动脉硬化性脑病的CT表现
摘要目的:动脉硬化性脑病(sae)ct表现特点。方法:回顾分析8例动脉硬化性脑病ct表现。结果:ct特点为双侧脑室外上方云片状低密度区边缘不清伴小梗死灶髓质萎缩。
关键词头颅动脉硬化性脑病体层摄影术 x线计算机
资料与方法
1999年1月至今sae患者8例男61例女例男∶女=.77∶1;年龄58～8岁平均65.岁;发病后病程6天～5年。起病一般缓慢表现为:①无神经障碍组:非特异性症状如语言不清视力模糊头晕进行性记忆力下降情绪不稳性格改变淡漠、妄想多数患高血压与糖尿病;②有神经障碍组:最突出表现为痴呆、高血压、梗死、出血、运动障碍、尿失禁多伴高血压ct可见梗死、出血临床多诊断为脑梗死。方法:本组使用pus-s ct扫描机距阵51×51层厚1mm层距1mm。结果
ct表现:8例均有脑白质云片样低密度灶(1%)多数累及侧脑室旁深部白质特别是侧脑室额角、枕角周围最先受累且较重表现为双侧侧脑室体、三角区、上外侧方及双侧半卵圆中心不同程度对称或不对称性低密度区ct值19.8～.hu病灶边缘一般不清楚灰白质界线尚清。另外ct平扫可表现为脑室大 6例(7%)脑沟增宽7例(8%)腔隙性脑梗死55例(66%)脑出血8例(9.8%)增强后云片样低密度无强化。
临床表现:①无神经障碍:言语不清16例(19%)视力模糊1例(1%)
脑白质病变的特点及影像特征 全网发布：2011-06-23 19:48 一、概论 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类?继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病( Leukoencephalopathy ).脑白质病按发病时髓 鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1?先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良( Leukodystrophy )或遗传性脑白质营养不良(Heredity Leukodystrophy )，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因?这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等 2. 获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘 (demyelination )疾病?它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓 炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同 心圆硬化等? 2、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 (一)脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种?有髓神经纤维的外周有髓样结 构包裹，称之为髓鞘?在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成?一个
板层”样结构，其主要 少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间 ?一个轴 突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕， 这些突起相互融合，形成轴突外层 绝缘”的髓鞘. 髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋 化学成份是类脂质和蛋白质， 习惯上称之为髓磷脂?由于类脂质约占髓鞘的 80%， 呈嫌水性， 带离子的水不容易通过， 而起绝缘”作用.当其受损时，较多水进入髓磷脂内， 引起脑白质的 水含量增加. （2） 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段 ?胎儿在宫内第3个月~6个月期间，自脊神经根和脊索、 从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘 ?出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内 囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位 ?其成熟过程主要发生于出生后，并持续到 20岁以前， 脑白质的髓鞘终生都在改建 ?后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小， 不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩 ?少数先天性脑白质 疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变 （3） 影像学表现 1 . MRI 表现 MRI 是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘 发育成熟过程也以 MRI 为首选?在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随 髓磷脂出现 并成熟，脑白质逐渐变为 高信号?相反，在T2力口权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷 脂成熟，脑白质信号强度 逐渐下降?通常，在出生后头6个月~8个月，监测髓磷脂发育，以 T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感?（髓鞘越多、T1信号越高、T2 信号越低） 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序 ?足月健康新生儿，在丘脑、小 脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积 ；6个月时，在视放射区、内囊 前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积 ；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积 ;1
常染色体显性遗传脑动脉病合并皮质下梗死和白质脑病 汪志云 (天津市第一中心医院神经内科,天津300192) 中图分类号:R743.9 文献标识码:A 文章编号:100622084(2006)1520923202 摘要:常染色体显性遗传脑动脉病合并皮质下梗死和白质脑病(CADASI L)为成年起病的遗传性动脉病,与第19号染色体短臂N otch3基因突变有关,主要临床表现为反复发作的缺血性病变和进行性认知功能障碍,MRI显示白质异常信号以及病理学明确的小动脉病变是本病的基本特征。 关键词:CADASI L病;N otch3基因 Cerebral Autosom al Dominant Arteriop athy w ith Subcortical I nfarcts and Leukoenceph alop athy WANG Zhi2yun.(Department o f Neurology,The First Central Hospital o f Tianjin,Tianjin300192,China) Abstract:Cerebral autos omal dominant arteriopathy with subcortical in farcts and leukoencephalopathy(CA2 DASI L)is an adult2onset hereditary arteriopathy,which is related to the mutations of the N otch3gene at the chro2 m os ome locus19p13.The primary clinical manifestation is recurrent attacks of ischemic pathological changes and progressing cognitive deficits.Abnormal white matter signals in MRI and definite small artery pathological changes are the principle character of CADASI L. K ey w ords:CADASI L disease;N otch3gene 常染色体显性遗传脑动脉病合并皮质下梗死和白质脑病 (cerebral autos omal dominant arteriopathy with subcortical in farcts and leukoencephalopathy,C ADASI L)为新确认的中青年遗传性动 脉病,本病目前全球已经报道200多个家系,我国尚无家系病 例报道。 1 背 景 C ADASI L曾有多种名称,如遗传性多梗死痴呆、慢性家族 性血管性脑病。早期报道的C ADASI L多为散发病例,直至 1977年S ourander等[1]报告5例患者,其中4例发生了渐进性 痴呆,是存在家族遗传性的、非动脉硬化性、非淀粉样变性脑 血管病。1977～1994年,数宗报道描述了9个欧洲家系的一 种染色体显性遗传疾病。直至1993年T ournier2Lasserve等[2] 对患有本病的两个法国家系进行详细检查和分析。应用遗传 连锁分析方法将此病的基因定位在第19号染色体短臂,其发 生基因与N otch3基因突变有关,这一基因编码多个器官中的 跨膜受体,但这一受体的功能和致病原因目前未明。 C ADASI L为第一个确认的血管性痴呆遗传性类型。 2 临床表现 本病可发生于4～68岁,平均年龄45岁,发病年龄差异 之大是由于是否把有先兆性偏头痛作为首发时间。一般进程 是30岁左右出现有先兆症状的偏头痛,40岁出现缺血性卒 中,逐渐出现痴呆,病程10～30年。平均死亡年龄为60～70 岁。 先兆性偏头痛是最早的临床表现,20%～30%患者可出 现,反复发作,每次持续时间为数小时(2～48h),发作前可有 5～15min单侧或双侧视觉模糊或感觉异常等,一般不超过1h。 发作间期可无症状。发作的频率可一生只发作1次或每月几 次。 反复发作的脑梗死为最常见症状,可见于85%的患者, 且多无高血压及其他血管性危险因素(如糖尿病、高脂血症 等)。发作年龄通常为40～50岁。从一过性脑缺血发作 (TI A)到完全性卒中几乎皆为皮层下类型。病变部位在颞叶、 顶叶、额叶白质以及内囊、外囊、基底节、丘脑等。部分患者可 表现为4种腔隙性脑梗死症状,如纯运动性卒中、共济失调性偏瘫、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中。同时,也可有小梗死的表现,如构音困难、共济失调、表达性言语困难、视野障碍等。 痴呆为第二常见症状,多在50～60岁出现。表现为皮质下痴呆,以额叶症状和记忆障碍为主。例如注意力下降、偏执、冷漠、认知功能障碍、记忆力下降伴假性球麻痹、步态困难、锥体束征 阳性等。20%患者有情绪障碍,多表现为严重抑郁或抑郁2躁狂,也可有自杀行为或自杀倾向。 其他:癫痫是该病少见的临床表现,6%～7%出现癫痫。Malandrini等[3]报道了1个意大利家系并无C ADASI L典型表现,而以癫痫为主要表现。Manabe等[4]发现,患者夜间血压无明显下降,这一发现是脑损害的原因还是脑损害造成的结果尚不明确,可能是由于中枢自主神经系统的纹状体、间脑、脑桥背盖以及它们之间的联系纤维受到损害所致。Feuerhake 等[5]报道了1例脑活检确诊C ADASI L的50岁女性患者伴发颅内压增高的可逆性昏迷,可能由于血脑屏障功能的短暂。 失调所致的血管病变。Finnila等[6]报道了1例C ADASI L 除了常见的临床表现外,还有肌病表现,活检免疫组化染色出现了红色粗糙肌纤维,进一步的超微结构检查显示其线粒体发生了畸变。另外也有报道伴随耳聋、脑神经麻痹和脊髓疾患。 3 影像学检查 患者的MRI可见白质脑病及白质、基底节多灶性小梗死。病灶早期常见脑室周围区及半卵圆中心呈T2加权(T2WI)高信号,病灶为散在、斑片状,大小不一,渐进展融合成大片状,且多呈对称性分布。随着病程的进展可影响到基底节和脑桥;T1加权像(T1WI)显示基底节区和白质的点状或结节状低信号。病灶分布特点提示了半球深部白质和脑干髓内较深部位为本病易损性区域。Chabriat等[7]研究发现,45%患者T2WI上存在脑干高信号,脑干不同部位发病率是:脑桥100%,中脑68%,延髓35%,可能是由于供应这些区域的穿动脉长度不同所致,而且脑干出现异常信号时可以无临床症状。影像学表现与年龄有一定关系,即在30～40岁年龄段, 50%有MRI或CT异常,25%有临床症状;超过60岁,66%有MRI异常且伴有临床症状。脑MRI在目前是该病较好的诊断工具。 C ADASI L患者白质超微结构改变的程度与临床严重程度相关,弥散张力成像(DTI)技术能检测白质超微结构改变。Chabriat等[8]采用DTI技术,发现在T2WI高信号上,水的平均弥散度增加了60%,弥散双折射性却相应丧失;与T2WI正常
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 皮层下动脉硬化性脑病的临床表现及治疗方法 导语：皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical arteriosclemtic encephalopathy，SAE)又称Binswanger病(Binswanger’s disease，BD)或慢性进行性皮 皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical arteriosclemtic encephalopathy，SAE)又称Binswanger病(Binswanger’s disease，BD)或慢性进行性皮质下脑病，是一种老年性脑血管疾病，那么它的临床表现有哪些？ 【临床表现】 SAE是血管性痴呆的一个重要类型，发病年龄多在40～90岁，60岁以后高发。高血压、糖尿病、心血管病、经常发生低血压是最常见的危险因素，病史中可有多次小中风并伴有弥散性神经性缺损。美国血管性痴呆占痴呆病人总数的34%;日本占53%，而SAE占痴呆病人的35%。Tomonaga等报道SAE发病率为3.8%，日本发病率高可能与日本人患高血压较多有关。 SAE临床表现多种多样，给临床诊断带来极大困难，可概括为以下四个方面便于临床掌握. 1.具有高血压病史发病年龄一般在55～75 岁，男女发病均等，大多数患者有1 次或多次脑卒中发作史，可有偏瘫。 2.呈慢性进行性发展过程，通常要5～10 年的时间，少数可急性发病，可有稳定期或暂时好转。 3.逐步累加的神经体征运动、感觉、视力、反射障碍通常并存。常有锥体系的无力、痉挛状态、反射亢进、病理反射等。中、后期尤其常见的是假性球麻痹及帕金森综合征的临床表现。 4.感知及行为异常表现为运动减少。对周围环境失去兴趣，意志丧失，言语减少、理解、判断、计算力下降。记忆、视空间功能障碍。 常识分享，对您有帮助可购买打赏
皮层下动脉硬化性脑病 锁定 皮层下动脉硬化性脑病又称Binswanger病、进行性皮层下血管性脑病。为老年人在脑动脉硬化基础上，大脑半球白质弥漫性脱髓鞘性脑病。大多发生在50岁以上，在老年人中发病率为1%～5%，男女发病相等。主要累及侧脑室周围、半卵圆中心等皮层下脑深部白质，多为双侧性，常伴有腔隙性脑梗死、脑萎缩。临床主要表现为进行性痴呆。 【临床要点】 1. 2/3为慢性发病，1/3为急性发病。病情可缓解，并反复加重。 2. 临床主要表现为缓慢进行性痴呆，记忆力、认知功能障碍、情感和人格改变、表情淡漠、妄想、轻度神经错乱。 3. 反复发生神经系统局灶性症状，可出现偏瘫、肢体无力、失语等。 【影像表现】 CT： 1．CT平扫侧脑室周围及半卵圆中心脑白质可见斑片状低密度影，以侧脑室前角、后角周围最为明显，严重者大脑各叶白质全部明显累及，往往双侧对称分布。 2．增强扫描白质强化不明显，灰白质密度差别增大。 3．可伴有不同程度弥漫性脑萎缩改变，脑室系统扩大，脑沟、脑池增宽。 4．常合并有基底节区、丘脑、脑室旁白质单发或多发性腔隙性梗死灶。 MRI： 双侧脑室旁深部白质及半卵圆中心大小不等的异常信号，呈长T1和长T2，形状不规则，边缘不清，无占位效应。 皮质（层）下动脉硬化性脑病（sabcortical artrioscleˉtotictncephatopathy，sae），又称进行性皮质下血管性脑病（binswangtr）。sae在1894年由binswanger首先描述，又称为binswanger`s病，是脑血管病的一种类型。1902年alzheimer，1962年olszewski对其病理改变进行了深入研究，发现深部白质弥漫性脱髓鞘改变，半球白质及底节区有多发性梗塞灶，而皮层及弓状纤维不受累，认为本病与皮层下的髓质动脉壁硬化有关，并正式命名为“皮质下动脉硬化性脑病” 。 sae影像学诊断的临床基本条件： 1.高血压 大多数的高血压患者在血压升高早期仅有轻微的自觉症状，如头痛、头晕、失眠、耳鸣、烦燥、工作和学习精力不易集中并容易出现疲劳等。随着病情的发展，特别是出现并发症时，症状逐渐增多并明显，如手指麻木和僵硬、多走路时出现下肢疼痛，或出现颈背部肌肉酸痛紧张感。当出现心慌、气促、胸闷、心前区疼痛时表明心脏已受累，出现夜间尿频、多尿、尿液清淡时表明肾脏受累、肾小动脉发生硬化。如果高血压患者突然出现神志不清、呼吸深沉不规则、大小便失禁等提示可能发生脑出血，如果是逐渐出现一侧肢体活动不便、麻木甚至麻痹，应当怀疑是否有脑血栓的形成。
脑血管疾病 脑血管的出血性或缺血性损害引起突发神经功能缺失称为中风。好发于老年人（65～74岁），是人口第2位死亡原因。高血压、动脉粥样硬化、高脂血症和吸烟是本病的主要危险因素。广义上讲，中风分血栓形成、栓塞和出血3种类型，其中前二者为缺血性中风，后者为出血性中风。在缺血性中风中，约2/3为血栓形成，其余1/3是栓塞。栓子的主要来源是颈内动脉和左心房，后者主要为心房纤颤的患者。 脑梗塞 是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。脑梗死可发生在脑内任何部位，常见于大脑中动脉区，小脑、桥脑梗塞也相当多见。 临床表现取决于梗塞大小、部位。部分病人先出现头昏、乏力、言语不清、肢体麻木等，几天后发展至高峰，出现偏瘫、失语、偏身感觉运动障碍等不同程度脑损害症状。 CT和MRI表现 诊断脑梗死的关键是病变区与血管供血区相吻合。通常大动脉闭塞产生典型楔形病灶，病灶的底在脑表面，尖端指向脑深部白质。若病灶位于大脑中动脉与大脑前动脉、或者大脑中动脉与大脑后动脉供血的交界区，即为“分水岭”脑梗死。无论CT还是MRI诊断脑梗死，均依赖脑组织局部水增加来所致的影像学征象。 CT通常在梗死24小时之后才有低密度表现，有时中风发病数分钟内，CT可见脑血管内血栓形成和栓子表现为高密度。目前，随多排螺旋CT的临床应用，CT可进行灌注扫描，早期发现脑缺血性病灶，定量显示脑血流量异常变化，以区分缺血半暗带（指缺血区中尚有存活的脑细胞）与坏死脑组织，为临床早期实施溶栓治疗提供依据，并弥补了常规CT对早期脑梗死诊断不敏感的缺点。 MRI除早期显示脑梗死病灶比CT更敏感外，对小脑和脑干病变的显示明显优于CT。常规MRI在发病6小时内，即可显示脑梗死灶T1WI略低信号，T2WI高信号。多种MRI新技术的临床应用，使MRI 诊断脑梗死的能力大为提高。如液体衰减反转恢复序列（fluid attenuation inversion recovery，FLAIR）可清楚显示缺血引起的脑水肿区，较常规MRI检查更敏感。若进行MRI弥散扫描，在发病30分钟即可发现脑梗死病灶。 脑梗死灶随病程进展，依病灶大小不同，可产生不同程度的占位效应，表现为脑室受压变形、移位，中线结构向对侧移位，严重者引起大脑镰下疝和钩回疝。在脑梗死3～10天后，由于病灶区血管壁缺血变性、通透性增加，侧支循环建立或溶栓治疗后血管再通，使继发脑出血的危险性增加。在发病1周左右，脑组织开始液化坏死，伴发脑萎缩改变，表现为邻病灶的脑室系统扩张，脑沟和脑裂增宽等。 MRA、CTA和X线脑血管造影均可用于脑血管病病变的检查，MRA和CTA是无创伤检查技术，其检查快速、显示血管清楚，受操作者影响较小，优于血管超声检查，而且MRA无射线辐射危害，更为优越。X线脑血管造影的操作复杂、属有创伤检查、有射线辐射危害，以及碘对比剂过敏的潜在风险，影响其临床应用，目前，主要用于介入治疗。 诊断与鉴别诊断 诊断要点：判断病变区与血管供血区相吻合是诊断脑梗死的关键。MRI显示早期脑梗死病灶优于CT 腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗死是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。由于深穿支血管闭塞而产生微梗塞。主要见于壳核、内囊、丘脑、脑桥基底部、放射冠等。 头颅CT和MRI扫描都可显示直径小于1.5cm的小梗死灶，称为“腔隙性脑梗死”，常见于高血压和老年人，为供应基底节和内囊的小穿支动脉闭塞所致。腔隙性脑梗死的临床症状相对较轻，当患者出现感觉或运动缺失、构音障碍，以及肢体不灵活的症状时，应怀疑为此类中风。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢皮质下动脉硬化性脑病是什么 导语：皮质下动脉硬化性脑病是什么？这个问题对于许多职业医师来说也是比较陌生的，因为这种疾病的发病率不高，患者比较少，因此在皮质下动脉硬化 皮质下动脉硬化性脑病是什么？这个问题对于许多职业医师来说也是比较陌生的，因为这种疾病的发病率不高，患者比较少，因此在皮质下动脉硬化性脑病的研究比较缺乏，很难找出一个有理论性的说明，但是这也不能说明皮质下动脉硬化性脑病是不能治疗的，下面就来看看皮质下动脉硬化性脑病是什么的介绍吧。 皮层下动脉硬化性脑病又称Binswanger病、进行性皮层下血管性脑病。为老年人在脑动脉硬化基础上，大脑半球白质弥漫性脱髓鞘性脑病。大多发生在50岁以上，在老年人中发病率为1%～5%，男女发病相等。主要累及侧脑室周围、半卵圆中心等皮层下脑深部白质，多为双侧性，常伴有腔隙性脑梗死、脑萎缩。临床主要表现为进行性痴呆。 临床要点： 1. 2/3为慢性发病，1/3为急性发病。病情可缓解，并反复加重。 2. 临床主要表现为缓慢进行性痴呆，记忆力、认知功能障碍、情感和人格改变、表情淡漠、妄想、轻度神经错乱。 3. 反复发生神经系统局灶性症状，可出现偏瘫、肢体无力、失语等。 最常见为进行性记忆障碍、轻度精神错乱、性格改变（淡漠、妄想）、精神衰退、言语不清、简单计算出错、答非所问及反复发生的精神系统局灶体征（可偏瘫、失语、偏盲等），病情可缓解和反复发作。 对于人体来说预防疾病胜过任何的疾病治疗，皮质下动脉硬化性脑病这种疾病对于人体的危害性是非常大的，所以，既然我们没有治疗的办法来治疗，那就要想办法来预防这种疾病的发生，人们要随时注 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
64层螺旋CT血管造影在头颈部血管性疾病的诊断价值 目的：探讨64层螺旋CT血管造影在头颈部血管性疾病的诊断价值。方法：随机选取2011年10月-2014年10月在笔者所在医院接受治疗的28例头颈部血管性疾病患者的临床资料进行回顾性分析，分析患者的一般资料，对所有患者进行64层螺旋CT血管造影检查，采用相同技术参数进行平扫和增强扫描，将原始数据上传到工作站自动减影，并对减影后数据进行3D-VR、MPR、MIP等处理，评估诊断价值。结果：经64层螺旋CT血管造影诊断证实，28例头颈部血管性疾病患者中3例患者颈脑血管属完全正常，有2例为颅内动脉瘤，1例为颅内动静脉畸形，12例为血管变异，且主要是动脉血管变异（其中包括起源和行径以及发育粗细等），13例为动脉硬化、狭窄（大脑前、中动脉、基底动脉、椎动脉、颈内和颈总动脉等狭窄）、闭塞，诊断率和检出率高。结论：64层螺旋CT血管造影具有无创和高效的特点，对头颈部血管性疾病的诊断具有重要的临床价值，可广泛推广应用。 标签：64层螺旋CT；血管造影；头颈部；血管性疾病；诊断价值 头颈部血管性疾病是导致患者发生脑出血或脑缺血病的主要原因，近年来发病率有所上升，该病致残和病死率高，且逐渐年轻化[1]。此类患者若能及早发现并实施治疗，能使脑血管性疾病发病率降到最低。对头颈部血管性疾病患者应用64层螺旋CT血管造影进行诊断具有无创、快速、简便、层厚薄、图像分辨率高等优点，不仅能够使颈总动脉、内外动脉以及椎动脉等清晰的显示出来，而且还能显示周围组织与病变间的关系，给出精确解剖图像，快速并准确的对血管疾病进行诊断，为治疗提供依据[2]。为了进一步探讨64层螺旋CT血管造影在头颈部血管性疾病的诊断价值，现选取笔者所在医院2011年10月-2014年10月收治的28例患者为研究对象进行回顾性分析，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取2011年10月-2014年10月在笔者所在医院接受治疗的28例头颈部血管性疾病患者作为研究对象，均排除因义齿无法取出和运动等伪影使得图像质量差的患者。患者中的男女比例为15∶13，年龄46～80岁，平均（61.3±3.4）岁。患者主要的临床表现为：不同程度头痛、头晕、肢体感觉障碍、口角歪斜、言语、视物不清，也有部分患者有胸闷、恶心、心悸等症状。其中，20例脑梗死，6例脑出血，1例出血性的脑梗死，1例癫痫。 1.2 64层螺旋CT血管造影检查方法 所有患者在接受检查前将受检部位的金属物品拿去，应清楚CT的检查流程，扫描范围较大；在血管造影前6 h禁食，主要是为了防止患者出现恶心和呕吐现象；并由专职护师进行碘过敏试验，询问患者的过敏史情况。扫描期间避免吞咽
疾病名：脑动脉硬化症 英文名：cerebral arteriosclerosis 缩写： 别名：脑动脉硬化 ICD号：I67.2 分类：神经内科 概述：动脉硬化属于病理学概念，主要包括动脉粥样硬化、小动脉硬化和老年性动脉硬化3类。由于动脉粥样硬化是美国、欧洲等发达国家最常见最重要的动脉硬化类型，是导致冠心病、脑卒中和引起死亡的重要原因，西方作者常把动脉粥样硬化简称为动脉硬化，动脉硬化症即是动脉粥样硬化症之意。 脑动脉硬化症一直是临床常用的诊断，ICD-9和中华医学会第二次全国脑血管疾病学术会议(1986)第三次修订的《脑血管疾病分类草案》有此诊断。但在WHO卒中及其他脑血管疾病特别工作组报告(1989)和美国国立神经疾病与卒中研究所的脑血管疾病分类(Ⅲ，1990)中该病名被取消，全国《脑血管疾病分类(1995)》中也取消这一病名，原因均未详述。 脑动脉硬化症可引起TCIA、脑卒中等急性脑循环障碍以及慢性脑缺血症状，症状体征与TCIA、脑卒中及血管性痴呆等不同，有TCIA或轻症脑卒中既往史但无明显后遗症时，诊断脑动脉硬化症更恰当。因此，脑动脉 硬化症的诊断目前仍有保留的必要，有利于提醒病人和医生早期防治脑卒中。流行病学：目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。动脉粥样硬化好发部位主要在大动脉分叉与转折处，颈动脉和无名动脉起始处、颈内动脉起始部和虹吸部、大脑中动脉主干分叉部、基底动脉起始部，椎动脉在锁骨下动脉起始部及入颅处等。约2/3的西方人动脉粥样硬化斑块位于颈C D D C D D C D D C D D
内动脉颅外段，其中57%在颈动脉分叉处，30%在椎动脉起点，13%位于其他大动脉。颈内动脉分叉处、颈内动脉的近端及椎动脉近端2～3mm范围内病变最明显。肉眼可见的粥样硬化病变在20～30岁前很少见，30岁后迅速增加，50岁时在颈动脉及脑底主要动脉通常都有发生，50岁后出现向较小血管扩展的趋势。 病因：脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。发病机制：高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径＜200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形 成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI 表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。 在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能C D D C D D C D D C D D
皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical arterioscleroticencephalo pathy，SAE)是一种脑深部供血不足所导致的脑自质变性、血源性脱髓鞘疾病，其主要病因为大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性，管壁中层增厚，弹力组织以及血管周围间隙扩大，造成半卵网中心以及室旁脑白质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死，并见多数较小囊性脑梗死。 1.病理生理基础 常见的病理表现为脑白质斑块状或弥漫变性、变软，灰白质分解不清。镜下病理表现为神经元肿胀、细胞质固缩，小动脉壁增厚，管径变细，内有血栓形成。 2.临床表现 多见于65岁左右的老年人，常有高血压、糖尿病、心肌梗死、心力衰竭或心律失常等病史。患者逐渐出现记忆力障碍、表情淡漠、注意力不集中、计算力下降、行走和动作迟缓，并呈进行性进展。晚期可有尿失禁、偏瘫或四肢瘫。检查时发现面具脸、小步缓慢步态、四肢张力升高，四肢腱反射亢进、Babinsiki征阳性。 ①头痛、头晕等非特异性症状 ②智能障碍主要表现为记忆力减低、计算力、定向力和判断力障碍，部分伴有语言障碍和生活不能自理及痴呆 ③脑卒中样表现：主要表现为偏瘫，偏身感觉异常，共济失调等局灶性神经功能障碍。 3.诊断： ①多见于>60岁老人，有高血压、动脉硬化、糖尿病等
危险因素存在； ②临床上早期多为头痛、头晕、肢体麻木等非特异性症状，后期出现渐进性智能障碍，严重的并发脑卒中样表现； ③cT表现为两侧脑室前后角周围区见片状、不规则低密度影，边缘不清，两侧多对称，无占位效应，脑灰白质分界尚清。另常伴有基底节区、丘脑区腔隙性脑梗死或脑软化灶； ④结合临床资料，排除了其他疾病。当CT表现上有以侧脑室前角周围脑白质对称性 脱髓鞘改变为主这一征象，而临床上无痴呆和精神障碍方面的症状时，可以结合临床其他症状作出早期SAE的诊断 CT表现：侧脑室旁片状低密度区，边界不清。内囊、丘脑和脑干常伴有多少不等的腔隙灶，可见脑萎缩改变。（脑白质改变、脑萎缩、腔隙性脑梗死） 根据cT上侧脑室周围脑白质病变范围不同，将所见的cT表现分轻、中、重三度。 (1)轻度为低密度区少于白质的1／4，限于侧脑室前、中、后的脑室周围区，可见散在的局限性低密度影； (2)中度为低密度区脑白质的1／4 —1／2，在侧脑室前、中、后皮质下白质区可见非融合性或部分融合的低密度影； (3)重度为低密度区占脑白质的1／2以上，融合成片，累及双侧脑室周围及皮下白质区。 MRI表现双侧脑室前后角周围、侧脑室旁、半卵圆中心等月晕状、条带状或片状的长T1长T2异常信号，大致对称
中国脑血管疾病分类（2015） 中华医学会神经病学分会 中华医学会神经病学分会脑血管病学组 一、缺血性脑血管病 （一）短暂性脑缺血发作 1、颈动脉系统（包括一过性黑矇） 2、椎-基底动脉系统 （二）脑梗死 包括：脑动脉和入脑前动脉闭塞或狭窄引起的脑梗死 1、大动脉粥样硬化性脑梗死 （1）颈内动脉闭塞综合征 （2）大脑前动脉闭塞综合征 （3）大脑中动脉闭塞综合征 （4）大脑后动脉闭塞综合征 （5）椎-基底动脉闭塞综合征 （6）小脑后下动脉闭塞综合征 （7）其他 2、脑栓塞 （1）心源性 （2）动脉源性 （3）脂肪性 （4）其他（反常栓塞、空气栓塞）
3、小动脉闭塞性脑梗死 4、脑分水岭梗死 5、出血性脑梗死 6、其他原因（真性红细胞增多症、高凝状态、moyamoya病，动脉夹层 等） 7、原因未明 （三）脑动脉盗血综合征 1、锁骨下动脉盗血综合征 2、颈动脉盗血综合征 3、椎-基底动脉盗血综合征 （四）慢性脑缺血 二、出血性脑血管病 不包括：外伤性颅内出血 （一）蛛网膜下腔出血 1、动脉瘤破裂 （1）先天性动脉瘤 （2）动脉硬化性动脉瘤 （3）感染性动脉瘤 （4）其他 2、脑血管畸形 3、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血 4、其他原因：（moyamoya病、夹层动脉瘤、颅内静脉系统血栓形成、血液
病、抗凝治疗并发症等）
5、原因未明 （二）脑出血 1、高血压脑出血 （1）壳核出血 （2）丘脑出血 （3）尾状核出血 （4）脑叶出血 （5）脑干出血 （6）小脑出血 （7）脑室出血（无脑实质出血） （8）多灶性脑出血 （9）其他 2、脑血管畸形或动脉瘤 3、淀粉样脑血管病 4、药物性（溶栓、抗凝、抗血小板治疗及应用可卡因等） 5、瘤卒中 6、脑动脉炎 7、其他原因：（moyamoya病、夹层动脉瘤、颅内静脉系统血栓形成、血液病等） 8、原因未明 （三）其他颅内出血