第十五章肝功能不全
一、选择题
1.肝功能障碍患者不会出现下述哪项物质代谢变化
A.低血糖症
B.低白蛋白血症
C.低钙血症
D.低钾血症
E.低钠血症
2.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关
A.凝血因子合成减少
B.凝血因子消耗增多
C.血小板数量减少
D.纤维蛋白降解产物减少
E.血小板功能异常
3.肝功能障碍时最易出现哪项变化
A.低蛋白血症
B.凝血因子减少
C.高胆红素血症
D.血氨水平升高
E.芳香族氨基酸水平升高
4.肝功能障碍最不易出现哪项功能受损
A.物质代谢障碍
B.解毒功能障碍
C.免疫功能障碍
D.凝血功能障碍
E.胆汁排泄功能障碍
5.肝病时肠源性内毒素血症下列哪项因素无关
A.肠腔内胆盐量增加
B.通过肝窦的血流量减少
C.枯否细胞功能抑制
D.内毒素从结肠漏出过多
E.内毒素吸收过多
6.肝性脑病的正确概念是指
A.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病
B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征
C.肝功能衰竭所致的昏迷
D.肝功能衰竭并发脑水肿
E.肝疾病并发脑部疾病
7.肝性脑病时血氨水平升高的最主要原因是
A.上消化道出血
B.消化道吸收和排空障碍，氨的生成增多
C.肝硬化晚期合并肾功能衰竭而发生氮质血症
D.鸟氨酸循环障碍
E.肌肉收缩加剧腺甘酸分解产氨增加
8.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是
A.血液中尿素浓度下降
B.肠道细菌受抑制
C.肠内PH小于5
D.胆汁分泌减少
E.蛋白质摄入减少
9.肝硬化病人血氨增高的主要因素是
A.胃肠运动增加
B.胃肠道出血
C.脂肪摄入减少
D.碳水化合物食入增多
E.肠道细菌活动减弱
10.血氨升高引起肝性脑病的机制是
A.影响大脑皮质的兴奋传导过程
B.使脑内形成谷氨酰胺减少
C.抑制大脑边缘系统
D.干扰脑细胞能量代谢
E.使去甲肾上腺素作用减弱
11.下述哪项不是氨对脑的毒性作用
A.干扰脑的能量代谢
B.使脑内兴奋性递质产生减少
C.使脑内抑制性递质产生增多
D.使脑的敏感性增高
E.抑制脑细胞的功能
12.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是
A.肠道产氨增多
B.肌肉产氨增多
C.脑产氨增多
D.氨从肾重吸收增多
E.血中NH4+向NH3转化增多
13.导致肝性脑病的假性神经递质有
A.苯乙胺和酪胺
B.苯乙胺和苯乙醇胺
C.酪胺和羟苯乙醇胺
D.苯乙胺和羟苯乙醇胺
E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
14.假性神经递质的毒性作用是
A.对抗乙酰胆碱
B.阻碍三羧酸循环
C.抑制糖酵解
D.降低谷氨酸和天门冬氨酸
E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
15.假性神经递质引起肝性脑病的机制是
A.干扰脑的能量代谢
B.使脑细胞产生抑制性突触后电位
C.干扰脑细胞膜的功能
D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱
E.引起血浆氨基酸失衡
16.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是
A.芳香族氨基酸合成蛋白质
B.支链氨基酸经肠道排出
C.支链氨基酸经肾脏排出
D.支链氨基酸进入中枢神经系统
E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强
17.肝功能严重损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是
A.芳香族氨基酸合成加强
B.芳香族氨基酸异生增多
C.芳香族氨基酸排出减少
D.芳香族氨基酸分解减少
E.芳香族氨基酸利用减少
18.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括
A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸
B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸
C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸
D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸
E.苯丙氨酸和酪氨酸
19.血浆氨基酸失衡学说中所说的芳香族氨基酸包括
A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸
B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸
C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸
D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸
E.苯丙氨酸和异亮氨酸
20.色氨酸在肝性脑病中的作用是
A.直接抑制中枢神经系统
B.直接兴奋中枢神经系统
C.转变成5-羟色氨
D.对抗多巴胺
E.多抗乙酰胆碱
21.下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是
A.消化道出血
B.利尿剂使用不当
C.便秘
D.感染
E.尿毒症
22.下列哪项因素不会诱发肝性脑病
A.感染
B.便秘
C.消化道出血
D.酸中毒
E.应用利尿剂
23.下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质
A.羟苯乙醇氨
B.苯乙醇氨
C.多巴胺
D.5-羟色氨
E.短链脂肪酸
24.肝性脑病性肾衰竭的发病机制与下列哪项因素无关
A.低血容量
B.假性神经递质蓄积
C.内毒性血症
D.肾素-血管紧张素系统活动增强
E.激肽释放酶-激肽系统活动增强
25.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于
A.三羧酸循环障碍
B.谷氨酸合成障碍
C.谷氨酰氨合成障碍
D.鸟氨酸循环障碍
E.肾小管分泌氨减少
26.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是
A.肠道产氨增多
B.氨的清除不足
C.肌肉产氨增多
D.血中NH4+向NH3转化增多
E.肾小管向血液弥散的氨增多
27.肝性脑病时芳香族氨基酸进入脑内增多的机制是
A.血氨浓度增加
B.血短链脂肪酸增加
C.血脑屏障破坏
D.血支链氨基酸减少
E.血硫醇含量增多
28.消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是
A.引起失血性休克
B.肠道细菌作用下产生氨
C.脑组织缺血缺氧
D.血液苯乙氨和酪氨增加
E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
答案：1-5CDCBA ;6-10BDCBD;11-15DAEED;16-20EDABC;21-25ADCED;26-28BDB
二、填空题
1．肝性腹水形成的机制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。
[答案] 门脉高压血浆胶体渗透压下降淋巴循环障碍钠水潴留
2．诱发肝性脑病的因素有以下几种＿＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。
[答案]上消化道出血水电解质紊乱感染摄入大量蛋白质
3．肝功能衰竭时肠源性内毒素血症发生与＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿有关。
[答案]侧枝循环的建立和开放枯否细胞功能抑制内毒素从结肠漏出过多内毒素吸收过多
4．肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖,在肠腔内细菌的作用下被分解成＿＿＿＿、＿＿＿＿从而＿＿＿＿肠道内PH值,减少氨的吸收。
[答案] 乳酸醋酸降低
5．功能严重障碍可因＿＿＿血症，而增强＿＿对支链氨基酸的摄取和分解，导致＿＿＿。
[答案] 高胰岛素肌肉组织支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降
6．目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿。
[答案] 氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说GABA 学说7．肝功能障碍时肝细胞对＿＿＿＿的灭活能力减弱，若伴腹水形成致使＿＿＿＿，从而引起＿＿＿＿分泌增加，导致钾的丢失增加而发生低钾血症。
[答案] 激素有效血容量不足醛固酮
三、名词解释题
1．false neurotransmitter(假性神经递质)
[答案] 假性神经递质，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能却远较真性神经递质低，称之为假性神经递质。
2．hepatic encephalopathy
[答案] 肝性脑病，是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
3．氨基酸失衡
[答案] 严重肝病患者，血浆中BCAA水平下降，而AAA含量增加，是肝性脑病发生的机制之一。
4．hepatorenal syndrome
[答案] 肝肾综合症，是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。
5．氨中毒学说
[答案] 由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病发生。
6．假性神经递质学说
[答案]由于假性神经递质（苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生障碍，而引起中枢神经系统的功能障碍。
7．hepatic failure
[答案] 肝功能衰竭，肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而
引起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。
四、问答题
1．试述肠源性内毒素血症的发生机制。
[答案] 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为：
①肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形
成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触
枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加；
②肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足；
③门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加；
④严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。
2．为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？
[答案] 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
3．请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时，为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡？
[答案]
①高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。
为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组
织摄取BCAA，使血浆中BCAA水平下降，同时胰高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生；
②高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸
（此时主要为AAA）通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出；
所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生，主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA 溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。
4．简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。
[答案]肝性脑病诱因的作用机制为：
①氨的负荷增加；
②使血脑屏障的通透性增加；
③提高脑组织对神经毒质的敏感性；
肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨↑；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏
感性↑；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。
5．试述肝性功能性肾衰的发生机制。
[答案] 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面：
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以
及ET、TXA2等；
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少；
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布（皮质肾单位血管收缩更为明显）肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。
6．试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。
[答案]食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍，经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-β羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质（假性神经递质）。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。
1.
第十六章肝功能不全 一、Ａ型题 1．肝功能不全是指 A．肝脏分泌功能障碍D．肝脏解毒功能障碍 B．肝脏合成功能障碍E．肝细胞广泛坏死 C．肝细胞功能障碍所致的临床综合征 [答案] Ｃ [题解] 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。 3．肝功能障碍不包括 Ａ．代谢和生化转化障碍D．免疫功能障碍 B．胆汁分泌、排泄障碍E．胃泌素灭活障碍 C．凝血障碍 [答案] Ｅ [题解] 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素主要在肾脏灭活，不会发生灭活障碍。 14．肝性脑病的正确概念应是（ 03临\麻\影\口:区分度太低0.099） A．严重肝病并发脑水肿D．严重肝病所致的精神紊乱性疾病 B．严重肝病所致的昏迷E．严重肝病所致的精神神经综合征 C．严重肝病所致的神经症状 [答案] E [题解] 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 15．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？ A．轻微性格和行为改变D．最后阶段可出现昏迷 B．睡眠障碍和行为失常E．发病早期就出现昏迷表现，故临床上 C．精神错乱常称肝昏迷 [答案] E [题解] 肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。 16．肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 A．氨中毒学说D．γ-氨基丁酸学说 B．假性神经递质学说E．血浆氨基酸失衡学说 C．综合学说 [答案] C [题解] 目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分析。 17．肝硬化病人血氨增高的常见诱因是（0.304，0.385，03临床） A．胃肠运动增强D．脂肪摄入减少 B．胃肠道出血E．糖类摄入增多
一、肝功能Child-Pugh分级标准 失代偿期肝硬化与代偿期肝硬化仅是临床对肝硬化患者肝脏贮备功能的粗略估计，两期无截然界限；而且，失代偿期肝硬化患者临床病情轻重仍有很大差异。因此，有学者对肝硬化患者重要的临床指标和化验检查指标进行分层记分，以便临床判断患者病情轻重。 1、Child肝功能分级法（经典分级）,即为Child于1964年根据肝硬化患者的3项临床指标（腹水、神经精神症状和营养状态）及2项肝功能指标测定（血清胆红素和血清白蛋白），分为三个层次（1，2，3)进行计分，5个指标的最低分为5分，最高分为15分，根据计分的多少将肝功能损害程度的不同分为A、B、C三级，是临床上曾广泛应用的经典分级法。 表1 Child肝功能分级法 A级5～6分，B级7～9分，C级10～15分 Child分级的优缺点：它以血清胆红素、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病和营养为指标，估计肝功能状况，具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外肝功能分级最常用的方法。
但是，在应用中，该方法具有以下缺陷：(1)营养状况及腹水为非量化指标，评价较为困难，受主观因素影响较大；(2)将相关指标分别列出，独立对待，以一项指标确定整个肝功能分级不够全面。白蛋白、腹水及营养状况是并存和相关的，不宜简单重复；(3)未能针对不同病因予以考虑，胆汁性肝硬变、肝炎后肝硬变及酒精性肝硬变在上述指标上有不同的反映，采用相同的标准不全面；(4)缺乏凝血酶原时间这一影响手术预后的重要指标；(5)血浆白蛋白、血清胆红素不敏感，白蛋白半寿期为2～3周，不能及时反映肝功能变化，同时，血浆制品的广泛应用易造成临床上的假象，影响了肝功能的准确评价。 2、Child-Pugh改良分级：由于Child肝功能分级法中的一般状况常不易计分，其后Pugh 将肝性脑病的有无及其程度代替一般状况，并加入了凝血酶原时间延长程度一项，即Child-Pugh改良分级法。其也分三级，A级为5～6分；B级为7～9分；C级为10～15分。使其在临床上更易于掌握．在判定肝功能损害程度及预后上更趋于准确。 表2 Child-Pugh改良分级
病案 男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。 实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT: 92u/l、TBil：58.6umol/L 、DBil:36.3umol/L、A/G: 29/45g/L，血氨：150umol/L。脑电监测(EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT 无异常。B超示肝纤维化。 医嘱：一级护理，禁食蛋白饮食，静脉注射25％的葡萄糖溶液25ml；吸氧；冰帽头部降温；稀醋酸液灌肠，鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻；口服速尿片20mg3次/日，口服补达秀（氯化钾片剂）1.0 3次/日；口服培菲康2粒 3次/日；口服乳果糖20ml 3次/日；静滴20%甘露醇250ml 1次/日；静滴甲硝唑250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+鸟氨酸、谷氨酸钠、精氨酸；静滴支链氨基酸250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+阿拓莫兰 (注射用还原型谷胱甘肽)2.4g；静滴葡萄糖250ml+头孢曲松钠 3.0 2次/日。 临床转归：3日后肝功AST ：15u/l、ALT:12u/l、Tbil：6.5umol/L 、DBil:3.6umol/L、A/G 36/29g/L，血氨：50umol/L。EEG正常。体检：神志清楚，对答切题，注意力集中，定向力准确，记忆力、判断力、计算力均正常。巩膜黄染减退，扑翼样震颤（-），腹部移动性浊音（-）。引导性问题 1、初步诊断？诊断依据？ 2、可能的病因？这个患者的病因是什么？ 3、常见诱因？ 4、发病机制？ 5、为什么禁食蛋白？ 6、给予稀醋酸液灌肠、口服乳果糖的原因？ 案例分析作业 患者，常某，男，58岁，2014年01月06日以“发现尿黄，皮肤粘膜黄染10天余”为主诉平诊入院。初步诊断黄疸待查。查体：T:36.6℃,p:79次/分，BP：126/76mmHg。现患者精神状态差，间断意思模糊，烦躁，食欲差，睡眠差，大便正常，小便黄。化验结果：总胆红素548.4umol/l（0-25），白蛋白31.9g/l（35-55），谷丙转氨酶281u/l,谷草转氨酶548u/l(0-40),PT19.2s（9.6-14）。患者“乙肝”30年，无高血压、心脏病史，无糖尿病、脑血管疾病病史，无肝炎、结核、疟疾病史，预防接种史不详，无外伤、输血史，无食物、药物过敏史。问题： 1、该患者当前最可能的诊断是什么？ 2、该患者存在哪些护理问题？ 3、应如何对患者进行饮食指导? 4、应对患者进行哪些健康教育？答：1、最可能的诊断：肝性脑病 2、护理问题： (1)思维过程改变与血氨增高、大脑处于抑制有关 (2)营养失调低于机体需要量与代谢紊乱、进食少等有关 (3)有受伤的危险与肝性脑病致精神异常、烦躁不安有关（4）有皮肤完整性受损的危险与黄疸致皮肤瘙痒有关（5）知识缺乏缺乏预防肝性脑病发生的知识 3、饮食指导：
肝功能不全 （Hepatic insufficiency） 肝脏是人体内最大的腺体肝脏，具有多种生理功能。首先让我们来回忆一下肝脏的 正常结构和生理功能。 肝脏由肝实质细胞（肝细胞）和非实质细胞组成，肝非实质细胞包括肝星形细胞(HSC) 又称贮脂细胞、窦内皮细胞(SEC)、Kupffer细胞、pit细胞等。 正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的肝脏、胆囊如图： 图16-1 正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的胆囊、肝脏 肝脏的生理功能有哪些呢？ 肝脏的正常生理功能: 1.代谢:物质代谢和能量代谢 2.物质合成: 白蛋白、凝血因子等 3.分泌和排泄: 胆汁
4.解毒：药物、毒物和代谢废物 5.免疫功能：抗原递呈 如果肝脏受到严重损伤，就可能导致肝功能不全，那么什么是肝功能不全呢？ 肝功能不全(hepatic insufficiency)：各种致肝损害因素作用于肝脏后，一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致肝脏分泌、排泄、合成、生物转化及免疫等多种生理功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征。 首先，让我们一起来学习第一节肝功能不全的病因和分类 第一节肝功能不全的病因和分类 一、肝功能不全的病因 （一）感染 1.肝炎病毒 表16-1 肝炎病毒
（二）药物 两种或两种以上药物合用时，常可出现肝脏病变。 烟肼、氟烷、醋氨酚等较受重视 氨甲喋呤、四环素等可引起脂肪肝 （三）酒精 酒精在肝细胞线粒体和细胞液中被乙醇脱氢酶系统氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸。 酒精本身及其衍生物均能导致肝脏损伤，尤其是乙醛 （四）遗传代谢障碍 遗传性酶缺陷所致物质代谢紊乱引起的疾病。 例：糖代谢病、脂类代谢病、氨基酸代谢病、金属元素代谢病、肝卟啉代谢病、胆红素代谢病及血浆循环蛋白酶代谢病等。 （五）免疫抑制 严重免疫抑制状态可诱发感染有HBV或HCV的患者出现肝功能衰竭 二、分类 可分为急性和慢性肝功能不全两种类型： 表16-2 急性和慢性肝功能不全分类
山西省抗菌药物分级管理及分级使用办法（试行） 为促进我省抗菌药物合理使用，保证临床用药安全、有效、经济，降低药物不良反应发生率，减缓细菌耐药性的发生，根据卫生部《抗菌药物 应用指导原则》，制订本办法及分类目录。 第一章临床抗菌药物合理应用的基本原则 第一条根据患者的症状、体征及血、尿常规等实验室检查结果，初步诊断为细菌性感染者以及经病原学检查确诊为细菌性感染者方有指征抗菌药物；由真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫等病原微生物所致的感染亦有指征应用抗物。缺乏细菌及上述病原微生物感染的证据，诊断不能成立者，以及病毒性感染者，均无指征应用抗菌药物。 第二条在使用抗菌药物治疗前，应尽可能正确采集有关标本，及时送病原学检查及药敏试验，作为选用药物的依据。未获结果前或严重感病情危重的情况下，可根据临床诊断推断最可能的病原菌，先给予抗菌药物经验治疗。一旦获知细菌培养及药敏试验结果，对疗效不佳的患者应调整给药方案。 第三条对轻症社区获得性感染或初治患者，可选用常用抗菌药物。对医院获得性感染、重症感染、难治性感染患者应根据临床表现及感染部推断可能的病原菌及结合当地细菌耐药状况，选用抗菌活性及针对性强、安全性好的抗菌药，必要时可以联合用药。 第四条临床医师选择使用抗菌药物，制订药物治疗方案时，应综合考虑以下因素： （一）患者的疾病状况：感染部位、严重程度、年龄、机体生理、病理、免疫功能状态、基础疾病等。
（二）抗菌药物的特性：包括抗菌药物的药效学特点（抗菌谱、抗菌活性和后效应等）、药代动力学特点（吸收、分布、代谢、排泄、半衰血药浓度和细胞内浓度等）以及不良反应等。 （三）给药剂量：按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药，治疗重症感染(如败血症、感染性心内膜炎等)和抗菌药物不易达到的部位的感染(如神经系统感染等),抗菌药物剂量宜较大(治疗剂量范围高限);而治疗单纯性下尿路感染时,由于多数药物尿药浓度远高于血药浓度,则可应用较小剂(治疗剂量范围低限)。 （四）给药途径：轻症感染可接受口服给药者，尽量选用口服吸收完全的抗菌药物；重症感染、全身性感染患者或因病情需要者可采用静脉给以确保疗效；病情好转能口服时应及早转为口服给药。 （五）有多种药物可供选用时，应优先选用价格低廉、抗菌作用独特、窄谱、不良反应少的抗菌药物。 第五条抗菌药物的局部应用应尽量避免，以防耐药产生。若全身用药在局部感染灶难以达到有效浓度时，可考虑局部应用。局部用药宜采用性小、不易吸收、不易导致耐药性和不易致过敏反应的杀菌剂。但应避免将主要供全身应用的品种作局部用药。 第六条应根据药代动力学和药效学相结合的原则决定给药次数。 第七条疗程：一般感染用至体温正常、症状、体征及实验室检查明显好转或恢复正常后继续用药3～4天，特殊感染或特殊药物按特定疗程执第八条对病情复杂的难治性感染，组织有关专业人员会诊，制定给药方案，以提高治疗效果。 第九条加强抗菌药物的不良反应监测，认真执行药物不良反应报告制度，发现不良反应应及时、妥善处理。 第十条遵循抗菌药物预防应用与联合用药原则。 第二章临床抗菌药物联合应用的管理原则 第十一条严格掌握联合用药指征，以期达到抗菌的协同作用，降低不良反应，减少细菌耐药产生。
抗菌药物分级使用及分级管理办法 各科室 : 为规范我院合理使用抗菌药物，保证临床用药的安全、有效、经济，避免和减少药物不 良反应，控制病原微生物耐药性的产生，全面提高医疗质量，依据《抗菌药物临床应用指导原则》、《抗菌药物分线使用及分级管理办法》，结合我院实际情况，制订本办法及分线目录。 临床抗菌药物合理应用的基本原则 一、抗菌药物是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物。主要用于细菌、真菌、支原体、 衣原体、立克次体、螺旋体及部分原虫等病原微生物所致的感染性疾病。缺乏上述病原微 生物感染依据的，原则上不使用抗菌药物。 二、在使用抗菌药物治疗前，应尽可能正确采集有关标本，及时送病原学检查及药敏 试验，作为选用药物的依据。未获结果前或严重感染，病情急迫的情况下，可根据临床诊断推断最可能的病原菌，选择抗菌药物进行治疗。一旦明确病原菌，应根据临床用药效果并参考药敏试验结果，选用合适的抗菌药物治疗。 三、对轻症社区获得性感染或初治患者，可选用常用抗菌药物。对医院获得性 感染、重症感染、难治性感染患者应根据临床表现及感染部位，推断可能的病原菌及 其耐药状况，选用抗菌活性及针对性强、安全性好的抗菌药，必要时可以联合用药。 四、临床医师选择抗菌药物时，应综合考虑以下因素： （ 1）患者的疾病状况：感染严重程度、机体生理、病理、免疫功能状态等。 、药（ 2）抗菌药物的特性：包括抗菌药物的药效学特点（抗菌谱、抗菌活性和后效应 等）代动力学特点（吸收、分布、代谢、排泄、半衰期、血药浓度和细胞内浓度等） 以及不良反应等。 （3）给药途径：轻中度感染尽量选用生物利用度高的口服制剂；重症感染或因病 情需要者可采用注射给药。 （4）有多种药物可供选用时，应优先选用价格低廉、抗菌作用独特、窄谱、不良 反应少的抗菌药物。
住院病历 姓名：王金月 性别：女性 年龄：50岁 籍贯：江西吉安民族：汉族 婚姻：已婚职业：农民 住址：吉安市青原区河东乡 入院日期：2011-5-4，11:50 记录日期：2011-5-4，14:00 病史陈述者：患者本人及家属可靠程度：可靠 主诉：解黑便伴呕吐咖啡色液体3天。 现病史：患者缘于3天前劳累后出现解黑色软便，无粘液脓血，无血块，每日1次，每次约50-150g左右，前天患者出现呕吐咖啡色胃内容物2次，每次量在100g左右，遂于昨日在我院门诊就诊，查大便OB++，血常规：HGB66g /L,RBC2.6×1012/L,遂拟“上消化道出血”收入我科，当时患者未立即住院，于今日上午又解黑便1次，感头昏、乏力明显，病程中无发热、盗汗，无咳嗽、咳痰，无尿频、尿急、尿痛，无头痛、胸闷等症状，遂来我科住院治疗。近期内患者精神、食欲、睡眠偏差，小便正常，体重下降几斤。 既往史：既往体健，否认“高血压、冠心病、糖尿病”病史；否认“乙肝、结核”等传染病史；预防接种史不详；否认外伤史；无手术史；无输血史，无药物、食物过敏史。 系统回顾: 呼吸系统无慢性咳嗽、咳痰、咯血史，无呼吸困难、发绀史，无肺结核接触史。 循环系统无心悸、胸闷、胸痛史，无浮肿、晕厥史。 消化系统无恶心、呕吐，无反酸、嗳气，无慢性腹痛腹泻，无皮肤黄染。 泌尿生殖系统无尿频、尿急、尿痛史，无血尿、浮肿史。 造血系统无头昏、乏力史，无皮下出血、鼻衄史，无肝、脾、淋巴结肿大史。 内分泌系统及代谢无烦渴、多饮、多食、多尿史，无食欲异常史。 神经精神系统无头痛、晕厥、瘫痪史，无抽搐、痉挛史，无幻觉、定向力障碍、情绪异常史。
第17章肝功能不全 一、Ａ型题 1．肝功能不全是指 A．肝脏分泌功能障碍D．肝脏解毒功能障碍 B．肝脏合成功能障碍E．肝细胞广泛坏死 C．肝细胞功能障碍所致的临床综合征 [答案] Ｃ [题解] 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。 2．肝功能障碍不包括 Ａ．代谢和生化转化障碍D．免疫功能障碍 B．胆汁分泌、排泄障碍E．胃泌素灭活障碍 C．凝血障碍 [答案] Ｅ [题解] 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素主要在肾脏灭活，不会发生灭活障碍。 3．肝性脑病的正确概念应是 A．严重肝病并发脑水肿B．严重肝病所致的精神紊乱性疾病C．严重肝病所致的昏迷D．严重肝病所致的精神神经综合征E．严重肝病所致的神经症状 [答案] D [题解] 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 4．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？ A．轻微性格和行为改变B．最后阶段可出现昏迷 C．睡眠障碍和行为失常D．发病早期就出现昏迷表现，故临床上常称肝昏迷 E．精神错乱 [答案] D [题解] 肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。 5．肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 A．氨中毒学说B．γ-氨基丁酸学说 C．假性神经递质学说D．血浆氨基酸失衡学说 E．综合学说 [答案] E [题解] 目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分析。 6．肝硬化病人血氨增高的常见诱因是
肝功能不全住院患者抗菌药物的用药分析 发表时间：2013-08-21T09:17:17.983Z 来源：《医药前沿》2013年第21期供稿作者：周隆参[导读] 肝功能不全患者肝脏的有效血流量降低，有低蛋白血症、高胆红素血症、肝细胞的代谢功能低下和胆汁分泌异常等情况 周隆参（广西上林县人民医院药剂科 530500）【摘要】目的肝功能不全患者较易发生细菌感染，而肝脏又是体内药物代谢的最重要器官，用药不当易发生毒性反应，对肝功能不全住院患者抗菌药物的临床应用情况进行分析，评价其用药的合理性。方法采用回顾性调查方法，对2011年165例患有肝功能不全患者的住院情况做研究，根据WHO推荐的规定日剂量(DDD值)，药物利用指数(DUI)以及血浆白蛋白（ALB）、血内总胆红素（TB）、凝血酶原时间、谷丙转氨酶（ALT）、腹水及肝性脑病的情况对有使用抗菌药物的患者病历进行统计分析。结果 165例肝功能患者中有113例有使用抗菌药物，其中治愈27例，占23.89%，病情好转78例，占69.03%；未愈8例，占6.19%，死亡1例，占0.88%；且DUI值没有大于1。结论医院肝功能不全患者使用抗菌药物比较合理，没有出现明显的药物不良反应。肝功能不全患者选用抗菌药应根据患者的具体情况制定用药方案，及时进行药物浓度监测。【关键词】肝功能不全抗菌药物合理用药【中图分类号】R95 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）21-0061-02 肝功能不全患者肝脏的有效血流量降低，有低蛋白血症、高胆红素血症、肝细胞的代谢功能低下和胆汁分泌异常等情况，可能导致抗菌药物在肝脏的代谢异常，不良反应的发生率增高，在选择抗菌药物时，除应考虑抗感染治疗的一般原则外，还要考虑肝功能不全患者使用此类抗菌药物是否会增加肝脏损害程度、是否会发生药物相互作用增加毒性或对药物动力学等体内过程的影响等[1]。因此对肝功能不全患者选择适当的治疗药物及适当调整用药剂量十分重要。本文结合相关的临床资料来回顾性的分析肝功能不全患者使用抗菌药物的情况。 1.材料与方法 1.1 材料对象 随机抽查2011年入住该院的165例肝功能不全患者的住院病历。 1.2 研究内容 病人性别、年龄、诊断结果、治疗方案（用药品种、频率及剂量）、住院时间、药物不良反应等。 1.3 研究方法 在所抽查的病例中筛选出有使用抗菌药物的病历，根据患者的肝功能检验报告各项指标的检测结果及结合病史查看有无腹水、肝性脑病等综合衡量患者肝损害的程度。 在了解患者肝功能损害的程度基础上，根据WHO推荐的规定日剂量（Defined Daily Dose，DDD值）计算各种抗菌药物的用药频度（DDDS），进行排序比较；根据抗菌药物的药物利用指数（Drug Utilization Index，DUI）作为评价用药是否合理的指标。 2.结果 2.1 肝功能不全患者性别、年龄结构情况 165例肝功能不全患者中男女患者的比例为1.43：1，男性比女性患病几率要高；患者主要集中在30-60年龄段，占6 3.02%，具体情况如表1所示。 表1 患者性别、年龄结构情况 2.2 抗菌药物的DDDS排序及其利用指数 165例肝功能不全患者的病历中有113例使用了抗菌药物，占68.5%。经过统计排序，113例在肝功能不全方面使用的抗菌药物中左氧氟沙星的DDDS值最高，用药频率最高，其次的是头孢类抗菌药物。DDDS排序占前6位的抗菌药物的DUI值均小于1。DDDS排序占前6位的抗菌药物的使用情况如表2所示。 表2 113例在肝功能不全方面使用的DDDS值排前6位的抗菌药物及其利用指数 2.3 给药途径及联合用药情况 根据病历长期医嘱抗菌药物的使用情况统计结果，给药途径主要为静脉滴注105例(93.36％)，口服给药8例(6.64％)；联合用药情况很少，只有7例（6.19%），均为二联给药。 2.4 治疗效果 113例有使用抗菌药物的肝功能不全患者中治愈27例（2 3.89%）；病情好转78例（69.03%）；未愈8例（6.19%）；死亡1例（0.88%）。
RTOG 急性放射损伤分级标准 器官组 0 1 级 2 级 3 级 4 级 织 触痛性或鲜色红 滤泡样暗红色斑 , 皮肤皱折以外部位的 无变 斑/脱发/干性融合的湿性脱皮 , 溃疡,出血,坏死 皮肤 化 脱皮 / 出汗减少 片装湿性脱皮 凹陷性水肿/中度水肿 片装粘膜炎 , 或有 炎性 充血 / 可有轻度 血清血液分泌物 , 无变 疼痛 , 无需止痛 粘膜 化或有 药 中度疼痛 , 需止痛 药 轻度粘膜炎或不 伴角 无变 轻度粘膜炎 , 有膜炎 , 需激素和 或无巩膜出血 / (获)抗 眼 化 泪液增多 生素治疗 / 干眼 , 需用人工泪液 / 虹 膜炎,畏光 轻度外耳炎伴中度外耳炎 ( 需外无变 红斑、瘙痒、继用药物治疗 )/ 浆 耳 发液性 化 干性脱皮,不需中耳炎/仅测试时 融合的纤维性粘 膜炎 / 可伴重度疼痛,溃疡,出血,坏死需麻醉药 严重角膜炎伴角膜 溃疡 / 视敏度或视野失明（同侧或对侧 的） 有客观性的减退/ 急 性青光眼 / 全眼球炎 严重外耳炎，伴溢 液或湿性脱皮 / 有耳聋 症状的听觉减退，
要药疗，听力图 出现听觉减退与药物无关与 疗前比无变化 轻度口干 / 唾液 稍稠 / 可有味觉 的轻度变化如 无变金属味 / 这些变唾液腺 化化不会引起进轻度到完全口干/ 唾液变粘变稠 / 味************急性唾液腺坏死 食行为的改变, 如进食时需要 量的增加 轻度吞咽困难觉发生明显改变 持续的声嘶但能 发声 / 牵涉性耳 讲话声音低微 / 牵涉 明显的呼吸困难、 性耳痛、咽喉痛 , 需麻 咽和食无变管化 或吞咽疼痛 / 痛、咽喉痛、片装 醉剂 / 融合的纤维性 纤维性渗出或轻喘鸣、咯血 / 气管切 需麻醉性止痛渗出 , 度喉水肿 , 无需麻 药 / 需进流食 厌食伴体重比 醉剂 /咳嗽 ,需阵 咳药 开或需要插管 明显的喉水肿 疗前下降≤ 5%/ 恶心 , 无需止吐 上消化无变 道化药/ 腹部不适 , 无需抗副交感 神经 药或止痛药下消化无变大便次数增多 厌食伴体重比疗前下肠梗阻 , 亚急性或 降≥ 5%/需鼻胃管或急性 厌食伴体重比疗 肠胃外支持 . 恶心和 前下降≤ 5%/恶心 梗阻 , 胃肠道出血 ( 或 ) 呕吐需插管或肠 和(或)呕吐, 需要 需 胃外支持 ,/ 腹痛, 用 止吐药 / 腹部不 药后仍较重 / 呕血或 输血 / 腹痛需置管适 , 需止痛药 黑粪 / 腹部膨胀 , 平片 示肠管扩张减压或肠扭转腹泻 , 需要抗副交腹泻,需肠胃外支持/急性或亚急性肠梗
第二十九篇肝功能不全病人的围手术期处理常规 由于肝脏严重受损导致肝功能发生不同程度的功能障碍而产生的临床综合征称为肝功能不全，主要表现为黄疸、消化道出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病。肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期阶段，临床上以肝-肾综合征和肝性脑病为特征，终末期肝病患者的其它系统均会出现继发性的功能不全。 一、术前评估和处理 (一)肝功能不全的主要原因： 1肝炎：病毒性、酒精性、非酒精性脂肪性等 2.化学毒物或药物 3.胆汁淤积 4.遗传和代谢疾病：多囊肝、肝豆状核变性等 5.免疫紊乱 6.其他：肝淤血、肿瘤等 (二)术前评估重点 1.一般情况 (1)是否为肝脏手术，若是肝脏手术患者术后肝功能可能会进一步减退(肝脏移植手术另有常规) (2)既往手术史及目前药物使用情况 (3)术中可能出血量估计 2.肝脏功能的评估 导致围术期死亡的主要原因为脓毒症、肾衰竭、出血、肝功能衰
竭恶化合并肝性脑病。 Child分级 最小（＜5%中（5%- 50%高（＞50%脑病0I/II III/IV 腹水无轻-中度重度 胆红素<3434-51>51 （卩mol/L） 白蛋白（g/L ）>3528-35<28 PT （延长秒数）1-44-6>6 营养优良差 3.神经系统评估：是否合并肝性脑病或存在脑水肿 4?心血管功能评估 （1）肝功能不全病人心血管功能特点为高排低阻，有效循环容量减少，对儿茶酚胺不敏感。 （2）若患者合并其它心血管疾病，参考心脏病人非心脏手术评估及处理。 5.凝血功能评估 检查血常规和凝血全套，其中血小板、凝血酶原时间、APTT和 INR对麻醉方法选择比较有价值。 6.肺功能评估 与肝功能衰竭相关的肺部并发症包括：肺限制性疾病（腹水和胸腔积液）、肺内分流、V/Q失衡和肺动脉高压；当不存在腹水和原发肺病时，低氧血症考虑与肝肺综
第十五章肝功能不全 一、单项选择题 1、肝性脑病的正确概念是： A．肝功能衰竭所致的昏迷 B．肝功能衰竭所致的神经精神综合征C．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 D．肝功能衰竭并发脑水肿 E．肝疾病并发脑部疾病 2、严重肝功能不全患者，氨清除不足的主要原因是： A．丙氨酸合成障碍 B．谷氨酰胺合成障碍 C．谷氨酸合成障碍 D．尿素合成障碍 E．以上都不是 3、肝性脑病的主要临床表现是： A．肝区疼痛 B．一系列神经精神症状 C．食欲不振 D．都有昏迷现象 E．黄疸 4、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制： A．低血容量性休克 B．脑组织缺血缺氧 C．DIC D．促使假性递质通过血脑屏障肠道产氨增加 E．肠道产氨增加 5、以下说法中，那一项是错误的： A．血氨可刺激呼吸中枢，易致呼吸性碱中毒 B．肝功能严重障碍，妨碍尿素合成使血氨升高 C．氨可阻碍三羧酸循环，影响葡萄糖的氧化 D．PH降低使血氨易于通过血脑屏障 E．低钾时肾产氨增加 6、血氨增高引起肝性脑病的主要机制是； A．影响脑干网状结构的正常活动 B．影响大脑皮层的正常活动 C．干扰脑细胞能量代谢 D．使去甲肾上腺素作用减弱 E．取代去甲肾上腺素功能 7、导致肝性脑病的假性神经递质有 A．苯乙胺和酪胺 B．苯乙胺和苯乙醇胺 C．酪胺和羟苯乙醇胺 D．苯乙胺和羟苯乙醇胺 E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 8、肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为 芳香族氨基酸支链氨基酸 A．↑↑ B．↓↓ C．↑↓ D．↓↑ E．↑正常 9、治疗肝性脑病，下列哪项不正确： A.口服抗生素 B.酸性液体灌肠 C.大剂量利尿剂 D.限制蛋白质饮食 E.给左旋多巴 10、假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是 A．干扰脑的能量代谢 B．使脑细胞产生抑制性突触后电位 C．干扰脑细胞膜的功能 D．竞争性地取代正常神经递质,但其效应远较正常递质为弱 E．引起血浆氨基酸失衡 11、假性神经递质的主要作用部位在 A．大脑皮质 B 小脑 C．丘脑 D．间脑 E．脑干网状结构
肝硬化的防治综述 前言 随着生活质量的不断提高，快节奏的工作和生活方式普遍的折射出一系列的健康问题。其中肝硬化已经成为我们现代生活中绝不可忽视的健康"杀手"。 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。早期肝硬化通过及时防治可以逆转或不再进展，而晚期将不可逆转，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。 所以，肝硬化的治疗以及预防措施已经刻不容缓。我们将从肝硬化的病因及病理入手，深入了解肝硬化的发病根源，进而得出其诊断治疗或预防的方法。 正文： 一、肝硬化病因 二、肝硬化病理和特点 <一>病理 肝硬化病理核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏受致病因素作用后，肝细胞变性、坏死，有炎性反应，肝细胞冉生，最后导致肝小叶结构被破坏和血管改建，肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化 根据病理可分类为： （一）病理表现 1．早期肝硬化肝大小止常．质稍便主要特点是纤维增生括跃．形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀。仅少数假小叶形成。 2．晚期肝硬化肝体积缩小．表面不平．质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成．肝细胞辐射状排列的小叶个复可见。假小叶广布肝实质。 (二）病理形态 1．小结节型肝硬化其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为l～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。 2．大结节型肝硬化结节的大小不等，直径一般超过3m。大的可达3cm．常由许多小叶构成。纤维隔宽窄不等,一般较宽 3．混合型肝硬化兼有大小结节的肝硬化．大小结节接近等量。 早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻(可降至1000g以下，成人肝脏平均重达1500g)，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm 之间。肝脏一般呈黄褐色，如脂肪变性明显则呈黄色，切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。 组织形态学上，正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞有不同程度的变形、坏死，小叶内中央静脉偏位、缺如或有两个以上，有时汇管区也包绕在假小叶内。再生的肝细胞体积增大，核大，染色较深，常有双核出现。假小叶周围的纤维组织间隔变薄，一般均匀一致，内有程度不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。
第十六章肝功能不全一、选择题 A型题 1．引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是 A.影响肝合成代谢，损伤肝细胞 B.影响肝转化功能，损伤肝细胞 C.影响肝贮存功能，损伤肝细胞 D.影响细胞免疫功能，损伤肝细胞 E.影响肝灭活功能，损伤肝细胞 2．肝实质细胞是指 A．枯否细胞 B．星形细胞 C．肝细胞 D．内皮细胞 E．Pit细胞 3．肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括 A．糖代谢障碍 B．电解质代谢紊乱 C．胆汁分泌障碍 D．内毒素清除障碍 E．激素灭活功能障碍 4．枯否细胞功能障碍可导致 A．生物转化功能障碍 B．内毒素清除减少 C．基质金属蛋白酶表达降低 D．穿孔素合成减少 E．胶原合成障碍 5．星形细胞活化后，产生的主要变化不包括 A．失去脂肪滴 B．向肌成纤维细胞转化 C．收缩能力增强 D．Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多 E．基质金属蛋白酶表达降低 6．与肝纤维化有关的星形细胞改变是 A．星形细胞增殖抑制 B．星形细胞内蛋白合成抑制 C．合成大量Ⅰ型胶原 D．基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制 E．金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制 7．肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是A．甲状腺激素灭活减少 B．胰岛素灭活减少 C．激素灭活减少 D．抗利尿激素灭活减少
E．醛固酮灭活减少 8．肝性脑病是指 A.严重肝病所继发的脑水肿 B.严重肝病所继发的昏迷 C.严重肝病所继发的精神症状 D.严重肝病所继发的神经症状 E.严重肝病所继发的神经精神综合征 9．引起肝性脑病主要是由于 A.皮质结构破坏 B.下丘脑结构破坏 C.大脑网状结构破坏 D.上行激活系统结构破坏 E.脑组织功能和代谢障碍 10．血氨增高所致脑内神经递质的变化是 A．谷氨酸增多 B．乙酰胆碱增多 C．谷氨酰胺减少 D．γ-氨基丁酸增多 E．儿茶酚胺增多 11．氨进入脑内可引起 A．α-酮戊二酸增多 B．NADH增多 C．谷氨酰胺增多 D．乙酰辅酶A增多 E．ATP产生增多 12．γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于A．Na+ 由细胞外流向细胞内 B．K+由细胞外流向细胞内 C．Cl-由细胞外流向细胞内 D．Na+由细胞内流向细胞外 E．K+由细胞内流向细胞外 13．γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于A．Na+ 由轴突内流向轴突外 B．K+由轴突内流向轴突外 C．Cl-由轴突内流向轴突外 D．Na+由轴突外流向轴突内 E．K+由轴突外流向轴突内 14．肝性脑病时肾血管收缩是由于 A．醛固酮活性不足 B．缓激肽活性不足 C．白三烯产生减少 D．内皮素-1生成减少 E．肾交感神经张力降低 15．肝功能不全是指
内蒙古农业大学教案【动物医学专业】
第十章肝功能不全hepatic insufficiency 肝脏具有多种生理机能：例如物质代谢功能（如糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢）、合成分泌功能（如合成分泌白蛋白，胆汁，细胞因子，凝血因子，某些抗凝物质，某些激素如血管紧张素原、EPO）、生物转化功能（如药物代谢、解毒）、免疫调节功能(如枯否氏细胞Kupffer cell，抗原提呈，将非特异性免疫和特异性免疫联系起来)，据估计其机能至少有500多种以上；同时肝脏也具有强大的适应代偿能力和再生能力。只有当病因的损伤作用超过肝脏的适应代偿能力时，才会发生肝功能不全，而且会对机体造成多方面的影响。 一、概念和分类 各种致病因素使肝实质细胞（肝细胞）和肝非实质细胞（如窦状隙内皮细胞、枯否氏细胞、贮脂细胞等）发生严重损害，引起明显的物质代谢、合成分泌、生物转化和免疫调节功能障碍，机体发生水肿、黄疸、出血、继发感染、肝性脑病等一系列症状。这一病理过程称为肝功能不全（hepatic insufficiency）。 肝功能不全的晚期可发展为肝功能衰竭(hepatic failure)。 按病情经过可分为急性肝功能不全和慢性肝功能不全。 二、原因 （一）感染：细菌（沙门氏菌、坏死杆菌、化脓菌、钩端螺旋体），病毒（犬传染性肝炎病毒、鸡包涵体肝炎病毒、雏鸭肝炎病毒），霉菌（黄曲霉、烟曲霉），寄生虫（猪蛔虫幼虫、肝片形吸虫的幼虫、组织滴虫、血吸虫卵）感染等，都能损伤肝脏。 肝片形吸虫的生活史：肝片形吸虫的成虫寄生在牛羊胆管内→卵→外界→毛蚴→进入椎实螺体内（中间宿主）→胞蚴、雷蚴、尾蚴→囊蚴→附在水生植物上→牛羊采食受到感染→肠内逸出童虫→穿过肠壁进入腹腔→进入肝→在肝内进入肝管发育为成虫。 （二）中毒：外源性毒物如四氯化碳、氯仿、黄曲霉毒素；内源性毒物如腐胺（鸟氨酸脱羧生成）、尸胺（赖氨酸脱羧生成）、酚类。
肝功能不全 (Hepatic insufficiency) 肝脏就是人体内最大得腺体肝脏,具有多种生理功能。首先让我们来回忆一下肝脏得 正常结构与生理功能。 肝脏由肝实质细胞(肝细胞)与非实质细胞组成,肝非实质细胞包括肝星形细胞(HSC) 又称贮脂细胞、窦内皮细胞(SEC)、Kupffer细胞、pit细胞等。 正常肝脏得大体标本与腹腔镜下得肝脏、胆囊如图: 图16-1 正常肝脏得大体标本与腹腔镜下得胆囊、肝脏 肝脏得生理功能有哪些呢？ 肝脏得正常生理功能: 1、代谢 :物质代谢与能量代谢 2、物质合成: 白蛋白、凝血因子等 3、分泌与排泄: 胆汁 4、解毒:药物、毒物与代谢废物 5、免疫功能:抗原递呈
如果肝脏受到严重损伤,就可能导致肝功能不全,那么什么就是肝功能不全呢？ 肝功能不全(hepatic insufficiency):各种致肝损害因素作用于肝脏后,一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构得改变,另一方面还能导致肝脏分泌、排泄、合成、生物转化及免疫等多种生理功能障碍,出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征。 首先,让我们一起来学习第一节肝功能不全得病因与分类 第一节肝功能不全得病因与分类 一、肝功能不全得病因 (一)感染 1、肝炎病毒 表16-1 肝炎病毒 (二)药物 两种或两种以上药物合用时,常可出现肝脏病变。 烟肼、氟烷、醋氨酚等较受重视
氨甲喋呤、四环素等可引起脂肪肝 (三)酒精 酒精在肝细胞线粒体与细胞液中被乙醇脱氢酶系统氧化为乙醛,乙醛再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸。 酒精本身及其衍生物均能导致肝脏损伤,尤其就是乙醛 (四)遗传代谢障碍 遗传性酶缺陷所致物质代谢紊乱引起得疾病。 例:糖代谢病、脂类代谢病、氨基酸代谢病、金属元素代谢病、肝卟啉代谢病、胆红素代谢病及血浆循环蛋白酶代谢病等。 (五)免疫抑制 严重免疫抑制状态可诱发感染有HBV或HCV得患者出现肝功能衰竭 二、分类 可分为急性与慢性肝功能不全两种类型: 表16-2 急性与慢性肝功能不全分类
肝功能分级标准 目前采用的肝功能分级标准有三种，即：Child-Turcotte分级〔1〕、Child-Pugh分级〔2〕和武汉会议分级〔3〕。见表1、2、3。 表1 Child-Turcotte分级(1964年) 表2 Child-Pugh分级(1972年) A级 5～6分，B级 7～9分，C级 10～15分 表3 武汉会议分级(1983年) 上述三种肝功能分级方法一方面大致反映肝细胞群减少，肝脏微循环和代谢过程损害造成的肝脏储备功能低下，另一方面也反映了肝脏病变引起的全身变化，如营养不良、腹水及肝性脑病等。分别具有各自的特色，但也有不足之处。 1954年Child首先提出肝功能分级的概念〔1〕，在此基础上，
Child-Turcotte于1964年提出Child-Turcotte分级，即通常所称的Child分级。它以血清胆红素、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病和营养为指标，估计肝功能状况，具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外肝功能分级最常用的方法。但是，在应用中，该方法具有以下缺陷：(1)营养状况及腹水为非量化指标，评价较为困难，受主观因素影响较大； (2)将相关指标分别列出，独立对待，以一项指标确定整个肝功能分级不够全面。白蛋白、腹水及营养状况是并存和相关的，不宜简单重复；(3)未能针对不同病因予以考虑，胆汁性肝硬变、肝炎后肝硬变及酒精性肝硬变在上述指标上有不同的反映，采用相同的标准不全面；(4)缺乏凝血酶原时间这一影响手术预后的重要指标；(5)血浆白蛋白、血清胆红素不敏感，白蛋白半寿期为2～3周，不能及时反映肝功能变化，同时，血浆制品的广泛应用易造成临床上的假象，影响了肝功能的准确评价。 1973年，Pugh在Child-Turcotte分级的基础上，以凝血酶原时间延长代替营养状况，并以综合评分的方式评价肝功能；同时将肝性脑病的程度也予以分期；对病因予以重视，单列出胆汁性肝硬变血清胆红素，部分克服了Child-Turcotte分级的缺点。Child-Pugh分级的最大优点在于采用评分法估计肝功能的状况，使原来独立的指标得以全面考虑，从而不至于受一个指标过大的影响。其缺点是不够简便。 参照国外肝功能分级标准，结合我国国情，1983年武汉全国首届门静脉高压症研讨会制定了我国的肝功能分级标准。对Child-Turcotte 分级血清胆红素和血浆白蛋白加以改动。血清胆红素Ⅰ级由< 2.0mg%降为< 1.2mg%，Ⅲ级将> 3.0mg%降为> 2.0mg%；血浆白蛋白Ⅰ级> 3.5g%不变，Ⅲ级将< 3.0g%降为< 2.5g%；凝血酶原时间保持不变。腹水、脑病的分级标准与Child-Turcotte分级相同。此外，考虑我国肝硬变多由肝炎引起，对肝炎是否活动予以注意，增加了转氨酶一项〔4〕。武汉会议分级标准试行至今已历14年，有一定的实用价值，但也有值得讨论的问题：(1)与国际接轨问题，指标标准不同，分级不一致，与采用其它分级标准的研究缺乏可比性；(2)肝功能Ⅲ级标准中血浆白蛋白< 2.5g%过低；(3)丙氨酸转氨酶(ALT)(旧称谷丙转氨酶)主要反映肝细胞损害及坏死的程度，但对于判定肝储备功能则意义不大，即使肝萎缩严重，功能性肝细胞数下降，而无进一步肝坏死时，转氨酶仍可维持正常。因此，丙氨酸转氨酶(ALT)(旧称谷丙转氨酶)是否列入肝功能分级标准值得讨论。此外，该分级标准也有类似Child-Turcotte分级的不足，已于前述。
肝功能损害分级是什么 众所周知，肝器官是人体或动物重要器官之一，属于五脏，主要作用是调节着体内的新陈代谢以及部分消化功能。但是很多人的生活习惯不好，如：长期抽烟酗酒或是吃饭重口味等，造成了肝器官的功能受损，主要表现症状有：食欲不振、身体感觉疲乏、便秘等，常见高发病率的疾病有乙肝等。 肝脏是人体最重要的器官之一，负责人体的代谢、分解、合成等重要的生理功能，人体一旦肝脏出现问题将会严重影响患者的生命安全，因此，是十分危险的。乙肝患者经常需要做肝功能检查，细心的患者会发现在检查结果上，肝功能是分等级的，而非只有正常和不正常两种，那么，呢?肝病专家指出，肝功能受损可分为轻度、中度、和重度受损，其严重程度是呈逐渐加大趋势的。(乙肝患者肝功能不正常能否怀孕) 第一、轻度肝功能受损：一般是肝细胞受到影响，功能遭到破坏，不吃药或吃少量药就可使受损的肝功能恢复。
第二、中度肝功能受损：一般是指肝脏存在纤维化倾向，已在肝脏局部显现，如果任其发展将可能发展为肝硬化或肝癌，是需要患者进行检查，确定是否需要接受治疗的。 第三、重度肝功受损：一般是指肝脏大面积纤维化或增生，发展为肝硬化，或肝癌。这时的情况是非常严重的，需要患者及时进行全面检查然后接受治疗的。(月经期检查肝功能会影响结 果吗)引起肝功能受损的主要原因就是病毒性肝炎、中毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪肝和药物性肝炎。其中以乙肝最为常见，肝功能受损越严重往往就代表患者病情越重。 肝病专家提醒，无论是患者出现那个等级的肝功能受损都是需要引起极大重视的，建议患者应及时到正规肝病医院进行治疗。武警湖南总队医院是一家集科研、保健、预防、治疗为一体的专业治肝医院，医院具备先进的肝病治疗设备和检查设备，在肝病治疗方面疗效显著，受到广大肝病患者的信赖和认可!