抗利尿激素
抗利尿激素
抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
编辑本段简介
抗利尿激素（ADH）
化学简式
S ——------------S
| |
H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH 编辑本段主要作用
改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl
的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使
髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓
缩（减少尿量）。
编辑本段作用机理
抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活
上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于
管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜
的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶
嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔
内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。
如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。
编辑本段影响抗利尿激素(ADH)释放的因素
调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。
①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。
此外，心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。
醛固酮
科技名词定义
中文名称：醛固酮
英文名称：aldosterone
定义：由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮
质素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，
增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也
作用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿
液。
应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生
素（二级学科）
本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布
编辑本段简介
Ald，ALS
钠100mmol／d，钾60～100mmol／d 饮食条件下立位138～415pmol／L 卧位28～138pmol／L 编辑本段增高
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Ｂａｒｔｔｅｒ氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。降低：肾上腺皮质功能减退，低肾素低醛固酮综合征，１
８－羟化酶缺乏，糖尿病，Ｔｕｒｎｅｒ氏综合征，急性乙醇中毒等。
编辑本段作用
是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
编辑本段原理
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP 合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出
量增加。
编辑本段分泌与血压的关系
醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。
醛固酮aldosterone
C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。
编辑本段醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0．4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起
颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征30例诊疗体会 陈志勇喻军华黄锦峰王璨袁学刚刘斌吴新宇胡太可 鄂州市中心医院神经外科436000 【摘要】目的提高颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的早期诊断意识和治疗效果。方法回顾分析我科近5年30例颅脑损伤合并抗利尿激素异常分泌综合征所致低钠血症的临床资料。结果30例患者均有低钠血症、低渗血症、高尿钠症。经限液治疗后低钠血症得以全部纠正。结论颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征是由于严重颅脑损伤后机体的内源性抗利尿激素分泌异常增多所致。特征为难以纠正的低血钠，低血浆渗透压；早期诊治能降低病残率和死亡率；治疗的关键是严格控制摄入液体量和适量地补钠。 【关键词】颅脑损伤抗利尿激素分泌异常综合征低钠血症 颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征所致低钠血症在临床上较少见，易与营养性或脑性盐耗综合征所致低钠血症混淆，容易误诊误治。我科自2007年7月至2012年7月收治的30例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征患者临床资料，报告如下： 1临床资料 1．1一般资料男24例，女6例；年龄16～78岁。GCS4～8分8例，GCS9～12分20例；颅内损伤的部位：双侧额叶挫裂伤15例，一侧额叶合并单侧颞叶挫裂伤8例，颅底骨折7例。颅底骨折患者中有2例合并一侧颞部硬膜外血肿。1．2临床表现伤后6～10天均有不同的意识或精神改变,表现为神志淡漠,反应迟钝,嗜睡22例,昏睡5例,昏迷3例。伴食欲下降及恶心，呕吐23例，食欲正常5例，食欲超常2例。其中2例昏迷患者表现为呼吸困难，全身紫疳，氧饱和度下降到80％。 1．3 SIADH的诊断标准[1] [2]（1）低血钠，血钠〈130 mmol/L；（2）低血渗，血浆渗透压低于270 mmol/L；（3）高尿钠，尿钠浓度大于80mmol/ L ;(4) 浓缩尿，尿渗透压与血浆渗透压比〉1；（5）心功能，肝功能，肾功能，肾上腺功能正常，（6）临床上无皮肤水肿或腹水，无血压下降及脱水等表现。 1．4 实验室检查血钠120～135 mmol/L19例；110～119 mmol/L9例；100～110mmol/L2例。所有患者血浆渗透压250～270 mmol/L，尿钠80～130 mmol/L，应尿量〈2500/24h 1．5 治疗及转归 本组30例患者在发现低钠血症后，首先进行常规补液补钠，同时查24小时尿钠尿量。复查血钠不升，甚至下降，立即限制液体量，同时酌情补浓钠，加用速尿针剂。昏迷及呼吸困难者予以气管插管，呼吸机辅助呼吸。结果所有患者均在发现低钠血症后的3~10天血钠恢复到正常或接近正常。3例昏迷者意识障碍逐渐恢复，第三天拔气管插管，氧饱和度恢复正常，与CT表现不符的意识或精神症状消失。无低钠血症相关性死亡或严重并发症。 2 讨论 抗利尿激素（ADH）是由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑至垂体后叶释放入血。其作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透型，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，发挥利尿作用，是维持机体水和 通讯作者：喻军华436000 湖北鄂州市中心医院神经外科邮箱：hbezyjh@https://www.doczj.com/doc/4d17807943.html,
第七章抗利尿激素分泌失调综合征 抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)是指内源性抗利尿激素(ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多或其活性作用超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征) [病因和病理生理] SIADH常见病因为恶性肿瘤、呼吸系统及神经系统疾病、炎症、药物、外科手术。部分病因不明者称之为特发性SIADH。 (一)恶性肿瘤 某些肿瘤组织合成并自主性释放AVP。最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%的SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。 (二)肺部感染 如肺结核、肺炎、阻塞性肺部疾病等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP相似的生物特性。 (三)中枢神经病变 包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起渗透SIADH。
(四)药物 如氯磺丙服、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。AVP、DDAVP过量时也可造成SIADH。 由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的取吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收。使尿钠排出增加，水分不致在体内潴留过多；加之容量扩张导致心钠欲释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，血容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。 [临床表现和实验室检查] 临床症状的轻重与ADH分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。多数患者在限制水分时，可不表现典型症状。但如予以水负荷，则可出现水潴留及低钠血症表现。患者血清钠一般低于130mmol/L，尿钠排出相对增高，一般超过30mmol/L。当血清钠浓度低于120mmol/L 时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱；
抗利尿激素不适当分泌综合征临床路径 （2017 年版） 一、抗利尿激素不适当分泌综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征（ICD-10: E22.201 ）。 （二）诊断依据。 根据《临床治疗指南- 内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2016 年）。 1. 有原发疾病的临床表现、体征、病史以及用药史。 2. 低血钠、低渗透压血症。 3. 尿钠增高，并不受水负荷的影响。 4. 高渗尿，尿渗透压高于血渗透压。 5. 水负荷后抗利尿激素（AVP活性不受抑制。 6. 肾脏、甲状腺及肾上腺皮质功能基本正常。 7. 排除其他可引起低钠血症疾病：肝硬化腹水、慢性心力衰竭、肾脏疾病伴低钠血症、甲状腺功能减退症和肾上腺皮质功能减退症等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床治疗指南- 内分泌及代谢性疾病分册》（中华
1. 原发疾病的治疗。 2. 限制摄入水量：一般限制饮水量0.8-1.0L/24h ，症状可好转。 3. 药物治疗。 4. 严重低钠血症的处理。 (四)标准住院日一般为W 14天。 (五)进入路径标准。 1. 第一诊断必须是抗利尿激素不适当分泌综合征 ( ICD-10: E2 2.201 )疾病编码。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 (六)住院期间检查项目。 1. 必需的检查项目： ( 1 )血常规、尿常规、大便常规； ( 2 )肝肾功能、电解质、血糖、血脂； (3)胸片、胸CT、心电图、腹部B超； ( 4)血和尿渗透压，尿钠测定； ( 5 )内分泌腺体功能评估：甲状腺、肾上腺； ( 6)肿瘤标记物。 2. 根据患者病情可选的检查项目： (1)血AVP测定；
抗利尿激素 抗利尿激素 抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。 编辑本段简介 抗利尿激素（ADH） 化学简式 S ——------------S | |
H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH 编辑本段主要作用 改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl 的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使 髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓 缩（减少尿量）。 编辑本段作用机理 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活 上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于 管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜 的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶 嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔 内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。
如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。 编辑本段影响抗利尿激素(ADH)释放的因素 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
1.大量饮清水后导致抗利尿激素分泌减少的主要原因是 ( D ) A．有效循环血量减少 B．血浆胶体渗透压降低 C．血浆胶体渗透压升高 D．血浆晶体渗透压降低 E．血浆晶体渗透压升高 2.慢性肾衰竭病人血肌酐为多少时提示进人尿毒症期： ( D ) A．491μmol/L B．178μmol/L C．560μmol/L D．707μmol/L 3.康复期护理比慢性病期护理更为强调 ( D ) A．恢复心理平衡 B．提高抗病能力 C．增强自我护理能力 D．加强功能锻炼 E．创造重返社会条件 4.日间备用医嘱的失效时间是 ( A ) A．当日7pm B．次日7pm C．7am D．7pm E．12am 5.关于使用中的消毒剂、灭菌剂的监测，下列哪项是错误的 ( E ) A．应进行生物和化学监测 B．生物监测：消毒剂每季度1次，其细菌含量必须 6.脑疝前驱症状不包括 ( E ) A．剧烈头痛 B．频繁呕吐 C．意识障碍加深 D．一侧瞳孔散大 E．体温升高 7.为预防血液透析后发生上行尿路感染，告诉患者养成定时排尿的习惯，具体时间为 ( A ) A．每4～6小时1次 B．每2～3小时1次 C．每6～8小时1次 D．每2小时1次 E．每8～12小时1次 8.铺麻醉床将橡胶单铺于床中部时，上端应距离床头 ( D ) A．30～40cm B．33～40cm C．40～45cm D．45～50cm
E．50～60cm 9.下列有关幻觉的概念，正确的是： ( B ) A．是一种虚幻的知觉，是病人的一种自我感觉 B．是一种虚幻的知觉，是在客观现实中并不存在某种事物的情况下，病人却感知它的存在C．是一种虚幻的知觉，是病人在客观现实中能感觉到的 D．是一种虚幻的知觉，是病人在客观现实中不能感觉到的 10.恶性肿瘤的药物止痛要点，下列哪项除外： ( C ) A．按时 B．口服 C．轻度癌痛首选弱阿片类药 D．个体化给药 11.疾病的各种病理变化可以概括为 ( C ) A．气血不和 B．邪正盛衰 C．阴阳失调 D．表里出入 E．气机升降 12.幽门梗阻患者术前胃肠道准备内容为 ( B ) A．禁食输液 B．术前3天每晚洗胃 C．清洁灌肠 D．口服肠道制菌药 E．应用维生素K 13.烧伤病人第一个24h补液量的安排是： ( A ) A．补液量的1/2应在前8h内输入，余1/2量后16h输入 B．补液量的1/2应在前16h内输入，余1/2量后8h输入 C．补液量的2/3应在前8h内输入，余1/3量后16h输入 D．补液量的1/3应在前8h内输入，余2/3量后16h输入 14.老年人易发生体位性低血压的原因不包括： ( C ) A．自主神经功能紊乱 B．动脉系统生理性老化 C．饮食不当 D．长期卧床 15.幽门梗阻患者术前胃肠道准备内容为 ( B ) A．禁食输液 B．术前3天每晚洗胃 C．清洁灌肠 D．口服肠道制菌药 E．应用维生素K 16.有关淋病的概念，叙述正确的是： ( A ) A．由淋病奈瑟菌引起的各种感染的总称 B．是单纯性泌尿系统的感染 C．由淋病奈瑟菌引起的化脓性生殖系统感染 D．由淋病奈瑟菌引起的化脓性泌尿系统感染
抗利尿激素分泌失调综合征 定义： 是指内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多或活性作用超常，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。 病因: 1.恶性肿瘤：最多见为肺燕麦细胞癌，半数以上燕麦细胞癌患者的血AVP增高。其他如胰腺癌、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。不一定都有低钠血症。 2.肺部感染：如肺结核、肺炎、阻塞性肺疾病、机械通气时，肺组织合成分泌AVP。 3.中枢神经病变：包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，使AVP释放不受渗透压的正常调节，引起SIADH。 4.药物：如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP 释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。 5. 特发性SIADH：部分病因不明者，多见于老年患者。 临床表现和实验室检查： 1.多数患者在限制水分时，可不表现典型症状；但如予以水负荷，可出现水潴留及低钠血症表现。 2.血钠＜130mmol/L，尿钠增多，＞30mmol/L。 血钠＜120mmol/L时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱； 血钠＜110mmol/L时，出现肌力减退，腱反射减弱或消失、惊厥昏迷，如不及时处理，可导致死亡。 3.当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可降低。血浆渗透压常低于275mOsm/Kg H2O，尿渗透压常高于血浆渗透压。 4.血尿素氮、肌酐、尿酸常降低。血浆AVP相对于血浆渗透压呈不适当升高。本症一般无水肿。 诊断依据： ①血钠降低(＜130mmol/L)； ②尿钠增高（＞30mmol/L）； O)； ③血浆渗透压降低(＜275 mOsm/Kg H 2 ④尿渗透压＞100 mOsm/Kg H O ，可高于血浆渗透压； 2 ⑤无低血容量临床表现（血BUN、Cr、尿酸下降）； ⑥除外甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减低、利尿剂使用等病因。 病因诊断：首先考虑恶性肿瘤的可能性，特别是肺燕麦细胞癌，有时可先出现SIADH，以后再出现肺癌的X线发现。其次应除外中枢神经系统疾病、肺部感染、药物等因素。
抗利尿激素分泌失调综合征 抗利尿激素分泌失调综合征是指内源性抗利尿激素分泌异常增多或其活性作川超常，从而导致水潴留、尿排钠增多，以及稀释性低钠血症等为主的一组临床综合征 【导读】根据抗利尿激素分泌失调综合征的病变证机是脾肾阳虚，治以桂枝人参汤温补脾肾；叉因病变证机有瘀血，故与蛭虻归草汤合方治之。 李某，男，39岁。在1年前出现恶心、呕吐、不思饮食、身体软弱无力、肌力减退、嗜睡，曾在多家省市级医院诊治，可治疗效果不明显，近因病症加重前来诊治，经检查，血清钠120 mmol/L,尿钠36 mmol/L，血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度降低，血浆渗透压降低，诊断为抗利尿激素分泌失调综合征。刻诊：恶心，不思饮食，胃脘烦闷，肌肉无力，肌肉疼痛如针刺，因活动加重，口淡不渴，手足不温，舌质暗淡瘀紫，苔薄白，脉沉涩。辨为脾胃阳虚、瘀血阻滞证，治当温阳益气、活血化瘀。给予桂枝人参汤与蛭虻归草汤合方加味：桂枝12 g，白术10 g，干姜10 g，水蛭6g，虻虫3g，当归15 g，红参10 g一炙甘草12 g，生姜15 g，半夏15 g，陈皮15 g。6剂，水煎服，每日1剂，每日3服。二诊：恶心减轻，以前方6剂。三诊：胃脘烦闷好转，以前方6剂。四诊：肌肉疼痛消除，以前方6剂。五诊：恶心止，饮食基本趋于正常，以前方6剂。之后，以前方治疗20余剂，诸症悉除。随访1年，一切尚好。 【用方提示】根据口淡不渴、手足不温辨为阳虚，再根据恶心、不思饮食辨为胃气上逆，因肌肉疼痛如针刺辨为瘀血，又因肌肉无力辨为气虚，以此辨为脾胃阳虚、瘀血阻滞证。方以桂枝人参汤温补脾胃、化生阳气；以蛭虻归草汤破血逐瘀；加生姜、半夏降逆和胃，陈皮理气和胃。方药相互为用，以奏其效。
抗利尿激素 1简介 抗利尿激素（ADH） 空间结构模型 化学简式 S ——------------S | | H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH（又称加压素） 文献中常称抗利尿激素为八肽，但它实则由9个氨基酸组成。这是因为其中两个半胱氨酸残基(第一和第六氨基酸残基)被当成一个胱氨酸来计算。 2主要作用 改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。 3作用机理 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使
位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾小管、集合管对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。 4释放因素 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素，成人细胞外液至少变动2%时可影响抗利尿激素的释放。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。 ②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢
于“抗利尿激素”的师生对话 一、生:人体补充抗利尿激素能采用口服的方法吗？ 师：抗利尿激素是一种九肽，经过人体的消化道会被消化液中的蛋白酶所水解，从而补充必须采用注射的方法。 二、生：抗利尿激素究竟是由哪种内分泌腺所合成分泌的？ 师：抗利尿激素由下丘脑视上核神经细胞合成，小部分由室旁核神经细胞合成。 三、生：抗利尿激素的分泌、储存过程是怎样的？ 师：首先在下丘脑神经细胞内的核糖体上形成激素的前身物质( 激素原)，而后与同时合成的神经垂体素运载蛋白，两者以 1:1 的比例互相结合形成激素一蛋受体复合物,再加上蛋白水解酶,包以被膜,形成襄泡状的分泌颗粒。而后,沿下丘脑垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体。在运送过程中受蛋白水解酶的作用素原与载体蛋白分幵，并转变为九肽的抗利尿激素, 储存于神经末梢中。
四、生：垂体对抗利尿激素起到了加工作用了吗？ 师：垂体对抗利尿激素起到的是暂时储存的作用，所以并没有对其进行加工。五、生：抗利尿激素通过怎样的过程和方式释放？ 师：下丘脑的视上核及其附近区域有渗透压感受受器，下丘脑中的渗透压感受器能灵敏地感受细胞外液渗透压的改变。当机体因大量出汗、吃过咸的食物等情况使细胞外液渗透压升得过高时，对渗透压感受器的刺激增强,感受器细胞内水分子外移内流, 细胞皱缩而兴奋，产生的神经冲动沿下丘脑一垂体束传到神经垂体,则神经冲动沿轴突传导到末梢,使末梢兴奋,引起胞吐作用将抗利尿激素释放入血。整个释放的过程是通过胞吐作用的方式来完成的。
六、生：抗利尿激素属于神经递质吗？ 师：抗利尿激素尽管通过神经垂体的神经末梢以胞吐的方式释放，但是释放之后进入血液中，而并不作用于其它神经元，所以不能像肾上腺素和去甲肾上腺素那样既是激素也是神经递质。 七、生：抗利尿激素的生理作用是什么？ 师：抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。 八、生：抗利尿激素的靶器官是什么？ 师：从抗利尿激素的生理作用中我们可以发现，他的靶器官应该是肾小管和集合管细胞。 九、生：下丘脑的渗透压感受器的反射弧的效应器是什么？ 师：从抗利尿激素的释放过程中我们看到，整个反射活动的效应器应该是神经垂体，但参与反射的神经元很少。 十、生：教材水盐平衡图解中的（+）和（－）怎么理解？ 师：图解中“抗利尿激素”、“肾小管、集合管重吸收水”、“尿量”之间的“（+）”“（-）”的含义不能按照甲状腺腺激素的反馈调节中简单地理解为促进和抑制，如果这样理解是错误的，应该把“（+）”理解为“增加”（对水的重吸收），“（-）”理解为而“减少”（尿量）解释；“细胞外液渗透压升高”、“下丘脑中的渗透压感受器”、“细胞外液渗透压下降”之间的“（+）”“（-）”的
抗利尿激素：增加肾小管和集合管对水的重吸收能力和通透性，减少水分从尿中排除 甲状腺激素：调节新陈代谢（缓慢的，体温调节：产热），生长和发育（例如脑），提高神经系统的兴奋性，精神和智力，生殖器的发育。 胰岛素：促进血糖的分解，糖原的合成，转变为脂肪等 胰高血糖素：促进肝糖元的分解，非糖物质转化为葡萄糖 肾上腺素：促进肝糖原分解为葡萄糖（使血糖升高），在应急状态下快速调节代谢。进而迅速影响体温。 醛固酮：（化学本质：固醇），（分泌部位：肾上腺皮质），调节机体水盐代谢，促进肾小管和集合管保钠排钾. 激素的种类： 蛋白质多肽类：胸腺激素，下丘脑，垂体和胰岛分泌的激素（一般采用注射法，不宜口服）固醇类：雄性激素，雌性激素和孕激素，醛固酮（性激素属于类固醇，可口服） 氨基酸衍生物：甲状腺激素，肾上腺素（可口服） 具有拮抗作用的激素：胰岛素和胰高血糖素，肾上腺素（在血糖平衡调节方面） 具有协同作用的激素：生长激素和甲状腺激素（在促进生长发育方面），肾上腺素和胰高血糖素（在血糖平衡调节方面），肾上腺素和甲状腺激素（在维持人体体温恒定调节中） 高血糖：血糖含量高于1.3g/L,低血糖：血糖含量低至0.5~0.6g/L 糖尿病：病因：胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足，症状：高血糖，糖尿，三多一少（多饮多食多尿体重减轻）治疗：调节控制饮食（少吃含糖食物）与药物治疗. 血糖平衡的调节：神经------体液调节，血糖调节有一定的限度 下丘脑在血糖调节时直接通过神经作用于胰岛细胞，肾上腺素参与血糖调节是神经调节 反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作. 正反馈促进原来的生命活动（分娩作用，血液凝固等）负反馈抑制（血糖调节等） 激素调节的特点：通过体液运输，作用于靶器官靶细胞，微量而高效 激素的特点：以上再加上内分泌腺分泌，调节生命活动，不提供能量，不起催化作用.