非腹部手术：小手术→术后即进食腰麻及硬膜外→3~6h进食大手术→2~3天进食②腹部手术：一般禁食2~3天→少量流质渐加食→7~9天正常饮食（六）拆线拆除：①时间：头面颈4~5d下腹会阴6~7d胸背上腹臀7~9四肢10~12减张缝线14d②切口分类：Ⅰ类切口（清洁）Ⅱ类（可能污染）Ⅲ类（污染）③切口愈合分级：甲乙丙级4.术后并发症①出血②发热、低温③感染④切口裂开 5.伤口感染的临床表现和病史：①发生术后3~4天②切口疼痛加重，红肿硬结③体温升高①细菌污染②异物血肿③局部及全身抵抗力低下 6.伤口感染的治疗：早期--理疗、封闭；脓肿--拆线、彻底引流7.术后感染后哪些：①伤口感染②肺不张、肺炎③腹腔脓肿和腹膜炎④尿路感染⑤真菌感染外科感染（surgical infection）: 是指需要外科治疗的感染。包括发生在创伤、手术后、插管治疗后的感染等。
2.条件性感染：在人体局部或全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性感染或机会性感染。
3.疖（furuncle）是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。致病菌以金黄色葡萄球菌为主。
4.痈（carbuncle）是多个相邻的毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。以金黄色葡萄球菌为主。好发于皮肤坚韧的项部、背部，也见于上唇、腹壁。
5.急性蜂窝织炎（acute cellulitis指疏松结缔组织的急性感染，可发生在人体各部位。分为一般性皮下急性蜂窝织炎、颌下急性蜂窝织炎、③产气性皮下蜂窝织炎、新生儿皮下坏疽、老年人皮下坏疽
6.丹毒（erysipelas）是皮内淋巴管网的急性炎症。皮内淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭所致。常先有皮损如癣、溃疡等。（邻近淋巴结肿大，反复发作可致“象皮肿”。）
7.脓毒症：因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸等明显改变。
8.菌血症：是脓毒症的一种，指血中检出病原菌，但不指一过性的如拨牙。
9.创伤trauma广义：指机械、物理、化学和生物等因素造成的机体损伤；狭义：机械性致伤因素作用于机体所造成的组织结构完整性破坏和功能障碍。
10.热力烧伤：由热力所引起的组织损伤统称烧伤。
11.全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS ）感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况，实质上是各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应。即为全身炎症反应综合征。
12.肿瘤(Tumor)：是机体中正常细胞，在不
同的始动与促进因素长期作用下所产生过度
增生与异常分化所形成的新生物。
13.人体受感染的原因（机体抵抗力）：①局
部情况：皮肤、粘模的病变或缺损；留置血
管或体腔内的导管处理不当；管道梗阻；局
部组织血液循环障碍。②全身抵感染能力下
降：严重损伤、慢性疾病、使用免疫抑制剂、
激素、高龄病人、婴幼儿、免疫缺陷。③条
件性感染：正常菌群、病菌的抗药性。
14.非特异性感染的结局：①炎症好转②
局部化脓③炎症扩散④转为慢性炎症。
15.特异性感染临床表现：①浅部软组织感染
的局部症状：红、肿、热、痛、功能障碍②
器官——系统功能障碍③.全身状态。发热、
乏力、厌食、重者MODS、休克；④特殊
表现破伤风—肌痉挛；气性坏疽—捻发音。
16.特异性感染病理变化。①结核：形成独特
的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓
肿。②破伤风、气性坏疽：起病急，前者致
肌痉挛，局部炎症轻；后者组织水肿产气，
全身反应重。③真菌感染：形成肉芽肿、出
现溃疡、脓肿、空洞
17.特异性感染治疗：①局部处理保护感染部
位：避免受压、固定；外用药、理疗；手术
治疗:脓肿需切开引流。②抗菌药物应用：金
黄色葡萄球菌：青霉素、苯唑西林；红霉素、
头孢类、环丙沙星。溶血性链球菌：青霉素、
氨苄西林＋氨基糖甙类；红霉素、头孢类。
大肠杆菌:哌拉西林＋庆大、阿米卡星；氨苄
西林、头孢类、PPA.。绿脓杆菌：羧苄西林
＋庆大、环丙沙星；羧苄西林、新头孢菌素。
③全身支持治疗：充分休息与睡眠；纠正水、
电、酸碱失调，“三高饮食”；成分输血；体
温；治疗原发疾病；纠正感染性休克、MODS；
使用激素、丙球、干扰素。
18.全身外科感染原因：致病菌数量多，毒力
强，机体抗感染能力低下。感染途径：静脉
导管性感染；肠源性感染。致病菌：革兰氏
阴性杆菌、革兰氏阳性球菌、无芽胞厌氧菌、
真菌临床表现：①骤起寒战高热或低温；②
头痛、头晕、恶心、呕吐、神志淡漠或谵妄、
昏迷；③心率快，呼吸急促或困难；④肝脾
肿大、黄疸、皮下出血。治疗：原发感染病
灶的处理；联合应用抗生素；支持疗法；对
症治疗。诊断：菌血症：血培养阳性。脓毒
症：临床有感染的证据及SIRS的表现。治
疗：原发感染病灶的处理；联合应用抗生素；
支持疗法；对症治疗。
19.破伤风临床表现：⑴潜伏期通常6～12
天⑵前躯期⑶发作期治疗⑴消除毒素
来源⑵中和血液中游离的毒素⑶控制并
解除痉挛⑷保持呼吸道通畅⑸应用抗生素
⑹支持疗法
20.气性坏疸诊断：①局部表现(伤口周围之捻
发音)②伤口内渗液涂片检查有大量G+ 粗
大杆菌③X线检查患处软组织间积气
21.创伤的病理变化：①局部反应。主要表现
为局部炎症反应。②全身反应。1）神经内分
泌变化下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴和交感
神经－肾上腺髓质轴2 ）代谢变化分解代
谢状态，BMR升高，能量消耗增加，呈负氮
平衡状态。3）免疫变化出现免疫功能紊乱。
主要表现在吞噬细胞、淋巴细胞和细胞因子
三个方面。③组织修复和创伤愈合。组织修
复基本过程1) 局部炎症反应阶段2) 细胞增
殖分化和肉芽组织形成阶段3）组织塑型阶
段伤口愈合的类型a一期愈合b二期愈合④
创伤并发症。感染、休克、脂肪栓塞综合征、
应激性溃疡、凝血功能障碍、器官功能障碍。
22.创伤检查注意事项①发现危重情况如窒
息、大出血、心搏骤停等，必须立即抢救，
不能为了检查耽误抢救时机。②检查步骤尽
量简捷，动作仔细、轻巧，避免检查加重创
伤③重视症状明显的部位，同时仔细寻找比
较隐蔽的损伤。④接收批量伤员时，不可忽
视异常安静的病人⑤一时难以诊断清楚的损
伤，应在处理过程中密切观察，争取尽早确
诊。
23.止血方法（1）指压法（2）加压包扎法。
（3）填塞法（4）止血带法
24.解除气道阻塞方法①手指掏出呼吸道
内的异物和分泌物，呕吐物，血块。②抬起
下颌。用于颅脑损伤后舌后坠及伤员深昏迷
而窒息者。③环甲膜穿刺或切开。在情况特
别紧急，或上述两项措施不见效而又有一定
抢救设备时可行该法。④气管插管。⑤气管
浅切开。
25.创伤处理。①急救。复苏、通气、止血、
包扎、固定、后送。②进一步救治。A判断
伤情B呼吸支持C循环支持D镇静止痛和心
理治疗E防止感染F密切观察G支持治疗③
急救程序。原则是先救命，后治伤。④批量
伤员的救治⑤闭合性创伤的治疗。伤后初期
用冷敷，12小时后改用热敷或红外线治疗，
口服活血化瘀中药；血肿形成时，加压包扎
⑥开放性创伤的治疗。清洁伤口、无菌手术
切口可直接缝合；污染伤口、有细菌污染但
尚未形成感染。早期可清创后，缝合或者延
期缝合。感染伤口、先要引流，然后再作其
它处理。⑦康复治疗
26.烧伤深度判断：三度四分法：一度烧伤；
二度烧伤：浅二度烧伤、深二度烧伤；三度
烧伤、
27.烧伤病理生理和临床分期：①急性体液渗
出期(持续36-48小时,伤后2-3小时急剧,8小
时达高峰)②感染期③修复期；烧伤的治疗原
则①早期及时补液防治低血容量休克维持呼
吸道通畅。②深度烧伤组织是全身性感染主
要来源，应早期切除、自体异体皮肤移植③
及时纠正休克，控制感染是防治多内脏功能
扎障碍的关键④重视形态、功能恢复处理：
清创，结痂或削痂，植皮。
28.烧伤休克的临床表现①循环:心率快,脉搏
细弱、心音低、周边静脉充盈不良,肢端凉,
畏凉.口渴②肾:尿量少③肺:呼吸浅快④早期
脉压变小，随后血压下降⑤口渴⑥脑组织缺
血缺氧，烦躁不安。⑦血液浓缩，低血钠，
低蛋白。
29.烧伤全身性感染原因：皮肤屏障破坏，大
量坏死组织和渗出，内源性感染(肠源性)，
吸入性损伤肺部感染，静脉导管感染临床表
现性格的改变、体温的骤升骤降、心率加快、
呼吸急促、创面骤变
30.肿瘤的临床表现：1.局部表现①肿块②疼
痛③溃疡④出血⑤梗阻⑥浸润与转移2、全
身症状：贫血，低热，消瘦乏力，恶性肿瘤
晚期全身衰竭的表现
肿瘤分期：国际抗癌联盟TNM法：T (tumor,
原发肿瘤)，N(node,淋巴结)，M(metastasis,
远处转移)。根据肿瘤大小和局限范围分为
T1、T2、T3、T4，原位癌为TIS，未见原发
肿瘤为T0。根据临床检查所发现淋巴结播及
范围为N0、N1 、N2、N3，无法估计者为
NX；无远处转移用M0表示，有远处转移为
M1
外科学 1 现代外科学奠基于三大问题的解决：手术疼痛、伤口感染、止血、输血 2 无菌术：无菌术是临床医学的一个基本操作规，是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术包括灭菌、消毒、操作规及管理制度。 灭菌：是指杀灭一切活的微生物 消毒：是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。 手术伤口感染的细菌来源 ①人体皮肤表面。 ②人体鼻咽腔。 ③体感染灶和胃肠道、气管等 ④空气。 ⑤手术器械、敷料和其它未消毒或被细菌污染的手术用品。 3 应用灭菌的物理方法有高温、紫外线和电离辐射等。用物理的方法（高温等）能把应用于手术区域或伤口的物品上所附带的微生物彻底消灭掉。手术器械和应用物品如手术衣、布单，都可用高温灭菌，紫外线用于室空气灭菌。 电离辐射法和应用：主要用于药物如抗生素等的制备过程。也用于一次性医用物品的灭菌。 辐射消毒优点： ①可在室温处理（冷消毒） ②射线穿透力强，消毒均匀彻底，无有害残留物 ③易于集装处理，效果高、可靠性强，便于连续作业 ④成本低、处理价格便宜 有些化学品如甲醛、环氧乙烷及戊二醛等也可消灭一切微生物。应用化学方法还可用于某些特殊手术器械的消毒，手术人员的手和臂的消毒以及手术室的空气消毒，某些药液的蒸气（如甲醛）可渗入纸、衣料和被服而发挥灭菌作用。 4 （一）高压蒸气法 ①下排式高压蒸气灭菌器由一个具有2层壁的耐高压的锅炉构成。清毒室、蒸气产生高压高温而发挥灭菌作用。灭菌器压力104~137.3kPa。温度达121~126℃。维持30′。能杀灭包括具有顽强抵抗力的细菌芽胞在的一切微生物。 ②预真空式蒸气~170kPa。132℃。4~6分钟达到灭菌效果 注意事项 ①包裹大小适中。包扎不宜过紧，体积上限40cm×30cm×30cm ②包裹排列不宜过密 ③预置包、包外灭菌指示纸带（以前同硫磺）粉末溶化为达到标准。 ④易燃、易爆物品如碘仿、苯类禁用 ⑤瓶装液体灭菌，用纱布包扎瓶口。如同橡皮塞，应插针头排气 ⑥已灭菌物品要标明日期，与未灭菌物品分开放置 ⑦高压灭菌器由本人负责 高压蒸气灭菌适用对象：同于耐高温的物品。如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等。 （二）煮沸法 有未用的煮沸灭菌器、铝锡或不锈钢锅也可适用于金属器械、玻璃及橡胶类。煮沸100°，持续15~20分钟，一般细菌可杀灭，带芽胞的细菌需煮沸1小时以上并持续15~20分钟高原地区可用压力锅，海拔每增长率高300M，灭菌时间延长2分钟。压力锅的蒸气压一般为127.5kPa，124℃，10分钟。 注意事项
外科学总论期末试题 一、选择题：（每题1分，共40分） 1、有关无菌术的叙述，下列哪项错误？ A、手术区皮肤消毒应包括切口周围15cm的区域 B、手臂消毒，浸泡于70%酒粗中5min C、抗菌法，即消毒法 D、灭菌法是指用物理方法、消灭细菌 E、2%碳酸氢钠溶液煮沸灭菌，消灭一般细菌必需20min 2、检验高压灭菌效果最可靠的方法 A、在锅作细菌培养 B、包内和包外各一条灭菌指示纸带 C、置入包内的升华硫磺是否融化 D、观察手术切口有无感染 E、置入包内的明矾粉是否液化 3、高钾血症病人出现心律失常时，应给予： A、静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml B、静脉注射5%碳酸氢钠溶液80ml C、静脉注射11.2%乳酸钠溶液50ml D、静脉滴注25%葡萄糖溶液100ml+胰岛素8U E、口服阳离子交换树脂
4、急性肾功能衰竭少尿期，急需防治的电解质失调是： A、低血钾 B、低血钙 C、高血镁 D、低血钠 E、高血钾 5、高度怀疑成人窘迫综合征患者应首先对其做以下哪项检查： A、血气分析 B、摄胸片 C、心电图检查 D、血常规 E、电解质检查 6、低钾血症最早表现为： A、软弱无力 B、腱反射减退 C、肠麻痹 D、心动过缓 E、恶心呕吐 7、休克的根本问题： A、代谢失常 B、内分泌失调 C、组织细胞缺氧 D、营养障碍 E、肾功能衰竭 8、引起脑疝的常见病变有： A、各种颅内血肿 B、各种颅内肿瘤 C、颅内脓肿 D、各种慢性肉芽肿 E、以上全是 9、休克早期（代偿期）的诊断，下列哪些是不正确的？ A、血压下降 B、尿量减少（25~30ml/h） C、心率增快 D、皮肤潮湿，粘膜苍白 E、痛苦表情
2020考研西医综合知识点 2020考研西医综合知识点 一、外科学 外科和内科的分值增加了，所以相对来说增加章节是较正常的。 外科总论，大纲上一直有外科感染，叫做感染的概述——包括它的概念、病理、临床表现。第六版第七版教材的介绍特别长。但是在第八版教材这部分内容基本上被删完了。在今年的大纲中，仍然对外科感染有要求。 多器官障碍功能这章被删，并进了重症监护这章。本章中包含了两个脏器的功能衰竭，实际上这是非常重要的，但第八版删了。ARDS(急性呼吸窘迫综合症)，即在肺的病变在第八版教材没有了。八版只讲了肾脏的功能衰竭和肝脏的功能衰竭，这个变化同时体现在大纲中。 外科学中全新增加的一个章节，同样也是教材的新章节——外科微创技术。在临床中，微创在外科用的比较多的，就是内镜。胃肠镜在消化内科用的多。而另一种是外科最特有的技术，即腹腔镜，这部分需要大家掌握，因为现在腔镜技术进展很快，大纲规定大家掌握这部分是情理之中。 胸外科增加了一个疾病，贲门失弛缓综合症，是一个全新的疾病，在胸外科增加的。大家以后在学习胸外的时候注意学习。 普通外科的变化, 无张力修补术，临床都在应用无张力修补
术，就是学生们所说的贴补片。咱们书上讲了很多年都是有张力的，同学们熟悉bassini法，实际现在临床中已经不用那些古老的术式了。在咱们授课的时候，早就给大家讲了无张力修补术的概念，但是你现在还需要把它掌握得深一些，曾经只是介绍它的优缺点。 腹腔间隔室综合症，大纲中已经明确要考了。曾经虽然没有写在大纲中，但它一直是需要考察的，大家要重视，在课程中我们也有提及，大家一定要认真学习新东方在线医学考研的相关课程，有疑问尽快提出并解决。胃十二指肠疾病删掉了发病原因，还有它手术的适应症，手术方式——因为第八版不再介绍溃疡了。溃疡现在主要是内科来治疗。其中我建议大家把胃十二指肠疾病手术方式和原理再看一看，因为你到底做毕1毕2，还是其他的手术方式，需要大家了解。另外又增加了叫做胃十二指肠其它疾病。对于直结肠疾病，删除了肠息肉，慢性便秘。胆道疾病新增了胆道畸形这样一个疾病，需要大家注意。 骨科的大纲看起来变化最剧烈，但是它主要是骨科章节排列顺序变了，第八版教材顺序变了以后，大纲为了适应教材，它出现了一个结构性的调整。实际上它内容变化我给大家筛选一下——骨科看起来复杂，其实不然。只要明晰到底变化了哪些知识点点。 在运动系统的损伤部分，新增了脊髓损伤，曾经要求脊柱损伤和骨盆骨折，一直是要求大家复习的内容。髋臼骨折、周围神经损伤的内容相对来说比以前简化了，那曾经要求上肢下肢都掌握，现在没再说上肢下肢，但是大家注意，周围神经损伤这部分
临床医学外科学总论试题 一、选择题（每题1分） 1、一男患，因十二指肠球部溃疡并发幽门梗阻，反复呕吐，经检查诊为低氯，及碱中毒，给予对症治疗，若测定补氯量是否足够通过下列哪项检查来确定： A.经常测定尿内氯含量 B.血清的测定 C.尿素氮 D.血清Ca2+测定 E.血气分析 2、细胞内液的主要阳离子是； A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.NH+4 E.CL- 3、患儿1周岁，阵发性哭，呕吐，不进食伴果酱样便24小时，T37.80C,P140 次/分神志淡漠,皮肤弹性下降,眼窝凹陷,口唇干躁,面潮红,呼吸深而快,腹胀肠音弱,腱反射减弱,血尿常规检查基本正常,该患儿已有脱水表现,为证实其脱水性质及程度,下列哪项检查最重要: A.血液气体分析 B.血球压积 C.尿钠 D.尿糖 E.血钠 4、人体体液含量与哪些因素有关： A.性别 B.年龄 C.胖瘦 D.性别，年龄，胖瘦 E.饮食习惯 5、体液平衡主要是通过什么器官进行调节的： A.脑 B.肺 C.肝 D.肾 E.胃肠 6、膀胱癌行输尿管乙状结肠吻合术后的病人出现深而快的呼吸，呼气中有酮味，病人面色潮红，首先应考虑病人存在： A.呼吸性碱中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒 E.水中毒 7、过滤纠正代谢性碱中毒可引起： A.高钾血症 B.低钾血症 C.高钠血症 D.低钠血症 E.低氯血症 8、等渗性缺水时，致临床出现血容量不足征象时，体液丢失达体重多少： A.3% B. 4% C.5% D.6% E.7% 9、等渗性缺水时体液的主要改变： A.细胞内液急剧减少 B.细胞外液急剧减少 C.细胞内液与细胞外液同时急剧减少 D.细胞内液低渗 E.细胞内液高渗 10、高渗性缺水时宜选用下列哪种溶液： A.平衡盐溶液 B.生理盐水 C.5%葡萄糖液 D.林格氏液 E.5%葡萄糖生理盐水
1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。 ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的%氯化钠，补充已丧 失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜／L，引起以肌细胞 功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因 有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质 激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿 期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外途径丧 失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾向组织 内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，或代 谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接 受不含钾的液体。临表：最早出现肌无力（先 四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有软瘫、 腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波 降低变平或倒置，随后ST段降低、QT延长 和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。 （低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低，② 胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史 +临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过／L称高钾血症， 是一种短时间内可危及生命的体液失调。原 因：①摄入太多，如口服或静脉补充氯化钾， 大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如 急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如螺内酯、氨 苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶 血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感 觉异常、肢体软弱无力，严重高钾有微循环 障碍（皮肤苍白发冷青紫低血压）；心动过缓 或心律不齐，严重者心搏骤停。大于L有心 电图改变，早期T波高尖，P波波幅下降， 随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物 或溶液。①使K+暂时转入细胞内，静脉滴注 5％碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰 岛素：用25％GS100～200ml，每5g糖加入 胰岛素1U静脉滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙100ml，％乳酸钠溶液 50ml，25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素 20U，作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离 子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可 从消化道携带走较多的钾离子。④透析疗法： 有腹膜透析和血液透析，用于上述疗法仍不 能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静 脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有 对抗作用，能缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常，其中45%为离子化合物，维持 神经肌肉稳定的作用。正常血镁对神经活动 的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、 心脏激动性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于L治疗： 10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注， 如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑 制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远 曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比
外科学总论简答题 1 简述高渗性缺水得原因及诊断。 答:高渗性缺水得主要病因有:①撮入水分不足②水分丧失过多,如大量出汗、大面积烧伤等。诊断及症状:轻度缺水时口渴尤其她症状,缺水约为体重2%～4%,中度缺水有极度口渴乏力、尿少、眼窝下陷烦躁,缺水量为体重4%～6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷,缺水超过体重6%。完全性检查:尿比重增高、红细胞计数、血红蛋白量、白细胞比重升高,血钠大于150mmol/L。 2 什么就是等渗性缺水？常见病因有哪些？ 答:等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,此时水与钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常 范围,细胞外液得渗透压也保持正常。常见病因:①消化液得急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等; ②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。 3什么就是低渗性缺水？常见病因有哪些？ 答:低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水,此时水与钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。常见病因:①消化液得持续性丢失,如反复呕吐、长期胃肠减压等;②大创面慢性渗液;③应用排钠利尿剂时,未注意补充钠盐;④等渗性缺水治疗时补水过多。 4 根据缺钠程度,简述低渗性缺水得分度？ 答:轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下,病人除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠与氯。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。5 低钾血症常见病因有哪些？ 答:①长期进食不足;②钾从肾排出过多,如应用排钾得利尿药、肾小管性酸中毒等;③补液病人没有补钾或补钾不足;④钾从肾外途径丧失,如呕吐、肠瘘等;⑤钾向细胞内转移,如碱中毒、大量输注葡萄糖与胰岛素时。 6 低钾血症时,静脉补钾得注意事项有哪些？ 答:①浓度得限制,输液中含钾量低于40mmol/L;②输液速度得限制,输入钾量小于20 mmol/h ; ③休克病人应尽快恢复血容量,待尿量大于40 ml/h后,再静脉补钾。 7高钾血症常见病因有哪些？ 答:①进入体内得钾过多,如服用含钾药物、大量输入保存期较久得库血等;②肾排钾功能减退,如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等;③钾从细胞内移出,如溶血、酸中毒等
外科学总论简答题（2017.1） 何谓灭菌法？是举出临床上常用的灭菌法 灭菌法是指用适当的物理或化学手段将物品中活的微生物杀灭或除去，从而使物品残存活微生物的概率下降至预期的无菌保证水平的方法。 常用的灭菌方法有巴氏消菌法，湿热灭菌法，干热灭菌法，辐射灭菌法，气体灭菌法和过滤除菌法。 何谓抗菌法？是举出临床上常用的抗菌法 抗菌法，别称消毒法，是指用化学方法消灭微生物。 ⑴药物浸泡法;①1:1000新洁尔灭溶液:用于器械消毒,浸泡30分钟.②10%甲醛溶液:使用与导管,塑料类消毒浸泡30分钟③1:1000洗必太溶液,浸泡30分钟.④器械消毒.⑤70%酒精,浸泡30分钟.⑥8.4消毒液,用于病室用具及布类消毒. ⑵甲醛熏蒸法:用于病室用具及布类消毒 热力烧伤的治疗原则是什么？ 热力烧伤的治疗原则是：（1）保护烧伤病人，防止和清除外源性污染（2）防治低血容量休克（3）预防局部和全身性感染。（4）用非手术和手术的方法促使创面早日愈合，尽量减少瘢痕增生造成的功能障碍的畸形。（5）防治其它器官的并发症。 试述烧伤休克的主要表现。 烧伤休克的主要临床表现为：①心率增快，脉搏细弱。②血压的变化：早期往往表现为脉压变小，随后为血压下降。③呼吸浅、快。④尿量减少，是低血容量休克的一个重要标志⑤口渴难忍，在小儿特别明显。⑥烦躁不安，是脑组织缺血缺氧的一种表现。⑦周边静脉充盈不良、肢端凉，病人畏冷。⑧血液化验，常出现血液浓缩、低血钠、低蛋白、酸中度 试述不利于创伤修复的因素有那些？ 不利于创伤修复的因素：凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素，都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。常见的因素有以下几种：①感染：破坏组织修复的最常见原因。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。②异物存留和失活组织过多：此类物质充填伤处的组织裂隙，阻碍新生的细胞与基质连接，不利于组织修复。③血流循环障碍：较重的休克使用组织低灌流；伤口包扎或缝合过紧、止血带使用时间过长，导致局部缺血；以及伤前有闭塞性脉管炎等影响局部血运的疾病，均可导致组织修复迟缓。④局部制动不够，使新生的组织受到继续损伤。⑤全身性因素：i、营养不良，如蛋白及铁、铜锌等微量元素缺乏，使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳；ii、使用皮质激素、细胞毒等药物，使创伤性炎症和细胞增生受抑制；iii、本身有免疫功能低下的疾病，如艾滋病等。 简述创伤应激时的葡萄糖代谢将发生那些变化。 创伤应激时体内糖代谢变化总的结果是血糖升高而葡萄糖利用下降。应激时儿茶芬胺水平升高，一方面抑制胰岛素的分泌及刺激胰高糖素的分泌，使血糖升高；同时体内其它促分解代谢激素如糖皮质激素等分泌增多，使糖原分解与糖异生增加，更加促血糖的升高。另一方面，循环中儿茶芬胺还直接抑制胰岛素受体，从而抑制了周围组织对葡萄糖的利用。上述因素作
外科学总论重点 无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞 病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为：2周 组织间液按其作用可分为：功能性细胞外液、无功能性细胞外液。 细胞外液中最主要的阳离子是Na+。 体液平衡失调有三种表现：容量失调、浓度失调、成分失调。 水钠代谢紊乱有：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒。 等渗性缺水的判断依据： 病因/史：1.消化液的急性丧失；2.体液丧失在感染区或软组织内 临床表现：低钠症状：恶心、厌食、乏力。不一定口渴。缺水症状：尿少，舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若失液过多达5%体重可出现血容量不足相关症状（脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降）当体液丧失达6%-7%时，有更严重的休克表现代谢性酸中毒 等渗性缺水的治疗原则：原发病治疗、消除病因、补充血容量：平衡盐液或等渗盐。脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降，表示失液过多达体重5%，需静脉快速滴注上述溶液约3000ml(体重60Kg)，所输液体应含钠，防低钠血症。注意低钾血症的发生。 低渗性缺水的分度 1）轻度缺钠。血清钠在130-135mmol/L之间。常有疲乏、头晕，手足麻木，尿钠减少。 2）中度缺钠。血清钠在120-130mmol/L之间。除上述症状，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 3）重度缺钠。血清钠在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常有休克。 低渗性缺水诊断重要指标：尿比重常在1.010以下，尿钠和氯常明显减少，血钠浓度低于135mmol/L 低渗性缺水治疗补液公式：需补钠量（mmol/L）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（Kg) ×0.6（女性0.5）
外科学总论重点 一、无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞 病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为：2周 二、体液失调 正常血浆渗透压为290---310mmol/L。 ★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；[病因]消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织内。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。 ★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/L。[治疗]积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量，晶胶结合；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。 ★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克. 低渗性脱水最易引起外周循环衰竭：水钠同时缺失，失钠多于失水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，一方面水分从细胞外液转移至细胞内液，细胞外液总量减少，另一方面机体调节渗透压抗利尿激素分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量排出增多从而提高渗透压，但这样使细胞外液总量更为减少易发生外周循环衰竭。 ★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。[治疗]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。 ★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量. 钾代谢 ★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静
外科学总论复习重点松哥独家搜集 1.无菌术是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。灭菌是指杀灭一切活的微生物。消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。常用灭菌法包括①高压蒸汽灭菌法，这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法；②煮沸灭菌法，用于金属器械、玻璃、橡胶类物品；③火烧法，用于紧急情况下使用的器械。消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。正确进行无菌操作的原则(十要点)要求一般了解即可。参见应试教程P509页。 2.水、电解质代谢和酸碱平衡失调。（1）各型缺水（等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水）和钾（低血钾、高钾血症）、钙、镁异常的病理生理、临床表现、诊断和防治原则。（2）代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理、临床表现、诊断和防治。代谢性酸中毒是由于各种原因所致的体内的[HCO3-]减少所致；临床突出表现为深快呼吸，呼气时有时带有酮味。面色潮红，心率增快，脉搏增快，CO2—CP<40%，尿液呈酸性。诊断主要是根据病史及深快呼吸，血PH值及[HCO3-]明显下降等特征。治疗方法一是消除病因，治疗原发病；二是根据[HCO3-]浓度来决定是否补碱，三是防止低钾血症，及时补K+。（3）体液和酸碱平衡失调的概念和防治原则。呼酸是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液P CO2增高，引起高碳酸血症。呼碱是由于肺泡通气过度，体内生成CO2排出过多，以致P CO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH值升高。 3.输血的适应证包括出血、纠正贫血或低蛋白血症、严重感染和凝血异常。注意事项是①严密查对，②关于保密时间，③血液预热，④不加药物，⑤加强观察，尤其是T、P、BP及尿色。要注意发热反应和过敏反应等并发症。 4.外科休克的基本概念、病因（低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克）及病理生理变化（微循环改变、内脏器官继发损害）、临床表现（休克前期、休克期）、诊断要点及各型休克的治疗原则（一般治疗、扩容补充血容量、应用心血管药物、应用强心剂、纠正酸中毒、应用激素、积极治疗原发病、积极处理无尿者）。 5.疼痛的分类、病理生理变化和治疗。 6.围手术期处理：（1）手术前准备的目的和内容（心理准备、生理准备、特殊处理）。（2）手术后护理的要点及各种并发症（术后出血、切口感染、切口裂开、肺不张、尿路感染）的防治。 7.外科病人的营养代谢：人体基本营养代谢的概念，肠内营养和肠外营养的选择及并发症（深静脉插管的并发症、感染、高渗性非酮性昏迷、溶质性利尿、血磷过低）的防治。 8.外科感染 (1)疖、痈、软组织蜂窝织炎、丹毒、淋巴管和淋巴结炎及脓肿的病因、病理、临床表现和治疗原则。 (2)甲沟炎的临床表现及治疗原则：热敷，理疗，应用抗生素。有脓液形成，及时切开引流。如甲床下积脓，应将指甲拔除。 (3) 脓性指头炎的临床表现及治疗原则：肿胀不明显者可保守治疗，一旦出现跳痛、指头压力增高应立即切开引流。 (4)败血症和脓血症的病理生理、临床表现、诊断和治疗。菌血症的临床表现主要是①骤起高热,可到40-41度，或低温，起病急，病情重，发展迅速；②头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍；③心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；④肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。菌血症可分为三大类，①革兰染色阳性细菌脓毒症；②革兰染色阴性细菌脓毒症；③真菌脓毒症。治疗一般是：①处理原发感染灶；②应用抗菌药物；③支持疗法；④对症治疗。 (5)破伤风的临床表现（主要是肌肉的强烈收缩，任何刺激均可诱发痉挛和抽搐）和预防（正确处理伤口，彻底清创，敞开引流，不缝合，注射破伤风类毒素）、治疗（清创去除毒素来源，大量给予破伤风抗毒素，对症治疗控制痉挛，防止并发症）。 (6)抗菌药物在控制感染中的应用及选择：①无局限化倾向的感染应用抗菌药物治疗②选择应根据临床诊断、致病菌种类和药物的抗菌谱③同样治疗效果时尽量使用单一、窄谱的抗菌素④全身情况不良的患者尽量使用杀菌性抗生素⑤较严重感染，优先从静脉途径给抗生素。 9.创伤（1）创伤修复过程（炎症期、增生期、塑形期）及影响因素：感染，血液循环障碍，低蛋白血症等身体一般情况欠佳，抗炎药物，糖尿病、尿毒症、肝硬变等疾病。（2）创伤的处理和治疗：伤口分为清洁伤口、污染伤口、感染伤口。 10.烧伤（1）烧伤面积的计算（九分法）和深度估计的方法：烧伤深度分为Ⅰ°，浅Ⅱ°，深Ⅱ°Ⅲ°；烧伤严重性分度：轻度，中度，重度，特重。（2）小面积烧伤的治疗：烧伤清创术和创面用药。（3）大面积烧伤的分期及各期的救治原则：现场急救，全身治疗，创面处理，防止器官并发症。 11.肿瘤：良
精品文档 1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在1.010以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠，补充 已丧失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜3.5mmol／L，引起以 肌细胞功能障碍为主的病症。低钾血症的常 见原因有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、 盐皮质激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾 衰多尿期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外 途径丧失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾 向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素， 或代谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长 期接受不含钾的液体。临表：最早出现肌无 力（先四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有 软瘫、腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早 期T波降低变平或倒置，随后ST段降低、QT 延长和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸 性尿。（低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低， ②胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病 史+临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过5.5mmol／L称高 钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液 失调。原因：①摄入太多，如口服或静脉补 充氯化钾，大量输入保存期久的库存血②肾 排钾障碍如急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如 螺内酯、氨苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内 钾移出如溶血组织损伤酸中毒等。临表：神 志模糊、感觉异常、肢体软弱无力，严重高 钾有微循环障碍（皮肤苍白发冷青紫低血 压）；心动过缓或心律不齐，严重者心搏骤停。 大于7.0mmol/L有心电图改变，早期T波高 尖，P波波幅下降，随后QRS增宽。治疗:停 用一切含有钾的药物或溶液。①使K+暂时转 入细胞内，静脉滴注5％碳酸氢钠 100-200rnl②输入葡萄糖和胰岛素：用25％ GS100～200ml，每5g糖加入胰岛素1U静脉 滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙 100ml，11.2％乳酸钠溶液50ml，25％葡萄 糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时 缓慢静脉滴入。③应用阳离子交换树脂：每 日口服4次，每次15g，可从消化道携带走 较多的钾离子。④透析疗法：有腹膜透析和 血液透析，用于上述疗法仍不能降低血清钾 浓度时。以对抗心律失常：静脉注射10％葡 萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能 缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常2.25-2.75mmol/L，其中45%为 离子化合物，维持神经肌肉稳定的作用。正 常血镁0.7-1.1mmol/L,对神经活动的控制、 神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动 性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于 2.0mmol/L治疗：10%葡萄糖酸钙20ml或5% 氯化钙10ml静注，如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑