高血糖高渗状态（HHS）诊断标准
非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。
本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
临床表现
诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
检查
血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。
血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。
电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。
血浆渗透压：>330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。
血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。
血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。
白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。
心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
诊断
凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；
②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过
33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。
治疗
立即送重病监护室：开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑CT等。
补液：输液量按体重的12%估算：如无心、肾功能障碍，最初1～2小时内可快速补充生理盐水1000～2000ml，继以2～4小时500～1000ml的速度静滴，至血压回升，尿量增加。
但老人，心肾功能不全者，需用中心静脉压监测，以防输液过快导致心衰和肺水肿，不能耐受者可自胃管补液。当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl），血浆渗透压降至320mOsm/L 以下时，改用5%葡萄糖液i。
胰岛素治疗：方法同糖尿病酮症酸中毒的治疗，用小剂量胰岛素持续静脉滴注按0.1～
0.15U/kg/h，血糖降至13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水。血糖宜保持在11.1mmol/L，以防渗透压下降过快引起脑水肿。
补钾：原则与酮症酸中毒素相同。
其他：一般不需补碱，血糖不宜下降过快，以每小时下降5.6mmol/L（100mg/dl）为宜。病情稳定后，胰岛素可改为皮下注射。
其他治疗：①去除诱因：感染者应用抗生素。②纠正休克：经补液后休克仍未纠正，可输血浆。③因高渗，血粘度增高，应防治动静脉血栓及弥散性血管内凝血（DIC），予以相应的抗凝治疗。④防止治疗过程中并发脑水肿。
糖尿病高渗状态 1、定义 高血糖高渗状态(HＨS）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。好发于50-70岁的人群，男女无明显差异。临床特点为无明显酮症和酸中毒,血糖显著升高，严重脱水甚至休克,血浆渗透压升高,以及进行性意识障碍。......感谢聆听 2、病因 HＨＳ的基本病因与DKA相同，但约2／3发病前无糖尿病史或不知糖尿病。临床上常见诱因有一下几条①应激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系)、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；②摄水不足:可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者; ③失水过多：如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤;④药物:如应用各种糖皮质激素、利尿剂(特别是噻嗪类和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂； ⑤高糖摄入:大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。......感谢聆听
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水,最终导致严重的高渗状态。胰岛素的相对不足和液体摄入减少时ＨHS的基本病因。胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时,患者病情加重。另外，ＨHS的发生和发展受到一些情况影响:①存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素水平明显升高; ②HHS大多发生于老年患者，口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水,导致血钠明显升高;③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续加重,形成恶性循环,最终发生HＨS.......感谢聆听 HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症，D ＫA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒,而HHS是以高血糖和高渗透压为特征。引起这两种差异的原因可能是：①HHS 时胰岛素是相对缺乏，分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成，但不能抑制汤原异生,故主要是血糖升高;但在D ＫＡ是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂肪分解和酮体生成；②胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和升酮作用较弱;③ＨHＳ时失水严重，不利于酮体产生;④部分ＨHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示肝升
高血糖高渗状态（HHS） 定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。 一、临床表现 本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。 ①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。 ②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 ③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 ④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。 二、诊断依据 凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。 HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L； ③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。 临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。 三、鉴别诊断要点 1.糖尿病酮症酸中毒：血、尿酮升高明显，可有酸中毒表现，血钠、血浆渗透压一般不高。 2.糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖
高血糖高渗状态（HHS）诊断标准 非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。 本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。 临床表现 诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。 起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。 检查 血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。 血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。
电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 血浆渗透压：>330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。 白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。 诊断 凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L； ②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过 33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。 治疗 立即送重病监护室：开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑CT等。 补液：输液量按体重的12%估算：如无心、肾功能障碍，最初1～2小时内可快速补充生理盐水1000～2000ml，继以2～4小时500～1000ml的速度静滴，至血压回升，尿量增加。
高血糖高渗状态 高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolar status，HHs)，是糖尿病急性代谢紊 乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患 者常有不同程度的意识障碍或昏迷。“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖 尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。多见于老年糖尿病 患者，原来无糖尿病病史，或仅有轻度症状，用饮食控制或口服降糖药治疗。 诱因为引起血糖增高和脱水的因素：急性感染、外伤、手术、脑血管意外等应激状 态，使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药物，水摄入不足或失水，透析治 疗，静脉高营养疗法等。有时在病程早期因误诊而输人大量葡萄糖液或因口渴而摄入大量 含糖饮料可诱发本病或使病情恶化。 本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退，以致常被忽 视。渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏 迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克，可有神经系统损害的定位体 征，但无酸中毒样大呼吸。与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。 实验室检查：血糖达到或超过33．3mm01／L(一般为33．3～66．8mmol／L)，有效血浆渗透压达到或超过320m(：)sm／’L(一般为320～430m()sin／L)可诊断本病。血钠正常或增高。尿酮体阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒(Coz结合力高于15mm01／L)，借此与 DKA鉴别，但有时二者可同时存在。[有效血浆渗透压(m()sm／I。)一2×(Na’+K’)+血 糖(均以mmol／L计算)] 本症病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和治疗。临床上凡遇原 第二章j糖尿病‘粪藿垮 因不明的脱水、休克、恿识障碍及昏迷均应想全IJ本炳口J再岜性，尤其是血压低向尿量多者，不论有无糖尿病史，均应进行有关检查以肯定或排除本病。 治疗原则同DKA。本症失水比DKA更为严重，可达体重10％～15％，输液要更为 积极小心，24小时补液量可达6000～10000ml。关于补液的种类和浓度，目前多主张治疗 开始时用等渗溶液如0．9％氯化钠，因大量输入等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量， 纠正休克，改善肾血流量，恢复肾脏调节功能。休克患者应另予血浆或全血。如无休克或 休克已纠正，在输入生理盐水后血浆渗透压高于350m()sm／L，血钠高于155mmol／’L，可考虑输入适量低渗溶液如0．45％或O．6％氯化钠。视病情可考虑同时给予胃肠道补液。当 血糖下降至16．7mmol／L时开始输入5％葡萄糖液并按每2～4g葡萄糖加入1U胰岛素。 应注意高血糖是维护患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低补液不足，将导致血容量和 血压进一步下降。胰岛素治疗方法与DKA相似，静脉注射胰岛素首次负荷量后，继续以 每小时每公斤体重O．05～O．1U的速率静脉滴注胰岛素，一般来说本症患者对胰岛素较敏感，因而胰岛素用量较小。补钾要更及时，一般不补碱。应密切观察从脑细胞脱水转为脑 水肿的可能，患者可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷，应密切注意病情变 化，及早发现和处理。 (程桦)
（单选题）请判断下列哪种情况是空腹血糖受损（IFG ）： D. 空腹血糖 6.2mmol/L，OGTT2h血糖7.5mmol/L （单选题）诊断糖尿病依据是： A.静脉血浆葡萄糖 （多选题）关于糖尿病的检查，下列正确的有： B. 糖化血红蛋白主要反映近 2-3 个月血糖总水平 D. 注射胰岛素的患者可通过测定 E. 尿糖是诊断糖尿病的线索，可间接反映血糖变化 （单选题）肥胖的定义是BMI≥( ) Kg/m2 ： D.28 （单选题）下列哪项是 2 型糖尿病的基本病理生理改变： B.胰岛素作用下降或/和分泌不足 （单选题）关于糖尿病的诊断，下列哪项正确： D. 所有患者都需行OGTT 试验进行诊断 （单选题）中国人体重指数（BMI ）正常范围 ( ) Kg/m2 ： B.18.5-23.9 （单选题）关于毛细血管血糖检测，以下描述错误的是： B.可作为糖尿病确诊的依据 （多选题）符合糖尿病的诊断标准的是： A.具有典型的糖尿病症状（多饮、多尿、多食、不明原因的体重显著下降）、随机静 脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L B.不具有典型的糖尿病症状、不同日两次空腹静脉血浆 葡萄糖≥7mmol/L C.OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L、不同日的空腹静脉血浆葡萄糖≥7mmol/L D. 不同日两次OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L （单选题）下列哪项能够确诊为糖尿病： C.具有烦渴多饮、多尿、多食以及不明原因的体重下降等症状，随机血浆葡萄糖 12.0 mmol/L （单选题）下列空腹血糖哪个在正常范围（mmol/L）： B.3.9-6.1 （单选题）患者王某空腹静脉血浆葡萄糖 5.6 mmol/L，OGTT 2h血浆葡萄糖8.1 mmol/L ，该患者糖代谢状态属于：
高渗性高血糖状态（HHS） 一、临床表现 本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。 1、诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。 2、起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 3、高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 4、神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。 二、诊断依据 凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：1.血糖≥33.3mmol/L；2.有效血浆渗透压≥320mOsm/L；3.血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；4.尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过33.3mmol/L,尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L,若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。 鉴别诊断要点 1.糖尿病酮症酸中毒：血、尿酮升高明显，可有酸中毒表现，血钠、血浆渗透压一般不高。 2.糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖易于鉴别。 3.急性脑血管病昏迷：可有头颅CT或其它影像学阳性所见，血糖、血钠及血渗透压改变不明显。 4.开颅术后意识障碍加重，常认为系术后颅内高压所致，以致作出加强脱水的错误决定，其结果病情更加恶化而死亡，尤须注意。 5.需要与败血症、消化道感染及中枢神经系统感染等鉴别。 三、治疗方案及原则 1、立即开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑CT等。 2、补液：输液量按体重的12%估算：如无心、肾功能障碍，最初1～2小时内可快速补充生理盐水1000～2000ml，继以2～4小时500～1000ml的速度静滴，至血压回升，尿量增加。但老人，心肾功能不全者，需用中心静脉压监测，以防输液过快导致心衰和肺水肿，不能耐受者可自胃管补液。当血糖降至
高血糖高渗状态HHS诊断标准 定义 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。 诱因 各种未规范的控制血糖、急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液等 临床表现 起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 高渗脱水症状： 烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容
量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 神经精神症状： 意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。 HHS的实验室诊断参考标准是： ①血糖≥33.3mmol/L； ②有效血浆渗透压≥320mOsm/L； ③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。 临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。 鉴别诊断要点 糖尿病酮症酸中毒：血、尿酮升高明显，可有酸中毒表现，血钠、血浆渗透压一般不高。 糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖易于鉴别。
高血糖高渗状态 非酮性高渗性糖尿病昏迷(Non-ketotic hyperosmolar diabetic coma)简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。 诱因 本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发[1]。 2临床表现要点 1.诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。2．起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 3．高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 4.神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。 3辅助检查要点 1．血糖常>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。 2．血酮体正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3．血钠>150mmol/L，血钾正常或降低。 4．血浆渗透压>330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）= 2[血钠+血钾（mmol/L）] + 血糖（mmol/L）。 5．血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6．血尿素氮、肌酐因脱水、休克可增高。 7．白细胞计数因感染或脱水等原因可增高,血细胞比容积增高。 8．心电图变化可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。 4诊断要点 凡中老年患者[2]，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，
定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。 一、临床表现 本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。 ①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。 ②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 ③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 ④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。 二、诊断依据 凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。 HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。 临床有意识障碍与显着脱水表现而血糖超过L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。 三、鉴别诊断要点 1.糖尿病酮症酸中毒：血、尿酮升高明显，可有酸中毒表现，血钠、血浆渗透压一般不高。 2.糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖易于鉴别。 3.急性脑血管病昏迷：可有头颅CT或其它影像学阳性所见，血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 高血糖高渗状态（ 高血糖高渗状态（HHS）温岭市第一人民医院内分泌科林海洋高血糖高渗状态（HHS）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、失水和意识障碍为特征。 高血糖高渗状态（HHS）多见于老年人，好发年龄50～70岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40% 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖发病机制：未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状为什么 HHS 的脱水程度反而更重？ DKA 时有葡萄糖和酮体这两种渗透性物质， HHS 只有一种葡萄糖，没有酮体HHS起病较慢代谢失代偿时间更长老年患者渗透性渴感调节和摄水能力较低高血糖、高渗透压进一步导致神志改变，使HHS患者摄水更少，加重高血糖和高渗，形成恶性循环。 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷临床表现高 1 / 3
血糖高渗状态（HHS）神志状态与血渗透压紧密相关约20％～25％ 的患者有昏迷有效血清渗透压＞350mOsm/kg： 近半数昏迷。 有效血渗透压 320 mOsm/kg时的昏迷可能另有原因。 高血糖高渗状态（HHS） HHS起病72小时内的早期死亡： 败血症、休克和内在疾病 72小时后的晚期死亡： 栓塞性疾病或治疗不当血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na + +K + )+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr 升高实验室检查对几个主要化验指标的讨论：血常规与反映感染的指标： 白细胞升高与感染程度无必然关系更可能与血酮体浓度有 关。 WBC25000, 提示感染 CRP 和 IL- -6 6 可能是提示感染和 反映抗感染疗效的有用指标中老年病人出现以下情况时，要考 虑HHS的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多 尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意 识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入 量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴 别诊断早期诊断，积极抢救一、补液治疗前已休克，先输等渗 盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 稳步
高血糖高渗状态 高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。前驱期临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。典型期由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 高血糖高渗状态与以前所称“高渗性非酮症糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症（轻症）。多见于老年患者，约2/3 病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。常有明显诱因，如感染、急性肠胃炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、血液或腹膜透析治疗、某些药物(如糖皮质激素、免疫抑制剂)、误诊输入葡萄糖或口服大量橘子糖水等诱发或促使病情恶化。 凡有糖尿病病史、糖尿病家族史或无糖尿病史患者，如出现意识障碍时，有定位体征，尤其是老年人应考虑高血糖高渗状态可能性大。老年高血糖高渗状态具有高血糖、高血浆渗透压，缺乏明显酮症和意识进行性丧失四大特点。 临床表现 起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐（多为局限性发作或单瘫、偏瘫）等。最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。 常见诱因 感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。 高血糖高渗状态为何有严重高血糖而无明显酮症，发生机制有以下几方面： (1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮
高血糖高渗状态病理 高血糖高渗状态，是比较危险的一种状态，这种疾病，如果长期的存在，那么就意味着对自己身体构成了严重的伤害，所以对于很多患者，为了不出现大的疾病，想全面了解一下高血糖高渗状态的病理，为了你能全面的了解，就来看看下面详细的介绍。 病理生理 本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。 老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高血糖高渗状态。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少，对抗
胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。高血糖和糖尿造成渗透性利尿，此时，尿渗透压的50%左右是由尿液中的葡萄糖维持，故患者失水常远比电解质丢失严重。故高血糖及脱水严重。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多，另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，形成恶性循环，最终导致高血糖高渗状态的发生。 诊断 根据病人的临床表现特点，和可能存在的诱发因素，结合血糖、血钠和血浆渗透压的测定，可及时做出正确诊断。 高血糖高渗状态病理，相信你也对高血糖高渗状态，有了一个全面的认识，所以当全面了解以后，为了自己尽快的康复起来，必须通过以上了解后，选择一家大医院，通过全面的诊断治疗，让自己身体尽快的康复起来。
高血糖高渗状态：英国新版指南来报到 高血糖高渗状态（HHS）是糖尿病的一种急性并发症，需要临床医师格外注意。本文总结了英国糖尿病协会近期发表在 Diabetic Medicine 杂志上的一篇 HHS 指南，希望能为临床医生们提供帮助。 定义 HHS 目前尚无明确定义，其特征与酮症酸中毒（DKA）不同。英国 HHS 指南认为，HHS 主要特征如下： 1. 高渗性，通常≥ 320mOsmol/kg 2. 高血糖（BG），通常≥ 30 mmol/l 3. 严重脱水与身体不适 HHS 患者多为老年人，但随着糖尿病在年轻群体的流行，HHS 逐渐在年轻人甚至儿童人群中开始出现。HHS 通常无明显酮症，然而，部分患者可能同时出现严重高渗状态及酮症酸中毒（DKA 和 HHS 混合），处理该类情况时则需考虑哪种状态占主导。 评估 高渗性状态会产生渗透性利尿，处理时需要依据不同患者的电解质水平鉴别脱水及胞外水量丢失状态。 表 1. 高血糖高渗状态的典型液体及电解质丢失状况 脱水可引起大脑急性认知功能障碍，但并不具有特异性；同时血尿素的升高可出现眼窝凹陷、舌纵向裂纹、极度疲乏等症状。而严重低血容量症可出现心动过速（脉搏＞100bpm）和 / 或血压下降（收缩压＜100 mmHg）。 然而，典型 HHS 患者通常不出现脱水表现，因为高渗会使水份从细胞内移向细胞外，从而保持血管内容量。有研究者认为，渗透压＞330 mOsmol/kg 容易出现精神表现的异常，因此需要通过患者的详细病史、体格检查及用药史评估。 目标 英国 HHS 指南认为，HHS 治疗的主要目标是：恢复正常渗透压；补充丢失的液体、电解质及治疗 BG 。其他目标包括预防动静脉血栓形成及其它潜在并发症，如：脑水肿、脑桥中央髓鞘溶解症及足部溃疡的发生。 监测 通过血气分析获取 PH 值、电解质和葡萄糖等指标。此外，还需要检测血清乳酸及血清酮。这是因为，前者能预测与败血症相关的 1 型糖尿病酸中毒，而后者（3β羟基丁酸＜1 mmol/l）能除外严重酮血症。 治疗