糖尿病心血管自主神经病变的研究进展
引言
糖尿病心血管自主神经病变( Cardiovascular autonomic neuropathy, CAN )是糖尿病微血管病变和代谢异常引起的全身神经病变的一部分，是2型糖尿病较常见的慢性并发症，2.5%~50.0%的糖尿病患者伴有CAN[1]。糖尿病心血管自主神经病变一旦发生将增加糖尿病患者心脏意外的风险。有文献报道，若糖尿病并发CAN，5年死亡率高达53%，而自主神经功能正常的糖尿病患者死亡率仅为15%[2]，但本病起病较隐匿，早期不易为患者和医生所重视，明显的临床症状可出现在病程较长的患者，临床表现多样，其引起的无痛性心肌梗死可致严重心律失常心源性猝死而威胁生命，早期诊治可延缓病情进展，晚期CAN呈不可逆改变。
本文就糖尿病心血管自主神经病变的研究进展综述如下。
1. 发病机制
糖尿病心血管自主神经病变的发病机制有多种学说，目前尚未完全阐明，可能是多因素共同作用的结果。
1.1生理学机制：
正常心脏自主神经作用有一定均衡性，对整个心脏所产生的效应并非是交感和副交感神经二者的总和，而是通过各种反射途径相互影响相互制约，以达到动态平衡。它主要表现为心率为适应人体需要而呈持续波动。副交感神经对心率的影响是通过迷走神经释放乙酰胆碱来实现的，而胆碱能受体对这一过程的反映是增加了细胞膜K十浓度，阻滞激活起搏点起搏电流的超极化；交感神经影响心率是靠释放肾上腺素和去甲肾上腺素介导的，β肾上腺素受体激活环磷酸腺苷（cAMP）介导的细胞膜蛋白质磷酸化、L-钙通道电流和起搏电流的增加，最终结果是使本来缓慢的心脏舒张期去极化加速。
在静息条件下迷走神经张力占优势，心动周期变异很大程度上独立依赖迷走神经的调控[3]，迷走神经和交感神经活动不断互相影响。窦房结具有丰富的乙酞胆碱脂酶，能够快速水解乙酰胆碱，所以任何迷走神经冲动对窦房结的影响只是暂时的。如果副交感神经作用超过交感神经，可能是通过以下两个独立
机制实现的：（1）与交感神经冲动相关的去甲肾上腺素发生类胆碱能性下降；（2）对肾上腺素刺激存在一个类胆碱功能的减弱。
1.2病理机制：
代谢异常包括神经组织的非酶糖化，肌醇缺乏和山梨醇集聚。山梨醇代谢途径分布在糖尿病并发症的好发组织，如视网膜、神经组织、肾及其他组织。DCCT研究证实，高血糖引起醛糖还原酶活性增高，导致多元醇代谢通路激活，大量山梨醇积聚于神经组织和眼、肾，是这些部位慢性并发症发生和发展的共同病理基础之一。高血糖通过各种途径导致山梨醇增加和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的潜在变化。蛋白激酶C活跃使血管收缩，供应神经血流下降[4]；过氧化一氧化氮产物可以使过氧化亚硝酸盐形成，内皮神经损伤，这一过程是亚硝酸化应激反应所致[5]；而免疫因素、神经生长因子的减少[6]、必需脂肪酸减少[7]、糖基化终末产物过早形成均导致内皮神经系统损伤、神经缺氧，使核糖基化的多聚二磷酸腺苷（ADP）形成，三磷酸腺苷(ATP)减少，导致细胞坏死和神经损伤[8]。
2. 糖尿病心血管自主神经病变的临床表现
2.1 运动不耐受：
CAN患者在运动时心率和血压下降，冠脉输出减少，其原因主要是CAN病人在运动时心脏收缩功能下降，心脏舒张时灌注功能受限，射血分数下降。
2.2 术间心血管不稳定性：
糖尿病自主神经功能衰竭时在手术过程中容易发生意外，研究发现CAN患者术中更需要血管升压药的配合，正常血管收缩和心动过速的反射并不能完全补偿麻醉时血管舒张所造成的影响。一些研究者表明CAN个体在术间存在更严重的低体温[9]，低血压[10]。
2.3 体位性低血压（orthostatic hypotension, OH）：
从卧位至立位时收缩压下降超过20mmHg或舒张压下降超过10mmHg[11]，称为体位性低血压。在正常情况下，由卧位到立位由于重力的影响循环血液重新分配，回心血量减少，使心输出量下降，正常神经系统通过压力感受器传入冲动使心血管交感神经产生代偿的心动过速和周围血管收缩以至于血压保持正常。而发生CAN时，主要是交感神经血管舒缩传出神经纤维尤其是支配内脏血管的传出神经纤维受损[12]，不能适时产生代偿性心动过速及血管收缩，引发体位性低血压。存在体位性低血压的病人常常表现为轻度头痛、晕厥前综合征（如
头昏、虚弱、疲劳、视物模糊、颈痛）然而许多病人虽有明显的血压降低但无临床表现，所以进行CAN的功能试验可以帮助我们尽早区别其它原因的疲劳、头痛并进行干预治疗。
2.4 无痛性心肌缺血和心脏去神经综合征：
CAN可能导致周围小动脉痉挛，增加血流阻力；影响血管舒缩导致血管渗透性增加，从而在动脉结构重建中起作用，上述表现发生在冠脉血管时导致CAN患者的心肌缺血发病率增加。而CAN传入神经的失神经作用，使病人更容易发生无痛性心肌缺血及心肌梗死，导致误诊误治率增高。Marchant B等[13]观察应用血管造影术及心室造影术测量22名糖尿病患者与30非糖尿病患者均具有相同的心室功能和同等严重的冠状动脉疾病，病人在运动中均表现心肌缺血，而其中16人无疼痛表现，这16人中有10人为糖尿病患者。在亚组分析中糖尿病病人亚临床自主神经病变与无痛性心肌缺血相关。如果一个病人在胸部任何部位发作疼痛都应首先考虑心源性的，如果出现无法解释的疲劳、混乱、劳累、水肿、恶心、呕吐、出汗、心律失常、咳嗽、呼吸困难应该警惕无痛性心肌梗塞的可能[14]。
2.5 死亡率增加：
自主神经功能衰竭的病人容易发生心肺暂停、对低氧血症的反应下降，对低血糖的认知性减低；病因分析：与大血管病变的危险因素共同存在的CAN使心血管有关的死亡率明显增加。Gerritsen J等[15]对159例2型糖尿病随访8年亦证明心血管致死率与心脏自主神经病变正相关，其他研究也证明CAN是高危因素。
3. 糖尿病心血管自主神经病变的诊断
目前常用的检测糖尿病CAN 的方法包括标准心血管反射试验、心率变异性(HRV)分析、压力反射敏感性(BRS)分析以及影像学方法(核素显像)等，前3项因具有无创性和简便性已大量应用于自主神经病变的检测中，并可用于研究自主神经病变和糖尿病相关因素如肥胖、血糖控制、胰岛素抵抗和颈动脉硬化等的关系，而核素显像因可以提供心脏自主神经支配受损的直接证据而受到重视。
糖尿病CAN目前尚无统一的诊断标准，2005年美国糖尿病协会发表了糖尿病神经病变的专家共识，建议采用多项心血管自主神经功能试验来诊断CAN[16]。
Ewing提出的5种心血管自主神经功能试验[17]是临床上自主功能测试的金标准[1]。试验内容包括：（1）R-R间距变异（2）Valsalva动作反应指数（3）卧位变立位的心率变化（4）卧立位血压差（5）紧握试验。
以上功能试验敏感性高，特异性强，可重复测试且无创安全，是容易操作的诊断方法。但是，Valsalva动作禁用于增生性视网膜病变的患者[1]，并且试验干扰因素多，难以完全控制。目前常用综合试验方法来测试心血管自主神经功能，其中只要有一项实验结果异常便预示了早期自主功能障碍[18]，心血管反射实验中有2项或2项以上结果异常，便可确诊心血管自主神经病变。其中Valsalva 试验、深呼吸及立卧位心率变化较敏感，以深呼吸心率变化应用较广泛，特异性80%。
心率变异性分析(HRV)是指窦性心律在一定时间内周期改变的现象，是反映交感神经和迷走神经张力及其平衡的重要指标。目前国内外研究认为动态心电图(ambulatory electrocardiogram, AECG) 能很好地反映心率昼夜变化的规律，因此用它来记录和分析HRV[19]。HRV根据分析指标不同主要可分为时域分析(time domain)和频域分析(frequency domain)。
时域分析指标[20]包括：①RR间期标准差(SDNN)：规定时间内RR间期的标准差，用于评估心率总体变化的大小，反映了交感神经/副交感神经对心率的复合调节功能[21]。②均值标准差(SDANN)：规定时间内RR间期平均值的标准差，用于评估心率变化中长期慢变化成分。③RMSSD：全程相邻RR间期之差的平方根，用于评估快变化成分的大小。④HRV三角指数：RR间期总个数除以RR间期直方图高度，用于评估心率总体变化的大小。⑤PNN50：相邻RR间期相差>50ms的心搏数占RR间期总心搏数的百分比。⑥NN50：相邻RR间期相差>50 ms的心搏数。⑦SDSD：相邻RR间期之差的标准差。
频域分析是对动态心电图所得心电信号经傅利叶法(FFT)转换为频谱图，将频谱分为高频功率(HF)、低频功率(LF)、极低频功率(VLF)、超低频功率(ULF)四种[22]：①总功率(TP)：频率范围0.40 Hz，表示24 h内HRV的总和。②高频功率(HF)：频率范围0.15~0.40Hz，反映的是迷走神经调节功能。③低频功率(LF)：频率范围0.04~0.15 Hz，反映的是交感神经与迷走神经的复合调节功能。④极低频功率(VLF)：频率范围0.0033~0.04 Hz，反映的是外周血管舒缩及肾素-血管紧张素系统的活动。⑤超低频功率(ULF)：频率范围≤0.0033 Hz，反映的是人昼夜
周期节律和神经内分泌节律的影响。⑥LF/HF:反映了交感神经与迷走神经的均
衡性。
近年来，众多临床研究表明，心率变异性分析是糖尿病心血管自主神经病
变的早期预测指标，因此异常的心率变异性可用来诊断心血管自主神经病变[23]。。Cabezas-Cerrato等[24]研究发现心率变异性频域分析（特别是低频功率分析）与心血管反射试验(CRT)相比，能更好的诊断早期阶段的CAN。Viggiano等[25]在临床研究中发现与健康受试者相比，2型糖尿病患者甚至在无临床心血管自主
神经病变症状时，其LF频域分析显示出心率自主调节的异常。而Howorka等[26]证实，与单一体位试验相比，改进的在直立负重试验中进行短期HRV频谱分析显示了对自主功能障碍评估的敏感性。
压力反射敏感性(BRS)分析是指通过动脉内血压变化引起反射性窦性心率
改变的敏感程度，是分析心脏自主神经功能的方法之一[27]。经典的检测BRS的方法是通过物理或化学的方法强制造成动脉血压升高或降低来观察反射性的心
率变化，随着技术的发展，开始利用血压的自发变化来检测BRS，分析指标也分为频域分析和时域分析。在15分钟仰卧位状态下进行心电图及连续血压测定[28]。BRS<10 mmHg/ms就被认为是有心血管自主神经病变[29]。
目前有研究显示，糖尿病患者的BRS受损。Ruiz等[30]研究发现，2型糖尿病患者的BRS时域和频域指标均明显低于非糖尿病者
(5.25vs.7.55ms/mmHg,6.87vs.9.01 ms/mmHg,P均<0.001)，且BRS时域和频域方法有较强的相关性。Ruiz等[30]认为2型糖尿病神经病变是决定BRS受损的更
重要因素，研究发现糖尿病患者中BRS时域和频域指标同颈动脉膨胀度无关，颈动脉膨胀度在糖尿病患者和非糖尿病者中无显著差异，其原因可能是神经病
变可以改变压力反射弧的传入和传出环节，从而影响BRS，这种影响作用大于颈动脉膨胀度。近期的一项研究[31]证实在1型糖尿病患者中，自主BRS甚至在没有出现有症状的临床并发症时就已显著降低。而Krause等[32]发现，在儿童及青少年1型糖尿病患者中BRS受损可导致异常血压表现，反映的是心血管自主神经病变的早期阶段。
影像学方法（核素显像技术）随着近期核素显像技术的发展，放射性核素示踪
剂被应用于直接观察心脏自主神经支配。目前常用的方法是通过心肌对去甲肾上腺素类似物的摄取来评估交感神经对心脏的作用，包括应用以123I-间碘苄胍(123I-MIBG)为示踪剂的单光子发射断层成像(SPECT)和以11C-羟基麻黄素
(11C-HED)为示踪剂的正电子发射型断层成像(PET)的核素显像技术，这两种方法均可发现在糖尿病患者中普遍出现的交感神经对心脏的失神经支配[33-34] 。而心脏副交感神经示踪剂的研究使整体描述心脏自主神经并确定损伤部位成为可能。Scholte等[35]研究发现在CAN评估中123I-MIBG显像技术和HRV检查结果不一致，近半数HRV分析正常的糖尿病患者123I-MIBG显像技术显示了心血管自主神经病变。影像学检查方法可以提供心血管自主神经病变的直接证据，但它的缺点是有创检查，不利于作为临床常规的诊断方法。
4. 糖尿病心血管自主神经病变的相关因素
目前对影响糖尿病CAN发生、发展危险因素的研究主要集中在以下几个方面：（1）糖尿病患者年龄：研究显示糖尿病患者的年龄是影响糖尿病CAN发生发展的一个不可控制的因素，糖尿病CAN患者的年龄明显大于不伴CAN的糖尿病患者，且随年龄的增大，CAN病情有加重趋势[36]。（2）糖尿病病程：病程是产生糖尿病并发症最重要的危险因素之一。有研究显示，病程延长是糖尿病CAN发生发展的独立危险因素，随着病程的延长，糖尿病CAN的发病率逐年增高[37]。但也有研究显示，将其他影响因素校正后再分析，发现糖尿病病程不再是CAN的显著影响因素[36]。（3）血糖控制水平：国内外研究一致认为，血糖是糖尿病心血管自主神经病变可控制的影响因素[38]。有证据表明，糖化血红蛋白水平随CAN程度的加重而增加，且除年龄和血压外，其他心血管自主神经病变的影响因素都与血糖有关[36]。（4）高血压：有研究发现，糖尿病患者的心率变异性受收缩压的影响，提示高血压是糖尿病CAN发生发展的重要影响因素[20]。也有研究显示[36]，在性别、年龄匹配后，高血压不再是CAN的显著危险因素，二者关系有待进一步研究证实。（5）校正QT间期：QTc延长提示整个心室复极的延迟，系心交感和副交感神经的共同作用的结果，既往许多研究表明[39-40]，心电图中QTc延长是心脏自主神经病变的一个特异指标。可用于糖尿病人群的CAN筛查。（6）糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变作为糖尿病常见的微血管并发症之一，与糖尿病自主神经的发生发展存在共同的病生理基础，许多研究显示[36-38]，糖尿病视网膜病变与糖尿病CAN的发生发展密切相关。（7）糖尿病周围神经病变：糖尿病CAN与周围神经病变的关系目前尚无统一的结论，有研究显示心脏自主神经病变可发生于早期周围感觉神经损伤的患者，两者在病变程度间可能具有相关性[41]，而Feriha Ozer的研究[42]则显示糖尿病CAN可发生于无周围神经病变的患者中。（8）肥胖：有些作者报道在2
型糖尿病中自主神经病变与肥胖有相关性，研究提示这种相关性表现在肥胖的病理机制可能与脑干呼吸心跳中枢失调有关，或者是机械因素的影响，如胸腔内脂肪沉积引起肺扩张困难弱化呼吸反射。这些信息反映肥胖可能影响心血管试验的评估[43-44]。而其它试验则未发现在体重指数、自主神经功能和心血管试验间有联系[45-46]。由于研究人群不同，这种差异是可能的，特别是肥胖和自主神经病变的集簇性被限制在患有心血管疾病的老年人时更是如此。在任何人群中明显的肥胖都能弱化呼吸心跳反射。
5.糖尿病心血管自主神经病变的治疗
DCCT研究显示1型糖尿病（T1DM）强化治疗组CAN风险比常规治疗组减少53%；后续研究也表明强化治疗后对神经病变获益持续至少8年以上；13~14
年随访显示血糖控制相当的情况下，两组CAN发病率与患病率都进展，但原强化治疗组仍显著下降[47]。所以T1DM患者在保证安全情况下，尽早强化治疗可降低并发CAN的风险。UKPDS研究显示2型糖尿病（T2DM）患者，糖化血红蛋白每降低1%可减少微血管病变风险，但缺乏CAN影响数据。另外，Steno-2研究表明严格控制血糖及其他心血管危险因素可减少T2DM患者CAN患病率。综上所述，控制血糖及包括血脂血压体重的综合治疗是预防和治疗糖尿病CAN 的基石。
（1）运动治疗：早期糖尿病CAN患者通过耐力训练可改善迷走神经功能[48]；但也有学者持异议[49]；多数学者认为患者运动前的运动功能测定很重要。糖尿病CAN患者运动耐受性下降，运动前应先做心脏应激试验，根据检查结果制订合适运动方案，以免不适当运动而发生意外。糖尿病CAN患者最大心率下降，不应单凭最大心率来衡量最大运动耐受量。可按患者自感劳累度分级来制订，但各级别对应的最大心率不容易确定。近来主张以心率储备量百分比精确的氧储备量百分比来衡量最大运动耐受量，制订运动方案。
（2）病因治疗
①醛糖还原酶抑制剂(ARI)：ARI通过抑制醛糖还原酶活性，减少山梨醇和果糖在神经组织沉积，达到改善CAN的效果。1995年ARI依帕司他在日本上市，研究显示依帕司他可改善CAN[50]，但也有报道疗效不确切。目前还有非达司他、AS-3201及Ranirestat正在试验阶段，期待对CAN 有效。
②抗氧化治疗：高血糖状态下，活性氧产生和氧化应激增强可引起血管内皮损伤，导致神经轴突变性和脱髓鞘病变，抗氧化剂如维生素E、维生素C、
辅酶Q10及谷胱甘肽等对CAN有益，维生素E可平衡T2DM患者交感/副交感功能；α-硫辛酸作为强抗氧化剂，可改善糖尿病CAN 症状，对早期CAN有逆转或延缓作用。
③C肽：有报道C肽缺乏引起神经损害机制可能与一氧化氮介导的神经损害有关T1DM患者C肽治疗6个月后可以改善神经传导，修复神经损伤，改善震动觉[51]。
④血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：动物实验显示神经节血流受损可引起自主神经节后神经纤维细胞变性，糖尿病患者神经纤维也存在血流受损表现，改善血管功能可能有利于神经功能的改善。ACEI通过阻止血管紧张素II 的生成及缓激肽的降解，使血管舒张；另外，ACEI 还通过血管紧张素醛固酮系统，抑制交感神经兴奋性。但ACEI对心率变异性的影响尚有争议，CAN患者用喹那普利治疗12个月后，CAN有改善[52]；而另一组群多普利治疗12个月，CAN 没有改善[53]。
⑤血管紧张素II 受体阻滞剂（ARB）：氯沙坦可改善神经血流，改善神经功能。44 例糖尿病患者口服氯沙坦每日50mg，1年后观察到心率变异性改善，但自主神经病变临床症状没有改善[54]。另一临床试验显示氯沙坦可改善心脏自主神经功能[55]。
⑥醛固酮拮抗剂：醛固酮可抑制交感/副交感的活性，使压力感受器敏感性下降；还可抑制心肌对去甲肾上腺素的吸收，使血管顺应性下降，导致血管损伤。螺内酯作为醛固酮受体拮抗剂，通过保钾镁，改善心率变异性，以减少严重心力衰竭及死亡延长心衰患者生存时间。但另有研究表明T2DM患者口服螺内酯50mg/d，1个月后心率变异性恶化[56]。
⑦β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂用于糖尿病患者仍有争议，一方面掩盖低血糖症状，又影响胰腺β细胞胰岛素的释放；但也有报道心肌梗死后的糖尿病患者使用β受体阻滞剂可降低死亡率36%，可能与CAN作用有关[57]。普萘洛尔用于心肌梗死后糖尿病患者可使副交感神经功能恢复，减少晨间交感突出的兴奋性；另外，美托洛尔联合雷米普利治疗T1DM 患者蛋白尿过程中也改善自主神经功能[58]。
⑧甲钴胺：慢性高血糖下，机体代谢紊乱及微血管病变使神经缺血缺氧，神经营养不足，致神经纤维脱髓鞘和轴索变性，导致神经损伤。甲钴胺可渗入
神经细胞及胞体内，促进神经细胞的蛋白核酸脂质合成，使损伤神经细胞修复，促进髓鞘形成和轴突再生，改善糖尿病性心脏自主神经病变。
⑨二甲双胍：多因素分析显示游离脂肪酸水平是独立于血糖血压以外的糖尿病自主神经病变的相关因素，健康人及T2DM患者中，副交感的兴奋性下降促进脂肪分解，导致血浆中游离脂肪酸增多，激活交感神经兴奋，影响心血管系统。高血糖游离脂肪酸与胰岛素抵抗密切相关，研究显示二甲双胍治疗肥胖患者可降低游离脂肪酸胰岛素抵抗指数，同时改善心率变异性及植物神经功能紊乱。
⑩糖尿病CAN治疗研发：糖尿病CAN治疗的研发目前涉及三个方向，包括糖基化终产物受体抑制剂、多聚ADP核糖聚合酶抑制剂和基因治疗。<1>RAGE 抑制剂：糖基化终产物(AGEs)与RAGE结合后激活细胞第二信使如核转录因子-κB(NF-κB)，造成血管神经损伤。阻断RAGE与血浆AGEs结合是一种治疗糖尿病并发症新手段。目前RAGE抑制剂有可溶性RAGE和抗RAGE抗体，尚在动物实验阶段。<2>PARP抑制剂：PARP抑制剂调节氧自由基代谢、改善神经能量状态，减轻细胞的氧化应激损伤，给糖尿病CAN防治提供新思路。PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)和PJ34，动物模型中3-AB提高神经传导速度，有效抑制早期神经病变发生发展。<2>基因治疗：动物实验显示非肥胖糖尿病小鼠的缺血部位血管内皮生长因子(VEGF)水平下降，侧支循环难以形成，通过肌注编码VEGF的腺病毒载体，可使小鼠的VEGF水平恢复正常及新生血管生成。Goss等用携带神经生长因子基因的单纯疱疹病毒转染糖尿病小鼠，阻止了糖尿病神经病变的发展。基因治疗可能给糖尿病CAN治疗带来新希望。
（3）OH治疗：OH治疗包括药物和非药物治疗，非药物治疗包括穿弹力丝袜，缓慢起立，增加血容量等。主要药物有氟氢可的松增加血容量；米多君激活α肾上腺素能受体，但副作用明显；奥曲肽与米多君联合可协同减轻摄食低血压效应及OH。在贫血的T1DM伴CAN患者中，应用促红细胞生成素可改善立位性低血压。研究显示吡啶斯的明可增强神经节传导，改善CAN症状及立位性低血压，而对卧位血压影响温和。动物实验中氟西汀可增强交感神经对压力感受器的调节，可能是治疗OH的机制，中枢性降压药可乐定已用于OH 和卧位性高血压患者。
展望
糖尿病心血管自主神经病变发病机制尚未完全阐明，起病隐匿，临床表现无特异性，诊断无统一标准，易被忽视；晚期预后不良，治疗效果不佳；预防及早期诊断治疗至关重要。随着生物医学的进展，特别是细胞生物学和分子生物学技术与临床研究的结合，对糖尿病心血管自主神经病变发病机制及治疗策略的认识必将逐步加深，为疾病的防治带来新的希望。
参考文献
[1]Tesfaye S, Bouhon AJ, Dyck PJ, et a1. Diabetic neuropathies: update on defini-
tions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments[J]. Diabetes Care, 2010, 33:2285-2293.
[2]Hu B, Li W, Xu T, et al. Evaluation of trimetazidine in angina pectoris by echo-
cardiography and radionuclide angiography: a meta-analysis of randomized, con- trolled trials[J]. Clin Cardiol, 2011, 34(6): 395-400.
[3]Irisawa H, Borwn HF, Giles WR. Cadiac pace making in the sinoartial node[J].
Physiol Rev,1993,73:197-227.
[4]Veves A, King GI. Can VEGF reverse diabetic neuropathy in human subjeet[J]?
J clin Invest, 2001,107(10):1215-1218.
[5]Hoeldtke RD, Bryner KD, Mcneill DR, et al. Nitrosative sress, uric acid, and
peripheral nerve function in early type 1 dibaetes[J]. Dibaetes, 2002, 51(9): 2817- 2825.
[6]Thomas PK. Gorwth factors and diabetic neuropathy[J]. Dibaet Med, 1994, 11(8):
732-739.
[7]Horrbin DF. Essential fatty acid in the magenagement of impaired nerve function
in dibaetes[J]. Dibaetes, 1997, 46(suppl.2):590-593.
[8]Pacher P, Liaudet L, Sorinao FG, et al. The role of poly(ADP-ribose) polymerase
activation in the development of myocardial and endothelial dysfunction in
dibaetes[J]. Dibaetes,2002,51(2):514-521.
[9]Kitamura A, Hoshino T, Kon T, et al. Patients with diabetic neuropathy are at
risk of a great intraoperative reduction in core temperature[J]. Anesthesiology, 2000,92(5):1311-1318.
[10]Latson TW, Ashmore TH, Reinhart DJ, et al. Autonomic reflex dysfunction in
patients presenting for elective surgery is associated with hypotention after anes- thesia induction[J]. Anesthsiology,1994,80(2):326-337.
[11]Mathias CJ, Mallipeddi R, Bleasdale-Barrk. Symptoms associated with ortho-
static hypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy[J]. J
Neurol, 1999,246(10):893-898.
[12]Purewal TS, Goss DE, Zanone MM, et al. The splanchnic neuropathy[J]. Diabet
Med,1995,12(6):513-522.
[13]Marchan B, Umachandran V, Stevenson R, et al. Exertional myocardial
ischemia in diabetes: a quantitative analysis of anginal perceptual threshold and the influence of autonomic function[J]. J Am Coll Cardiol,1990,15:72-77. [14]Vink Al, Erbas. Recognizing and treating diabetic autonomic neuropathy[J].
Cleve Clin J Med, 2001, 68:928-944.
[15]Gerritsen J, Dekker JM, ten Voorde BJ, et al. Impaired autonomic function is
associated with increased mortality, especially in subjects with dibaetes, hyper- tension, or a history of cardiovascular disease: the Hoorn Study[J]. Diabetes Care, 2001, 24(10):1793-1798.
[16]B oulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC, et al. Diabetic neuropathies: a statement by the
American Diabetes Association[J]. Diabetes Care, 2005,28(4):956-962.
[17]E wing DJ, Martyn CN, Young RJ,etal. The value of cardiovascular autonomic
function tests: 10 years experience in diabetes [J]. Diabetes
Care,1985,8(5):491-498.
[18]A gelink MW, Malessa R, Baumann B,et al. Standardized tests of heart rate
variability: normal ranges obtained from 309 healthy humans, and effects of age, gender, and heart rate [J]. Clin Auton Res,2001, 11(2):99-108.
[19]王煜,李轶炜,邓洁.心率变异分析与心血管疾病[J].医学研究杂
志,2008,37:11-13.
[20]赵水平.临床心脏内科新理论和新技术[M].长沙:湖南科学技术出版
社,2006:331-332.
[21]Carnethon MR, Prineas RJ, Temprosa M,et al. The association among auto-
nomic nervous system function, incident diabetes, and intervention arm in the Diabetes Prevention Program [J]. Diabetes Care,2006,29(4):914-919.
[22]庐焱,陶红,朱铨英.心率变异性研究进展[J].国外医学?生理病理科学与临床分
册,2001,21: 306-308.
[23]Pop-Busui R, Evans GW, Gerstein HC,et al. Effects of cardiac autonomic dys-
function on mortality risk in the Action to Control Cardiovascular Risk in
Diabetes (ACCORD) trial [J]. Diabetes Care,2010,33(7):1578-1584.
[24]Cabezas-Cerrato J, Gonzalez-Quintela A, Perez-Rodriguez M,et al. Combi-
nation of cardiorespiratory reflex parameters and heart rate variability power
spectrum analysis for early diagnosis of diabetic cardiac autonomic neuropathy [J]. Diabetes Metab,2009,35(4):305-311.
[25]Viggiano A, Vicidomini C, Monda M,et al. Fast and low-cost analysis of heart
rate variability reveals vegetative alterations in noncomplicated diabetic patients [J]. J Diabetes Complications,2009, 23(2):119-123.
[26]Howorka K, Pumprla J, Jirkovska A,etal. Modified orthostatic load for spectral
analysis of short-term heart rate variability improves the sensitivity of autonomic dysfunction assessment[J]. J Diabetes Complications,2010,24(1):48-54.
[27]黄莹,周丽诺,胡仁明.糖尿病心血管自主神经病变检查方法的研究进展[J].国
际内分泌代谢杂志,2007,27:50-53.
[28]Verrotti A, Loiacono G, Mohn A,etal. New insights in diabetic autonomic
neuropathy in children and adolescents [J]. Eur J
Endocrinol,2009,161(6):811-818.
[29]R diger H, Bald M. Spontaneous baroreflex sensitivity in children and young
adults calculated in the time and frequency domain [J]. Auton
Neurosci,2001,93(1-2):71-78.
[30]Ruiz J, Monbaron D, Parati G,et al. Diabetic neuropathy is a more important
determinant of baroreflex sensitivity than carotid elasticity in type 2 diabetes [J].
Hypertension,2005,46(1):162-167.
[31]Roseng rd-B rlund M, Bernardi L, Fagerudd J,et al. Early autonomic dys-
function in type 1 diabetes: a reversible disorder [J].
Diabetologia,2009,52(6):1164-1172.
[32]Krause M, R diger H, Bald M,et al. Autonomic blood pressure control in
children and adolescents with type 1 diabetes mellitus [J]. Pediatr
Diabetes,2009,10(4):255-263.
[33]Schnell O, Hammer K, Muhr-Becker D,et al. Cardiac sympathetic dysinner-
vation in Type 2 diabetes mellitus with and without ECG-based cardiac
autonomic neuropathy [J]. J Diabetes Complications,2002,16(3):220-227. [34]Pop-Busui R, Kirkwood I, Schmid H,et al. Sympathetic dysfunction in type 1
diabetes:association with impaired myocardial blood flow reserve and diastolic dysfunction [J]. J Am Coll Cardiol,2004,44(12):2368-2374.
[35]Scholte AJ, Schuijf JD, Delgado V,et al. Cardiac autonomic neuropathy in
patients with diabetes and no symptoms of coronary artery disease: comparison of 123I-metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy and heart rate
variability[J]. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2010,37(9):1698-1705.
[36]凌丹芸,汤正义,张炜等. 导致2型糖尿病心血管自主神经病变的主要危险因
素及其对病情评估的价值[J]. 中华内科杂志,2006,45(10):815-819.
[37]宋秀霞,姜涛,张敏等. 2型糖尿病患者心脏自主神经病变影响因素分析[J].中
国慢性病预防与控制,2012,20(5):584-588.
[38]Valensi P, Huard JP, Giroux C, et al. Factors involved in cardiac autonomic
neuropathy in diabetic patients[J]. J Diabetes Complications, 1997,11:180-187.
[39]Veglio M, Chinaglia A, Cavallo-perin P. QT interval, cardiovascular risk factors
and risk of death in diabetes[J]. J Endocrinol Invest, 2004,27(2):175-181. [40]Whitsel EA, Boyko EJ, Siscovick DS. Reassessing the role of QTc in the diag-
nosis of autonomic failure among patients with diabetes: a meta-analysis[J].
Diabetes Care, 2000,23(2):241-247.
[41]牛奔,苏恒,张云等. 糖尿病心脏自主神经病变与周围感觉神经损伤的关系探
讨[J]. 实用糖尿病杂志,2009,5(5): 23-24.
[42]Feriha Ozer, Kazim Sarici, Vildan Yayla, et al. Autonomic Dysfunction in
Diabetes Mellitus[J]. The Endocrinologist, 2006,16(2): 66-68.
[43]S traub RH, Thum M, Hollerbach C, et al. Impact of obesity on neuropathic late
complication in NIDDM[J]. Diabetes Care,1994,17:1290-1294.
[44]辛苏萍,项守奎,罗春媛.II型糖尿病并发代谢综合征与心脏自主神经病变的相
关性[J]. 心脏杂志,2010, 22(2):197–199.
[45]S pallone V, Maiello MR, Cicconetti E, et al. Autonomic neuropathy and cardio-
vascular risk factors in insulin-dependent and non insulin-dependent diabetes[J].
Diab Res Clin Pract. 1997,34:169-179.
[46]C hristina Voulgari, Michael Psallas, Alexander Kokkinos, et a1. The associa-
tion between cardiac autonomic neuropathy with metabolic and other factors in subjects with type 1 and type 2 diabetes[J]. Journal of Diabetes and Its Complica- tions, 2011, 25: 159–167.
[47]P op-Busui R, Low PA, Waberski BH, et al. Effects of prior intensibe insulin
therapy on cardiac autonomic nervous system function in type 1 diabetes mellitus: the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Inter- ventions and Complications study(DCCT/EDIC)[J].
Circulation,2009,119(22):2886-2893.
[48]H oworka K, Pumprla J, Haber P, et al. Effects of physical training on heart rate
variability in diabetic patients with various degrees of cardiovascular autonomic neuropathy[J]. Cardiovasc Res,1997,34(1):206-214.
[49]L oimaala A, Huikuri HV, Koobi T, et al. Exercise training improves baroreflex
sensitivity in type 2 diabetes[J]. Diabetes,2003,52(7):1837-1842.
[50]Okamoto H, Nomura M, Nakaya Y, et al. Effects of epalrestat, an aldose
reductase inhibitor, on diabetic neuropathy and gastroparesis[J]. Intern Med,
2003,42(8):655-664.
[51]Ekberg K, Brismar T, Johansson BL, et al. C-Peptide replacement therapy and
sensory nerve function in type 1 diabetic neuropathy[J]. Diabetes Care, 2007,30
(1): 71-76.
[52]A thyros VG, Didangelos TP, Karamitsos DT, et al. Long-term effect of convert-
ing enzyme inhibition on circadian sympathetic and parasympathetic modulation in patients with diabetic autonomic neuropathy[J]. Acta
Cardiol,1998,53(4):201-209.
[53]Malik RA, Wkllianmson S, Abbott C, et al. Effect of angiotensin-converting-
enzyme(ACE) inhibitor trandolapril on human diabetic neuropathy: randomized
double-blind controlled trial[J]. Lancet,1998,352(9145):1978-1981.
[54]Didangelos TP, Arsos G, Karamitsos D. Effect of quinapril or losartan or their
combination on diabetic autonomic neuropathy and left ventricular function[J].
Diabetologia,2002,45(Suppl):84.
[55]Bechir M, Enseleit F, Chenevard R,et al. Effect of losartan on muscle sympathe-
tic activity and baroreceptor function in systemic hypertension[J]. Am J Cardiol, 2005,95(1):129-131.
[56]D avies JI, Band M, Morris A, et al. Spironolactone impairs endothelial function
and heart rate variability in patients with type 2 diabetes[J].
Diabetologia,2004,47(10):1687-1694.
[57]Gottlieb SS, McCarter RJ, Vogel RA. Effect of beta-blockade on mortality
among high-risk and low-risk patients after myocardial infarction[J]. N Engl J Med, 1998,339(8):489-497.
[58]E bbenhoj E, Poulsen PL, Hansen KW, et al. Effects on heart rate variability of
metoprolol supplementary to ongoing ACE-inhibitor treatment in Type 1 diabetic patients with abnormal albuminuria[J]. Diabetologia,2002,45(7):965-975.
关于糖尿病患者社区护理干预的综述 【摘要】随着经济发展和生活方式的改变，糖尿病患病率也呈上升趋势。作为一种终生性疾病，患者需要长期治疗。随着医学模式向“生物-心理-社会医学模式”转变其基本包括：教育、饮食治疗、运动疗法、应用降糖药物及自我监测5项容，护理指导贯穿于这五项容，成为糖尿病治疗不可缺少的重要组成部分，通过社区护士对社区的糖尿病患者及家属进行知识宣教、针对性的心理护理、药物治疗护理及日常生活指导等，社区的糖尿病患者的遵医率提高，减少了因疾病而对生活工作的影响，降低了医疗费用，生活质量明显提高。由此可见社区护士在糖尿病特别是糖尿病患者的治疗护理中起到非常重要的作用。 【关键词】终生性疾病；糖尿病；社区护理。 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代异常综合征。糖尿病为一种终生性疾病，病情漫长。患者面对终生性药物治疗、预防并发症、调整情绪，对生活和工作都有很大的影响。糖尿病可导致多系统损害,特别是眼、肾、神经、心脏以及血管等组织的功能缺陷及衰竭。随着经济的发展和人民生活方式的改变,糖尿病的发病率也呈上升趋势,己成为威胁群众健康、消耗卫生资源的主要疾病;据有关资料统计,我国成人糖尿病的发病率由十几年前的1%增长到目前的2.5%,并以每年1‰的速度递增,死亡率已上升至第3位,仅排在肿瘤、心血管疾病之后,成为严重危害人民健康的慢性杀手之一.糖尿病的发病与生活方式和社会富裕程度有关,也与非遗传因素如年龄、肥胖、吸烟、精神压力、缺乏体育锻炼等密切相关, 糖尿病患者大多数适合院外治疗,因此,积极开展糖尿病防治知识的宣传教育,定期进行血糖检查,对糖尿病患者执行有效的心理支持和健康指导,培养良好的生活方式和行为习惯,预防各种并发症,提高生活质量和国民健康素质,是广大医护工作者的职责.要加强糖尿患者的家庭护理工作,因为护理工作质量的好坏直接关系到糖尿病的预后与转归.[1] 同时糖尿病是一种终生性疾病，患者需要长期治疗。随着医学模式向“生物-心理-社会医学模式”转变，护理指导成为糖尿病治疗不可缺少的重要组成部分，
2型糖尿病危险因素文献综述 随着我国人民生活水平的提高,生活行为方式的变化以及社会老龄化程度的提高，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势[1]，已成为继心血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害居民健康的重要慢性非传染性疾病[2-3]。糖尿病及其各种急慢性并发症所引起的致残性和致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，严重影响患者的生活质量[4-5]。由此带来的经济和医疗负担也是日益沉重，已成为全国甚至全球重要的公共卫生问题之一。现将糖尿病研究的近期有关文献综述如下： 1、2型糖尿病的危险因素 2.1遗传因素2型糖尿病的发病机理尚未明了，但遗传因素已被确认[6]。目前认为，糖尿病单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数，95%是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和/或相互作用引起的多因子病。国内外学者普遍认为糖尿病存在家族聚集性[7-8]，国外研究表明，2型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高 3~10倍，如果父母一方患有糖尿病，则子女一生患糖尿病的危险性可达40%，如果父母双方均患病，其子女的发病率高达25%[8]。H Li等[9]研究发现，不具有糖尿病家族史的2型糖尿病患者发病年龄较大并具有较好的胰岛β细胞功能；有2型糖尿病家族史的糖尿病患者的体重指数与空腹C肽水平较高，而且并发冠心病及高血压的危险高于具有1型糖尿病家族史的患者。国内沈洪兵等[10]研究表明，先证者家系一级亲属糖尿病的患病率为3.94％，对照组一级亲属为1.09％，相对危险度为3.62。许多资料均显示具有2型糖尿病家族史或先证者的家庭2型糖尿病的患病率或患病风险明显增加[11，12]。 2.2年龄因素2型糖尿病随着年龄的增长其患病率增加。目前我国2型糖尿病高发年龄为＞50岁，其患病率达7％；＞60岁达10％，其患病率是20~40岁人群的8~10倍，在欧美各国也类似。在美国，过去常将45岁作为评估糖尿病患病率的分割点，然而最近几年，在30~39岁和40~49岁人群中，其患病率分别增长了70％和40％[12]，这可能与近年来生活方式的改变导致体重增加和缺乏体力活动有关。苏联群等[13]研究也显示，年龄是糖尿病发病的危险因素，随着年龄的增加，糖尿病发病的危险性也相应增加。唐晓君等[14]研究显示，年龄每增长10岁，糖尿病患病率增加1.0~2.0倍。因此，中老年人群是糖尿病的高危人群，是糖尿病防治工作的主要对象。
糖尿病的药物治疗管理 返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 提到糖尿病治疗的“五架马车”是指以下的措施（） A.教育、饮食控制、运动、药物治疗、血糖监测 B.饮食控制、运动 C.运动、药物治疗 D.运动、药物治疗、血糖监测 我的答案：A 参考答案：A 答案解析：?暂无 2 . 以下哪项不属于“已经获得充分循证医学证据的糖尿病标准防治措施” （） A.生活方式干预 B.血糖控制 C.血压控制
D.体重控制 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：?暂无 3 . 以下哪种磺脲类促泌剂可以在早餐时服用（） A.格列苯脲 B.格列齐特缓释片 C.格列喹酮 D.格列美脲 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：?暂无 4 . 以下哪项关于瑞格列奈的说法不正确（） A.快速吸收，代谢比较慢 B.瑞格列奈应在餐前服用
C.降糖具有葡萄糖依赖性 D.剂量从0.5~4mg，可调节的范围大 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：?暂无 5 . 二甲双胍的作用机制包括以下哪项（） A.增加胰岛素受体的结合和受体后作用，改善对胰岛素的敏感性 B.增加外周组织对葡萄糖的利用 C.减少糖原生成和减少肝糖输出 D.以上都是 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：?暂无 6 . 关于阿卡波糖的说法以下哪条不正确（） A.常见胃肠道反应如胃肠胀气和肠鸣音，偶有腹泻、腹胀，极少有腹痛
B.可出现肾功能损害 C.服药时从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法 D.如出现低血糖反应，治疗时不宜使用蔗糖，而应使用葡萄糖纠正低血糖反应 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：?暂无 7 . 胰岛素的强化治疗方案包括以下哪项（） A.基础+餐时胰岛素每日1-3次注射 B.预混胰岛素类似物每日3次注射 C.持续皮下胰岛素输注 D.以上都是 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：?暂无 8 . 以下哪项符合2013版《中国2型糖尿病防治指南》中要求的2型糖尿病的控制目标（）
糖尿病诊疗方法的研究进展 姓名：罗文德班级：预防5班学号：132******** 【摘要】糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。同时，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。 【关键词】糖尿病；机理；特点；诊疗；预防 近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人，我国患者人群居世界第二，1994年就已达20RR万。1998年5月发表的《1998年世界卫生报告》，到了2025年全世界的糖尿病患者将增加一倍以上，达到3亿人之多。我国糖尿病患病率已达1%-2%，且以每年0.1%的速度递增。未来50年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。 糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面。第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在
糖尿病模型综述 糖尿病动物模型及中药治疗概况 第一部分糖尿病的动物模型 在介绍糖尿病的动物模型之前，首先简要说明一下糖尿病的分型[1]。糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的、具有明显异质性的慢性高血糖症及其并发症所组成的综合征，并非单一病因所引起的单一疾病。糖尿病分为：Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和其它特异性糖尿病。Ⅰ型糖尿病即胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对性缺乏，以往称为胰岛素依赖型糖尿病、青年发病型糖尿病，本型病因及发病是由于胰岛β细胞受到细胞介导性自身免疫性破坏。Ⅱ型糖尿病由于胰岛素抵抗并胰岛素分泌不足所致，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病、成年发病型糖尿病，常伴有明显的遗传因素，但遗传机制尚未阐明。其它特异性糖尿病包括，β细胞功能的基因缺陷、胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化敏学制剂所致的糖尿病、感染、非常见型免疫介导性糖尿病以及有时并发糖尿病的其它遗传综合症。 下面我将按照糖尿病的分型，介绍相应的糖尿病动物模型。 一、Ⅰ型糖尿病动物模型的建立 (一)手术方法（胰腺切除法[2]） 是最早的糖尿病动物模型复制方法。1890年,Mehring和Minkowski报道,在切除狗胰腺后,出现多尿,多饮,多食和严重的糖尿现象。一般选用较大的实验动物,如狗和家兔等,其次用大鼠。全部切除胰腺,可制成无胰性糖尿病动物模型,需补充外源性胰酶。全部切除胰腺,除可引起高血糖外，并可致酮症酸中毒和死亡，故一般主张切除75%~90%的胰。 (二)化学药物特异性破坏胰岛β细胞 1.四氧嘧啶（alloxan）四氧嘧啶产生超氧自由基而破坏β细胞,导致胰岛素合成减少,胰岛素缺乏。其作用可能与干扰锌的代谢有关。豚鼠具有抗药性。四氧嘧啶引起的血糖反应分三个时相,开始血糖升高,持续约2ｈ,继而因β细胞残存的胰岛素释放引起低血糖约6ｈ,12ｈ后开始持久的高血糖。 ⑴小鼠给药剂量因给药途径不同而异(均需临用前配) 200mg/kg(ip) ,85-100 mg/ kg(iv)。四氧嘧啶制备小鼠糖尿病模型的影响因素很多。王柳萍等[3] 观察四氧嘧啶剂量、给药途径、给药次数及小鼠体重对糖尿病小鼠血糖、死亡率、转阴率的影响。结果发现，随剂量的增加,小鼠死亡率增高;小鼠体重增加,死亡率亦增高;静脉注射成模率比腹腔注射高;同等剂量分次给药,死亡率、转阴率均降低，认为四氧嘧啶以同等剂量分次给药小鼠糖尿病成模率高。黄敏等[4] 通过ｉｐ四氧嘧啶(ＡＬＸ)建立速发型糖尿病小鼠模型观察不同禁食时间对ＡＬＸ糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响，结果表明ＡＬＸ糖尿病小鼠造模的最佳时间为禁食12、18ｈ后造模,禁食18ｈ糖尿病小鼠模型组为最好。但陈建国等[5]观察各种因素对四氧嘧啶制备小鼠糖尿病模型的影响，结果表明，四氧嘧啶致小鼠高血糖模型最佳条件为:四氧嘧啶腹腔注射剂量为200mg/Kg,给药前小鼠禁食16ｈ,选雌性小鼠更佳,选造模后第3天血糖值在15～30ｍmol/l小鼠为造模成功小鼠为宜。 ⑵大鼠Alloxan糖尿病大鼠是研究糖尿病治疗药物疗效的常用动物模型。但是,Alloxan糖尿病大鼠模型的制备受许多因素的影响,如饲料成分、给药次数、给药剂量、动物体重、个体差异等,如不能很好地控制这些因素,就会造成动物死亡率、转阴率高,以致模型的成功率降低,影响实验结果的可靠性。何学令等[6]观察四氧嘧啶制作大鼠糖尿病模型所需的最低剂量和不同给药途径对制作大鼠糖尿病模型的影响，结果表明，用四氧嘧啶制作大鼠糖尿病模型静脉给药优于腹腔给药；用四氧嘧啶以静脉给药方法成功制作大鼠糖尿病模型未禁食情况下需剂量≥40mg/kg。艾静等[7] 探讨四氧嘧啶致Wistar大鼠高血糖模型
目前治疗糖尿病常用的中成药主要有以下几种： (1)消渴丸。主要成分：北芪、生地、花粉、优降糖(每丸含0.25mg，即10丸消渴丸含一片优降糖)。由广州中药一厂生产。 功用及主治：滋肾养阴、益气生津。具有改善多饮、多尿、多食等临床症状及较好的降低血糖的作用。主治Ⅱ型糖尿病。 服法及注意事项：每次5～20粒，每日2～3次，饭前30分钟服用。由于本药内含优降糖，所以严禁与优降糖同时服用，以免发生严重的低血糖。严重的肝肾疾病慎用，胰岛素依赖型糖尿病患者不宜服用。 (2)降糖舒。主要成分：由人参、生地、熟地、黄芪、黄精、刺五加、荔枝核、丹参等22种中药组成。由吉林省辉南参鹿药厂生产。 功用及主治：益气养阴、生津止渴。对改善口干、便秘、乏力等临床症状及降低血糖有一定作用。主治Ⅱ型糖尿病无严重并发症者。 服法及注意事项：每次6片，每日3～4次，Ⅰ型糖尿病及有严重并发症者不宜服用。 (3)玉泉丸。是清代名医叶天士治疗消渴病的有效药物。现市场出售的玉泉丸是在第一代玉泉丸的基础上加上葛根、花粉、生地、五味子等中药研制而成。 功用及主治：益气生津、清热除烦、滋肾养阴。药理研究，本方具有一定的降血糖作用。主治Ⅱ型糖尿病轻、中型患者及老年糖尿病。 服法及副作用：每次5g，每日4次。长期服用部分患者有胃肠道反应。 (4)降糖甲片。主要成分：生黄芪、黄精、太子参、生地、花粉。由北京中医学院实验药厂生产。 功用及主治：益气养阴，生津止渴。主治Ⅱ型糖尿病。据报道中国中医研究院广安门医院用降糖甲片治疗成年型糖尿病405例，总有效率为81.4%。 服法及副作用：每次6片，每日3次，无明显副作用。 (5)甘露消渴胶囊。主要成分：熟地、生地、党参、菟丝子、黄芪、麦冬、天冬、元参、山萸肉、当归、茯苓、泽泻等。制成胶囊。 功用及主治：滋阴补肾、益气生津。药理试验；本品对四氧嘧啶性高血糖症小白鼠及大白鼠肾上腺素性高血糖症，有明显的降糖作用。主治Ⅱ型糖尿病。据报道应用甘露消渴胶囊治疗Ⅱ型糖尿病102例，总有效率为85.3%。 服法及副作用：每次1.8g，每日3次，无明显副作用。 (6)六味地黄丸、麦味地黄丸，功能滋阴补肾，主治Ⅱ型糖尿病证属肝肾阴虚者。金匮肾气丸功用补肾温阳，主治Ⅱ型糖尿病证属肾阳虚者。药理试验表明：六味地黄丸、麦味地黄丸、金匮肾气丸不仅具有降糖作用，而且还具有降脂作用。但阴虚化热型糖尿病不宜服用。 (7)石斛夜光丸(《原机启微》)。主要成分：天门冬、人参、茯苓、麦冬、熟地、生地、菟丝子、菊花、草决明、杏仁、干山药、枸杞子、牛膝、五味子、蒺藜、石斛、苁蓉、川芎、炙甘草、枳壳、青葙子、防风、乌犀角、羚羊角、黄连。制成蜜丸。 功用及主治：滋补肝肾、养肝平肝明目。对糖尿病视网膜病变及糖尿病性白内障早期有一定疗效。 用法：每次1丸，每日2次，口服。 (8)明目地黄丸(《审视瑶函》)。组成：熟地、生地、山药、泽泻、枣皮、丹皮、柴胡、茯神、当归、五味子。
2019年度执业药师继续教育——糖尿病的药物治疗管理 1 . 提到糖尿病治疗的“五架马车”是指以下的措施（） A.教育、饮食控制、运动、药物治疗、血糖监测 B.饮食控制、运动 C.运动、药物治疗 D.运动、药物治疗、血糖监测 参考答案：A 2 . 以下哪项不属于“已经获得充分循证医学证据的糖尿病标准防治措施” （） A.生活方式干预 B.血糖控制 C.血压控制 D.体重控制 参考答案：D 3 . 以下哪种磺脲类促泌剂可以在早餐时服用（） A.格列苯脲 B.格列齐特缓释片 C.格列喹酮 D.格列美脲 参考答案：B 4 . 以下哪项关于瑞格列奈的说法不正确（） A.降糖具有葡萄糖依赖性 B.瑞格列奈应在餐前服用 C.快速吸收，代谢比较慢 D.剂量从0.5~4mg，可调节的范围大 参考答案：C 5 . 二甲双胍的作用机制包括以下哪项（） A.增加胰岛素受体的结合和受体后作用，改善对胰岛素的敏感性 B.增加外周组织对葡萄糖的利用 C.减少糖原生成和减少肝糖输出
D.以上都是 参考答案：D 6 . 关于阿卡波糖的说法以下哪条不正确（） A.常见胃肠道反应如胃肠胀气和肠鸣音，偶有腹泻、腹胀，极少有腹痛 B.可出现肾功能损害 C.服药时从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法 D.如出现低血糖反应，治疗时不宜使用蔗糖，而应使用葡萄糖纠正低血糖反应 参考答案：B 7 . 胰岛素的强化治疗方案包括以下哪项（） A.基础+餐时胰岛素每日1-3次注射 B.预混胰岛素类似物每日3次注射 C.持续皮下胰岛素输注 D.以上都是 参考答案：D 8 . 以下哪项符合2013版《中国2型糖尿病防治指南》中要求的2型糖尿病的控制目标（） A.糖化血红蛋白小于7% B.血压低于130/80mmHg C.未合并冠心病的2型糖尿病低密度脂蛋白低于1.8mmol/L D.甘油三脂低于1.8mmol/L 参考答案：A 9 . 2型糖尿病患者的心血管风险包括以下哪项因素（） A.心血管病史 B.年龄 C.有无心血管风险因素 D.以上都是 参考答案：D 10 . 在2型糖尿病患者使用阿司匹林适应证提到的“已经发生过的心血管风险”是指（）
2018年执业药师继续教育糖尿病的药物治疗管理考试题答案 单选题（共 10 题，每题 10 分） 1 . 提到糖尿病治疗的“五架马车”是指以下的措施（） A.教育、饮食控制、运动、药物治疗、血糖监测 B.饮食控制、运动 C.运动、药物治疗 D.运动、药物治疗、血糖监测 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：?暂无 2 . 以下哪项不属于“已经获得充分循证医学证据的糖尿病标准防治措施” （） A.生活方式干预 B.血糖控制 C.血压控制 D.体重控制 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：?暂无 3 . 以下哪种磺脲类促泌剂可以在早餐时服用（） A.格列苯脲 B.格列齐特缓释片 C.格列喹酮 D.格列美脲 我的答案： B 参考答案：B 答案解析：?暂无 4 . 以下哪项关于瑞格列奈的说法不正确（） A.降糖具有葡萄糖依赖性 B.瑞格列奈应在餐前服用 C.快速吸收，代谢比较慢 D.剂量从~4mg，可调节的范围大 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：?暂无 5 . 二甲双胍的作用机制包括以下哪项（） A.增加胰岛素受体的结合和受体后作用，改善对胰岛素的敏感性 B.增加外周组织对葡萄糖的利用 C.减少糖原生成和减少肝糖输出 D.以上都是 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：?暂无 6 . 关于阿卡波糖的说法以下哪条不正确（） A.常见胃肠道反应如胃肠胀气和肠鸣音，偶有腹泻、腹胀，极少有腹痛
B.可出现肾功能损害 C.服药时从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法 D.如出现低血糖反应，治疗时不宜使用蔗糖，而应使用葡萄糖纠正低血糖反应 我的答案： B 参考答案：B 答案解析：?暂无 7 . 胰岛素的强化治疗方案包括以下哪项（） A.基础+餐时胰岛素每日1-3次注射 B.预混胰岛素类似物每日3次注射 C.持续皮下胰岛素输注 D.以上都是 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：?暂无 8 . 以下哪项符合2013版《中国2型糖尿病防治指南》中要求的2型糖尿病的控制目标（） A.糖化血红蛋白小于7% B.血压低于130/80mmHg C.未合并冠心病的2型糖尿病低密度脂蛋白低于L D.甘油三脂低于L 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：?暂无 9 . 2型糖尿病患者的心血管风险包括以下哪项因素（） A.心血管病史 B.年龄 C.有无心血管风险因素 D.以上都是 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：?暂无 10 . 在2型糖尿病患者使用阿司匹林适应证提到的“已经发生过的心血管风险”是指（） A.心绞痛 B.心肌梗塞 C.缺血性脑卒中 D.以上都是 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：?暂无
糖尿病综述 摘要 糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。 关键词：糖尿病机理特点诊疗预防 正文： 一、糖尿病： 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。 二、糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分1型糖尿病及2型糖尿病患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。 三、糖尿病的病症特点 1、糖尿病早期症状糖尿病早期症状，初期有隐匿性，约10%~30%的患者无明显糖尿病早期症状，但仍有一些先兆表现。许多患者经常伴有口渴、口干、口粘、口内有炽热感，或口腔粘膜出现瘀斑、瘀点、水肿等糖尿病早期症状；有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节，或牙龈肿痛、出血，牙周袋影响牙齿松动等糖尿病早期症状。叩痛，X 线检查可见牙槽骨吸收现象。 2、糖尿病的症状糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 1）多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 2）多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 3）多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。 4）体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消
文献综述综合报告 研究课题：糖尿病的并发症综述 班级：2016级中药二班 史妩霜2016140849 （学号）： 银2016140847 指导教师：田柳 完成时间：2017 年12 月20日
文献综述综合报告选题申报表 完成说明： 1、题目属性，请在“自选”或“参考题名”前打。 2. 课题分工包括：（1）课题分析，课题负责人；（2）检索文献，资料分析；（3）纸笔写作，课题报告。请按每位同学的实际工作分工进行填写。 2.检索资源选择必须包括：万方数据库、中国期刊全文数据库、超星数字图书馆、实体图书馆；国外文献数据库资源可选作。 3.各种类型检索途径的检索结果呈现不少于3项。对于报告资料来源重点检索途径（例如万方数据库）的检索步骤及检索结果要重点表达。 4.文献综述是在大量搜集和阅读原始文献的基础上，经分析对比、归纳，综合论述有关主题的文献资料而撰写成的论文。文献综述不能是简单的文献资料堆砌。文献综述部分不少于2000字。 5.“2.1 选择检索工具”中的“文献类型”包括：期刊论文、学位论文、会议论文、图书、视频资料、期刊、会议论文等。
目录 1.课题分析...................................................................................................................... . 2检索策略...................................................................................................................... . 2.1 选择检索工具................................................................................................. . 2.2 选择检索词..................................................................................................... . 3. 检索步骤、检索结果及其评价................................................................................ . 3.1 万方数据库....................................................................................................... . 3.2中国期刊全文数据库(CNKI) ........................................................................... . 3.3维普网................................................................................................................ . 3.4丁香园............................................................................................................... . 3.5 医学论坛网....................................................................................................... . 4.文献综述...................................................................................................................... . 5.参考文献...................................................................................................................... . 6．自我总结评价.. (14)
2型糖尿病的药物治疗 试题正确答案如下： 2型糖尿病的药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）下列哪项不是引起2型糖尿病发病的环节？（） A .胰岛素对肝脏、肌肉的胰岛素作用的敏感性降低。 B .胰岛素对脂肪组织的胰岛素作用的敏感性降低。 C .胰岛素分泌量的增加 D .胰岛素分泌量的缺陷 E .胰岛素分泌模式异常 2 . （单选题）下列哪种药物属于胰岛素增敏剂（） A .达格列净 B .格列美脲 C .沙格列汀 D .利拉鲁肽
3 . （单选题）对于双胍类药物下列说法不正确的是（） A .减少肝脏产生葡萄糖，促进肌肉摄取葡萄糖 B .单用不易发生低血糖，与胰岛素或胰岛素促泌剂联合低血糖风险增加。 C .心血管保护作用尚不明确 D .可减轻体重 E .胃肠道不良反应 4 . （单选题）对于二甲双胍说法不正确的是（） A .患者接受静脉用碘化造影剂时必须停用二甲双胍 B .二甲双胍在e-GFR<45ml/min患者不建议使用 C .二甲双胍可应用于心力衰竭的患者 D .单独使用二甲双胍不会出现低血糖反应 E .长期使用应注意补充维生素B12 5 . （单选题）主要降低空腹血糖的药物有（） A .格列喹酮
C .二甲双胍 D .阿卡波糖 E .利格列汀片 6 . （单选题）患者肾小球滤过率小于30ml/(min.1.73m2),可以优先考虑选择下列哪个降糖药（） A .格列喹酮 B .格列美脲 C .格列吡嗪 D .格列本脲 E .格列齐特 7 . （单选题）对于75岁以上老年人或低血糖高危人群者，为保证其降糖效果，应控制血糖在餐前（），餐后（）范围内 A .4.4-6.1mmol/L，6.1-7.8mmol/L B .6.1-7.8mmol/L，7.8-10mmol/L C .6.1-7.8mmol/L，7.8-10mmol/L
CME CLINICAL PRACTICE/CME 临床实践 糖尿病健康教育研究进展 （综述） 张启新（天津市小白楼街社区卫生服务中心 300000） ZHANG Qi-xin 【摘要】糖尿病是一种典型的慢性病，全面有效地控制糖尿病除使用药物外，尚需多方面配合。糖尿病健康教育是糖尿病治疗的关键。目前国内外都在探索糖尿病健康教育的最佳模式。糖尿病健康教育在糖尿病综合治疗中的作用日益受到重视，让糖尿病患者掌握糖尿病基本知识，自觉进行饮食控制、运动疗法、药物治疗、监测病情，针对糖尿病患者的情况，制定相应的健康教育对策，是长期有效控制糖尿病病情的措施。从糖尿病健康教育的需求、作用、模式、内容、效果评价等方面进行综述与分析，研究它的发展方向，并提出存在的问题。目前，在糖尿病患者的健康教育上，仍没有一种公认的、可行的健康教育模式，临床上仍以笼统的卫生宣教为主要方式，但实际上患者接受了多少，是否达到了提高健康水平的目的，则无法评价和衡量。因此，探讨一种合适的健康教育方法是非常必要的。 【关键词】糖尿病；健康教育；模式；存在问题 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】 A 【文章编号】1004-6763（2012）03-0059-04 DOI：10.3969/J.ISSN.1004-6763.2012.03.021 糖尿病是一种常见的由内分泌系统代谢障碍引起的慢性终身疾病，长期患糖尿病可导致神经系统、心血管系统、泌尿系统等多种系统的慢性损害，且该病在社区居民中存在患病率高、死亡率高、致残率高，而知晓率低、治疗率低、控制率低的“三高三低”现象。我国现有糖尿病患者约4 000万，占全球糖尿病患者总数的20%。IDF推荐的治疗方法是综合疗法，包括健康教育、饮食、运动、药物、自我监测5个方面。糖尿病健康教育是重要的基本治疗措施之一，被公认是其治疗成败的关键[1]。现将糖尿病健康教育的有关进展综述如下。 1 糖尿病健康教育需求 纪芳[2]研究发现糖尿病患者最渴望了解饮食、治疗方法和效果、用药方法及调整、疾病控制情况、定期复查的时间和方法等方面的知识与指导，而大多数患者在心理因素 对糖尿病的影响和自我护理及监测等方面未引起重视。健康教育方式需求中，最受患者欢迎的是医务人员讲解疾病的有关知识，而最乐意接受的联系方式是医护家访和电话咨询。大约78.68%的患者希望了解自己所患疾病的病因、危险因素、治疗效果及可能发生的情况。75.33%的患者不满足于症状的控制，更注重疾病预后及生命质量，84%的患者除 作者简介：张启新（1973-），男，主治医师，主要从事社区预防医学工作。
关于糖尿病的研究综述 食品科学与工程（1）班 刘冰 20113756
摘要：糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和作 用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪，蛋白质代谢紊乱可引起多系统的损害，导 致眼，肾，神经，心脏，血管等组织脏器的慢性进行病变，功能【1】。而且越来越多的人患有糖尿病，所以对糖尿病的研究一直深入进行中。本文主要对糖尿病进行了包括 病因病理，及一些患病机制的综述，较系统的概括了糖尿病。并从中医角度叙述了药 疗方，希望可以对糖尿病人有一些帮助。 关键词：糖尿病病因病机辨证养疗 正文： 糖尿病： 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点， 典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。 病因病机： 现代医学研究表明:糖尿病的发病机理,受遗传和环境影响。公认1型糖尿病与遗 传易感性、自身免疫性与病毒感染等因素有关。与1型糖尿病有关的因素有关是因为 在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素 的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。而2型糖尿病有遗传、肥胖、感染、应激反应 及妊娠因素【2】。2型糖尿病发病机制：大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参 与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿 病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿 性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧 化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也 证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内 抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分
糖尿病诊疗方法的研究进展 ：罗文德班级：预防5班学号： 【摘要】糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。同时，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意
见，能缓解糖尿病患者的增长速度。 【关键词】糖尿病；机理；特点；诊疗；预防 近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人，我国患者人群居世界第二，1994年就已达2000万。1998年5月发表的《1998年世界卫生报告》，到了2025年全世界的糖尿病患者将增加一倍以上，达到3亿人之多。我国糖尿病患病率已达1%-2%，且以每年0.1%的速度递增。未来50年糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。 糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面。第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应，致使中国整体糖尿病诊
糖尿病用药大全 对于糖尿病患者的治疗中，我们不主张单靠运动、饮食、日常护理来控制病情，因为这些治疗方法也可能不能很好的控制不住病情。这是也就需要搭配药物治疗了。以下是对一些常用药的介绍。建议患者在医生的指导下使用。 西药治疗糖尿病有哪些？ 磺脲类：最早应用的口服降糖药之一，现已发展到第三代，仍是临床上2型糖尿病的一线用药。主要通过刺激胰岛素分泌而发挥作用。餐前半小时服药效果最佳最。 双胍类：口服降糖药中的元老。降糖作用肯定，不诱发低血糖，具有降糖作用以外的心血管保护作用，如调脂、抗小血板凝集等，但对于有严重心、肝、肺、肾功能不良的患者，不推荐使用。为减轻双胍类药物的胃肠副作用，一般建议餐后服用。 ａ-葡萄糖苷酶抑制剂：通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收(就像人为的造成“少吃多餐”)，从而降低餐后血糖，故适宜那些单纯以餐后血糖升高为主的患者。餐前即服或与第一口饭同服，且膳食中必须含有一定的碳水化合物(如大米、面粉等)时才能发挥效果。 噻唑烷二酮：迄今为止最新的口服降糖药。为胰岛素增敏剂，通过增加外周组织对胰岛素的敏感性、改善胰岛素抵抗而降低血糖，并能改善与胰岛素低抗有关的多种心血管危险因素。该类药物应用过程中须密切注意肝功能。 甲基甲胺苯甲酸衍生物：近年开发的非磺脲类胰岛素促分泌剂，起效快、作用时间短，对餐后血糖有效好效果，故又称为餐时血糖调节剂。进餐前服用。 胰岛素 胰岛素的种类非常繁多，常见的分类方法主要有： 根据胰岛素作用时间分类： 短效胰岛素：即最常用的一种普通胰岛素，为无色透明液体，皮下注射后的起效时间为20~30分钟，作用高峰为2~4小时，持续时间5~8小时。 中效胰岛素：又叫低精蛋白锌胰岛素，为乳白色浑浊液体，起效时间为1.5~4小时，作用高峰6~10小时，持续时间约12~14小时。 长效胰岛素：又叫精蛋白锌胰岛素，也为乳白色浑浊液体，起效时间3~4小时，作用高峰14~20小时，持续时间约24~36小时。 预混胰岛素：为了适应进一步的需要，进口胰岛素又将其中的短效制剂和中效制剂(R 和N)进行不同比例的混合，产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。
糖尿病 一，简介 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 二，症状及分类 我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。 糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。 在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。 （ 1）型糖尿病 其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。 （2）型糖尿病 2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。 胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。 胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。 临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。 糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。 三，症状分析 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指
2型糖尿病的药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）下列哪项不是引起2型糖尿病发病的环节？（C） A .胰岛素对肝脏、肌肉的胰岛素作用的敏感性降低。 B .胰岛素对脂肪组织的胰岛素作用的敏感性降低。 C .胰岛素分泌量的增加 D .胰岛素分泌量的缺陷 E .胰岛素分泌模式异常 2 . （单选题）下列哪种药物属于胰岛素增敏剂（E ） A .达格列净 B .格列美脲 C .沙格列汀 D .利拉鲁肽 E .吡格列酮 3 . （单选题）对于双胍类药物下列说法不正确的是（C ） A .减少肝脏产生葡萄糖，促进肌肉摄取葡萄糖 B .单用不易发生低血糖，与胰岛素或胰岛素促泌剂联合低血糖风险增加。 C .心血管保护作用尚不明确 D .可减轻体重 E .胃肠道不良反应 4 . （单选题）对于二甲双胍说法不正确的是（C） A .患者接受静脉用碘化造影剂时必须停用二甲双胍 B .二甲双胍在e-GFR<45ml/min患者不建议使用 C .二甲双胍可应用于心力衰竭的患者 D .单独使用二甲双胍不会出现低血糖反应 E .长期使用应注意补充维生素B12 5 . （单选题）主要降低空腹血糖的药物有（C ） A .格列喹酮 B .瑞格列奈 C .二甲双胍 D .阿卡波糖 E .利格列汀片 6 . （单选题）患者肾小球滤过率小于30ml/(min.1.73m2),可以优先考虑选择下列哪个降糖药（A ） A .格列喹酮 B .格列美脲 C .格列吡嗪 D .格列本脲 E .格列齐特 7 . （单选题）对于75岁以上老年人或低血糖高危人群者，为保证其降糖效果，应控制血糖在餐前（），餐后（）范围内 E A .4.4-6.1mmol/L，6.1-7.8mmol/L B .6.1-7.8mmol/L，7.8-10mmol/L C .6.1-7.8mmol/L，7.8-10mmol/L
2型糖尿病的药物治疗 选择题（共10题，每题10分） 1 .（单选题）下列哪项不是引起2型糖尿病发病的环节？（）A .胰岛素对肝脏、肌肉的胰岛素作用的敏感性降低。 B .胰岛素对脂肪组织的胰岛素作用的敏感性降低。 C .胰岛素分泌量的增加 D .胰岛素分泌量的缺陷 E .胰岛素分泌模式异常 2 .（单选题）下列哪种药物属于胰岛素增敏剂（） A .达格列净 B .xx脲 C .沙格列汀 D .xx肽 E .吡格列酮 3 .（单选题）对于双胍类药物下列说法不正确的是（） A .减少肝脏产生葡萄糖，促进肌肉摄取葡萄糖 B .单用不易发生低血糖，与胰岛素或胰岛素促泌剂联合低血糖风险增加。 C .心血管保护作用尚不明确 D .可减轻体重 E .胃肠道不良反应 4 .（单选题）对于二甲双胍说法不正确的是（）
A .患者接受静脉用碘化造影剂时必须停用二甲双胍 B .二甲双胍在e-GFR<45ml/min患者不建议使用 C .二甲双胍可应用于心力衰竭的患者 D .单独使用二甲双胍不会出现低血糖反应 E .长期使用应注意补充xxB12 5 .（单选题）主要降低空腹血糖的药物有（） A .xx喹酮 B .瑞格xx C .二甲双胍 D .阿卡波糖 E .利格列汀片 6 .（单选题）患者肾小球滤过率小于30ml/(min.1.73m2),可以优先考虑选择下列哪个降糖药（） A .xx喹酮 B .xx脲 C .xx吡嗪 D .xx脲 E .格列齐特 7 .（单选题）对于75岁以上老年人或低血糖高危人群者，为保证其降糖效果，应控制血糖在餐前（），餐后（）范围内 A .4.4-6.1mmol/L，6.1-7.8mmol/L