第一节概述
淋巴瘤（Lymphoma）是免疫系统的恶性肿瘤。淋巴瘤可发生在身体的任何部位。淋巴瘤通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中，淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易受到累及的部位。淋巴瘤如累及血液及骨髓时可形成淋巴细胞白血病，如累及皮肤可表现蕈样肉芽肿病或红皮病。
组织病理学分类：
霍奇金病（Hodgkin discase，HD）
非霍奇金淋巴瘤（nonHodgkin lymphoma，NHL）
共同的临床表现是无痛性的淋巴结肿大，可伴发热、消瘦、盗汗及瘙痒等全身症状。晚期因全身组织器官受到侵润，可见到肝、脾大及各系统受浸润的临床表现，最后可出现恶病质。
发病情况：
我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万，居恶性肿瘤死亡的第11～13位。城市的发病率高于农村。总发病率明显低于欧美各国及日本。发病年龄以20～40岁为多，约占50%左右。HD仅占淋巴瘤的8%～11%，与国外HD 占25%显然不同。
第二节病因及发病机制
病毒感染
Burkitt淋巴瘤——Epstein-Barr（EB）病毒。
成人T细胞淋巴瘤/白血病——人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒（HTLV-1）。
逆转录病毒HTLV-II——T细胞皮肤淋巴瘤—蕈样肉芽肿病的发病有关。
宿主免疫功能
遗传或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤者较正常人为多；
器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者，1/3为淋巴瘤。
干燥综合征患者中淋巴瘤发病数比一般人为高。
第三节病理和分类
（一）霍奇金病以在多形性、炎症浸润性背景上找到R-S细胞为特征，伴有毛细血管增生和不同程度纤维
化。目前较普遍采用1965年Rye会议的分类方法（附表1）。
二）非霍奇金淋巴瘤 1982年美国国立癌症研究所制订了一个国际工作分类（IWF）
当前NHL的分类是以IWF为基础，再加以免疫分类，如“弥漫型大细胞淋巴瘤，B细胞性”。如应用新技术，发现符合新的淋巴瘤类型，则直接给予诊断，如诊断为“外套细胞淋巴瘤”。
新的淋巴瘤类型：
国际工作分类未列入的新的淋巴瘤类型：
（1）边缘带淋巴瘤（marginal zone lymphoma）：边缘带系指淋巴滤泡及滤泡外套（mantle）之间的地带，从此部位发生的边缘带淋巴瘤系B细胞来源，CD5+，表达bcl-2。临床经过较缓慢，属于“惰性淋巴瘤”的范畴。
本型从淋巴结发生者，由于其细胞形态类似单核细胞，亦称为“单核细胞样B细胞淋巴瘤（monocytoid B-cell
lymphoma）结外淋巴组织发生的边缘带淋巴瘤，亦被称为”“粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤”
（mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALT lymphoma）。
（2）皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma）：常见者为蕈样肉芽肿病（mycosis fungoides），侵及未梢血液者称为Sezary综合征，临床经过缓慢，属惰性淋巴瘤类型。增生的细胞为成熟的辅助性T细胞，呈CD3+、CD4 +、CD8-。
（3）外套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma）：曾被称为外套带淋巴瘤（mantle zone lymphoma）或中间淋巴细胞淋巴瘤（intermediate cell lymphocytic lymphoma）。系来自滤泡外套的B细胞（CD5+细胞），常有t（11；4）。临床上，本型发展稍迅速，中位存活期2～3年，应属于侵袭性淋巴瘤范畴，化疗完全缓解率较低。
（4）间变性大细胞型淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma）：亦称Ki-l淋巴瘤。细胞形态特殊，类似R-S细胞，有时可与霍奇金病混淆。细胞呈CD30+，亦即Ki-l（+），常有t（2； 5）染色体异常，临床常有皮肤侵犯，伴或不伴淋巴结及其它结外部位病变。免疫表型可为T细胞型或N细胞型。临床发展迅速，治疗同大细胞型淋巴瘤。
（5）成人T细胞白血病/淋巴瘤：这是周围性T细胞淋巴瘤的一个特殊类型，已知与HTLV-I病毒感染有关，具有地区流行性，主要见于日本及加勒比海地区，肿瘤或白血病细胞具有特殊形态。临床常有皮肤、肺及中枢神经系统受累，伴血钙升高，通常伴有免疫缺陷。预后恶劣，本型在我国很少见。
第四节临床分期和分组
Ann Arbor临床分期方案现主要用于HD，NHL也参照使用。
I期病变仅限于一个淋巴结区（I）或单个结外器官局限受累（IE）。
II期病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区（II），或病变局限侵犯淋巴结以外器官以横膈同侧一个以上淋巴区（IIE）。
III期横膈上下均有淋巴结变（III），可伴脾累及（IIIS），结外器官局限受累（IIIE），或脾与局限性结外器官受累（IIISE）。
IV期一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。如肝或骨髓受累，即使局限性也属IV期。
各期按全身症状有无分为A、B两组。无症状者为A，有症状者为B。全身症状包括三个方面：
①发热38℃以上，连续三天以上，且无感染原因；
② 6个月内体重减轻10%以上；
③盗汗，即入睡后出汗。
第五节临床表现
霍奇金病
多见于青年，儿童少见。
首见症状常是无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大（占60%～80%），左多于右，其次为腋下淋巴结肿大。肿大的淋巴结可以活动，也可互相粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉。
少数患者仅有深部淋巴结肿大。可压迫邻近器官，引起相应压迫症状，肺不张及上腔静脉压迫综合征、肾盂积水、脊髓压迫症等。
另有一些HD患者（30%～50%）以原因不明的持续或周期性发热为主要起病症状。发热后部分患者有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。
周期性发热（Pel-Ebstein热）约见于1/6患者。
部分患者可有局部及全身皮肤瘙痒，多为年轻患者，特别是女性。全身瘙痒可为HD的惟一全身症状。
饮酒后引起淋巴结疼痛，这是HD特有的。
体检脾大者并不常见，约10%左右，肝实质受侵引起肿大和肝区压痛，少数有黄疸。
HD尚可侵犯各系统或器官：如肺实质浸润、胸腔积液、骨痛、腰椎或胸椎破坏，以及脊髓压迫症等。带状疱疹好发于HD，约占5%～16%。
非霍奇金淋巴瘤
见于各年龄组，但随年龄增长而发病增多。男较女为多。
大多以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发表现，但较HD为少。易侵犯纵隔。
肿大的淋巴结也可引起相应压迫症状。发热、消瘦、盗汗等全身症状仅见于晚期或病变较弥散者。
全身瘙痒很少见。除淋巴细胞分化良好型外，NHL一般发展迅速，易发生远处播散。
咽淋巴环病变通常占恶性淋巴瘤的10%-15%，发生部位最多在软腭、扁桃体，其次为鼻腔及鼻窦，临床有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及颌下淋巴结大。
NHL较HD更有结外侵犯倾向。结外累及以胃肠道、骨髓及中枢神经系统为多。
NHL累及胃肠道部位以小肠为多，其中半数以上为回肠，其次为胃，结肠很少受累。临床表现有腹痛、腹泻和腹部包块，症状可类似消化性溃疡、肠结核或脂肪泻等，因肠梗阻或大量出血施行手术而确诊。
肝经活体组织检查证实约1/4-1/2受累，脾大仅见于较后期病例。
胸部以肺门及纵隔受累最多，半数有肺部浸润或（和）胸腔积液。
尸解中近1/3可有心包及心脏受侵。
中枢神经系统病变多在疾病进展期，以累及脑膜及脊髓为主。
骨髓累及者约1/3～2/3。
骨骼损害以胸椎及腰椎最常见，股骨、肋骨、骨盆及头颅骨次之。
皮肤表现较HD为常见，多为特异性损害，如肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡等。
肾脏损害尸解有33.5%，但临床表现仅23%，主要为肾肿大、高血压、氮质血症及肾病综合征。
第六节实验室检查
（一）霍奇金病
1. 血液常有轻或中等贫血，偶伴抗人球蛋白试验阳性。少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约1/5患者嗜酸性粒细胞升高。骨髓被广泛侵润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。
2. 骨髓大多为非特异性。如能找到R-S细胞（图1）对诊断有助。骨髓浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率仅3%，但活检法可提高至9%～22%。
3. 其他化验疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高。乳酸脱氢酶升高提示预后不良。当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。
（二）非霍奇金淋巴瘤
1. 血液和骨髓白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。约20%NHL患者在晚期并发急性淋巴细胞白血病。
2. 其他
可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。
可有多克隆球蛋白增多，少数可出现单克隆IgG或IgM，以后者为多见。
染色体易位t（14；18）和t（8；14）是NHL最常见的染色体标志。还可应用PCR技术检测bcl-2或T细胞受体的基因重排。
HD-RS细胞
（R -S细胞大小不一，约20цm～60цm，多数较大，形态极不规则。胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可大达核的1/3。结节硬化型HD中R-S 细胞由于变形、浆浓缩，两细胞核间似有空隙，称为腔隙型R-S细胞。）
第七节诊断及鉴别诊断
诊断：主要依据病理
鉴别诊断：
淋巴瘤需与其他淋巴结肿大疾病相区别；
以发热为主要表现的淋巴瘤，需和结核病、败血症、结缔组织病等鉴别；
结外淋巴瘤需和相应器官的其他恶性肿瘤相鉴别。
临床分期分组诊断：
为做好临床分期和分组的诊断，宜详细记录病史，确定有无全身症状存在；全面体检时应注意浅表淋巴结及肝、脾大情况，可结合放射性核素扫描、B超、CT、MRI等辅助检查确定淋巴瘤分布范围。
临床分期提供可靠依据时，有时需要剖腹探查，同时切除脾并作活检。
淋巴瘤的皮肤浸润
第八节治疗
由于放射疗法的合理应用和联合化疗的积极推广，淋巴瘤的疗效有较快提高。大多早期HD病例都能长期无病存活。NHL的疗效虽较HD为差，但长期缓解或无病存活者也逐渐增多。
（一）霍奇金病目前治疗HD的策略是化疗为主的放化疗综合治疗。
放射治疗：
HD的IA及IIA用扩大淋巴结照射法。剂量为30～40Gy，3～4周为一疗程。
HD的B组症状、纵隔大肿块、属淋巴细胞消减型，分期III～IV者，均应以化疗为主，必要时再局部放疗。
（二）非霍杰金淋巴瘤疗效决定于病理组织类型，而临床分期的重要性不如HD。
1．低度恶性组
尽可能推迟化学治疗，定期密切观察。
如有全身症状可单独给以苯丁酸氮芥（4～12mg，每日口服）或环磷酰胺（每日口服100mg）。
如病情有进展或发生并发症者，可给COP或CHOP方案治疗。
2．中、高度恶性组
根据NHL跳跃性播散并有较多结外侵犯的特点，治疗策略应以化疗为主（附表6）。
中、高度恶性淋巴瘤者即使临床分期有I～II期也应化疗，仅在必要时补充局部照射。
高度恶性组的淋巴母细胞型及Burkitt淋巴瘤进展较快，如不积极治疗，几周或几个月内即会死亡。应采
用强烈的化疗方案予以治疗。
（三）骨髓移植
55岁以下，重要脏器功能正常的患者，如属中、高度恶性或缓解期短，难治易复发的淋巴瘤，可考虑全淋巴结放疗（即斗篷式合并倒Y式扩大照射）及大剂量联合化疗，结合异基因或自身骨髓移植，以期取得较长期缓解和无病存活期。
自身骨髓移植
自体外周血干细胞移植
（四）手术
仅限于活体组织检查；
合并脾功能亢进者如有切脾指征，可行切脾术以提高血象，为以后化疗创造有利条件。
（五）干扰素有生长调节及抗增殖效应。对蕈样肉芽肿病和滤泡性小细胞型有部分缓解作用。
扩大照射除被累及的淋巴结及肿瘤组织外，尚需包括附近可能侵及的淋巴结构。
第九节预后
（一）HD是可治愈的肿瘤之一，其预后与组织类型及临床分期紧密相关。淋巴细胞为主型预后最好，5年生存率为94.3%，而淋巴细胞消减型最差，5年生存率仅为 27.4%。
HD临床分期，I期与II期5年生存率在90%以上，IV期为31.9%；
有全身症状较无全身症为差；
儿童及老年预后一般比中青年为差；
女性治疗后较男性为好。
（二）NHL的预后，病理类型较为重要。弥漫性淋巴细胞分化好者，6年生存率为61%，弥漫性淋巴细胞分化差，6年生存率为42%，淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。
NHL III、IV期患者，采用化疗或放疗或两者综合治疗均不能达到治愈目的。
NHL早期即出现结处侵犯或血源性播散，预后很差。
临床出现B组症状，肿块最大径＞10cm，LDH＞500U/L，结外病变部位在2处以上时，均提示预后不良。
肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 （1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血 压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高， 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾
炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血 压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年 轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族 史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除 外），并有不明原因肾功能损害； （5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化； （6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者； （7）严重高血压伴低钾血症者； （8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音； （9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏 大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更 多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以， 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展， 形成恶性循环。
恶性淋巴瘤的诊断和治疗 概述 恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)是来源于造血淋巴组织的肿瘤。包括霍奇金氏淋巴瘤(Hodgkin lymphoma，HL）和非霍杰金淋巴瘤（Non-hodgkin lymphoma，NHL）两大类。近年来，发病率逐年增高，按发病人数统计占全部恶性肿瘤的第4-6位。属较常见的青少年和壮年的肿瘤。因病理类型及生物学行为不同，而其临床表现、治疗方法和疗效各具不同特点。 恶性淋巴瘤的病因尚未完全清楚。它的发生与自身免疫功能异常、遗传因素、接触化学毒物和放射性以及环境污染等有关。有研究发现，某些微生素感染与恶性淋巴瘤的发生有关，如EB病毒、人类T细胞淋巴瘤/白血病病毒（ATLV）、幽门螺旋杆菌和某些特殊衣原体等。有可能是由于外源性或内源性致病因素，如致病微生物，抗原的长期刺激，在遗传性或获得性免疫障碍的情况下，淋巴细胞的增殖反应失去正常的反馈调控，出现恶性增殖，导致淋巴瘤的发生。 淋巴细胞在分化、成熟和转化过程中的各个阶段均可发生恶变，形成肿瘤。不同阶段发生的肿瘤，在形态和免疫特征方面虽与其相应的正常淋巴细胞有相似的一面，但恶性细胞内和细胞表面的分子结构也有其独特的变化。通过细胞化学，免疫组织化学，单克隆抗体技术，流式细胞仪技术及其它分子生物学技术等了解这些变化，有助于认识各型淋巴瘤的发生及其特点。 病理及分类 恶性淋巴瘤的病理学类型与临床生物学行为、疗效及预后关系密切。在一定程度上，淋巴瘤的病理分型决定如何治疗及判断预后。霍奇金淋巴瘤（HL）以瘤组织细胞多样性及肿瘤组织中找到特征性的Reed-sternberg细胞（R-S细胞）为特征。R-S细胞的来源尚未肯定。目前认为RS细胞98%以上来 源于生发中心或生发中心后B细胞,<2%来源于T细胞。2000年WHO新分类将HL 分为结节性富于淋巴细胞的HL（Nodular lymphocyte predominant ，NLPHL）和经典型HL（CHL），其中CHL占95%, LPHL仅为5%。CHL又分为淋巴细胞为 主型（lymphocyte predominance type，LP），结节硬化型（nodular
一．原发性高血压的病因和发病机制（一）病因 1.遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20％～40％的血压变异是遗传决定的。流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3％、28％和46％。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。 一些研究表明，高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚，左心室重量指数增加。此种遗传缺陷正是相关基因研究的根据。高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个"微效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础。那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因，据推测可能有5～8种。 2.环境因素高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。环境因素很早就起了作用，胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。 膳食中钠盐摄人量与人群医学教育网收集整理血压水平和高血压病患病率密切相关。每天为满足人体生理平衡仅需摄入0.59氯化钠。国人食盐量每天北方约为12～189，南方约7~89，高于西方国家。每人每日食盐平均摄人量增加29，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg 和1.2mmHg.我国膳食钙摄人量低于中位数人群中，膳食钠／钾比值亦与血压呈显著正相关。我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg／d，最低人群仅300mg／d. 饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，而镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易引起血压升高。中国营养学会1991年公布的研究成果表明，高钙、高钠饮食可能升压。美国明尼苏达大学的路易斯·托拜恩教授研究发现，钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加强而升压的。如钙大量摄入，血钙含量增加时，可刺激血管收缩；钙还可增加肾素、儿茶酚胺的释放，并与交感神经及神经介质的代谢有关。许多资料表明，镁、钾、铜、锌等元素之所以具有降压的作用，是因为：血镁含量增加时，可对血管平滑肌起扩张作用和对神经节起阻断作用，从而引起外周血管的舒张，使血压下降，同时镁还能拮抗钙对血管平滑肌的作用；锌的降压作用，则表现在锌参与多种酶的核酸及蛋白质的合成，通过抑制血管紧张素Ⅱ转换酶的活性来达到降压作用；铜的降压作用主要是因为铜是机体里氧化-还原体系中极为有效的催化剂；缺铜可引起高胆固醇血症和结缔组织代谢酶活性的改变，从而引起动脉硬化；钾的降压作用主要是因为钾盐有促进胆固醇的排泄，增加血管弹力，改善心肌收缩能力等作用［14］。食盐摄入量与高血压病的发生呈正相关，高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压，高钠是中国人群高血压病发病的重要危险因素，但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平；低钾、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素［15］。
恶性淋巴瘤诊疗规范（2015年版） 一、概述 恶性淋巴瘤（也称为淋巴瘤）是我国最常见的十大肿瘤之一。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据，2003年至2013年，恶性淋巴瘤的发病率约为５/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂，治疗原则各有不同，为进一步规范我国淋巴瘤诊疗行为，提高诊疗水平，改善患者预后，保障医疗质量和医疗安全，国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会，制订我国常见病理类型恶性淋巴瘤的诊疗规范。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。 （一）临床表现 淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受侵部位，最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。 （二）体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 （三）实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase，LDH）、β２微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测，以及骨髓穿刺细胞学和（或）活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰穿，予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对NK/Ｔ细胞淋巴瘤患者，应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。
（四）影像学检查 常用的影像学检查方法为CT、核磁共振成像（nuclear magnetic resonance imaging ,MRI）、正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography-computed tomography，PET-CT）、超声和内窥镜等。 １．CT：目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法，对于无碘对比剂禁忌证的患者，应尽可能采用增强CT。 ２．MRI：对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI 检查；对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI 检查，尤其对于不宜行CT 增强者，或者作为CT 发现可疑病变后的进一步检查。 ３．PET-CT：除惰性淋巴瘤外，PET-CT 推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查；PET-CT 对于疗效和预后预测好于其他方法，可以选择性使用。 ４．超声：一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官（如睾丸、乳腺）病变的诊断和治疗后随诊具有优势，可以常规使用；对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用；对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估，可以作为CT 和MRI 的补充，尤其是不能行增强CT 时。超声可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。 （五）病理诊断 病理诊断是淋巴瘤诊断的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结，应尽量选择颈部、锁骨上和 腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时，最好是切除或切取病变组织。对于复发患者，可以通过粗针或细针穿刺获取的病变组织来诊断。淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组化、遗传学及分子生物学等技术，尚无一种技术可以单独定义为金标准。
淋巴瘤诊疗规范（2018年版） 一、概述 淋巴瘤（lyphoma）是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心公布的数据，2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为10万，2015年预计发病率约为10万。由于淋巴瘤病理类型复杂，治疗原则各有不同，为进一步提高淋巴瘤诊疗能力和规范化水平，配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整，保障医疗质量与安全，现对《中国恶性淋巴瘤诊疗规范（2015年版）》进行修订和更新。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学等进行诊断。 （一）临床表现 淋巴瘤的症状包括全身和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于病变不同的原发和受侵部位，淋巴瘤可以原发于身体的任何器官和组织，通常分为原发于淋巴结和淋巴结外两大类。最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。如有以上述症状的患者在基层医院就诊时，应予以重视，并尽早转诊至上级医院或肿瘤专科医院。 （二）体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 （三）实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、β2微球蛋白、红细胞沉降率、乙型肝炎和丙型肝炎病毒检测以及骨髓穿刺细胞学和活检等，还应包括人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）筛查在内的相关感染性筛查。对原发胃的黏膜相关边缘带B细胞淋巴瘤，应常规进行幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）染色检查；对NK/T 细胞淋巴瘤患者，应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。对
复旦大学附属肿瘤医院 恶性淋巴瘤多学科综合治疗小组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南 （2006年） 2006年12月
霍奇金淋巴瘤 一．WHO分类： 经典型霍奇金淋巴瘤：结节硬化型（NDHL） 混合细胞型（MCHL） 淋巴细胞削减型（LDHL） 富含淋巴细胞型（LRHL） 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL） 二．分期（COTSWALDS） I期：病变累及单个淋巴结区 I 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期：病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结， E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ） *注明受累的淋巴结区数目（如II 3 III期：病变累及横膈两侧淋巴结区 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位，加横膈两侧淋巴结区受累III E 期：病变累及脾脏，加以横膈两侧淋巴结区受累 III S III 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏，加横膈两侧淋巴结E+S 区受累 IV期：弥漫性（多灶性）侵犯1个或以上淋巴结外器官，伴或不伴相关淋巴结受累；或侵犯单个结外器官伴远处（非区域）淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状：不能解释的发热＞38℃；盗汗；体重减轻＞10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL） 肿瘤细胞（L&H细胞）表达CD45、CD20、CD79a、BCL6，Oct2+/BOB.1+，不表达CD15、CD30（少数病例CD30弱阳性），大多数病例肿瘤细胞还表达EMA、J链、CD75、及免疫球蛋白轻、重链。肿瘤细胞常被CD3+、CD57+的反应性小T细胞所围绕而形成花环样结构。但肿瘤细胞所在的淋巴样大结节基本由反应性小B细胞（CD20+、CD79a+）所构成。 临床实践中，石蜡切片免疫组化辅助诊断NLPHL常用抗体组合及典型免疫表型：肿瘤细胞CD45（LCA）+、CD20（L26）+、CD79a+、EMA+/-、CD15-、CD30-/+、CD3-、CD45RO（UCHL1）-、CD68（KP1）-、Ki-67+（检测瘤细胞增殖活性），背景细胞多为CD20+的小B细胞和散在分布的CD57+的T细胞。 2经典型霍奇金淋巴瘤（classical Hodgkin lymphoma, CHL） 经典型霍奇金淋巴瘤包括富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤（LRCHL）、结节硬化型霍奇金淋巴瘤（NSHL）、混和细胞型霍奇金淋巴瘤（MCHL）、和淋
恶性淋巴瘤及其实验诊断题库1-1-7
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]原发淋巴结病变影响淋巴结以外的器官组织（如胃肠道）浸润见于（）. A.恶性肿瘤转移 B.霍奇金淋巴瘤 C.非霍奇金淋巴瘤 D.淋巴结炎 E.以上都不正确 非霍奇金淋巴瘤的原发灶可以在淋巴结，也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]霍奇金淋巴瘤骨髓晚期病变浸润骨髓后外周血常规为（）. A.血红蛋白减少，其他正常 B.全血细胞减少 C.白细胞减少，其他正常 D.血小板轻度减少，其他正常 E.中性粒细胞、淋巴细胞减少 部分霍奇金淋巴瘤病人有轻度到中度的贫血，可为正色素正细胞型，或小细胞低色素型。白细胞、血小板一般正常。但在疾病晚期，尤其病变浸润骨髓后，可发生全血细胞减少，也有中性、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞增多者。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]典型霍奇金淋巴瘤患者淋巴结穿刺涂片可找到下列何种细胞（）. A.幼稚淋巴细胞 B.R-S细胞 C.组织细胞 D.纤维细胞 E.白血病细胞 典型的R-S细胞在霍奇金淋巴瘤的诊断上有重要意义。 辽宁11选5 https://www.doczj.com/doc/4a12839879.html,
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]确诊淋巴瘤的主要检查方法是（）. A.血常规检查 B.淋巴结活检 C.骨髓检查 D.免疫学检查 E.淋巴造影 组织病理学上将淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。霍奇金淋巴瘤的组织学诊断必须发现R-S细胞；非霍奇金淋巴瘤的病理学诊断有赖于活体组织切片、淋巴结穿刺涂片或印片。瘤细胞较典型的有：淋巴细胞型、组织细胞型、混合细胞型和未分化型四种类型。
第一节概述 淋巴瘤（Lymphoma）是免疫系统的恶性肿瘤。淋巴瘤可发生在身体的任何部位。淋巴瘤通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中，淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易受到累及的部位。淋巴瘤如累及血液及骨髓时可形成淋巴细胞白血病，如累及皮肤可表现蕈样肉芽肿病或红皮病。 组织病理学分类： 霍奇金病（Hodgkin discase，HD） 非霍奇金淋巴瘤（nonHodgkin lymphoma，NHL） 共同的临床表现是无痛性的淋巴结肿大，可伴发热、消瘦、盗汗及瘙痒等全身症状。晚期因全身组织器官受到侵润，可见到肝、脾大及各系统受浸润的临床表现，最后可出现恶病质。 发病情况： 我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万，居恶性肿瘤死亡的第11～13位。城市的发病率高于农村。总发病率明显低于欧美各国及日本。发病年龄以20～40岁为多，约占50%左右。HD仅占淋巴瘤的8%～11%，与国外HD 占25%显然不同。 第二节病因及发病机制 病毒感染 Burkitt淋巴瘤——Epstein-Barr（EB）病毒。 成人T细胞淋巴瘤/白血病——人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒（HTLV-1）。 逆转录病毒HTLV-II——T细胞皮肤淋巴瘤—蕈样肉芽肿病的发病有关。 宿主免疫功能 遗传或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤者较正常人为多； 器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者，1/3为淋巴瘤。 干燥综合征患者中淋巴瘤发病数比一般人为高。 第三节病理和分类 （一）霍奇金病以在多形性、炎症浸润性背景上找到R-S细胞为特征，伴有毛细血管增生和不同程度纤维
化。目前较普遍采用1965年Rye会议的分类方法（附表1）。 二）非霍奇金淋巴瘤 1982年美国国立癌症研究所制订了一个国际工作分类（IWF） 当前NHL的分类是以IWF为基础，再加以免疫分类，如“弥漫型大细胞淋巴瘤，B细胞性”。如应用新技术，发现符合新的淋巴瘤类型，则直接给予诊断，如诊断为“外套细胞淋巴瘤”。 新的淋巴瘤类型： 国际工作分类未列入的新的淋巴瘤类型： （1）边缘带淋巴瘤（marginal zone lymphoma）：边缘带系指淋巴滤泡及滤泡外套（mantle）之间的地带，从此部位发生的边缘带淋巴瘤系B细胞来源，CD5+，表达bcl-2。临床经过较缓慢，属于“惰性淋巴瘤”的范畴。 本型从淋巴结发生者，由于其细胞形态类似单核细胞，亦称为“单核细胞样B细胞淋巴瘤（monocytoid B-cell
复旦大学附属肿瘤医院 淋巴瘤多学科综合治疗组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南（2009年） 参加本指南制定的人员（按汉语拼音排列）： 曹君1、曹军宁1、陈治宇1、郭海宜1、郭晔1、胡夕春1、洪小南1、吕方芳1、刘晓健1、 李小秋3、罗志国1、马学军2、潘自强2、孙慧1、王碧芸1、王惠杰1、王佳蕾1、王磊苹1、王中华1、吴向华1、印季良1、应江山1、张文1、赵欣旻1、郑春雷1、朱晓东1、朱雄增3、左云霞1。 注：1化疗科、2放疗科、3病理科 2009年9月(第二版) 1
霍奇金淋巴瘤 一．WHO分类： 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL） 经典型霍奇金淋巴瘤：结节硬化型（NSHL） 混合细胞型（MCHL） 淋巴细胞削减型（LDHL） 富于淋巴细胞型（LRCHL） 二．分期 I期：病变累及单个淋巴结区 I 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期：病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结， E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ） *注明受累的淋巴结区数目（如II 3 III期：病变累及横膈两侧淋巴结区 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位，加横膈两侧淋巴结区受累III E III 期：病变累及脾脏，加以横膈两侧淋巴结区受累 S 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏，加横膈两侧淋巴结III E+S 区受累 IV期：弥漫性（多灶性）侵犯1个或以上淋巴结外器官，伴或不伴相关淋巴结受累；或侵犯单个结外器官伴远处（非区域）淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状：不能解释的发热＞38℃；盗汗；体重减轻＞10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1．结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL）
恶性淋巴瘤 【概述】 恶性淋巴瘤是淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。在我国恶性淋巴瘤虽相对少见，但近年来新发病例逐年上升，每年至少超过25000例，而在欧洲、美洲和澳大利亚等西方国家的发病率可高达11／10万～18／10万，略高于各类白血病的总和。在美国每年至少发现新病例3万以上。我国恶性淋巴瘤的死亡率为1．5／10万，占所有恶性肿瘤死亡位数的第11～13位，与白血病相仿。而且，恶性淋巴瘤在我国具有一些特点：①发病和死亡率较高的中部沿海地区；②发病年龄曲线高峰在40岁左右，没有欧美国家的双峰曲线，而与日本相似呈一单峰；③何杰金氏病所占的比例低于欧美国家，但有增高趋向；④在非何杰金淋巴瘤中滤泡型所占比例很低，弥漫型占绝大多数；⑤近十年的资料表明我国的T细胞淋巴瘤占34％，与日本相近，远多于欧美国家。 【诊断】 (一)详细询问病 史，包括首发症状、淋巴结肿大出现的时间与以后的增大速度、有无全身症状，如发热、盗汗、皮肤搔痒、消瘦等，非何杰金淋巴瘤应询问有无消化道症状等。
(二)体征 1．全身浅表淋巴结是否肿大，皮肤及附件有否侵犯，应注意咽淋巴环、乳腺、睾丸等有否侵犯。 2．其他静脉或淋巴回流受阻，气管受压，上腔静脉综合症等。 (三)特殊检查 1．血常规检查，包括血红蛋白、白细胞计数与分类、血小板计数、血沉率等。 2．血化学检查，包括尿素氮、非蛋白氮、肌酐、硷性磷酸酶、总蛋白与白蛋白、球蛋白、转氨酶及转肽酶等测定。 3．血清免球蛋白检查。 4．尿常规检查。 5．髂骨穿刺涂片或活检。 6．放射学检查：胸部正侧位x线片及双下肢淋巴造影。 7．病理学检查：淋巴结、皮肤活检及必要时肝脏穿刺活检。
高血压的治疗 2009-05-06 22:49 （一）高血压的个体化治疗 在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则，患者合并的心血管危险因素不同，存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异，治疗药物自然有别，因此提倡个体化治疗原则。 1、老年高血压患者 Syst-Eur、Syst-China临床试验证明降压治疗可降低这类患者心血管并发症尤其脑卒中的发生与死亡率。首选长效钙拮抗剂氨氯地平。Syst-Eur试验数据表明，钙拮抗剂治疗可降低单纯收缩期高血压患者老年性痴呆的危险性。STOP-2研究比较了b-受体阻滞剂、利尿剂、ACEI和长效双氢吡啶钙拮抗剂治疗70-84岁高血压患者的疗效，经4-6年随访，没有发现它们之间在减少心血管死亡率和主要终点事件有何差异。NORDIL试验证明地尔硫卓同b-受体阻滞剂和利尿剂一样，能够减少50-74岁的高血压患者发生脑卒中、心肌梗死和其它心血管疾病的死亡。高龄老人否要治疗仍有争论，但血压极高者或有靶器官损害者应采用药物治疗。目前HYVET研究正在进行，旨在评价抗高血压治疗对高龄老人的意义如何。 2 、左室肥厚(LVH) LVH心脏对慢性压力或容量负荷增加的代偿性反应。目前减轻LVMI的最重要的方法降低高血压病人的血压。首选ACEI或AgII受体拮抗剂。LIFE试验证实了在原发性高血压左心室肥厚患者，沙坦类药将比阿替洛尔能更大程度上减少心脑血管病发病率和死亡率复合终点(定义为脑卒中、心肌梗死和心脑血管病死亡)。 3、心力衰竭 治疗措施宜合并使用利尿剂及ACEI或ARB。利尿剂有效的改善临床症状，剂量充足的ACEI和b-阻滞剂已在大规模临床试验证明能降低心衰的死亡率。 4、冠心病 降压对冠心病病人肯定有好处，但要避免降压过快而引起反射性心动过速、交感神经张力增高激活RAS。此类病人首选b受体阻滞剂与ACEI。心梗后应当用无内在拟交感作用的b受体阻滞剂，可减少再发心梗和猝死。心梗后心功能良好者可用维拉帕米或地尔硫卓。 5、脑血管病 高血压出血或缺血型脑卒中最危险因素。一般认为在早期急性缺血型脑卒中，除非血压很高，如>180/105 mmHg，应暂停用降压药，否则过度降压会明显减少脑血流量。脑梗死溶栓时头24小时要监测血压，只有在SBP>180mmHg，DBP>105mmHg时，才可以用静注降压药控制血压。出血型卒中血压明显升高，应先降颅内压，若血压仍在200/120mmHg也需降压治疗。 6、肾脏病变 已知ACEI、ARB与CCB都有肾脏保护作用。著名AIPRI和PRIME试验结果表明贝那普利(Benazapril)与伊贝沙坦长期应用可降低肾功能不全患者尿蛋白，延缓肾衰进程。血压应降至/85mmHg以下；若蛋白尿>1g/d，目标血压为125/75mmHg。 7、糖尿病 对于高血压合并糖尿病的患者，治疗重点将血压严格控制在靶血压以下，HOT 研究表明，将糖尿病高血压病人的血压降至最低水平(舒张压<80mmHg),可明显减
淋巴瘤病理规范化诊断专家共识
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淋巴瘤病理规范化诊断专家共识 李小秋汝昆陈刚林素暇周小鸽高子芬刘卫平姜文奇朱雄增 恶性淋巴瘤(以下称“淋巴瘤”)是一组B、T或NK细胞起源、类型复杂的肿瘤总称,广义的淋巴组织肿瘤还包括组织细胞 和树突细胞来源的肿瘤。近年来，淋巴瘤临床诊治与基础研究均取得了长足的进步,推动着淋巴瘤病理分类不断向前演进，也对淋巴瘤的病理诊断提出了更高的要求。为了更好适应淋巴瘤现代诊疗模式的需求，促进国内不同层次的病理科对淋巴瘤诊断水平的提高，本文作者于2013年11月9日和２0１4年2月２2日先后两次召开会议，探讨适合我国国情的淋巴病理诊断相关流程与规范，现将与会专家达成的共识总结如下。一、淋巴瘤病理诊断总则目前，淋巴瘤的类型区分和诊断标准主要是依据世界卫生组织(ＷHO)制定 的造血和淋巴组织肿瘤分类。WＨO分类认为不同类型或亚型的淋巴瘤在其形态、免疫表型、遗传学以及临床表现等方面各自具备独特的特征。对这些疾病的识别，因此也应建立于对上述参数全面评估、综合判断的基础之上。淋巴瘤病理诊断整合了组织形态、免疫组织化学染色、流式细胞分析、细胞遗传学以及分子生物学等多种辅助检测技术。当前,对于绝大部分病例而言,经典的组织病理学检查仍然是诊断淋巴
瘤最主要的方法，而免疫组织化学染色则是判断肿瘤免疫表型以及检测部分遗传学异常的重要手段。所以，几乎所有淋巴瘤病例均需接受包括免疫组化在内的组织病理学检查之后方能确诊,部分病例的诊断和鉴别,还需辅以其他必要的检测技术。淋巴瘤首次病理诊断必须依据切除或切取活检所获得的组织标本做出。一般而言,细针吸取细胞学检查不宜作为淋巴瘤确诊(特别是首诊）和分型的可靠依据,但可用于淋巴瘤疑似病例的初筛以及确诊病例的其他可疑受累灶或复发病变的确认，在某些特定情形下(例如:白血病等非实体性肿瘤、体液标本或获得病变组织较为困难时）,细胞学检查亦可用于疾病诊断，但通常需辅以细胞块制作、免疫组化、流式细胞或细胞遗传学分析等辅助检查。独特的临床特点也是某些类型淋巴瘤确诊的重要依据，因此，申请病理检查的临床医师有义务通过填写病理检查申请单向病理医师提供必要的信息：包括患者的年龄、性别、活检部位等一般信息以及临床表现、影像学、内镜和其他实验室检查的主要阳性发现、既往病理检查记录等。病理医师亦可通过查阅电子病历、直接与相关临床医师沟通或参加淋巴瘤病例临床多学科讨论等多种形式获得相关信息。二、标本获得、组织处理与切片制作足量、合格的诊断性组织是对淋巴瘤进行形态观察以及开展免疫表型和遗传学研究的物质基础。标本获得、组织处理和切片制作等环节也因此直接影响到淋巴瘤
恶性淋巴瘤诊疗规（2015年版） 一、概述 恶性淋巴瘤（也称为淋巴瘤）是我国最常见的十大肿瘤之一。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据，2003年至2013年，恶性淋巴瘤的发病率约为５/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂，治疗原则各有不同，为进一步规我国淋巴瘤诊疗行为，提高诊疗水平，改善患者预后，保障医疗质量和医疗安全，国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会，制订我国常见病理类型恶性淋巴瘤的诊疗规。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。 （一）临床表现 淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受侵部位，最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。 （二）体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 （三）实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase，LDH）、β２微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测，以及骨髓穿刺细胞学和（或）活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰穿，予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对NK/Ｔ细胞淋巴瘤患者，应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。
（四）影像学检查 常用的影像学检查方法为CT、核磁共振成像（nuclear magnetic resonance imaging ,MRI）、正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography-computed tomography，PET-CT）、超声和窥镜等。 １．CT：目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法，对于无碘对比剂禁忌证的患者，应尽可能采用增强CT。 ２．MRI：对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI 检查；对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI 检查，尤其对于不宜行CT 增强者，或者作为CT 发现可疑病变后的进一步检查。 ３．PET-CT：除惰性淋巴瘤外，PET-CT 推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查；PET-CT 对于疗效和预后预测好于其他方法，可以选择性使用。 ４．超声：一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官（如睾丸、乳腺）病变的诊断和治疗后随诊具有优势，可以常规使用；对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用；对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估，可以作为CT 和MRI 的补充，尤其是不能行增强CT 时。超声可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。 （五）病理诊断 病理诊断是淋巴瘤诊断的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结，应尽量选择颈部、锁骨上和 腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时，最好是切除或切取病变组织。对于复发患者，可以通过粗针或细针穿刺获取的病变组织来诊断。淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组化、遗传学及分子生物学等技术，尚无一种技术可以单独定义为金标准。
第六章高血压 第一节原发性高血压 原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。 【血压分类和定义】 人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界线。高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。目前，我国采用的血压分类和标准见表3-6-1。高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级。 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。 以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。 【流行病学】 高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。 我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年，1979年，1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11%，7.73%与11.88%，总体上呈明显上升趋势。从1980年到1991年的10年间，我国人群高血压患病率增长了54%。2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已经达到18.8%，估计全国患病人数约1.6亿。与1991年资料相比较，患病率又上升31%。然而，我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率仅30. 2%、24. 7%、6.1%，依然很低。
恶性淋巴瘤及其实验诊断题库1-0-7
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞，下列描述不正确的是（）. A.CD45多阳性 B.CD15多阴性 C.CD30多阳性 D.CD68多阳性 E.CD75多阳性 RS细胞最突出的免疫表型特征是Ki-1（CD30）抗原阳性。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]原发淋巴结病变影响淋巴结以外的器官组织（如胃肠道）浸润见于（）. A.恶性肿瘤转移 B.霍奇金淋巴瘤 C.非霍奇金淋巴瘤 D.淋巴结炎 E.以上都不正确 非霍奇金淋巴瘤的原发灶可以在淋巴结，也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]霍奇金淋巴瘤骨髓晚期病变浸润骨髓后外周血常规为（）. A.血红蛋白减少，其他正常 B.全血细胞减少 C.白细胞减少，其他正常 D.血小板轻度减少，其他正常 E.中性粒细胞、淋巴细胞减少 部分霍奇金淋巴瘤病人有轻度到中度的贫血，可为正色素正细胞型，或小细胞低色素型。白细胞、血小板一般正常。但在疾病晚期，尤其病变浸润骨髓后，可发生全血细胞减少，也有中性、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞增多者。 出处：山东11选5 https://https://www.doczj.com/doc/4a12839879.html,;
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]典型霍奇金淋巴瘤患者淋巴结穿刺涂片可找到下列何种细胞（）. A.幼稚淋巴细胞 B.R-S细胞 C.组织细胞 D.纤维细胞 E.白血病细胞 典型的R-S细胞在霍奇金淋巴瘤的诊断上有重要意义。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]确诊淋巴瘤的主要检查方法是（）. A.血常规检查 B.淋巴结活检 C.骨髓检查 D.免疫学检查 E.淋巴造影 组织病理学上将淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。霍奇金淋巴瘤的组织学诊断必须发现R-S细胞；非霍奇金淋巴瘤的病理学诊断有赖于活体组织切片、淋巴结穿刺涂片或印片。瘤细胞较典型的有：淋巴细胞型、组织细胞型、混合细胞型和未分化型四种类型。
陈内英女67Y 临床诊断：恶性淋巴瘤 病理诊断：“右颈部”非霍奇金淋巴瘤，弥漫大B细胞淋巴瘤，非生发中心来源。 免疫组化：CD3（背景小淋巴细胞阳性），CD10（-），CD20（+），CD21（-），CD30（-），Ki-67（+,45%），Bcl-2（+），Bcl-6（+），MUM1（+），AE1/AE3(PCK)（-），EMA（-），Pax-5（+）。 2013-05-06 我院64排CT 增强胸部,全腹部,颌面部,头颅,颈部 影像表现：双侧大脑半球未见明确异常密度灶，诸脑裂、脑沟无增宽。脑室系统无明显扩大，中线结构居中。小脑、脑干未见明确异常。枕骨右侧见小囊状透亮影。左侧上颌窦、双侧筛窦及蝶窦粘膜增厚。 双侧颈血管鞘旁、颈根部、右侧颌下多发软组织结节、团块影，增强扫描轻度强化；右侧颈内静脉较左侧粗大。颈椎骨质增生退变。甲状腺未见异常。咽喉部未见异常。 双肺未见明确实质性病变；左侧叶间胸膜增厚；心脏无明显增大。主动脉迂曲。纵隔、双侧腋窝多发软组织结节、团块影。 肝左叶见多发结节状稍低密度影，增强扫描动脉期边缘不规则强化，门脉期向心性充填；肝右叶见小结节状低密度影，增强扫描无明显强化。胆囊、胰腺、脾脏、左肾未见异常。右肾体积小。膀胱、子宫及直肠未见异常。腹腔、腹膜后、双侧髂血管旁、盆腔、双侧腹股沟区见多发软组织结节、团块影。未见腹腔积液。广泛骨质疏松，胸腰椎退变，多个椎间盘气化。 影像诊断： 1.左侧上颌窦、双侧筛窦及蝶窦炎；枕骨右侧见小囊状透亮影。 2.双侧颈部、纵隔、双侧腋窝、腹腔、腹膜后、双侧髂血管旁、盆腔、双侧腹股沟区多发淋巴结增大，考虑淋巴瘤。 3.肝左叶多发小血管瘤可能；肝右叶结节状低密度影，考虑良性病变；右肾体积小。 4.广泛骨质疏松，颈胸腰椎退变，多个椎间盘气化；主动脉迂曲。 2013-05-07 我院DR 影像表现：胸廓对称，两侧肺野清晰，肺纹理走向规则，未见实质性病变。纵隔不宽，心影大小形态正常。双侧膈面光滑，肋膈角锐利。胸腰椎骨质结构紊乱。导管头端位于T6椎体右侧平面。 影像诊断：心肺膈未见异常，胸腰椎骨质结构紊乱伴后突畸形。导管头端位于T6椎体右侧平面。 2013-07-08 我院64排CT 增强喉部,胸部,全腹部 影像表现：喉腔对称无狭窄，双侧声带对称，声门裂正常，双侧假声带对称无异常，会厌软骨形态及密度正常，会厌前间隙脂肪密度正常，双侧喉旁间隙及犁状隐窝对称。喉部软骨未见骨质破坏。扫描范围内左侧上颌窦粘膜增厚；颈椎骨质增生、退变，部分椎体积气。双侧颈后间隙见多发淋巴结显示，部分增大。 胸廓对称。左肺上叶少许索条；余双肺野清晰，肺纹理规整，未见异常组织密度影及占位性病变。气管、支气管通畅，未见狭窄或阻塞征，肺门影不大。纵隔无偏移，纵隔内未见肿大淋巴结。心脏及大血管形态未见异常。双侧胸膜无增厚，未见胸腔积液。双侧腋窝多发淋巴结显示、部分增大。 肝左外叶见多发结节状稍低密度影，增强扫描动脉期边缘不规则强化，门脉期造影剂向心性充填；肝右后叶上段见小结节状低密度影，增强扫描无明显强化。胆囊、胰腺、脾脏未见异常。双侧位置正常，右肾体积稍小。膀胱、子宫及直肠未见异常。腹膜后未见淋巴结肿大；双侧腹股沟区见多发淋巴结显示、部分增大呈团块状，可见轻度较均匀强化；腹盆腔未见积液。胸腰椎广泛骨质疏松，部分椎体骨质结构紊乱，多个椎间盘气化。 影像诊断：1.双侧颈后间隙、双侧腋窝、双侧腹股沟区多发淋巴结显示、部分增大，与2013年5月6日片比较，病灶有减少、缩小。 2.左肺上叶少许索条；左侧上颌窦炎；颈椎显著退行性变。 4.肝左叶多发海绵状血管瘤可能性大；肝右叶小囊肿；右肾体积稍小。 5.胸腰椎广泛骨质疏松，部分椎体骨质结构紊乱，显著退变；部分椎间盘变性。 2013-08-21 我院64排CT 增强颈部,鼻咽部,胸部,上中腹部,盆腔
高血压发病机制 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道 被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底， 在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃 方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 高血压治疗食疗六方 ?1、芹菜粥：芹菜连根120克，粳米250克。将芹菜洗净，切成六分长的段，粳米淘净。芹菜，粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后转用文火炖至米烂成粥，再加少许盐和味精，搅匀即成。 ?2、菊花粥：菊花末15克，粳米100克。菊花摘去蒂，上笼蒸后，取出晒干或阴干，然后磨成细末，备用。粳米淘净放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至半成熟，再加菊花细末，继续用文火煮至米烂成粥。每日两次，晚餐食用。 ?3、大雉鸡蛋：日常食用大雉鸡蛋，有预防高血压及平衡血压作用。蒸，煮食用都可。 ?4、荷叶粥：新鲜荷叶1张，粳米100克，冰糖少许。将鲜荷叶洗净煎汤，再用荷叶汤同粳米、冰糖煮粥。早晚餐温热食。 ?5、醋泡花生米：生花生米浸泡醋中，5日后食用，每天早上吃10～15粒，有降压、止血及降低胆固醇作用。 ?6、绿豆海带粥：绿豆、海带各100克，大米适量。将海带切碎与其它2味同煮成粥。可长期当晚餐食用。 降压食物 ?1)芹菜：芹菜含芫荽甙甘露醇等物质，有降血压与降血脂的作用，对原发性、妊娠性、更年期高血压等均有明显疗效。芹菜可绞汁、煮食、或与杭菊花、马蹄煎汤，或与其它蔬菜配制等。食芹菜忌食鸡肉与兔肉。 ?(2)西红柿：西红柿是维生素C的最佳来源，而且这种维生素C得到了有机酸保护，煮时不易被破坏，容易被人体吸收。西红柿中还含有较大量的西红柿红素等类胡萝卜素，有抗氧化、消除自由基、减缓动脉粥样硬化形成等作用，对防止心血管疾病和高血压有益。经常吃西红柿汁有缓慢降血压、利尿、消肿的作用。西红柿既可当果点吃，又可炒菜食用。食前宜用开水烫洗，以免误食细菌和寄生虫。西红柿不宜空腹吃，否则容易使胃酸增高，产生烧心、腹痛等不适应症状。西红柿可生吃，糖醋凉拌，也可炒熟吃。注意：忌与黄瓜同食。