脑出血临床研究进展
【摘要】脑出血也称脑溢血。顾名思义，脑出血是指脑实质内的血管破裂，血液溢出即为脑出血。该病是出血性中风中最常见者。脑出血后，血液在脑内形成凝血块，称为脑血肿。由于脑血肿的占位及压迫，影响脑血液循环而产生顿压增高和脑水肿，所以绝大多数患者出现头痛、呕吐、昏迷及偏瘫等共性症状。但因出血部位不同，其临床表现并非都是一样。脑出血是临床急症，死亡率、致残率高，预后差。本文综述了近年有关脑出血继续出血、再出血、脑循环改变、手术指证新标准、立体定向血肿清除术以及影响脑出血预后有关因素等临床诊断、治疗新进展。
【关键词】脑出血;临床研究
【中图分类号】r772【文献标识码】b【文章编号】
1005-0515(2011)01-0143-01
1 出血部位
1.1 内囊出血：是最常见的出血部位。其典型临床表现为对测“三偏”（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。内囊出血病辑范围较大，神经损害症状较重。但若出血偏于内囊外侧，主要损害外囊部位，则临床症状多较轻些，多无意识障碍，偏瘫也轻，预后较好。
1.2 丘脑出血：如属一侧丘脑出血，且出血量较少时，表现对侧轻瘫，对侧偏身感觉障碍，特别是本体感觉障碍明显。如果出血量大，受损部位波及对侧丘脑及丘脑下部，则出现呕吐咖啡样物，
NICU脑出血临床路径 欧阳光明（2021.03.07） 一、脑出血临床路径标准住院流程： （一）适用对象。 第一诊断为脑出血（ICD10：I61.） （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1．临床表现：急性起病，出现头疼、伴或不伴意识障碍，并伴局灶性症状和体征者； 2. 头颅CT可见出血改变； （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.一般治疗：卧床休息，维持生命体征稳定，防止感染； 2.吸氧、心电监护；吸痰；维持呼吸道通畅； 3.控制血压；镇静；止血；防治血肿扩大； 4.控制脑水肿，脱水降颅压治疗；防治高血糖；维持酸碱、水、电解质平衡； 5.控制体温；防治应激性溃疡；防治卒中相关性肺炎；营养支持治疗； 6.癫痫发作的预防和处理；
7.脑出血的微创治疗； 8.早期康复； 9.辩证施治中药治疗。 （四）临床路径标准住院日为14-21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I61.脑出血疾病编码； 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后所必须检查的项目。 1.血、尿、大便常规；血气分析加离子分析。 2.生化全项、凝血四项、术前八项、CRP、血清前白蛋白、载脂蛋白A1、B； 3.胸部CT、心电图、必要时颈动脉血管超声。 4.头颅CT，根据具体情况可再选择的检查项目头颅MRI、CTA、MRA。 （七）选择用药 1.脱水药物，脑保护治疗； 2.降压、止痛、镇静治疗； 3.抗菌药物； 4.缓泻药； 5.抑酸药物； 6.补液、纠正水电解质紊乱； 7.可酌情选用止血药。 （八）监测神经功能和生命体征。 1.生命体征监测。 2.NIH卒中量表和GCS量表评分、APACHE-II。 （九）出院标准。
脑出血的研究进展 [关键词] 脑出血 健康网讯: 张苏明殷小平 华中科技大学同济医学院临床神经医学研究中心、 附属同济医院神经内科 (430030) 脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方 法，同时对基础研究也远远地落后于脑缺血。近年来脑出血的研究又有新进展，结 合国内及我中心近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。 一、脑出血的动物模型 自20世纪60年代开始，就有脑出血动物模型，种类较多，运用的动物有狗、猫 、猪、兔、猴、猿、狒狒及啮齿类等，常用的主要有四大类型，不同的类型均有各 自的特点和应用范围。 1.注入胶原酶 该方法是在立体定位下用微量注射泵向脑组织中注入VII型胶原酶溶液，引导
脑出血。胶原酶是一种金属蛋白酶，能够分解细胞间基质和血管基底膜上的胶原蛋 白，破坏血脑屏障。血管壁受损后引起渗血，血液逐渐集聚，约4h出血区融合成血 肿。血肿的大小由胶原酶的量决定。1990年由Rosenberg等首先报道，注入0.5U凝 血酶于200～300克SD大鼠的尾状核。1998年Clark等注入0.07U胶原酶于26～36g的 雄性Swiss albino小鼠尾状核内制成脑出血模型。该模型操作简单，所产生的出血 大小、形态及部位基本一致，重复性好。但需要一段时间才能产生出血，出血区为 弥散性渗血区，与临床自发性脑出血的血肿性状不同。Chesney认为该模型适于脑 出血后神经功能恢复的研究和治疗方法的评价，不宜用于血肿的演变、血肿及其分 解产物的作用研究。我们已进行了这种模型的基础研究。 2.直接注血 有注入动脉血，亦有注入静脉血。1994年Yang等在立体定位下将100μL新鲜的 自体动脉血注入250～350g的SD大鼠尾壳核内，制成自体血脑出血模型。该模型的
2009急性缺血性脑卒中临床研究回顾 2010年4月第7卷第1O期?专家论坛? 2009急性缺血性脑卒中临床研究回顾 胡文立 (首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科,北京100020) 【关键词】急性缺血性脑卒中;临床研究;回顾 【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1673—7210(2010)04(a)一005—04 较之2008年脑血管临床研究领域多项大型随机对照试 验的发表,2009年则相对平静,但更为细化的研究和既往大 型研究的再分析,带给我们的启示可圈可点.现就2009年缺 血性脑卒中急性期救治领域发表的一些重要文献进行回顾. 1溶栓 2008年发表的欧洲合作组急性脑卒中研究11I(European CooperativeAcuteStrokeStudym,ECASSm)的研究结果再 度证实了静脉tPA溶栓治疗的有效性和安全性,并将溶栓时 间窗扩展到4.5h【l】,而国际卒中溶栓登记处溶栓安全执行组 织(SafeImplementationofThrombolysisinStroke-International StrokeThrombolysisRegister.SITS—ISTR)研究也认为.缺血性 卒中发生3～4.5h内使用tPA仍然是安全的田. 上述研究结果的发表,直接促成了美国心脏病协会(AHA) 对成人缺血性卒中早期治疗指南的更新,提出对急性缺血 性脑卒中静脉tPA溶栓治疗扩展时间窗的建议,该建议认 为对发病3h内的患者,应遵循早期的指南推荐,虽然已 经有更长时间窗的证据,但由于越早期治疗,获益越多, 应避免评价的延误和延期给药.对发病3～4.5h接受治疗 的患者.除满足3h溶栓的入选标准外,还要排除如下患
各级医疗机构医院脑出血临床路径 （2019年版） 一、脑出血临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为脑出血( ICD-l0:161)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)。 1.临床表现:急性起病，出现头痛，伴或不伴意识障碍，并伴有局灶症状和体征者。 2.头颅CT证实颅内出血改变。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)。 1.一般治疗:卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，防治感染。 2.控制血压。 3控制脑水肿、降低颅内压。 4.控制体温。 5.防治癫痫。 6.必要时外科手术。 7.早期康复治疗。 （四）临床路径标准住院日为14-21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10: 161脑出血疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查的项目。 1.必需的检查项目: ( 1 )血常规、尿常规; ( 2 )肝功能、肾功能、电解质、血糖、凝血功能； ( 3 )头颅CT、胸片、心电图。 2.根据患者具体情况，可选择的检查项目: 心肌酶谱、血脂，骨髓穿刺(继发于血液系统疾病脑出血者)。
（七）选择用药。 1.脱水药物：甘露醇、呋塞米等。 2.降压药物：可选用卡托普利、依那普利、尼群地平、硝苯地平等。 3.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，无感染者不需要使用抗菌药物。明确感染患者，可根据药敏试验结果调整抗菌药物。 4.缓泻药。 5.纠正水、电解质紊乱药物。 6.继发于出血性疾病的脑出血酌情应用止血药，根据实际情况选用胰岛素、抑酸剂等对症治疗药物。 （八）监测神经功能和生命体征。 1.生命体征监测。 2.NIH卒中量表和GCS量表评分。 （九）出院标准。 1.患者病情稳定。 2.没有需要住院治疗的并发症。 （十）变异及原因分析。 1.脑出血病情危重者如呼吸、循环功能不全，多脏器功能不全等需转入lCU，转入相应路径。 2.辅助检查结果异常，需要复查，导致住院时间延长和住院费用增加。 3.住院期间病情加重，出现并发症，需要进一步诊治，导致住院时间延长和住院费用增加。 4.既往合并有其他系统疾病，脑出血可能导致既往疾病加重而需要治疗，导致住院时间延长和住院费用增加。 （十一）参考费用标准：4000-5000元左右。 二 . 脑出血临床路径表单 适用对象：第一诊断为脑出血（ICD-10：I61） 患者姓名：性别：年龄：住院号：
脑出血的临床治疗 发表时间：2010-08-19T10:53:02.403Z 来源：《中外健康文摘》2010年第14期供稿作者：陈锡斌李金花刘彦龙[导读] 高血压性脑出血多发生于50～70岁，男性多于女性，秋季、冬季、春季易发，夏季发病率相对较低。陈锡斌李金花刘彦龙（黑龙江省鹤岗矿业集团公司总医院 154100） 【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)14-0096-02 【关键词】脑出血治疗 1 临床资料 杜某，女，68岁，主因“突发左侧肢体无力伴头痛、频繁呕吐4小时余”人院。既往高血压病史10余年，平素不规律口服北京降压0号。发病时正在厨房干家务，突然出现左侧肢体无力，跌倒在地，随即出现头晕、头痛、恶心、呕吐数次，均为胃内容物。不伴意识障碍及大小便失禁，无抽搐、发热等症，被急送入院。入院查体：T 36.2℃，P 60/min Bp 180/110 mmHg，神志呈嗜睡状，无失语。双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0mm，对光反应迟钝，双眼球向右侧凝视伴细小震颤。左侧唇沟变浅，伸舌左偏。双上肢肌张力较高，左侧上肢肌力Ⅲ级，左下肢肌力I级，四肢腱反射(+)，左侧 Babinskis征(+)。颈抵抗颏胸两横指，克氏征(+)，布氏征(-)。头颅CT示：右侧丘脑出血陂入同侧脑室；电解质：钾3.7mmol/L，钠137mmol/L，氯97mmol/L；心电图：偶发室早；血常规：WBC 10.6×109/L，中性粒细胞正常。诊断：丘脑出血，高血压病3级。治疗计划：卧床，脱水降颅压，保护胃黏膜，预防感染，改善脑代谢及对症支持治疗。 2 临床表现 高血压性脑出血多发生于50～70岁，男性多于女性，秋季、冬季、春季易发，夏季发病率相对较低。起病急，往往在数分钟至数小时内病情达到高峰。发病通常在白天，出血诱因见于剧烈运动、情绪激动、过度劳累、用力排便等，表现为神经功能缺失或减弱的症状体征，常伴明显头痛、呕吐，发病时血压异常升高。神经系统症状体征因出血部位及出血量不同而异，偏身瘫痪为常见的早期症状。重症者全脑功能障碍，迅速出现意识障碍、大小便失禁，或可发生脑疝，致呼吸困难、血压不稳，短时间内危及生命。 2.1 中脑出血罕见。轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；出血量多时表现为深昏迷，四肢迟缓性瘫痪，可迅速死亡。 2.2 小脑出血占脑出血的10％。多由小脑齿状核动脉破裂所致。多数患者起病初期神志清楚或轻度意识障碍，常诉一侧枕后疼痛、眩晕、频繁呕吐，体检可发现水平眼震、颈项强直、病变侧共济失调等；大量出血可在12～24小时内陷于昏迷和脑干受压征象，且易引发枕骨大孔疝而死亡。 2.3 脑叶出血又称为皮质下白质出血，占脑出血的10％。常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶，枕叶，额叶，也可有多发脑叶出血。表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及各脑叶受损的相应功能障碍(如顶叶出血可见偏身感觉障碍、空间构象障碍)，抽搐较其他部位出血常见，昏迷较少见。 3 诊断 动态情况下急性起病。迅速出现偏瘫、失语等神经系统定位体征。高血压病史，起病时血压异常升高。起病时有较明显的头痛、呕吐等高颅压症状或持续性意识障碍。头颅CT示脑实质内高密度病灶。 4 治疗 4.1 急性期治疗 脑出血早期死亡主要原因是脑疝，与继续出血、脑水肿有关，3～5天后死亡原因为各种并发症。在急性期主要治疗目的是降低病死率，其治疗原则：防止继续出血；控制脑水肿、降低颅内压，必要时外科手术；预防和治疗并发症。 4.1.1 一般治疗 卧床休息，保持安静，防止继续出血。监测生命体征，注意瞳孔及意识变化。吸氧，保持呼吸道通畅，必要时吸痰甚至气管切开。头置冰袋。体位：血压高时，头部、上半身抬高20°～30°；血压正常时头平位，血压低时宜头低位。保证营养，若发病3天不能进食者，应鼻饲饮食。 4.1.2 调整血压急性脑出血时血压反应性升高，是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，使用脱水药后，随颅压降低血压直接或间接有所降低。应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致脑组织低灌注或脑梗死，但持续高血压会使脑水肿恶化。目前认为调节血压时宜遵循以下原则。 先降颅压，后降血压。收缩压高于200 mmHg，或舒张压高于105 mmHg时，使用降压药。降压时应使用作用温和、作用时间短的药，如硝酸甘油、呋塞米、硫酸镁、或口服卡托普利、美托洛尔等。急性期血压骤降表示病情严重，应给予升压药保证脑的血供。 4.2 恢复期治疗原则 恢复期是指脑部基本病变稳定，脑水肿，颅内高压的临床征象消退，受损的脑功能恢复，此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面以及康复治疗。 4.2.1 改善脑循环，促进血肿吸收此期应选用扩血管轻、影响血容量少、作用缓和的药物，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量。 4.2.2 康复治疗尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损严重的患者，应尽早开始，由专业的康复师有步骤地进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。 参考文献 ［1］白天峰，刘宏健.高血压性脑出血术式及手术时机的选择［J］.医学信息,2007.
?讲座与综述? 脑出血的临床研究新进展 高志国，武利平，武利峰，李丹 作者单位：０５０３００ 河北省井陉县医院外一科 【关键词】 脑出血；高血压性；临床表现；诊断；治疗，新进展 【中图分类号】 Ｒ６５１ 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 １６７４－３２９６（２０１４）０７Ａ－０１９８－０２ 脑实质内的出血称为脑出血。虽脑出血可来源于脑内动脉、静脉或毛细血管的坏死、破裂，但以动脉出血最为多见而重要。在所有脑卒中患者中，脑出血占１０％～２０％，８０％脑出血患者发生于大脑半球，其余２０％发生于脑干、小脑、硬膜内、硬 膜外、蛛网膜下隙和脑实质内［１］ 。非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。其他可能引起脑出血的病因 虽不少，但发病率却不多［２］ 。故本文主要对高血压性脑出血进行简述。１ 临床表现 高血压性脑出血多见于５０岁左右高血压患者，少数发生于３０余岁。脑出血发病通常是在白天使劲排便、过度用力等体力活动或情绪激动、过分兴奋等脑力紧张活动时，但有时发生在休息或睡眠中。除有高血压症状外，如头痛、头昏、工作效率差、鼻衄等，平时身体无异常。脑出血除极少数患者在出血前数小时或数日诉有瞬时或短暂说话含糊不清、手脚动作不便 或意识模糊等脑部症状，发生前常无预感［３］ 。高血压性脑出血常起病急骤，在数分钟至数小时内病情发展到高峰。很少经较长病程发展到严重程度。临床表现受各种因素影响，如出血部位、出血范围、机体反应、全身情况等。发病时常突然头部剧烈疼痛，随即呕吐频繁，重者并发胃肠道出血，呕吐物呈咖啡色。继则意识逐渐模糊，常于数分钟或数十分钟内意识转为昏迷［４］ 。面色潮红或苍白，脉搏缓慢有力，呼吸深沉带有鼾声，重则呈潮式呼吸或不规则呼吸。血压升高，全身大汗淋漓，大小便失禁，偶见抽搐等。如脉搏增快，血压下降，体温升高，则生命危险。患者在深度昏迷时四肢呈迟缓状态，局灶性神经体征不易确定。如昏迷不深，或在起病后数日进行检查可能发现 局灶性神经受损体征及轻度脑膜刺激症状［５］ 。２ 辅助检查２．１ 血液 脑出血患者血常规检查常可见白细胞增高，超过 １０×１０９ ／Ｌ以上者占６１．０％～８６．３％；尿素氮、肌酐均可较正常为高。２．２ 尿液 急性脑血管病时常可发生轻度糖尿与蛋白尿。２．３ 脑脊液 脑出血由于脑水肿而颅内压力一般较高。如临床诊断明确，则不进行腰椎穿刺以防脑疝。疑有小脑出血者更不能进行腰椎穿刺。如出血与缺血鉴别上存在困难时应谨慎进行腰椎穿刺。脑出血患者的脑脊液，在发病６ｈ后８０％以上由于血自脑实质内破入到脑室、蛛网膜下隙系统而呈血性；蛋白增高，脑脊液压力一般高于２００ｍｍＨ２Ｏ。由于脑实质内出血不一定均流入脑脊液或需数小时才破入脑室蛛网膜下隙系统，故脑出血起病初期，腰椎穿刺时脑脊液中可无红细胞，但数 小时后复查脑脊液仍不含血者仅占１０％左右［６］ 。２．４ ＣＴ ＣＴ是确认脑出血的首选检查。早期血肿在ＣＴ上 表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。ＭＲＩ对幕上出血 的诊断价值不如ＣＴ，对幕下出血的检出率优于ＣＴ。ＭＲＩ的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。发病１ｄ内，血肿呈Ｔ１等或低信号，Ｔ２呈高或混合信号；第２天至１周内，Ｔ１为等或稍低信号，Ｔ２为低信号；第２～４周，Ｔ１和Ｔ２均为高信号；４周后，Ｔ１呈低信号，Ｔ２为高信号。ＣＴ和ＭＲＩ，不仅能早期显示颅内、脑内出血的部位、范围、数量，明确鉴别脑水肿、梗死，了解血肿溃破进入脑室和（或）蛛网膜下隙，有助于处理的决策和诊断预后，有时也能提示病因，如血管畸形、动脉瘤、肿 瘤等［７］ 。３ 诊 断３．１ 诊断要点 关于病因诊断，因自发性脑出血中绝大多数为高血压病所致，故一般多无困难。但需注意，除高血压外，还有许多其他较不常见的病因可引起脑出血。有时高血压只是引起脑出血的一个触发因素，而脑血管病变另有原因。有时血压过高是继发于脑出血后颅内压增高的代偿现象而非高血压病，所以临床上见到脑出血患者时，不能单凭一次血压检查结果偏高就诊断为高血压性脑出血。尤其是对５０岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑有无其他病因存在。对脑出血患者应加强整体观念，在了解全身情况的基础上明确脑出血的部位，病情发展的主要矛盾所在和可能的病因，以及时抢救和 治疗［８］ 。３．２ 鉴别诊断 在患者情况不允许或尚无条件进行理想的脑成像检查时，为鉴别脑出血和缺血性卒中（脑梗死），以下几点可供参考。（１）短暂脑缺血发作史少见于脑出血而较多见于脑梗死。（２）卒中早期的意识障碍与局灶症状的相对严重程度有助于鉴别。一般说来，意识障碍较轻而局灶症状较重者以脑梗死的可能性为大，反之则支持脑出血的诊断。（３）临床鉴别不明确而又需考虑采用特殊疗法时，应行腰椎穿刺检查脑脊液。起病６ｈ后，只有１０％左右的脑出血患者脑脊液中不含血液，但压力大多增高。少数的出血性脑梗死患者脑脊液压力亦可增高而含血，但离心沉淀后其上清液因常有红细胞溶解而略呈橙黄色。（４）卒中早期（２４ｈ内）颅脑超声波检查，有明显中线偏移者以脑出血的可能性为大。病程稍晚时，脑梗死伴有脑水肿则亦可出现中线偏移。４ 治 疗 如病情和检查所见均难以鉴别时，则暂按脑出血处理较为安全，同时严密观察随访，进一步明确诊断。对已发生脑出血的患者，首先应加强卒中急性期的一般处理。同时，根据病情采取以下治疗。４．１ 急性期治疗４．１．１ 一般治疗：（１）首先要保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，检查是否并发有压疮，注意外部创伤征象。同时控制血压、高颅内压、控制体温、预防癫痫。（２）开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。全面护理、监护。（３）通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧
中风病（脑出血）中医临床路径 路径说明：本路径适用于西医诊断为脑出血的住院患者。 一、中风病（脑出血）中医临床路径标准住院流程 （一）、适用对象 中医诊断：第一诊断为中风病。 西医诊断：第一诊断为脑出血。 （二）、诊断依据 1、疾病诊断 （1）、中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》。 （2）、西医诊断标准：参照2014年中华医学会神经病学分会制定的《中国脑出血诊治指南》。 2、证候诊断 参考国家中医药管理局印发的“中风病（脑出血）中医诊疗方案（2017年版）”。 痰热内闭证 元气败脱证 肝阳暴亢，风火上扰证 痰热腑实，风痰上扰证 阴虚风动证 气虚血瘀证 （三）、治疗方案的选择 参考国家中医药管理局印发的“中风病（脑出血）中医诊疗方案（2017年版）”。 1、诊断明确，第一诊断为中风病（脑出血）。 2、患者适合并接受中医治疗。 （四）、标准住院日为≤28天 （五）、进入路径标准 1、第一诊断必须符合中风病（脑出血）的患者。 2、适合内科保守治疗，无手术指征者，即壳核出血≤30ml，丘脑出血≤15ml，小脑出血≤10ml或直径≤3cm，无合并重症全脑室出血（脑室铸形）。 3、继发于脑梗死的出血，颅内-颅外血管交通性动静脉畸形、肿瘤性出血，血液病、淀粉样脑血管病、感染性动脉炎、动脉炎引起大动脉炎、药物引起、系统性红斑狼疮、脑血管畸形或动脉瘤引起的脑出血患者，不进入本路径。 4、患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间既不需特殊处理，也不影响第
一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）、中医证候学观察 四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。 （七）、入院检查项目 1、必需的检查项目 头颅CT、血常规+血型、尿常规、粪便常规及潜血试验、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、凝血功能、D-二聚体、C反应蛋白、传染性疾病筛查、高同型半胱氨酸、心电图、心电监测、颈动静脉彩超、胸片。 2、可选择的检查项目：根据病情需要而定，如眼底检查、头颅MRA、DSA或CTA、腹部彩超，超声心动、24小时动态血压监测、心理测评及智能测评、双下肢血管彩超等。 （八）、治疗方法 1、辨证选择口服中药汤剂或中成药 （1）、痰热内闭证：清热化痰，醒神开窍。 （2）、元气败脱证：益气回阳，扶正固脱。 （3）、肝阳暴亢，风火上扰证：平肝潜阳，熄风清热。 （4）、痰热腑实，风痰上扰证：清热化痰，熄风通腑。 （5）、气虚血瘀证：补益元气，活血通络。 （6）、阴虚风动证：滋养肝肾，潜阳熄风。 2、辨证选择静脉滴注中药注射液 3、其它中医特色治疗 （1）、针灸治疗 （2）、推拿治疗 （3）、中药熏洗 （4）、设备治疗 4、西药治疗 5、康复训练 6、护理调摄要点 （九）、出院标准 1、病情平稳，主要症状如神昏、肢体无力、肢体麻木、口角歪斜、言语不利等有所改善。 2、影像学提示脑水肿完全控制，或脑血肿绝大部分吸收。 3、无需继续住院治疗的并发症。
干细胞移植治疗脑出血的研究进展 发表时间：2016-09-30T15:45:51.583Z 来源：《医药前沿》2016年9月第27期作者：徐晓钟(综述)1 尹浩（通讯作者审校）2 [导读] 脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH)是发病率、致残率和病死率均较高的一类严重的脑血管病。 （1贵州医科大学研究生院贵州贵阳 550000） （2贵州医科大学附属省人民医院神经外科贵州贵阳 550000） 【摘要】脑出血是发病率、致残率和病死率均较高的一类严重的脑血管病。至今为止，尚无肯定有效的临床治疗措施以重建受损的脑组织和促进神经功能恢复。近年来，干细胞移植治疗神经系统疾病成为研究热点。本文就干细胞移植治疗脑出血的机制及相关问题进行综述。 【关键词】干细胞；移植；脑出血 【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）27-0016-03 Research progress of stem cell transplantation in treatment of intracerebral hemorrhage Xu Xiaozhong. Graduate School of Guizhou Medical University, Guizhou Province, Guiyang 550000, China; Yin Hao. The Affiliated People's Hospital of Guizhou Medical University, Guizhou Province, Guiyang 550000, China 【Abstract】 Cerebral hemorrhage incidence, morbidity, and mortality rates are higher for a class of serious cerebrovascular disease. So far, there is no effective clinical treatment measures to rebuild damaged brain tissue and promote the nerve function recovery. In recent years, stem cell transplantation for treatment of nervous system diseases have become a hot research topic. Were reviewed in this paper. Dry and issues related to the mechanism of cell transplantation in the treatment of cerebral hemorrhage. 【Key words】 Stem cells; Transplantation; Cerebral hemorrhage 脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH)是发病率、致残率和病死率均较高的一类严重的脑血管病。脑出血1年生存率预计只有46%，5年生存率预计仅有29%，存活患者可有不同程度的神经功能障碍[1]。利用机体自身的神经细胞修复功能损伤是一条捷径，但目前多数学者认为内源性神经细胞再生困难。基础研究虽然取得了一些突破，但至今为止，尚无肯定有效的临床治疗措施以重建受损的脑组织和促进神经功能恢复。近年来，干细胞移植治疗神经系统疾病成为研究热点，为治疗脑出血提供了一条新的治疗途径。本文就干细胞移植治疗脑出血的机制及相关问题进行综述。 1.脑出血动物模型 1.1 动物选择 脑出血实验研究中采用最多的动物为啮齿类动物。主要因其价格低廉、易于管理、模型制作相对简便、脑血管解剖结构与人类相近，且目前研究者们已掌握了大量关于大鼠病理生理、解剖结构等资料[2]。转基因、基因敲除技术在啮齿类动物的广泛应用使其在研究脑出血后分子病理生理学等方面具备了独到的优势。但鼠体型较小，对其进行影像学检查及评价比较困难；与人类相比，鼠脑白质欠发达，故研究结果应用于人类有一定的局限性[3]。兔基底节区相对发达，穿刺定位较啮齿类动物简单，出血后能出现明显的神经功能缺损，可用于脑出血后神经行为学变化和神经电生理改变的研究。但目前转基因技术及脑出血动物模型在兔中应用较少。猪、犬、灵长类等动物脑体积大，适于研究颅内血肿的占位效应、血肿清除技术、白质损伤等[4]，但这些动物价格较贵，饲养较啮齿类动物困难，部分动物来源受限。 1.2 制备方法 既往用于制备脑出血动物模型的方法有自体血注入法、胶原酶诱导法、微球囊充胀法和自发性脑出血模型。自体血注入法是将取自动物股动脉、心室、颈外动脉或尾动脉的自体血直接注入脑内，通常选择纹状体作为注血部位[5]。该模型适于研究脑出血后血肿周围组织水肿病理生理机制及药物治疗机制。胶原酶诱导法可通过向脑内注入胶原酶分解血管基底膜及间质的胶原蛋白，使血液向脑实质内渗出形成一弥漫性渗血区，与临床上脑出血发病机制不同[6]。该制备方法适于研究脑出血后神经功能恢复及药效机制。微球囊充胀法是通过调整球囊内液体量来模拟血肿占位效应的一种机械性方法[7]。虽然它能避免自体血注入法血肿破入脑室及形态不一和血液返流的问题，但因其不能模拟血液成分在脑出血后水肿中的作用，目前已较少应用。自发性脑出血模型与临床上脑出血的病理生理过程较接近，但由于病灶部位、大小不一致，价格昂贵，遗传局限性强，易变种或断种，使其应用受到限制。 2.移植干细胞种类 目前用于移植治疗研究的干细胞类型主要有胚胎干细胞、神经干细胞、脐血源性干细胞、骨髓间充质干细胞、脂肪干细胞。 2.1 胚胎干细胞（Embryonic stem cells,ESCs） 胚胎干细胞具有在未分化期无限增殖和全能分化的特性，但因其不易纯化、易成瘤、来源饱受伦理学争议和潜在的免疫排斥等影响，限制了其在临床治疗中的应用[8]。 2.2 神经干细胞（Neural stem cells,NSCs） 神经干细胞是指具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，能自我更新并能提供大量脑组织细胞的细胞群。主要分布于神经系统内，参与神经系统损伤修复及细胞更新。但脑源性神经干细胞取材不便，手术创伤大，在体外自我更新能力及多向分化能力受限[9]。 2.3 脐血源性干细胞（Umbilical cord-derived stem cells ,UCSCs） 脐血源性干细胞获得简单、来源广泛、免疫排斥性相对较低，在临床上具有较大的应用潜能。但脐血源性干细胞免疫原性低、表面抗原表达低及活性差，单份标本中不能大量分离、纯化和扩增，应用于临床需伦理学审批。 2.4 骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs） 骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能，来源丰富，获取容易，可体外快速培养扩增，自体移植免疫排斥低且避免了伦理学争议。但目前尚未发现骨髓间充质干细胞特异性表面标志物，对其鉴定主要依靠细胞形态、细胞表面标记及诱导分化[10]。骨髓间充质细胞移植后的存活、有效性和安全性有待进一步研究[11]。 2.5 脂肪干细胞（Adipose-derived stem cells,ASCs） 脂肪干细胞是一类来自于脂肪组织基质的、具有增殖能力和多向分化潜能的成体干细胞。与其他干细胞相比，脂肪干细胞来源更广、取材更为简单，通过抽脂术即可得到。但脂肪干细胞的研究起步较晚，目前有关脂肪干细胞遗传稳定性的研究较少且存在争议[12]。
脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。
情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波
三、神经内科疾病临床路径 短暂性脑缺血发作临床路径 (2009年版) 一、短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为短暂性脑缺血发作:椎基底动脉综合征(ICD-10:G45.0),颈动脉综合征(大脑半球)(ICD-10:G45.1) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社) 1.起病突然,迅速出现局灶性神经系统症状和体征。 2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟,并在1小时内恢复,但可反复发作。 3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社) 1.进行系统的病因学检查,制定治疗策略。 2.抗血小板聚集治疗。 3.频发短暂脑缺血发作者应予抗凝治疗。
4.病因、危险因素、并发症的治疗。 5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。 (四)标准住院日为5-7天。 (五)进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作:椎基底动脉综合征(ICD-10:G45.0),颈动脉综合征(大脑半球)(ICD-10:G45.1)疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院后的检查项目。 1.必需检查的项目:(1)血常规、尿常规、大便常规;(2)肝肾功、电解质、血糖、血脂、凝血功能、抗“O”、抗核抗体、ENA、类风湿因子、纤维蛋白原水平、蛋白 C、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等); (3)胸片、心电图; (4)头颅MRI或CT,颈动脉血管超声。 2.根据具体情况可选择的检查项目:超声心动图、同型半胱氨酸、抗凝血酶 Ⅲ,TCD,CTA、MRA或DSA,灌注CT或灌注MRI。 (七)选择用药。
卒中临床研究进展 脑卒中（Stroke）又称脑血管意外和中风，是一组以脑组织缺血或出血性损伤症状和体征为主要表现的急性脑血管疾病。据《中国脑卒中防治报告2016》，我国现有卒中后存活患者700 万人，每年新发卒中患者200 万人，同时有165 万人因卒中死亡，因卒中死亡人数占所有死因的22.45%。卒中后存活患者中有70% 会出现不同程度的病残。 1 吸烟与卒中 大量的研究证实，吸烟是脑卒中的独立危险因素。吸烟与卒中呈现剂量反应关系，吸烟时间越长，吸烟量越大，脑卒中的发病风险将越高。长期大量吸烟可导致血管舒缩功能下降及动脉粥样硬化加快，从而增大脑卒中的发病风险。有研究结果显示，人群中26％缺血性卒中由吸烟所致，对吸烟进行有效干预，人群缺血性卒中的发病率可以减少25％以上。 2 卒中后抑郁（PSD） 发生于卒中后，表现出卒中症状以外的一系列以情绪低落、兴趣缺失为主要特征的情感障碍综合征，常伴有躯体症状。最近一项针对脑卒中后情绪障碍的Meta 分析表明，各型脑卒中后抑郁的总患病率为33.5%，其中严重抑郁症占17.7%，轻度抑郁症占13.1%，心境恶劣占3.1%。 3 PSD药物治疗 3.1 选择性5-羟色胺再吸收抑制剂 选择性抑制突触前5-HT能神经末梢对5-HT的再摄取而产生疗效，为目前一线抗抑郁药，临床代表性的药物包括舍曲林、艾司西酞普兰、西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀。 3.2 5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂 具有5-HT和NE双重再摄取抑制作用，代表药物有文拉法辛和度洛西汀。 3.3 NE及特异性5-HT能抗抑郁剂 通过增强NE、5-HT递质并特异阻滞5-HT2、5-HT3受体，拮抗中枢NE能神经元突触前膜α2受体及相关异质受体发挥作用，代表药物为米氮平。 3.4 三环类抗抑郁剂
研究现状治疗进展 脑出血是一个严重危害人类健康的公共卫生问题，占所有收入院脑卒中患者的10％～30％，可导致严重的残疾和高病死率，6个月的死亡率达30～50％[1]。大规模临床试验和观察性研究表明规范治疗和专科护理能显著降低死亡率，改善脑出血的结局。超早期止血、控制颅内高压、合理降低血压、脑室内tPA溶栓和微创手术等技术有望改变目前脑出血患者的临床治疗策略，降低死亡率，改善患者远期生存质量。 1 流行病学和病因 脑出血是一种急性脑部血管破裂，血液溢出到脑实质内的过程，发病率为10～30/10万，全球每年发病200万人，占每年新发卒中的10％～15％[2]。可能是由于同期老年人口的增长，脑出血的入院率在过去10年中增加了18％[3]。脑出血患者常有慢性高血压病史，抗凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。脑出血在中国人，日本人，墨西哥裔、拉美裔、非洲裔美国人和美国土著人群中更常见[4]。 根据出血的原因不同可将脑出血分为原发性和继发性。原发性脑出血是指自发性小动脉破裂或慢性高血压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性脑出血是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。原发性和继发性脑出血有着相似的病理改变[5]。 慢性高血压或脑淀粉样血管病导致的脑出血常发生在脑叶、基底节、丘脑、脑桥和小脑。高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导致的脑出血可占到60％～70％[6]。慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从而最终导致自发性破裂。脑淀粉样血管病的特点是在大脑皮质、软脑膜和小脑的毛细血管、小动脉和中小型动脉有β-淀粉样蛋白沉积和退行性变，最终导致血管变脆、破裂。 载脂蛋白-E基因变异的脑淀粉样血管病会引起老年散发性脑出血；淀粉样前体蛋白基因突变会引发年轻家族性脑出血综合征[7]。白质异常（如脑白质疏松症）则会同时增加散发性和家族性脑出血的风险，表明散发性和家族性脑出血之间存在共同的血管发病机制[8]。酗酒和低胆固醇血症也会增加脑出血的患病风险。慢性高血压或脑淀粉样血管病患者出现口服抗凝药相关性脑出血，可能提示预后不良[9]。 2 病理生理 脑出血后血肿周围区域的脑组织发生水肿，细胞凋亡、坏死，并有炎症细胞浸润[10]。血肿引起神经元和神经胶质细胞损伤，局部组织的变形造成缺血、神经递质释放、线粒体功能障碍和膜除极化。其中线粒体功能障碍的程度决定了损伤是一过性的代谢抑制，还是细胞肿胀、进而细胞坏死。凝血过程的产物和血红蛋白分解物介导了继发性级联反应。凝血酶在血肿形成4小时后激活小神经胶质细胞，后者释放的产物破坏血脑屏障，导致血管源性水肿和神经元、神经胶质细胞凋亡[11]。
概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有
神经内科临床路径 主编：蒲传强 副主编：黄旭升、于生元、张家堂 编者（按姓氏笔画排序）：贾渭泉、王湘庆、田成林、石强、刘若卓、杨飞、 崔芳、崔荣太、黄德晖、董钊
目录 病名编写人页码1．短暂性脑缺血发作………………………田成林……………………… 3-6 2．脑出血……………………………………田成林……………………… 7-11 3．蛛网膜下腔出血…………………………刘若卓……………………… 12-16 4．烟雾病……………………………………刘若卓……………………… 17-21 5．脊髓前动脉综合征………………………田成林……………………… 22-25 6．颅内静脉窦血栓形成……………………田成林……………………… 26-30 7．结核性脑膜炎……………………………张家堂……………………… 31-36 8．化脓性脑膜炎……………………………张家堂……………………… 37-42 9．病毒性脑膜炎……………………………张家堂……………………… 43-47 10．肥厚性硬脑膜炎…………………………………………………………… 48-52 11．病毒性脑炎………………………………张家堂……………………… 53-58 12．单纯疱疹病毒性脑炎……………………………………………………… 59-64 13．亚急性海绵状脑病………………………………………………………… 65-70 14．癫痫……………………………………王湘庆……………………… 71-78 15．癫痫持续状态…………………………王湘庆……………………… 79-83 16．吉兰-巴利综合征………………………黄德辉……………………… 84-88 17．慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）………崔芳………89-91 18．POEMS综合征…………………………崔荣太……………………… 92-96 19．面神经炎………………………………杨飞……………………… 97-99 20．动眼神经麻痹…………………………………………………………… 100-102 21．肘管综合征……………………………崔芳……………………… 103-104 22．腓总神经麻痹…………………………杨飞……………………… 105-107 23．多发性硬化……………………………黄德辉……………………… 108-112 24．视神经脊髓炎…………………………黄德晖……………………… 113-117 25．急性播散性脑脊髓炎…………………黄德晖……………………… 118-122 26．急性脊髓炎……………………………黄德辉……………………… 123-127 27．帕金森病………………………………田成林……………………… 128-131 28．多系统萎缩……………………………王湘庆……………………… 132-134 29．肌萎缩侧索硬化………………………崔芳……………………… 135-137 30．亨廷顿舞蹈病…………………………董钊……………………… 138-140 31．肌张力障碍…………………………………………………………………141-143 32．肝豆状核变性…………………………董钊……………………… 144-146 33．亚急性联合变性………………………杨飞……………………… 147-151 34．韦尼克脑病……………………………王湘庆……………………… 152-153 35．亚急性小脑变性………………………崔荣太……………………… 154-158 36．低颅压综合征………………………………………………………………159-162 37．多发性肌炎……………………………崔荣太……………………… 163-167 38．包涵体肌炎……………………………………………………………… 168-172 39．重症肌无力……………………………黄德辉……………………… 173-179 40．Lambert-Eaton肌无力综合征…………石强……………………… 180-182 41．周期性瘫痪……………………………石强……………………… 183-186 42．肌营养不良……………………………………………………………… 187-191 43．强直性肌营养不良……………………………………………………… 192-195 44．线粒体脑肌病…………………………石强……………………… 196-198 45．丛集性头痛……………………………………………………………… 199-201 46．紧张型头痛……………………………刘若卓……………………… 202-204 47．偏头痛…………………………………………………………………… 205-208