特应性皮炎的治疗指南(2017年)
特应性皮炎是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征。好发于儿童，大多数婴儿期发病。婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。
为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。
发病机制
1、遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素。AD
发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%。
2、免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体，导致AD急性炎症反应。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。
3、皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。
4、病因和加重诱发因素:(1)免疫 - 变应性因素:①吸入变应原:如尘螨、动物皮屑、花粉等，其中最重要的是尘螨。②食物变应原:食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄增加逐渐减轻。
③接触性变应原:合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作。④感染是重要的诱发因素。(2)非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。临床分期根据年龄将AD分为:婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。
临床表现
典型临床表现:①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。2、不典型临床表现:包括躯干的毛囊性隆起、眼睑湿
疹、耳廓裂隙、口角唇炎、外阴湿疹、白色糠疹等。3、特应性标志:干皮症、Hertoghe 征、掌纹征、白色划痕等可作为儿童期AD特应性标志。
诊断标准
目前国内诊断主要还是采用Hanifin和Rajka诊断标准，以及英国(Williams)诊断标准。前者是最早制定的诊断标准，条目复杂，较适用于临床观察研究，后者简便，特异性和敏感性与Hanifin和Rajka诊断标准相似，更适用于流行病学调查。在中国婴幼儿AD人群的诊断价值尚缺乏大样本研究的验证。最近的流行病学调查发现，无论是Hanifin和Rajka诊断标准，还是Williams诊断标准，与临床医生的诊断仍有较大的差距，因此有专家提出中国儿童AD临床诊断标准，但仍在进一步验证中。
鉴别诊断1. 以红斑、渗出或鳞屑为主要表现:应与接触性皮炎、慢性单纯性苔藓、银屑病、鱼鳞病、肠病性肢端皮炎以及朗格汉斯细胞组织细胞增多症等鉴别。2. 以丘疹、结节、水疱或脓疱为主要表现:应与新生儿痤疮、毛周角化病、疥疮、疱疹样皮炎、大疱性类天疱疮、嗜酸性粒细胞增多症、痒疹型隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症以及高IgE综合征等鉴别。3. 以红皮病为主要表现:应与Netherton综合征、Omenn综合征、生物素酶缺乏症、全羧化酶合成酶缺乏症、Wiskott?Aldrich综合征、皮肤T细胞淋巴瘤、先天性低丙种球蛋白血症以及运动失调性毛细血管扩张症等鉴别。
临床评估
1、实验室检查评估:AD的诊断主要依靠临床表现，实验室检查仅提供参考依据。常用项目包括嗜酸性粒细胞计数、IgE、特异性IgE(放射变应原吸附法、免疫荧光法或ELISA方法)、皮肤点刺试验、特应性斑贴试验、免疫状态指标(T细胞亚群、免疫球蛋白)等。血清中Th2细胞趋化因子即胸腺活化调节趋化因子水平能反映AD短期内的状况，是评价AD严重程度非常有效和敏感的辅助指标。
2、疾病严重程度评估:评估AD的严重程度，已有的评估方式包括SCORAD评分、湿疹面积及严重度指数评分、研究者整体评分、瘙痒程度视觉模拟尺评分、皮炎生活质量指数问卷(儿童皮肤病生活质量指数、皮肤病生活质量指数)等。
健康宣教
儿童AD患病率高，严重影响患儿及其家庭的生活质量，因此健康宣教的重要性尤为突出。
1、AD是一种慢性和反复发作性疾病，缓解期和复发期交替出现，70%的患儿在儿童期后期症状会显著改善，但是发病特别早和严重、有AD家族史和早期变应原致敏的患儿更可能病情迁延;
2、目前国际上公认的AD治疗策略为“阶梯式”分级治疗，AD治疗的目标是控制症状、减轻瘙痒和改善生活质量;
3、在基础治疗中，保湿润肤被认为是AD治疗的基础，需要长期坚持;
4、尽可能避免生活中的一些诱发因素，如温度、湿度的剧烈改变、粗糙的衣服材质、使用有刺激性的沐浴露等;
5、关于饮食:尊重客观临床表现，强调过敏史，需要对过敏原检测结果有正确的解读，避免过度饮食回避;已经明确存在食物过敏的婴幼儿患者应该回避过敏食物，必要时可咨询营养师进行饮食指导;
6、不能滥用或过分恐惧糖皮质激素。
治疗策略
1、寻找病因和诱发加重因素:应通过详细询问病史、过敏原检测、饮食回避和激发试验来明确，而非仅凭过敏原检测结果判断。此外，汗液刺激也是重要的诱发因素，因此患儿应勤洗澡(并非不能洗澡)，去除汗液的同时，减少皮肤表面变应原和微生物的刺激。
2、基础治疗:即修复皮肤屏障和保湿。(1)清洁和沐浴:盆浴更佳，水温32 ~ 37 ℃，时间5 min，最后2 min可加用润肤油;继发细菌感染时要仔细去除痂皮，使用无刺激和低致敏性清洁剂，可含抗菌成分;可在盆浴时加入次氯酸钠，抑制细菌活性，缓解AD引起的瘙痒;(2)润肤剂:是维持期治疗的主要手段，应做到足量和多次，每日至少使用2次;有报道，含花生或燕麦成分的润肤剂可能会增加部分患者的致敏风险;当发生感染时，单独使用润肤剂而无有效的抗炎治疗，将显著增加发生播散性细菌和病毒感染的风险，应当注意。此外，新生儿期应尽早外用保湿剂，可减少和推迟AD的发生。
3、外用治疗:(1)外用糖皮质激素(topical corticosteroids，TCS):目前仍是治疗和控制各期AD的一线药物，应根据年龄、病情严重程度、部位和皮损类型选择不同强度和剂型，短期使用，逐步减量或与外用钙调神经磷酸酶抑制剂交替使用。皮损控制后，可采用“主动维持疗法”，即在既往皮损部位和新发皮疹部位每周使用2次TCS，可减少AD复发，并减少TCS的用量。(2)外用钙调神经磷酸酶抑制剂(topical calcineurin inhibitors，TCI):是治疗和控制各期AD 的二线药物，是其他治疗疗效不佳或出现不良反应时的选择，但在某些特殊部位，如面部、皱褶处，也可考虑作为一线治疗。目前主要的药物有1%吡美莫司乳膏和0.03%及0.1%他克莫司乳膏。TCI不导致皮肤萎缩，可上调皮肤屏障相关基因表达，增加皮肤含水量，减少经皮水分丢失，发挥修复皮肤屏障的作用。
4、系统治疗:1、抗组胺/抗炎症介质药物:目前关于抗组胺药治疗AD的随机对照研究显示，抗组胺药对AD相关瘙痒的有效性尚不能确定。抗组胺药在AD
治疗中的最大优势是能缓解合并的过敏症状如过敏性哮喘、鼻结合膜炎和荨麻疹等，但是疗效的个体差异较大。可根据个体差异，综合决定是否合用抗组胺药物。
2、抗微生物治疗:(1)抗细菌治疗，在没有明显继发感染征象时口服抗生素无效，在有明确细菌感染时，短期使用系统性抗生素治疗有效;TCS或TCI能减少AD患者金黄色葡萄球菌的定植率;长期外用抗生素可能导致耐药和过敏的发生;(2)抗病毒治疗，重症未控制的AD、血清IgE水平升高和AD早期发病是发生病毒感染的危险因素，而规范外用糖皮质激素不是发生病毒感染的危险因素;发生疱疹性湿疹时应积极给予抗病毒治疗如阿昔洛韦、伐昔洛韦等。(3)糖皮质激素与免疫抑制剂:在儿童AD的治疗中，系统应用糖皮质激素风险效益比高，儿童应格外慎重和反复评估。免疫抑制剂如环孢素、硫唑嘌呤、霉酚酸酯以及甲氨蝶呤等治疗儿童或青少年AD均属于超药物适应证范围，因此要反复评估风险效益比，慎重使用。(4)光疗:是AD的二线治疗，注意全身光疗不适用于年龄 < 12岁的儿童，并且不能用于AD急性期。光疗主要用于治疗慢性、瘙痒性和肥厚皮损。(5)生物制剂:治疗AD疗效不确定，有潜在不良反应，价格昂贵，在没有足够循证医学证据支持婴幼儿AD使用前，暂不推荐儿童使用。(6)变应原特异性免疫治疗(allergen-specific immunotherapy，ASIT):对于合适的高致敏状态的AD患者有一定疗效，目前最为有效的是尘螨变应原的免疫治疗。对于合并过敏性鼻结合膜炎、轻度过敏性支气管哮喘的AD患儿可考虑ASIT治疗。(7)中医中药:根据临床症状和体征辨证施治。
专家附:参加起草及讨论的主要专家名单(按姓氏笔画为序)马琳(首都医科
大学附属北京儿童医院)，王华(重庆医科大学附属儿童医院)，刘强(山西省儿童医院)，肖风丽(安徽医科大学第一附属医院)，李明(上海交通大学医学院附属新华医院)，汤建萍(湖南省儿童医院)，陈宏翔(华中科技大学同济医学院附属协和医院)，姚志荣(上海交通大学医学院附属新华医院)，赵佩云(首都医科大学附属北京儿童医院)，郭一峰(上海交通大学医学院附属新华医院)，徐子刚(首都医科大学附属北京儿童医院)，涂亚庭(华中科技大学同济医学院附属协和医院)，韩秀萍(中国医科大学附属盛京医院)
如何区分儿童特应性皮炎与儿童湿疹 在皮肤病高发的春季，即便家长用心呵护宝宝，还是有不少孩子不慎患儿童特应性皮炎或儿童湿疹。而不少家长对“如何区分儿童特应性皮炎和儿童湿疹”会感到非常闹心，皮肤性病科专家解析儿童特应性皮炎与儿童湿疹的区别，以便家长们及时发现孩子的病情，正确治疗。相关详情如下： 什么是儿童湿疹? 儿童湿疹在皮肤科是非常常见的疾病，它没有非常严格的定义，一般来讲儿童湿疹是非感染性炎症的皮肤病。儿童湿疹病发的主要原因是对食物、吸入物或接触物过敏所致，患有儿童湿疹的孩子起初皮肤发红、出现皮疹、继之皮肤发糙、脱屑，抚摩孩子的皮肤如同触摸在砂纸上一样。 什么是儿童特应性皮炎? 针对儿童特应性皮炎，朱学骏大夫表示，儿童特应性皮炎是一种常见慢性炎症性皮肤病，也称异位性皮炎、遗传过敏性皮炎、内源性湿疹等，主要表现是剧烈瘙痒、皮肤干燥、皮疹，并且反复发作，是湿疹中最难治疗的一种。由于剧烈瘙痒使得儿童注意力不集中、心情烦躁、难以入睡，导致睡眠减少、学习成绩下降，严重影响了孩子和家长的身心健康和生活质量。儿童特应性皮炎的发生往往和遗传过敏有关，因此患特应性皮炎的孩子，同时会有食物过敏、过敏性鼻炎、支气管哮喘的症状。 如何区分儿童特应性皮炎与儿童湿疹? 到底家长们要如何区分儿童特应性皮炎和儿童湿疹呢?专家强调，儿童特应性皮炎与儿童湿疹最大的区别就是，儿童特应性皮炎是有遗传倾向的湿疹，如果父母一方有过敏性病史(食物过敏、过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等过敏性疾病)，孩子有60%的机会成为特应性皮炎患者;如果父母双方都得过特应性皮炎，孩子患病的机会增加至80%。而且特应性反复发作，症状比普通湿疹严重。通常可根据以下情况做判断区分：1.查看是否自婴幼儿期开始发病，且呈慢性反复发作;2.皮损区是否先是发生在头、面部，随后向躯干四肢蔓延，身体、四肢尤其是关节部位，严重时有红肿、渗出，头皮有时还会结痂;3.病发时是否瘙痒难耐，皮肤干燥，常因大量抓痕继发感染，进而形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”的恶性循环;4.患儿是否常伴有哮喘或过敏性鼻炎(与感冒无关的打喷嚏，流涕及鼻痒)或家属中有哮喘或过敏性鼻炎。 若孩子的症状多条符合上述表现，便可以初步判断为儿童特应性皮炎。为了帮助孩子甩掉儿童特应性皮炎，朱学骏大夫建议家长们在日常生活中要做好宝宝的肌肤护理工作： 1、远离过敏源，避免一切可能的刺激，孩子的卧室环境应保持清洁干净、通风透气，避免过度使用空调。家中不养宠物、不用地毯、不养花。孩子的贴身衣物选择穿棉的。 2、做好孩子皮肤清洁和保湿工作。孩子皮肤娇嫩，润肤保湿有保护皮肤屏障功能的作用。洗澡不宜过频繁，两天一次即可，用32-34度温水洗澡，水温过高会破坏皮肤表面的保护油脂，加剧皮肤干燥;洗澡时间控制在5-10分钟，避免使用肥皂，减少泡泡浴，洗澡时不要揉搓皮肤;出浴后用毛巾轻拍皮肤，不用力擦皮肤，出浴3分钟内，在皮肤半干半湿的状态下涂上润肤剂，以保持皮肤的水润状态。 3、饮食合理。家长注意观察孩子吃新食物后的反应，避免食入可导致过敏的食物。母乳喂养的妈妈要禁烟酒，忌咖啡、浓茶，注意营养均衡，保持一定饮水量，多吃新鲜的蔬菜和水果、糙米，少吃煎炸食品、虾蟹等海鲜类食物和刺激性较大的食物。 4、正确使用外用药膏护理。若孩子患儿童特应性皮炎，家长可选用非激素类药膏治疗。儿童特应性皮炎患儿若长期用激素类药物容易引起局部皮肤的萎缩、色素改变和毛细血管扩张造成的皮肤潮红等不良反应，特别是宝宝娇嫩的头面部，一定要慎用激素类药膏，必要时可在医生指导下用药，并密切观察皮损变化，万不可随意滥用。
皮肤科-四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行版)
四弯风病（特应性皮炎）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》（ZY/TOO1.8-94）。 （1）皮损特点为干燥、粗糙、肥厚苔藓化，可有急性或亚急性皮炎样发作。自觉瘙痒。 （2）皮损好发于肘膝关节屈侧，亦可见于小腿伸侧及面颈、口周围等部位。 （3）可有婴幼儿湿疮的病史，反复发作持续不愈。 （4）具有遗传过敏倾向，家族或本人常有哮喘、瘾疹等病史。 （5）可有血清IgE增高，外周血嗜酸性粒细胞增高。 2．西医诊断：参照Williams诊断标准（英国特应性皮炎协作组于1994年制定发表）。具备必要条件，同时至少满足3个辅助条件： 必备条件：瘙痒。 辅助条件： （1）屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部）； （2）个人哮喘或过敏性鼻炎史（或4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）； （3）全身皮肤干燥史； （4）可见的屈侧皮炎（或4岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹）； （5）2岁前发病（适用于4岁以上患者）。 3．分期标准 参照中华医学会皮肤性病学分会免疫学组制定的《中国特应性皮炎诊断和治疗指南》（2008年），可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期三个阶段。 （1）婴儿期（1个月～2岁）：表现为婴儿湿疹，皮损主要为渗出型和干燥型两种，多分布于两面颊、额部和头皮。 （2）儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现为湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。 （3）青少年成人期（>12岁）：皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等，也可发生在面部和手背。
特应性皮炎临床路径 （2016版） 一、特应性皮炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为特应性皮炎（ICD-10：L20.900）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）》（中华皮肤科杂志, 2014,47(7):511-514）。 根据国际公认的William‘s诊断标准。满足一条主要标准，加上3条或者3条以上的次要标准即可确定诊断。 1.主要标准：皮肤瘙痒 2.次要标准：①屈侧皮炎湿疹史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部）；②个人哮喘或过敏性鼻炎史（或在4岁以下儿童的一级亲属中有特应性4；③全身皮肤干燥史；④屈侧可见湿疹（或疾病史）． 岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹）；⑤2岁前发病（适用于4岁以上患者）。 （三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）》（中华皮肤科杂志, 2014,47(7):511-514）。 1.一般治疗：健康教育；皮肤管理；避免诱发和加重因素。 2.外用药物治疗：根据皮损部位、特点和患者年龄调整用药。（1）糖皮质激素； （2）钙调磷酸酶抑制剂； （3）抗生素； （4）止痒剂。 3.系统治疗：如果患者病情评估为中重度AD，或者局限性的重症皮损，可根据具体情况选用。 （1）糖皮质激素； 2 （2）免疫抑制剂； （3）抗生素； （4）抗组胺药； （5）其他：甘草酸苷、曲尼司特、复合维生素等； （6）中医中药。 4.紫外线治疗：考虑患者年龄和皮损特点。 （四）标准住院日为14-21日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：L20.900特应性皮炎疾病编码。
中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版） ?????特应性皮炎（AD）是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质［1］。特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和（或）AD史以及IgE显著升高［2］。AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD 发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》，2017，50（11）：784-789 一、流行病学 我国AD患病率总体呈上升趋势。2004年，中国10个城市问卷调查显示，1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%［3］。2012
年上海地区问卷调查显示，3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%［4］，2013年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%，AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致；74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度［5］。 二、病因与发病机制 （一）遗传学机制：AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素［6］。AD发病有母系遗传倾向：母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%；父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%；父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%［7］。AD 患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%［8］，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%［9］。目前已发现32个与AD相关的易感区域［1］，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因［如中间丝聚合蛋白（FLG）基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型（SPINK5）基因等］以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受
特应性皮炎的治疗指南(2017年) 特应性皮炎是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征。好发于儿童，大多数婴儿期发病。婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。 为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 发病机制 1、遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素。AD 发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%。 2、免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体，导致AD急性炎症反应。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。 3、皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。 4、病因和加重诱发因素:(1)免疫 - 变应性因素:①吸入变应原:如尘螨、动物皮屑、花粉等，其中最重要的是尘螨。②食物变应原:食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄增加逐渐减轻。 ③接触性变应原:合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作。④感染是重要的诱发因素。(2)非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。临床分期根据年龄将AD分为:婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。 临床表现 典型临床表现:①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。2、不典型临床表现:包括躯干的毛囊性隆起、眼睑湿
中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）---中华医学会皮肤性病学分会免疫学组、特应性皮炎协作研究中心特应性皮炎（atopic dermatitis ,AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，l岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10%～20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6～20岁）的总患病率为0.70 %，2002年10个城市学龄前儿童（1～7岁）的患病率为2.78%，而2012年上海地区流行病学调查显示，3～6岁儿童患病率达8.3%（男 8.5 %，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%)。 一、病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。
特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良剌激又可进－步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经－内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数初发于婴幼儿期，部分可发生于儿童和成人期。根据不同年龄段的表现，分为婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。婴儿期（出生至2岁）：表现为婴儿湿疹，多分布于两面颊、额部和头皮，皮疹可干燥或渗出。儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期而发生。多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧，以亚急性和慢性皮炎为主要表现，皮疹往往干燥肥厚，有明显苔藓样变。青年与成人期（12岁以上）：皮疹与儿童期类似，也以亚急性和慢性皮炎为主，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等部位，也可发生于躯干、四肢、面部、
７７２生：丝毫睦科塞麦塑ｇ生！！旦筮垒！鲞筮！ｌ翅ｇｈ也ｊ塑￡型畦丑，盟Ｑ！§望虹！趔８。ｙ烈：生！。盥生！ｌ 中国特应性皮炎诊断和治疗指南中华医学会皮肤性病学分会免疫学组 本指南是中华医学会皮肤性病学分会免疫学组在参考国内外文献的基础上共同讨论制定的，制订过程中邀请了部分儿科专家参与。本指南供国内皮肤科同行在诊疗中参考，并将在今后进一步修订。参加指南起草及讨论的成员（按姓氏汉语拼音排列）：毕志刚、邓丹琪、范卫新、方红、高兴华、顾恒、郝飞、李惠、李邻峰、刘玲玲、刘彦群、刘晓艳、廖康煌、陆东庆、陆洁、陆前进、马琳、潘萌、涂彩霞、王萍、夏济平、谢志强、阎春林、张建中、赵辨、赵佩云 特应性皮炎（ａｔｏｐｉｃｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ，ＡＤ）是一种慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭成员的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。通常初发于婴儿期，有资料显示，ｌ岁前发病者约占全部患者的５０ｎ／０．该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前ＡＤ发病率在发达国家可高达１０％一２０％，我国１９９８年流行病学调查显示，学龄期青少年（６～２０岁）的总患病率为０．７０％…，２００２年城市学龄前儿童（１—７岁）的患病率为２．７８％Ｌ引。一般ＡＤ的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。 一、病因及发病机制 特应性皮炎病因至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切［３】。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的概率显著增加，但遗传并非是惟一决定因素。环境因素特别是工业化程度、生活水平和生活方式的改变是ＡＤ发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对ＡＤ发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植（如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌）以及心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在发病中起重要作用∞Ｊ。 ＡＤ确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和（或）环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症的重要基础。 特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞提呈变应原、Ｔｈｌ／Ｔｈ２平衡失调和调节性Ｔ细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性ＩｒＥ参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经一内分泌因素或生理和药 通信作者：顾恒．中国医学科学院皮肤病医院，南京．２１００４２，Ｅｍａｉｌ：ｇｕｈｅｎｇｙ＠ｙａｈｏｏ．ＣＯＩＩＩ．ｃｎ ?标准与规范? 理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成［３－－Ｓ］。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。 二、临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性、复发性、瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和成人期三个阶段。婴儿期（１个月至２岁）：表现为婴儿湿疹，皮损主要为渗出型和干燥型两种，多分布于两面颊、额部和头皮。儿童期（２一１２岁）：多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现为湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、胭窝和小腿伸侧。青少年成人期（＞１２岁）：皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、胭窝、颈前等，也可发生在面部和手背。 ＡＤ可以伴随有一系列皮肤特征性改变，包括干皮症、耳根裂纹、鱼鳞病、掌纹症、毛周角化症、皮肤感染倾向（特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹病毒感染）、非特异性手足皮炎、乳头湿疹、唇炎、复发性结合膜炎、旦尼一莫根（Ｄｅｎｎｉｅ—Ｍｏｒ－ｇａｎ）眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、白色糠疹、颈前皱褶、白色划痕，延迟发白等，这些体征有助于ＡＤ的辅助诊断。 根据ＡＤ有无合并伞身过敏性疾病，可分为单纯型和混合型，前者仅表现为皮肤受累，后者合并其他特应性疾病如过敏性哮喘和过敏性鼻炎。单纯型又分为内源型和外源型，前者缺乏变应性证据，后者变应原特异性ＩｇＥ阳性、血中ＩｒＥ水平或外周血嗜酸粒细胞数增加等。内源型ＡＤ临床容易漏诊，应引起重视。 三、诊断标准 目前，国内外有多种诊断标准，包括Ｈａｎｉｆｉｎ和Ｒａｊｋａ标准、Ｗｉｌｌｉａｍｓ标准和康克非标准等，其中Ｗｉｌｌｉａｍｓ标准内容简洁，使用方便，其特异性、敏感性与Ｈａｎｉｆｉｎ和ＲａｊｋａＡＤ标准和康克非标准相似，且特别适用于门诊工作，故推荐使用。Ｗｉｌｌｉａｍｓ诊断标准１６１为：必须具有皮肤瘙痒，加以下５条中的３条或３条以上：①屈侧皮炎湿疹史，包括肘窝、胴窝、踝前、颈部（１０岁以下儿童包括颊部）；②个人哮喘或过敏性鼻炎史（或在４岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）；③近年来全身皮肤干燥史；④屈侧可见湿疹（或４岁以下儿童在面颊部，前额和四肢伸侧可见湿疹）；⑤２岁前发病（适用于４岁以上患者）。 四、治疗 由于特应性皮炎的病程长。易反复，因此，其治疗原则以恢复皮肤的正常屏障功能、寻找并去除诱发和（或）加重因素、减轻或缓解症状为主要目的。在进行必要的药物治疗时，对患者和（或）家属的健康教育非常重要，使其对疾病、治疗 万方数据
四弯风病（特应性皮炎）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》（ZY/TOO1.8-94）。 （1）皮损特点为干燥、粗糙、肥厚苔藓化，可有急性或亚急性皮炎样发作。自觉瘙痒。 （2）皮损好发于肘膝关节屈侧，亦可见于小腿伸侧及面颈、口周围等部位。 （3）可有婴幼儿湿疮的病史，反复发作持续不愈。 （4）具有遗传过敏倾向，家族或本人常有哮喘、瘾疹等病史。 （5）可有血清IgE增高，外周血嗜酸性粒细胞增高。 2．西医诊断：参照Williams诊断标准（英国特应性皮炎协作组于1994年制定发表）。具备必要条件，同时至少满足3个辅助条件： 必备条件：瘙痒。 辅助条件： （1）屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部）； （2）个人哮喘或过敏性鼻炎史（或4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）； （3）全身皮肤干燥史； （4）可见的屈侧皮炎（或4岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹）； （5）2岁前发病（适用于4岁以上患者）。 3．分期标准 参照中华医学会皮肤性病学分会免疫学组制定的《中国特应性皮炎诊断和治疗指南》（2008年），可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期三个阶段。 （1）婴儿期（1个月～2岁）：表现为婴儿湿疹，皮损主要为渗出型和干燥型两种，多分布于两面颊、额部和头皮。 （2）儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现为湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。 （3）青少年成人期（>12岁）：皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等，也可发生在面部和手背。
特应性皮炎诊疗指南 【概述】 特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常初发于婴儿期，有资料显示1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前AD 发病率在发达国家可高达10%～20%，我国流行病学调查也显示本病的发病率有升高趋势，如2000年我国流行病调查显示学龄期青少年(6～20岁)的总患病率为0.70%。2004年城市学龄前儿童(1～7岁)的患病率为2.78%，一般AD的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。 【病因及发病机制】 特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的机率显著增加，但遗传并非是唯一决定因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤．
剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重要作用。 AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和/或环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症重要基础。 特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞提呈变应原、Th1/Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经－内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。 【临床表现】 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性复发性瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期(1个月～2岁)，表现为婴儿湿疹，皮损主要表现为渗出型和干燥型两种，主要分．
揭秘儿童特应性皮炎的遗传性 近年来，特应性皮炎的发病率在我国呈逐年上升趋势，已成为日益严重的公众健康问题。 近日正值冬春季节交替，昼夜温差悬殊，,皮肤容易敏感，万物生长，皮肤代谢能力也随之提高。而且春季百花盛开，空气中多花粉，容易诱发皮炎湿疹，是特应性皮炎高发季节。小朋友的皮肤娇嫩，更加容易受到外界不良刺激的侵害，导致特应性皮炎/湿疹发作。除了季节因素，还有什么是导致特应性皮炎反复发作的元凶呢? 1、何为儿童特应性皮炎? 特应性皮炎是一种常见慢性炎症性皮肤病，也称异位性皮炎、遗传过敏性皮炎、内源性湿疹等，主要表现是剧烈瘙痒、皮肤干燥、皮疹，并且反复发作，是湿疹中最难治疗的一种。由于剧烈瘙痒使得儿童注意力不集中、心情烦躁、难以入睡，导致睡眠减少、学习成绩下降，严重影响了孩子和家长的身心健康和生活质量。特应性皮炎的发生往往和遗传过敏有关，因此患特应性皮炎的孩子，同时会有食物过敏、过敏性鼻炎、支气管哮喘的症状。 2、儿童特应性皮炎病发特点有哪些? 儿童特应性皮炎在不同的年龄段，皮疹部位、分布特点和主要症状各不相同，可以分为三个阶段： 2岁以内的婴儿特应性皮炎:皮损主要发生在宝宝的脸蛋、额头及头皮，也叫做婴儿湿疹或者“奶癣”。典型表现有两种，有的宝宝脸蛋上长瘙痒的红斑和水疱，经过搔抓后渗出，严重时可发展到整个面部和头皮，甚至糜烂和溢脓，这种称之为渗出型婴儿特应性皮炎。另一类宝宝则是面部、头皮、脖子、额头以及手腕和四肢的皮肤表面干燥，但是长红斑和密集的小丘疹，这种称之为干燥型。 2~12岁的儿童特应性皮炎：多由婴儿期演变而来，典型的发病部位是肘窝和膝盖窝，以及小腿伸侧(小腿正面)俗称“四弯风”，眼周、面部和颈部也会发作。皮疹特点是渗出少、皮肤干燥、丘疹多。这个时期最主观的症状为剧烈瘙痒因此皮损上有大量抓痕继而感染，从而形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”的恶性循环。青少年及成人特应性皮炎：皮损与儿童期类似，多为干燥型皮炎损害、红斑或丘疹。 3、揭秘儿童特应性皮炎的主导诱因——遗传 儿童特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。国内外临床流行病学调查显示，遗传性因素是儿童特应性皮炎病发的主要内因。 父母亲有遗传过敏病史的，孩子患特应性皮炎的机率显著增加。有文献报道，60%患儿童特应性皮炎的孩子，家族中有食物过敏、过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。更为确切的研究数据显示，如果父母一方有过敏性病史，孩子有60%的机会成为特应性皮炎患者;如果父母双方都得过特应性皮炎，孩子患病的机会增加至80%。因此可见，遗传因素作为儿童特应性皮炎的主要内因已得到公认。 过敏进行曲 遗传过敏体质不仅可导致儿童特应性皮炎，也是食物过敏、过敏性鼻炎、过敏性哮喘等一系列过敏疾病的主要内因，这些是孩子在不同年龄段表现出不一样的过敏反应，这就是医生常说的“过敏进行曲”。 对于遗传过敏体质的孩子，特应性皮炎是过敏性疾病的第一个表现。患儿在出生后的1-2个月内发病，1岁左右是发病的最高峰，随着年龄增长发病率不断降低，5岁之后的发病率很少。但是，80%的特应性皮炎患儿随后会发生哮喘，过敏性鼻炎，过敏性结膜炎等过敏性疾病，这些过敏性疾病常常会伴随患儿终身，而且有严重风险(例如哮喘)。这就是最常见的过敏性疾病自然病程，也叫特应性疾病进程。 因此，对于遗传过敏体质的宝宝，预防特应性疾病的进展尤为重要。一旦出现特应性皮
儿童特应性皮炎中医药研究及治疗近况 【关键词】儿童特应性皮炎；中医药疗法；综述 特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)又称异位性皮炎、遗传过敏性皮炎，是一种以皮肤瘙痒、皮疹呈多形性、在不同年龄阶段有不同临床表现的变态反 应性皮肤病。据统计,80%?90%的AD在7岁以前发病，学龄前儿童的发病率为2%?3%，占小儿皮肤病门诊就诊人数的20%以上，其发病率还存在城市高于农村、 在工业发达地区逐年上升的趋势[1]。随着我国经济的发展，儿童AD患者在目前基础上还会逐年增加，然而对AD的治疗迄今尚缺乏满意的根治方法。因此，对AD的诊治进行深入探讨具有十分重要的意义。笔者谨就AD中医药的研究和治疗近况综述如下。 1研究现状 现代医学认为，AD是一种慢性变态反应性皮肤病，遗传因素是发病的主要原因。AD患儿常有先天过敏性体质，对某种或多种过敏原有明显反应。流行病学调查发现,51%的患儿可由鱼、蛋、奶等食物诱发，其血清中过敏源特异性IgE抗体阳性，且多伴有消化功能障碍，长期消化不良，或便秘腹泻，或有肠道寄生虫[2]。传统中医学并无AD病名，根据其发病部位及形态特征，与中医文献屮的“奶癣”、“浸淫疮”、“四弯风”相类似，多因母亲在孕育期间过食肥甘滋腻之品，湿热 内蕴，或因情志内伤，郁火遗热于胎儿，致患儿先天禀赋不足，素体偏热，复因后天 喂养不当,饮食不节，致脾虚失运，水湿内停,挟郁热浸淫肌肤而发病。尤氏[3]基于中医传统理论，以清热除湿、健脾益肾为法，采用中药特应性皮炎煎剂施治，发现末梢血嗜酸性粒细胞(EOS)计数和血清总IgE在治疗后均有明显下降，且EOS 计数显著低于氯雷他定对照组。朱氏等[4]进行了中药皮炎消净饮I号冲剂治疗AD作用机理的实验研究,发现该制剂可明显抑制二硝基氯苯所致豚鼠耳肿及其 真皮内单核细胞和淋巴细胞聚集,抑制醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性的增加，作用与氢化可的松相似；并用单克隆抗体免疫荧光标记法检测AD患者治疗前后CD4/CD8水平，结果显示，该制剂除明显改善症状体征外,还可调节患者的 CD4/CD8水平，使其达到正常水平，具有良好的抗炎和抗迟发型变态反应的作用。李氏[5]的研究显示，AD皮损的炎症反应与细胞间粘附分子ICAM-1有显著相关性,与局部炎症的急性发展期关系较密切，中药补肾养血煎剂（山药、白术、茯苓、生地黄、当归、首乌、薏苡仁等)可减轻实验性皮炎豚鼠耳肿程度、真皮浸润细 胞数，抑制动物模型皮损中ICAM-1的表达增强,对急、慢性AD均有治疗作用。 2治疗近况 对丁1D的治疗，西医目前主要采用皮质类固醇激素、抗组织胺药、白三烯拮抗剂、免疫抑制剂、免疫调节剂及紫外线照射等，但因其疗效与药物的不良反应几乎成正比，对儿童的生长发育十分不利，且远期疗效尚未肯定。中医基于治
特应性皮炎指南 特应性皮炎是皮肤科的常见疾病之一，对患者生活质量有明显影响。我国特应性皮炎的患病率20年来逐渐上升。为了规范特应性皮炎的诊断和治疗，中华医学会皮肤性病学分会免疫学组于2008年制定了我国第1版特应性皮炎诊疗指南，指南发表6年来，国内外有关特应性皮炎的发病机制、治疗理念、治疗方法和药物都有了显著变化。为此，中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组和特应性皮炎协作研究中心的专家对2008版指南进行了修订，希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。本指南非强制性，且在今后将不断补充和修订。 特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10°%~20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6~20岁）的总患病率为0.70% [1]，2002年10城市学龄前儿童（1~7岁）的患病率为2.78%[2]，而2012年上海地区流行病学调查显示，3~6岁儿童患病率达8.3%（男8.5%，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%）[3]。
1.病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切[4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用[4-5]。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展[4-6]。 2.临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数
简述儿童特应性皮炎的正确护理办法 特应性皮炎是儿童常见疾病，由遗传要素和环境促发要素一起引起的，以剧烈瘙痒、皮肤枯燥和皮疹为特征，且重复发生。特应性皮炎的发生往往和遗传过敏有关，因而患特应性皮炎的孩子，一起会有食物过敏、过敏性鼻炎、支气管哮喘的症状。 全世界有5–20%儿童罹患该病，日欧美等发达国家中发病较高，城市发病率比乡村高，是典型的“城市病”。据统计，目前我国约有超越230万青少年遭到特应性皮炎的困扰，城市学龄前儿童（1～7岁）的患病率为2.78%。近年来，跟着我国城市化和工业化的迅速发展，特应性皮炎在我国的发病率也逐渐上升。有数据显现，70%的特应性皮炎患者在5岁前发病。跟着年纪的添加，病况不断减轻，40%的儿童在青春期（12-15岁）症状会消失，部分患者病况可以迁延到成年。 儿童特应性皮炎的症状体现和湿疹相似，但病程绵长，难彻底治愈。重复发生和剧烈瘙痒使得儿童留意力不会集、心境烦躁、难以入眠，导致睡觉削减、学习成绩下降，乃至影响交际，不想上学，严峻影响了孩子和家长的身心健康和日子
质量。因而，在活跃医治的一起，家长们了解儿童特应性皮炎的正确护理办法十分必要。 首要，找准诱因，才干对症护理 1.遗传要素 儿童特应性皮炎的发病原因非常复杂，至今还没有彻底清晰，遗传要素、环境影响、饮食习气、日子方式、乃至心理要素等均与特应性皮炎的病发有关。遗传要素科学研究标明，爸爸妈妈亲有宗族过敏病史的，孩子更易患特应性皮炎。假如爸爸妈妈一方患有特应性皮炎，孩子有60%的时机罹患特应性皮炎；假如爸爸妈妈两边均患有特应性皮炎，孩子的患病几率会添加至80%。关于遗传过敏性体质的孩子，除特应性皮炎外，往往会随同其他过敏性疾病，数据显现，80％的特应性皮炎患儿会发生哮喘，过敏性鼻炎，过敏性结膜炎等过敏性疾病，这些过敏性疾病常常会随同患儿终身，而且有严峻风险（例如哮喘）。 2.环境要素 环境要素也是导致特应性皮炎患者逐年上升的要素之一。特
什么是特应性皮炎？ 特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。特应性皮炎又称为异位性皮炎、遗传过敏性皮炎、内源性湿疹等，以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征，属湿疹中最难治疗的一种。 特应性皮炎与遗传过敏有关，常见于有特应性疾病个人史或家族史的患者，包括支气管哮喘、过敏性鼻炎及特应性皮炎本身。特应性皮炎出发于婴儿和儿童，约40%的病例在青春期前自动消失，而少数患者直至成年才发病。 儿童特应性皮炎的发病率有多高？ 儿童特应性皮炎是儿童常见疾病，全世界有5–20%儿童罹患特应性皮炎，日欧美等发达国家中发病较高，在美国超过20%的儿童受累。随着工业化程度及环境污染的加重，发病率不断增长，在过去的30年中翻了2-3倍。特应性皮炎通常初发于婴儿期，有资料显示，有60%的病例在1岁以内发病，5岁前发病者约占全部患者的85%，有超过50%的儿童特应性皮炎患者在成年后继续易感。 据统计，目前我国约有超过230万青少年受到特应性皮炎(湿疹)的困扰，儿童患者也达到200万-300万。 2004年城市学龄前儿童（1～7岁）的患病率为2.78%。近年来，随着中国城市化和工业化的迅速发展，特应性皮炎在中国的发病率也逐步上升。 儿童特应性皮炎的病因是什么？ 儿童特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。如同哮喘和其它特应性疾病，遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。 遗传因素： 家谱分析和双生子研究中，有充分的证据表明，特应性体质和遗传因素有很大关系。特应性皮炎属于常染色体的优势遗传、多基因遗传疾病。 如果父母一方有特应性素质，孩子有60%的机会成为特应性皮炎患者。 如果父母双方均患，孩子患病的机会增加至80% 环境因素： 环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是特应性皮炎发病重要的危险因素。 免疫因素： 80%特应性皮炎患者IgE升高。特应性皮炎存在免疫调节异常和细胞调节异常。 变应性因素： 一些变应原可以作用为特异性特应性触发因素，包括经空气传播的变应原、食物变应原和微生物抗原。
地奈德乳膏治疗儿童特应性皮炎的临床疗效 目的探讨地奈德乳膏治疗儿童特应性皮炎的临床疗效。方法资料选自2011年4月～2013年4月在我单位门诊就诊的儿童特应性皮炎患儿112例，分为两组，每组56例，对照组给予丁酸氢化可松乳膏治疗，研究组予以地奈德乳膏的治疗，对两组患儿的临床治疗效果情况、不良反应的发生情况进行分析。结果研究组治疗总有效率为89.29%，高于对照组66.07%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；研究组药物相关性的不良反应发生率是33.93%，同对照组的37.5%相较比较，差异无统计学意义（P>0.05），但两组患儿没有严重的不良反应发生。结论在儿童特应性皮炎的治疗中地奈德乳膏较丁酸氢化可松乳膏具有更佳的治疗效果，值得临床广泛推广与使用。 标签：地奈德乳膏；儿童；特应性皮炎；临床；疗效 我单位对儿童特应性皮炎患者予以地奈德乳膏治疗，其疗效较好，现报道如下： 1 资料与方法 1.1一般资料资料选自2011年4月～2013年4月在我单位门诊就诊的儿童特应性皮炎患者112例（女53例，男59例），年龄2～13岁，平均（7.6±0.4）岁，病程为3个月～14年。将112例患者分为两组，每组56例。所有患儿在治疗之前均经历了药物的清洗期，然而允许服用大于1w的患儿继续对赛庚啶以及氯苯那敏等药物进行服用，且保持不变的剂量。所有患儿均同特应性皮炎相关诊断标准相符合。排除对软膏过敏以及具有嚴重的系统疾病的患者。两组患儿的年龄、性别、病程等一般资料无显著差异（P﹥0.05）。 1.2方法研究组予以地奈德乳膏的治疗，也就是说将乳膏涂抹在患处；对照组给予丁酸氢化可松乳膏治疗，亦将乳膏涂抹于患处。且两组患儿皆是2次/d，而10～14h是每次用药的间隔时间，15d是其疗程。 1.3观察指标与评分标准在治疗之前与疗程结束的时候评估各项疗效的观察指标，将不良事件记录下来，主要包括苔藓化、丘疹、红斑、瘙痒。进行评分时要依据患儿的症状体征的严重程度，且将积分总和记录下来。相关评分标准包括如下几点：瘙痒的评分标准是3分为剧烈瘙痒且影响了睡眠、2分为具有明显的瘙痒导致患儿烦躁、1分为轻度的瘙痒、0分为无瘙痒；红斑的评分标准是3分为显著发红、2分为发红较易辨认且明显、1分为轻度的淡红色、0分为无红斑；丘疹的评分标准是3分为6个及以上/cm的丘疹、2分为3～5个/cm的丘疹、1分为1～2个/cm的丘疹、0分为无丘疹；苔藓化的评分标准是3分为皮肤重度出现增厚与变硬、2分为皮肤重度的浸润以及增厚、1分为皮肤轻微的漫润与增厚、0分为无浸润[1]。 1.4疗效的评定标准施行治疗后相关疗效评定标准：痊愈为患儿疗效的指数
特应性皮炎发病机制和治疗药物 一、特应性皮炎病因及发病机制 来源：中国特应性皮炎诊疗指南（2014版） 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、特应性皮炎治疗药物 特应性皮炎的治疗仍以局部外用糖皮质激素作为特应性皮炎的一线治疗，钙调神经磷酸酶抑制剂对于面颈部和褶皱部位皮炎以及维持治疗也有较好疗效。 1、糖皮质激素类药（甾体抗炎药） 糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。 外用激素种类多，经济、方便，疗效肯定，但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂，以快速有效地控制炎症，减轻症状。外用激素强度一般可分为四级，如氢化可的松乳膏为弱效激素，丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素，糠酸莫米松乳膏为强效激素，卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足
皮肤科常见疾病诊疗指南 第一节特应性皮炎 【概述】 特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常初发于婴儿期，有资料显示1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前AD发病率在发达国家可高达10%～20%，我国流行病学调查也显示本病的发病率有升高趋势，如2000年我国流行病调查显示学龄期青少年(6～20岁)的总患病率为0.70%。2004年城市学龄前儿童(1～7岁)的患病率为2.78%，一般AD的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。 【病因及发病机制】 特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的机率显著增加，但遗传并非是唯一决定因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要
的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重要作用。 AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和/或环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症重要基础。 特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞提呈变应原、Th1/Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经－内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。 【临床表现】 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性复发性瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期(1个月～2岁)，表现