心律失常考题
1、常用的心律失常诊断方法有哪些？请列举3个以上。
答：心电图；动态心电图；心电监护；植入性Holter；直立倾斜试验；运动心电图；食道电生理检查；心脏电生理检查（任意答3个或以上即可）
2、常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药名。
答：分4类。（）里为药名，答对一个即算正确。
Ⅰ类：阻滞Na+通道
Ⅰa：（奎尼丁普鲁卡因酰胺）
Ⅰb：（利多卡因、慢心律）
Ⅰc：（心律平乙吗噻嗪）
Ⅱ类： 受体阻滞剂（倍他乐克心得安）
Ⅲ类：K+通道阻滞剂（胺碘酮伊布利特）
Ⅳ类：钙通道阻滞剂（异搏定合心爽）
3、患者，女性，48岁，反复心悸不适，心电图如下所示。请问心电图的诊断是_（心房扑
动）_。她出现心衰、心脏扩大的原因是__心动过速心肌病___。应该如何治疗？（射频消融根治房扑）
4、下图的心电图诊断是什么？该如何处理？
答：三度房室阻滞，安装起搏器。
5、请问下列该图的心电图如何诊断？如何治疗？
答：心电图诊断：慢快综合征（答对此，即算正确）；此外还有：窦性心动过缓、交界区逸搏、心房扑动（不纯房扑）、心房颤动。
治疗：植入起搏器后，应用抗心律失常药物；或植入起搏器后行射频消融治疗房扑和房颤。
不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
窦性心律不齐 窦房结发出的激动不规则，心动周期显著快慢不均，称为窦性心律不齐。凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律。窦性心律属于正常节律。窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律失常、窦性停搏及病态窦房结综合征均属窦性心律不齐。正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心律的频率分时，称为窦性心动过缓。窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异>0.12s称窦性心律不齐，常与窦性心动过缓同时存在。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动称窦性停搏。起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢窦性心律失常，并引起头昏、黑蒙、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征。 基本信息 中文名：窦性心律不齐 就诊科室：内科 心电图特征 一般心电图机描记不出窦房结激动电位，所以都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P 波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，在aVR倒置）。正常窦性心律的频率一般为60～100次/分。 窦性心律不齐 1.病因 多见于健康小儿，其中3岁以后儿童多见，婴幼儿少见，常在心率慢或睡眠中出现，而当心率增快时或运动、清醒时心律可变整齐。药物如洋地黄、吗啡、β受体阻滞剂可致心 正在加载窦性心律不齐 律不齐。也可见于有器质性心脏病的患儿。 2.临床表现 小儿症状较成人为轻，常缺乏主诉，个别年长儿可叙述心悸、胸闷、不适。常于听诊或心电图检查时发现，窦性心律不齐可与呼吸的周期有关，吸气时加快，呼气时减慢。窦性心律不齐无临床意义。 3.心电图特点 （1）呼吸性窦性心律不齐窦性P波；心律不齐与呼吸有关，呼气时减慢，吸气时加快，屏气时心律转为规律；同一导联上，P-P间距相差0.12秒以上； （2）非呼吸性窦性心律不齐表现与呼吸性窦性心律不齐基本相同；心律不齐与呼吸周期无关。 4.治疗 窦性心律不齐不需要治疗，存在原发病的则对症治疗。 分类 窦性心律失常分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏及病态窦房结综合征。 1.窦性心动过速正在加载窦性心律不齐正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，P-R间期、QRS及Q-T时限都相应缩短，有时可伴有继发性ST 段轻度压低和T波振幅偏低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。 2.窦性心动过缓 窦性心律的频率<60次/分时，称为窦性心动过缓。老年人和运动员心律相对较缓。颅内压
心律失常病人的护理(一) 【摘要】心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 【关键词】心肌梗死心律失常护理 1.一般护理协助病人取舒适卧位，尽量避免左侧卧位，因左侧卧位时病人常能感觉到心脏的搏动而使不适感加重。发生严重心律失常时，病人可出现血压下降、休克。协助病人去枕平卧，抬高头部和下肢15°～20°，以增加回心血量，保证脑组织的血液供应；出现心力衰竭时，协助病人半坐卧位，以减轻肺淤血，减轻呼吸困难；当病人出现意识丧失、抽搐时，应注意保护好病人，保持平卧位，头偏向一侧，防止分泌物流入气管引起窒息，并注意防止舌咬伤。 对无器质性心脏病的良性心律失常病人，鼓励其正常工作和生活，建立健康的生活方式，避免过度劳累。对有器质性心脏病或其他严重疾病的病人以及发生严重心律失常的病人，应嘱其卧床休息，以免发生意外。为了使病人身心得到休息，应提供有利于睡眠的环境和方法，避免使病人情绪紧张的各种刺激。病情稳定阶段，应鼓励病人逐渐恢复活动以提高其耐力。 2.饮食护理针对病人原发病的不同给予不同的饮食。①对无器质性心脏病的心律失常病人，饮食无特殊要求，给予普通饮食即可。②对冠心病合并的心律失常，应给予低盐、低脂饮食。③由于电解质紊乱引
起的心律失常，应针对其具体情况给予不同的饮食。低血钾时，给予含钾高的食物：柑橘类、香蕉等；高钾时，应限制含钾的食物。④心律失常合并心衰时，应限制钠盐和水分的摄入，防止水、钠潴留加重心衰。⑤避免食用刺激性饮料，如咖啡、浓茶、可乐，限制饮酒。⑥保证食物中钾、镁、钙的摄入以维持体内电解质平衡，有利于预防心律失常的发生。 3.症状护理 (1)心悸①症状明显时，病人应卧床休息。因休息时，全身组织耗氧减少，可以减轻心脏负担，从而减慢心率。②发热引起的窦性心动过速应积极给予物理降温，如温水擦浴、冰敷等。③室上性心动过速，给予刺激迷走神经的方法终止发作，无效时遵医嘱及时给予药物治疗。 (2)胸闷、心绞痛①发作时，病人应停止原来的活动，卧床休息，以减少心肌的耗氧。②遵医嘱及时用药，防止心室率过快或过慢。③帮助病人避免或消除紧张情绪，以防冠状动脉痉挛加重心绞痛。 (3)头晕、抽搐、晕厥①由于持续性室性心动过速所致者，立即遵医嘱用利多卡因静脉推注或施行同步直流电复律术。②由于心室率过慢引起的阿一斯综合征，可立即用拳头尺侧以中等强度力量从20～5cm高度向胸骨中下1/3交界处捶击1～3次，大部分病人能恢复心跳，无效者立即进行人工心肺复苏。③发作抽搐、晕厥时，应注意保护病人安全，防止舌咬伤、坠床、呼吸道窒息等意外情况发生。
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应
（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：
药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心律失常病人护理诊断 导读： 缘份是什么，是心有灵犀的一种感觉；是一见如故的一种倾向；是相见恨晚的一种心情；是上天安排的最美的际遇；是深深的牵挂或隐隐的怀念！缘是一种自然而神秘的心灵力量： 因为一些文字而引起共鸣；因为一种感觉而动人心弦；因为一次邂逅而难以忘怀；因为一次回眸而感慨万千。 心悸心慌、胸闷气短是冠心病最常见的症状，出现以上症状的情况极有可能是患上了冠心病。 心悸心慌、胸闷气短是冠心病最常见的症状，出现以上症状的情况极有可能是患上了冠心病。 心律失常病人护理诊断？许多患者认为只要正确用药就可以治疗冠心病，其实这是对冠心病的了解不深，冠心病的治疗需要多种方法的配合，而且患者的日常生活习惯也关系很大，尤其是要做到戒烟。 吸烟的男性已经很多了，其中由于吸烟引起的冠心病患者也有很多，所以戒烟也是对冠心病治疗的一个帮助。 冠心病发作具体症状如下： 一、胸部剧烈疼痛： 冠心病发作后，患者会忽然感觉到胸部剧烈疼痛。 突然出现胸前区的剧烈疼痛，多表现为绞榨式、紧缩样、压迫感、 1 / 7
并伴随有恶心呕吐等症状，持续时间长，休息和含用硝酸甘油片，均不能得到缓解。 二、肩痛和下腹部疼痛： 一些老年患者，在冠心病发作后会有肩痛和下腹疼痛。 症状多不典型，无疼痛或仅轻微疼痛，也有疼痛不典型。 可为肩部或上腹部疼痛，故易误诊为胃穿孔或急性胰腺炎等。 高龄者可突然出现呼吸困难、紫绀、咳血等。 三、心悸、盗汗： 冠心病紧急发作，患者还会出现四肢无力、心慌以及盗汗。 发病时常有烦躁不安、面色苍白、冷汗淋漓、恐惧或有濒死感，急性心肌梗塞发病急，并发症多，极易导致猝死。 【患者案例】心律失常病人护理诊断？冠心病患者赵帆女性，53 岁，农民，2010年 5 月使用的【复欣宝静电理疗贴】理疗贴，之前心慌、气短 16 年，近 10 天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。 该患者于 16 年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。 6 年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。 经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。 入院前 10 天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，实在也没法在家务农了，平时还总觉得自己给家人添麻烦，就
模块二 任务1-3 心律失常病人的护理 【案例】 张先生，65岁,2003年因胸痛诊为急性广泛前壁心梗。发病后7天于某医院行介入治疗成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。查体：发现脉率155次/分，律齐，立即吸氧行心电监测。建议住院治疗。 初步诊断：室上性心动过速 思考： 1．该患者患此种心律失常的主要原因是什么？ 2．最主要的治疗原则是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备对未确诊患者进行心电图机操作的能力、对需要进一步确诊患者进行24小时心电监护机使用的能力、对重症患者进行电除颤操作的能力。 2．专业理论知识：掌握心律失常病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对心律失常患者病情评估的能力，具备对心室颤动者抢救配合能力、能够指导患者合理饮食；在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为心律失常制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 心脏的传导系统由产生和传导冲动的特殊分化的传导组织构成。在正常情况下，由窦房结产生冲动，沿结间束、房室结、希氏束、左右束支及普肯耶纤维网传导最终到达心房与心室而产生一次完整的心动周期。各种原因引起心脏冲动起源或冲动传导的异常均可引起心脏活动的规律发生紊乱，成为心律失常。 二、病因及分类 各种器质性心脏病是引发心律失常最常见的原因。 （一）病因 1.窦性心动过速 病因：生理性：健康人饮咖啡、剧烈运动等器质性：甲亢、发热等 2.窦性心动过缓 病因：生理性：健康的青年人、运动员、睡眠状态。病理性：颅内高压、甲减。临床表
现：胸闷、头晕 3.房性期前收缩 病因：生理性：过度疲劳、过度吸烟、饮酒，病理性：二尖瓣损害、各种器质性心脏病 4.室性期前收缩 病因：最常见为冠心病，特别是心肌梗死。 5.心室颤动 病因：常见于风心病 (二)分类 1.冲动形成异常 （1）窦性心律失常： 1)窦性心动过速。2)窦性心动过缓。3)窦性心律不齐。4)窦性停搏。 （2）异位心律 1)期前收缩（房性、房室交界区、室性）。2)阵发性心动过速（房性、房室交界区、室性）。 3)心房扑动、心房颤动。4)心室扑动、心室颤动。 （3）冲动传导异常： 1）房室传导阻滞：Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度房室传导阻滞、度房室传导阻滞。 三、临床表现 视频：心律失常你知多少？ 小组讨论：心律失常主要症状 1.窦性心动过速：100次/分<成人窦性心律的频率<150次/分。 心电图表现：窦性心律，PP间期＜0.60s，成人频率大多在100～150次/分 处理：一般不需处理，必要时用β-受体阻滞剂（普萘洛尔）可减慢心率。 2.窦性心动过缓：40次/分<成人窦性心律的频率<60次/分，称为窦性心动过缓。 心电图表现：窦性心律，PP间期＞1.0s。常伴窦性心律不齐，即最长与最短的PP间期之差＞0.12s 处理：生理性无需处理，病理性用阿托品，更严重者可安装心脏起搏器。 3.房性期前收缩 心电图表现： ①提前出现的房性异位P’波，其形态与同导联窦性P波有所不同。 ②P’-R间期＞0.12s。 ④多为不完全性代偿间歇（即期前收缩前后窦性P波之间的时限常短于2个窦性P-P间
心律失常研究进展 心律失常领域，总体而言可谓是波澜不惊、乏善可陈的一年。从基础到临床，从心房颤动（房颤）到结构性心脏病室性心动过速（室速），均未出现重大突破。 一、心房颤动 在本领域最高发的病种房颤方面，消融仍然处于瓶颈期，根本原因仍然主要是对于房颤机制特别是持续性房颤的机制研究未有大的突破。虽然压力监测的消融指数（Ablation index，AI）、损伤指数（lesion size index，LSI）不同程度降低了手术曝光时间和射线剂量，增加消融灶永久性透壁率，但临床远期疗效尚待证实。其他消融参数的探索，如高功率短时间的安全性与有效性也引起业界关注。对于持续房颤消融策略目前除了PVI，线性消融、碎裂电位消融、roto r的标测与消融、针对低电压区的基质改良等策略可谓各有拥趸。笔者认为，鉴于持续房颤复杂和广泛的基质，单纯PVI肯定远远不够，之所以线性消融后成功率并未明显增加，关键是目前消融工具无法安全地达到永久性透壁损伤。但是，术后规整的房速/房扑，与其说是复发，毋宁说是消融迈向成功的过渡阶段。目前，Roto
r标测和消融仍缺乏证实其有效性的可信证据。而针对低电压区的基质改良策略的有效性也有待更多研究证实。 值得关注的是今年公布的CABANA研究的初步结果。该研究是目前唯一对比房颤消融治疗与药物保守治疗对房颤患者死亡率和住院率影响 的大规模随机对照研究。初步公布的结果显示，射频导管消融与药物治疗对主要终点事件影响无统计学差异。考虑到其入选时间较久，导管消融组所采用的器械与策略相对过时而药物组因为入组而可能接受了较真实世 界药物治疗患者更好的治疗，其结果的偏移恐怕不能忽视。 另一个重要的结果来自CASTLE－AF（左室功能障碍合并房颤患者的导管消融和常规标准治疗对比研究）。由于房颤和心衰往往并存，一方面多达50％的新发心衰患者罹患房颤，另一方面，新发房颤患者中，约1/3合并心衰。二者互为因果。而CASTLE－AF研究入选合并症状性阵发性和持续房颤的心衰患者（射血分数≤35％），随机分入导管消融组（179例）和常规标准药物治疗组（184例）。主要终点是全因死亡率和心衰恶化住院率。消融策略为肺静脉隔离（PVI），是否进行附加消融由术者根据病情决定。所有患者均植入CRTD或ICD，通过植入ICD的家庭随访监测判定房颤发作情况。中位数随访37.8月，导管消融组的主要终点明显低于标准治疗组（28.5％VS. 44.6％，HR0.62, P=0.007）。
案例分析题 1. 朱某，男55岁，有慢性阻塞性肺气肿病史，近日天气变冷，突发呼吸困难入院，入院时口唇紫绀，检查PaO2为50mmHg，PaCO2为80mmHg，请问该病人的诊断是什么该类病人如何给氧为什么 答：该病人诊断为Ⅱ型呼吸衰竭，吸氧方式是持续低流量给氧。(1-2L/min) 持续低流量给氧的理由是：1.呼吸主要由缺氧刺激：因此类病人的呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应差，故呼吸的维持主要由缺氧对外周化学感受器的刺激，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了刺激，导致病人呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，PaCO2随之上升，严重时引起肺性脑病；2.避免加重通气/血流比例失调：吸入高浓度的氧，解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气/血流比例失调，肺泡无效腔增大，有效肺泡通气量减少，从而使PaCO2进一步升高；3.血红蛋白氧离曲线特性：在严重缺氧时，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加。 2.（外科题型）女性，46岁，持续性上腹剧痛伴恶心、呕吐8小时，10小时前曾进食较多油腻食物，有胆结石史14年，体检：体温oC，血压120/75mmHg，腹平软，左上腹深压痛，无反跳痛，肠鸣音减少，血白细胞12×109/L，血清淀粉酶1240U/L，对于该病人：（1）最可能的诊断是什么（2）主要的处理措施有哪些 答：1、最可能的诊断：急性胰腺炎。 2、主要的处理措施：1.禁食；2.胃肠减压；静脉输液：积极补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；4.解痉止痛：阿托品或山莨菪碱肌注，每日2-3次，疼痛剧烈还可加用哌替啶；5.抗生素：常选用氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素及头孢菌素等；6.抑酸治疗：静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，减少胃酸分泌进而减少胰腺分泌；7.抑制胰酶活性：常用抑肽酶20万-50万U/d，分2次溶于葡萄糖溶液。
心律失常的发生机制
心律失常的发生机制 一、心律失常的定义 正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR 间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。 心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。 二、心律失常的分类 按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等 缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等 按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常 三、冲动起源上的失常 1.窦性心律失常（频率与节律改变)： 窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。 窦性心动过速（>100次/分） 窦性心动过缓（< 60次/分）
窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s） 2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）： 被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。 分类: 2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。 2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢoAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分； ②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。 产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢoAVB），潜在起搏点被动发出激动。 3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律： 3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。
诊断 应与以下几种心律失常进行鉴别： 1.房性期前收缩 P波形态在窦性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。 2.二度Ⅰ型窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期变化是逐渐缩短后又逐渐延长，而二度Ⅰ型窦房阻滞P-P间期逐渐缩短后紧接着为一个长间歇，于此间歇后P-P间期又逐渐缩短，与呼吸周期无关。而窦性心律失常P-P间期的改变与呼吸周期有关，当暂停止呼吸时窦性心律失常消失。 3.不规则二度窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期呈逐渐缩短和延长．其变化与呼吸周期有密切关系；而二度窦房阻滞时P-P间期突然发生延长，与呼吸周期无关。 检查方法 实验室检查：
可有引起窦性心律失常的原发病相关实验室检查特点。 其他辅助检查： 主要依靠心电图诊断。不同类型的窦性心律失常心电图表现各有特点。 1.呼吸性窦性心律失常的心电图特点 (1)P波：窦性心律失常时，P波为窦性P波，形态恒定，但在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，P波形态由于呼吸引起心脏位置的变化可略有改变。 (2)P-P间期：在同一导联上，最长的P-P间期与最短的P-P间期可相差大于0.16s(0.12s)。 (3)P-R间期：0.12～0.20s。 (4)心率：心率快慢随呼吸而变化，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，心率快慢变化的周期相当于一个呼吸周期。 2.非呼吸性窦性心律失常的心电图特点心电图特点与呼吸性窦性心律失常相类似。在同一导联上，相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s(0.12s)。不同之处是P-P间期的变化与呼吸周期无关。心率常突然增快。
心律失常患者护理措施 临床上经常会遇到心率失常的病人，其临床特征为：突发性，复杂性，多变性，致死性。心率失常，除窦性心率失常之外，常见的是室早，房颤和房早。恶性心律失常包括心室扑动，心室颤动，心室率极快而不规则的多型室速。心律失常患者的护理，根据其护理原则，应注意如下几点： 1 护理措施 1.1 心电监护：静脉注射异搏定应在心电监护下进行，听取患者的主诉。严密观察用药后的心电图变化，及时发现心律、心率变化及心律失常，并了解其出现的频率及持续时间，准确记录，以便及时采取急救措施。一旦发现室上速转为窦性心律，立即停止注射异搏定，以防出现严重并发症。 1.2 药物静脉注射速度及心率监测：异搏定注射过快可造成心脏停搏。过慢血中药物达不到有效浓度，影响疗效。故在静脉推注过程中应掌握静脉推注速度。本院在救治患者时，医生同时在旁观察患者心率改变，患者入院时心率均在240~260次/min。静脉推注0.9%氯化钠20 ml 加异搏定5 mg时，必须同时观察患者心律变化及听取患者主诉。推药注射总量的50%时，要减慢速度，患者心率会有巨大变化，因此静脉给药时必须注意时间及速度，及时给予患者对症处置。 1.3 血压监测：用药前、用药中及转复后均应监测血压变化。若患者出现头晕、色身出汗、血压下降等变化时，及时报告医生尽快处理。 1.4 心理护理：室上速发作时患者常有明显的胸闷、心悸、头晕，容易产生精神紧张、焦虑、恐惧情绪，减缓治疗效果。在治疗过程中给予必要的解释和安慰，帮助患者消除紧张、恐惧心理，保持心情平静，有利于转复为窦性心律。 1.5 配合治疗：患者入院后，即给予氧气吸入，心电、血压监护，开放静脉通路，仰卧位或中凹卧位或屈膝卧位（患者多无力支持，需帮助患者扶双腿或采用摇床调整体位）。遵医嘱抽取药物后，静脉推注药物前，告知医生同时观察患者用药。静脉推注药物时，严密观察患者心率、呼吸、血压、神志的改变，随时准备停药。患者静脉推注药物后，恢复窦性心律，会出现自觉心脏无力、头晕、四肢无力等状况，要和患者说明心率一下转为正常次数时，对于之前的供血状况一定有影响，已经配合医生应用其他药物（采用5%葡萄糖250 ml加入参麦60 ml 慢静脉滴注纠正血压下降，或5%葡萄糖250 ml加入舒血宁20ml慢静脉滴注缓解心肌缺血症状。血糖高的患者要加入胰岛素4U），患者的不适症状可逐渐缓解。安慰患者，减轻其焦虑心情，使其配合治疗。 2 护理时注意事项 （1）建立静脉通路时，要选择粗直的血管，最好使用静脉留置针，防止药物渗漏，影响抢救。又有利于在最短的时间内达到有效血药浓度。掌握滴数，
内科案例分析： 一、病人，男，22岁，淋雨后寒战，高热达40℃，伴咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰。检查：神志清楚，呈急性病容，面色潮红，呼吸急促，T39.7℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70mmHg，右下肺部闻及管状呼吸音；X线示：右下肺大片状阴影，呈肺段分布；痰涂片可见肺炎球菌。结合上述病例请思考： 1、医学诊断是什么病？(1分) 2、举出2个常见的护理诊断？（2分） 3、简述高热病人的护理措施？（10分） 4、该病可能出现的最严重的并发症是什么？（2分）应采取哪些抢救措施？（10分） 答：1、肺炎球菌性肺炎或大叶性肺炎。 2、①体温升高：与肺部感染有关；②气体交换受阻：与肺部感染引起呼吸面积减少有关。 3、①病情观察：监测并记录生命体征；②休息与环境：高热病人应卧床休息，病室应尽可能保持安静并维持使用的温、湿度；③饮食：提供足够热量、蛋白质和维生素的流质或半流质饮食；④高热护理：采用温水擦浴、冰袋、冰帽等物理降温措施，必要时遵医嘱使用退烧药；⑤口腔护理：口唇疱疹者局部涂抗病毒软膏，防止继发感染；⑥用药护理：遵医嘱使用抗生素，观察疗效和不良反应。 4、感染性休克。①体位：取仰卧中凹位，头胸部抬高约20°，下肢抬高约30°，以利于呼吸和静脉血回流； ②吸氧：给予中、高流量吸氧，维持PaO2>60mmHg；③补充血容量：建立两条静脉通道，遵医嘱补液；④用药护理：(a)遵医嘱输入血管活性药物，注意防止药液溢出血管外引起局部组织坏死；(b)有明显酸中毒时可应用5%碳酸氢钠静滴，因其配伍禁忌较多，宜单独输入；(c)联合使用广谱抗菌药控制感染时，应注意药物疗效和不良反应。 二、患者，男性，42岁，因腹痛加重，伴反酸、嗳气、呕吐2周就诊。患者4年前曾因进食后上腹不适，伴嗳气就诊，确诊为慢性非萎缩性胃炎。因症状较轻，工作繁忙，且自觉年轻体壮，未规律治疗。此后每年冬春之交发作。近2周来因工作量加大腹痛加重，为钝痛、灼痛，一般于餐后1h内发作，经1-2h缓解，至下次进餐时疼痛再次出现，伴反酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐，夜间睡眠早醒。自行服药效果不明显，来院就诊。患者常年出差，饮食不规律，喜食辛辣食物，经常吸烟、饮酒。入院查体：T36.3℃，P72次/分。R18次/分。BP110/70mmHg，胃镜检查于胃小弯侧发现1.0×0.9cm溃疡，表现覆盖黄白色分泌物，幽门螺杆菌（＋）。粪便隐血试验（＋）。问题： 1.该患者发生了什么疾病？ 2.该病的并发症有哪些？ 3.怎样做好病人的饮食护理？ 4.请提出病人现存的和潜在的护理诊断 答：1、胃溃疡。 2、出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。 3、①饮食原则要掌握: 营养均衡,有规律进餐,少量多餐.4—6次/日.避免暴饮暴食； ②进餐方式要了解:定量,少量,细嚼,采取煮.蒸.炖.烩方法； ③食物选择要记牢:可进食物;不可进食物，忌食酸辣、生冷、过硬、过热﹑咖啡、浓茶﹑油炸﹑多纤维素食物、烟酒，还有产气食物：如葱头、芹菜、末经加工的豆类和粗糙的米、玉米及干果； ④进餐情绪要调好。 4、①疼痛：上腹部痛：与胃肠粘膜炎症，溃疡或溃疡穿孔引起有关； ②营养失调:低于机体需要量:与食物摄入减少及胃肠道消化吸收障碍有关； ③焦虑（恐惧）：与担心疾病及治疗效果有关； ④知识缺乏：与缺乏对疾病及治疗认识有关； ⑤潜在并发症：上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌症。
心律失常2017新进展 亮点一：二代Holter用于诊断睡眠呼吸综合征 睡眠当中反复出现3次以上的呼吸暂停就可以被诊断为睡眠呼吸综合征。这种疾病发病率在全世界范围内都比较高，在我国，约有7000万人受到睡眠呼吸综合征困扰。睡眠呼吸综合征对人体多种疾病的发生都有影响，尤其与心律失常发病相关。在发病时，可以有很长时间心脏停搏以及严重的房室阻滞。由于对疾病的诊断不全面，曾经有一些患有睡眠呼吸综合的病人被要求安装心脏起搏器。实际上，如果能及时诊断该患者的心律失常是由睡眠呼吸综合征引起，在睡眠缺氧的情况得到纠正之后，心律失常的症状就会消失。 传统诊断睡眠呼吸综合征的金标准是多导睡眠。但由于多导睡眠操作复杂，受床位限制且诊断费用高，不适用于初筛。经过二代技术革新，Holter作为睡眠呼吸综合征的诊断技术，可以同时记录动态心电图和呼吸波，能作出更加准确的诊断。根据郭教授的数据分析指出，第二代Holter和多导睡眠诊断在诊断结果及严重程度分析上差异不大，是一种可靠的诊疗手段。 亮点二：心电标测新技术体表三维标测技术 自1980年起，直流电与射频消融技术应用于临床，让很多快速性心律失常得到根治。这种技术需要准确判断出心律失常的
局灶位置，而传统的腔内三维标测技术可以达到理想效果。但由于腔内三维标测技术需要用接触式或非接触式心内膜标测电极 通过周围血管进入体内，再经过推送最终放置在特定心腔内进行心内膜心电活动的采样，属于有创检查，且检查费用高昂，为了弥补这个缺陷，无创检查手段——体表三维标测技术应运而生。 体表三维标测技术代替了传统的有创检查，让病人穿上电极背心，使用电极背心测定心腔内的三维信号，然后让病人照CT，让CT的解剖三维模型和电极背心的电生理模型相结合，从而准确地诊断出心律失常的局灶位置。根据郭教授介绍，2014年曾有学术研究比较腔内三维标测技术和体表三维标测技术的准确率，其诊断的准确率均能达到100%，指导消融的准确率也达到了100%。 亮点三：遗传性心律失常的新分类 2013年，美洲、欧洲、亚太地区的三大心律学会对遗传性心律失常分为8类。包括：长QT综合征、短QT综合征、Brugada 综合征、CPVT、早复极综合征、特发性室颤、不明原因的心脏性猝死综合征、进行性心脏传导疾病。而仅在几年前，早复极综合征患者还是被归类到特发性室颤当中。而13年起，二者被分离，则特发性室颤伴有早复极波是应被分类为早复极综合征。这个新的分类对于遗传性心律失常的临床诊断和各个分型的鉴别诊断 均有重要意义，值得引起临床医师的关注。
抗心律失常药物的选择 来源: 中国医学前沿杂志作者：廖德宁杨志健 单位：入站时间：2009-09-07 11:04:00 抗心律失常药（antiarrhythmic drugs，AAD）用于临床已有百年历史，但近20年来以心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppression trial，CAST)为代表的循证医学研究结果改变了人们对AAD的认识，使AAD的临床应用从以经验和推理为基础转为以证据为基础，使对AAD疗效的评价从以单纯使用早搏减少等临床替代终点转为以强调与重视总死亡率、心血管死亡率等硬终点。遗憾的是迄今为止尚未找到一个既能有效控制心律失常又能明显降低死亡率的理想药物，故有人提出负责任的心内科医生不只是会开AAD处方，而是要理解什么情况下才需要选择使用AAD。 1 抗心律失常药物的再认识 1.1 I类AAD I类AAD根据其对心脏传导和动作电位的影响分为IA、IB、IC 等3个亚类。IA类AAD主要包括奎宁丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺等，对Na通道的阻滞作用随心率的增快而增强，具有明显的频率依赖性，可以有效终止房性和室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，但因其具有致心律失常和负性肌力作用，可引起心肌梗死后及心功能不全患者死亡率升高，故禁用于器质性心脏病患者，也已不作为治疗心房颤动(atrial fibrillation，AF)/心房扑动(atrial flutter，AFL)或其它房性快速性心律失常的首选。然而近年发现，心室内、中、外膜复极电流中，快钾复极电流（Ikr）强度相似，而中膜慢钾复极电流（Iks）强度不及内、外膜的二分之一[1]。由于小剂量奎尼丁（血药浓度3～5 μmol/L）只阻滞INa、Ikr，对Iks无明显阻滞作用，故对心中膜复极时间的影响显著大于对内、外膜复极时间的影响，造成心室跨壁复极离散度增大而易致尖端扭转性室速（torsade de pointes，TdP），但大剂量奎尼丁可同时阻滞Iks，使三层心肌复极时间延长趋于一致，此时虽然QT间期延长，但跨壁复极离散却缩小，TdP发生率反而下降。因此，奎尼丁诱发TdP 多出现在治疗初始3天内或小剂量时，加强用药初期的监测可以减少TdP的发生，这一特点使奎尼丁在治疗AF或某些难治性VT时仍有一定地位。IB类AAD主要包括利多卡因、美西律等，对钠通道的阻滞作用较小，但在（心肌缺血所致的）心肌组织pH值下降、细胞外K增多、膜电位减低时阻
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
案例分析题 一、患者，男，25岁，以左上腹疼痛伴恶心呕吐12h就诊。该患者由于昨晚会餐饮酒，午夜出现上腹隐痛，2h后疼痛加剧，持续性呈刀割样，并向左腰背部放散，伴恶心，呕吐物为胃内容物及黄绿苦水，无虫体及咖啡样物，吐后疼痛仍不缓解，病来无发冷、发热，二便正常，曾与当地医院注射阿托品、安痛定各1支，症状不缓解而急诊来院。既往健康，护理体检：T36.8℃，P80次/分，BP16.0/10.0Kpa，急性痛苦面容，辗转不安，大汗淋漓，皮肤巩膜无黄染，心肺检查正常，服部平软，左上腹轻度压痛，无肌紧张及反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音无亢进及减弱，辅助检查：血淀粉酶512μ（苏氏法）。请问： 1、该病人最可能医疗诊断是什么？ 2、主要护理诊断有哪些？ 3、针对疼痛的护理措施有哪些？ 答： 1、急性胰腺炎 2、疼痛：与胰腺化学炎症及腹膜炎有关②体液不足：与体液丢失过多，不能正常摄入有关 3、绝对卧床休息：指导和协助病人取弯腰、曲膝侧卧位，有助于缓解疼痛，因剧痛而在床上辗转反侧不安者防止患者发生坠床 ②密切观察和反复评估病人腹痛的程度、部位、范围、性质有无改变，是否出现新的伴随症状如腹肌紧张、腹胀等 ③禁食：多数病人需完全禁食1-3天，禁食期间应做好口腔护理和输液管理，给予足量生理盐水和葡萄糖液静滴 ④胃肠减压：进行持续胃肠液引流来减少胰液分泌，从而达到减轻腹痛和腹胀的目的 ⑤解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，如阿托品、异丙嗪，疼痛严重者遵医嘱给予地吸盘和哌替啶以缓解疼痛 ⑥心理支持 二、病人，女性，40岁，发病前曾进油腻食物，半夜出现右上腹持续性剧痛，向右肩发射，寒战、高热、恶心、呕吐，急诊入院。以往有胆石症病史。体检;T39.2℃,血压11/8KPa,急性病容，精神萎靡，意识模糊，巩膜深度黄染，口唇干燥，剑突下偏右季肋压痛，肌紧张，有反跳痛，肠鸣音减弱，白细胞计数22×109/L，中性粒细胞88%。分析病例，回答以下问题： 1、该病人目前的医疗诊断是什么？ 2、如病人行手术治疗，手术后护理要点是什么？ 答：1、急性梗阻性化脓性胆管炎、胆石症 2、①观察生命体征、给氧 ②遵医嘱输液、给予抗生素 ③血压平稳后改半卧位 ④肠蠕动恢复后开始进流质饮食 ⑤观察有无胆道出血和急性肝衰竭等并发症 ⑥做好T管的护理，包括妥善固定；保持引流通畅；观察引流液的颜色、形状、引流量及病人症状改善的情况；适时协助医生拔管。 三、病儿，男，10个月。因阵发性哭闹20小时来诊。其母亲述说;12小时前患儿开始哭闹，呈阵发性，哭闹发作时患儿面色苍白、惊慌、蜷缩体位，不让抚摸腹部，不哭闹时仍玩耍，但不想吃奶。10小时以前出现呕吐，为所进奶水，，共呕吐4次，量约300ml。发病后无大便，也
中国循证心血管医学杂志2017年9月第9卷第9期 Chin J Evid Based Cardiovasc Med,September,2017,Vol.9,No.9? 1141 ? ? 综述 ? 氧化应激致心律失常机制新进展 张宾1，刘刚2，郑明奇2，张二箭1，田福利1 基金项目：河北省科技计划项目(16277707D) 作者单位：1 075000 张家口,解放军第251医院心内科;2 050031 石家庄,河北医科大学第一医院心内科 通讯作者：刘刚,E-mail:cardio2004@https://www.doczj.com/doc/4a12010470.html, doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2017.09.36 在当今世界上，心血管疾病是最常见的死亡原因[1]，而心源性猝死（SCD）最直接的原因是室速（VT）和室颤（VF）[2] ，房颤（AF）虽不直接致死，但由于人们的知晓率及治疗率低，导致血栓栓塞事件持续增高，间接增加死亡率，浪费医疗资源，且房颤发病率逐年增高[3-8]。本文主要从分子机制角度进行综述。1 当前心律失常的治疗 目前心律失常的治疗包括抗心律失常药物、导管消融和植入型心律转复除颤器（ICD），但离子通道阻滞剂对于长期治疗和预防心律失常有很大的局限性，CAST实验表明ⅠC类抗心律失常药物在治疗室性心律失常的同时增加心肌梗死患者的死亡率[9]。目前对于房颤的长期抗心律失常药物治疗，并未降低血栓栓塞事件的发生率[10]，表明药物长期维持窦律疗效欠佳，而药物所致的心律失常作用却过多的表现出来，降低临床疗效[11,12]。研究表明对于复杂心律失常（如AF、VF），其局灶激动和折返是多样和动态的[13-15]，射频治疗并不理想，且射频治疗对于大多数恶性室速、室颤主要是减少ICD的放电次数，并不能从根本上根治室速、室颤，预防猝死[16]。电复律能够终止VT/VF，但不阻止心律失常再发，且频繁放电会导致生活质量降低并增加远期死亡率[17]。ICD的另一缺点是费用高昂，多个随机临床试验评估得出，对SCD的ICD一级预防的费用为34000~70200美元/每生命年，另有70%的ICD植入者（主要是一级预防）没有得到正确的放电治疗，只有30%的患者能从中获益[18]。 心律失常目前最有效的治疗方法是对心律失常的上游治疗，即治疗导致局灶激动和折返出现的病因。研究表明发生AF的因素（精神压力、年龄、手术等）都与氧化应激有关，目前已证实氧化应激的标记物在房颤患者的血清中明显升高。研究表明房颤与抗氧化基因的表达显著减少及与活性氧相关的五个基因的表达密切相关，氧化应激可促进房颤发生。心肌病主要死亡原因是VT/VF，这与氧化应激和增加氧化羰基化蛋白质密切相关。 尽管大量证据表明，活性氧在心律失常的发生中发挥了重要作用，但小部分临床研究表明，使用传统抗氧化剂并不能达到理想疗效。活性氧（ROS）升高可能导致心律失常的分子机制可能成为发现治疗心律失常的新靶点[19]。2 氧化应激与局灶性活动和折返 ROS能够为折返提供必要的基质，其机理可能是延长某一区域动作电位时程导致局部心肌不应期不一致，产 生折返环路，促进折返发生。在血管紧张素Ⅱ激活的小鼠模型中，线粒体中ROS水平升高，小鼠模型的传导速度（CV）降低诱导的VT主要是折返机制。 数学模型研究表明折返都是传导速度不匹配造成的，而局灶活动都是早后除级和延迟后除级造成的，都与氧化应激相关[20]。进一步表明氧化应激导致心律失常的发生。3 氧化应激对心律失常离子通道的影响 ROS升高对心肌细胞内离子电流产生影响。ROS对Na + 电流的影响是致心律失常的机理，其对Na +电流的增强作用可导致APD延长和EAD的形成。经过H 2O 2和血管紧张素Ⅱ处理能够提高Na +电流强度，降低Na +电流总强度，其机理是通过下调部分SCN5A基因的转录实现的，Na +电流增强能够导致早后除级（EAD）促进心律失常发生。研究表明ROS可下调Na通道的表达，而线粒体的抗氧化剂可逆转此作用，这也为遗传性心律失常Brugada综合征的研究提供了方向[21]。 ROS还可通过改变细胞内Ca 2+的浓度导致心律失常的发生。ROS可增强L型Ca 2+电流强度促进DAD。羟基自由基增加心脏Ryanodine受体开放概率,促使钙离子由肌浆网到细胞浆释放。在心肌舒张期大量的Ca 2+由肌浆网到细胞浆释放可导致DADs的形成和触发心律失常。即使短时间接触OH -也能明显降低肌浆网对Ca 2+的吸收，导致在心肌舒张期大量的钙离子释放，这种短期内对钙离子转运的影响可能是由于OH -介导的过氧化脂质膜蛋白的形成，间接影响肌浆网对Ca 2+的转运，提高细胞内钙离子的水平能促进细胞内外钠钙离子（NCX）的交换，此外，ROS可直接增加NCX活性。 总之，ROS可影响细胞主要的离子电流，提高L型钙离子流，增加NCX活性，使细胞内钙离子浓度增高进而延长ADP，降低CV，导致触发活动和折返发生。4 氧化应激与细胞耦合 氧化应激促进心肌纤维化[22]。心肌细胞外基质的生物物理特性是影响心肌动作电位传导的重要因素，可提供电传导的屏障导致折返的发生，此外，胶原沉积可能会减少心肌细胞之间的电耦合促进局灶电活动增强，成纤维细胞和成纤维细胞增殖转化导致与心肌成纤维细胞的耦合失联，增加异位起搏点的搏动导致心律失常发生。 影响电耦合的另一个重要因素是心肌细胞缝隙连接功能，而氧化应激损害缝隙连接传导[23]，缝隙连接是心肌细胞间电传导的通路，是一个与电有关的合胞体，缝隙连接蛋白43（Cx43）是心室肌细胞间隙连接的主要成分，在心房它也是一个重要的连接蛋白。在人的心衰心脏中Cx43的表达明显降低，与之对应的是ROS的水平升高及恶性心律失常发生率的增高。在心脏血管紧张素Ⅱ的激活和线粒体氧化应激小鼠模型中看到，ROS水平明显增高和Cx43表达降低。损害缝隙连接导致传导障碍出现自律性和传导性心律失常 【中图分类号】R541.7 【文献标志码】 A 【文章编号】1674-4055(2017)09-1141-02