无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者中的应用
发表时间：2018-11-08T09:48:30.547Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第26期作者：席俊峰郝登荣张志斌
[导读] 结论：临床上利用无创通气治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者效果显著，良好降低了不良反应出现率，临床应用价值高。陕西省榆林市第一医院胸心外科 719000
摘要：目的：观察无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者当中的应用效果。方法：选取我院2017年7月-2018年7月我院胸心外科收治的急性呼吸衰竭患者100例作为研究对象，随机均分为两组，观察组与对照组，各50例，其中对照组使用有创正压通气的方法进行治疗，观察组使用无创正压通气的方法进行治疗，比较两组的治疗效果。结果：经过治疗之后，观察组患者的各项指标数值均显著优于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应出现率显著低于对照组（P＜0.05）。结论：临床上利用无创通气治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者效果显著，良好降低了不良反应出现率，临床应用价值高。
关键词：无创通气；胸心外科；急性呼吸衰竭
临床上胸心外科急性呼吸衰竭属于一种较为常见的急症，主要是因为胸心手术后患者年纪大或者患者机体换气通气功能受到阻碍引发的。急性呼吸衰竭发病时间短，患者如果不能得到有效的治疗，就非常可能给患者脑实质、肾脏等带来影响，对患者的健康和生命安全带来严重的威胁，深入研究有效的治疗方法来提高患者的生存几率有重要的作用。此次研究过程中选择我院2017年7月-2018年7月我院胸心外科收治的急性呼吸衰竭患者100例作为研究对象，具体研究无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭的效果，报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2017年7月-2018年7月我院胸心外科收治的急性呼吸衰竭患者100例作为研究对象，随机均分为两组，观察组与对照组，各50例，其中观察组当中男性30例，女性20例，年龄为34-70岁间，平均年龄为（54.40±5.8）岁；对照组当中男性32例，女性18例，年龄为33-72岁间，平均年龄为（54.30±5.9）岁；两组一般资料比较，未发现有显著差异（P>0.05）。
1.2方法
医护工作者为患者提供止咳祛痰、抗病毒感染的护理[1]，为患者提供吸氧、支气管扩张等治疗，对患者的各项指标进行观察，按照病情鉴定使用适合的治疗方法。
在常规的治疗基础之上，观察组利用无创通气的治疗方法，治疗当中患者保持半卧位的姿势，佩戴接有输氧管的面罩，应用呼吸器进行呼吸工作，保证呼吸机的氧流量与吸气的压力在一定的数值范围当中，保证氧流量为每分钟3-8L，吸气压力在11cmH2O，血氧饱和度高于91%[2]，治疗当中保证患者呼吸顺畅，消除患者心理压力，增强治疗效果。对照组应用有创通气治疗的方式，治疗之前的医护工作人员对心率、血压和呼吸进行检查，应用简单的呼吸囊抢救治疗，将潮气量控制到1500ml的范围内。手术之后对患者的症状进行观察，若患者产生显著的好转就改用呼吸机间接呼吸的方法，如果患者出现并发症，那么就要立即拔除气管。
1.3统计学方法
采用统计学软件SPSS16.0来分析数据，同时利用（`x±s）表示计量资料，同时利用百分比表示计数资料，使用P＜0.05代表差异具备统计学意义。
2结果
2.1比较两组患者的各项指标数值
经过治疗之后，观察组患者的各项指标数值均显著优于对照组（P＜0.05），见表1。
表1两组患者的各项指标数值比较（`x±s）
3讨论
急性呼吸衰竭，主要是因为人体外伤、手术后细菌产生感染或者心源性肺水肿等症状引发。在通常的治疗方式的前提基础上，应用无创正压通气技术。应用鼻部面罩、口鼻部面罩给患者提供通气治疗，这种治疗方法为医师提供心理疏导之后被患者所接受[3]。从临床结果研究表示，无创通气可以提高患者动脉含氧量，有效改善冠脉血液循环，提高心脏的运作效率。
总之，临床上利用无创通气治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者效果显著，良好降低了不良反应出现率。
参考文献：
[1]魏其云，赵阳洋.无创通气对急性心力衰竭并呼吸衰竭的疗效及血氧状态的影响评价[J].中国医学文摘（耳鼻咽喉科学），2018，33（02）：172-174.
[2]魏忠利.分析无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者中的应用[J].世界最新医学信息文摘，2017，17（22）：52.
[3]张春玲.无创通气对急性心力衰竭并呼吸衰竭的疗效及血氧状态的影响探讨[J].中国疗养医学，2017，26（01）：72-74.
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13
2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
无创通气在急性心源性肺水肿并急性呼 吸衰竭抢救中的应用 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者应用无创呼吸机辅助通气(NIV)后的临床疗效。方法对59例上述患者在常规治疗无效时加用无创通气，检测应用前后的收缩压(SBP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)与动脉血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、pH、氧合指数等参数，观察其疗效。结果51例经加用NIV治疗1 h后HR和RR明显减慢(P＜0.05)、SpO2、PaO2和氧合指数等均明显改善(P＜0.05)，SBP和pH恢复正常(P＜0.05)。结论无创通气治疗急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者可有效改善患者的呼吸状态，促进呼吸、循环系统功能的恢复，是抢救急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者安全有效的治疗方法。 【关键词】急性心源性肺水肿；急性呼吸衰竭；无创通气 【Abstract】Objective To investigate the clinical efficiency of acute cardiogenic pulmonary edema with acute respiratory failure after using noninvasive ventilation(NIV). Methods Noninvasive
ventilation was applied to 59 patients when conventional therapy was inefficacy.The values of parameters, the systolic blood pressure (SBP),heart rate (HR),respiratory rate (RR) and arterial oxygen saturation (SpO2),arterial oxygen tension (PaO2),pH,oxygenation index (PaO2/FiO2) were measured before and after treatment. Results The HR and RR were dropped obviously(P＜0.05),SpO2、PaO2 and PaO2/FiO2 were improved significantly(P＜0.05)，SBP and pH were returned to normal condition(P＜0.05)after ventilating for 1 hour in 51 of 59 patients. Conclusion Noninvasive ventilation is a safe and effective method in treating acute cardiogenic pulmonary edema with acute respiratory failure.It can improve the patients’respiratory conditions and promote respiratory and circulatory function. 【Key words】Acute cardiogenic pulmonary edema；Acute respiratory failure；Noninvasive ventilation 机械通气在各种原因所致呼吸衰竭的呼吸支持中起着重要作用。但传统的有创通气需气管插管或气管切开后机械通气，可发生呼吸机相关肺损伤(ALI)和肺炎(VAP)等并发症。且患者及家属难以接受，可延误抢救、治疗时机。近年来，无创通气已成为抢救急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭的重要方法。 1 对象与方法 1.1 对象2006年1月～2007年12月我院EICU收治的59例急
呼吸浅快指数作为急性呼吸衰竭患者无创通气失败指征的临床研究 发表时间：2013-07-26T17:21:51.920Z 来源：《中外健康文摘》2013年第20期供稿作者：骆月琴王柏磊黄剑林杨文龙 [导读] 包括本研究在内的所有研究均显示，NIV并不能纠正所有的呼吸衰竭。 骆月琴（通讯作者）王柏磊黄剑林杨文龙（广西北海市人民医院重症医学科 536000） 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）20-0232-02 【关键词】呼吸浅快指数呼吸衰竭无创通气有创通气 急性呼吸衰竭是患者收住ICU的常见原因，在美国急性呼吸衰竭的发病率约为每年422000例[1]。无创通气（Noninvasive Ventilation，NIV）是治疗急性呼吸衰竭的常用方法，尤其是COPD导致的急性呼吸衰竭。但目前NIV治疗Ⅰ型呼吸衰竭的优越性的证据仍不充分，甚至一些研究显示NIV治疗与保守治疗并无显著差异，还有一个研究显示NIV治疗轻度增加死亡率，原因为气管插管延迟，延误有创通气时机。尽管NIV有减少呼吸机相关性肺炎、减少患者痛苦等优点，但仍有很多急性呼吸衰竭患者NIV治疗失败必须开放气道实施有创通气。哪些指标可作为NIV治疗失败必须实施有创通气的指标目前尚无定论。呼吸浅快指数（rapid shallow breathing index，RSBI）≥105原作为自主呼吸试验及脱机失败的预警指标之一，在此假设呼吸浅快指数≥105也能预测NIV治疗失败，必须有创通气。为验证此假设，作者观察一组急性呼吸衰竭患者NIV早期呼吸浅快指数≥105与 NIV失败的相关性。 一资料和方法 1.病例选择选择2010年1月～2012年12月入住ICU符合以下标准的患者：①年龄≥18岁；②各种原因引起的急性呼吸衰竭；③无NIV 的禁忌症。排除标准：一旦NIV失败不同意气管插管有创通气。 2.方法 NIV均使用无创呼吸机，通过口面罩连接患者。NIV15分钟后记录呼出潮气量及呼吸频率，计算RSBI, RSBI= 呼吸频率（f）/呼出潮气量(VT)。NIV时间及最终是否实施有创通气由临床医师根据2006年机械通气临床应用指南决定[2]。观察结果为NIV失败，需有创呼吸。 3.统计学方法统计学资料用SPSS 13.0软件分析。计量资料用中位数和四分位区间（IQR）表示。对预测NIV失败的可能指标用单因素logistic回归分析和多因素logistic回归分析。 二结果 1. 共102例患者纳入本研究，NIV治疗前RSBI＜105者83例，RSBI≥105者19例。例NIV的吸气压力在10～14cmH2O,例吸气压力在15～18 cmH2O；所有患者呼气压力在5～10cmH2O间。39例患者NIV失败需有创通气，其中13例死亡。本组患者的临床特点如表-1。 2. RSBI≥105与NIV失败的单因素logistic回归分析显示OR为2.72 (95% CI 0.96–7.75, P= 0.06)，年龄与患COPD、肺炎亦和NIV失败相关（P值分别为0.07、0.03和0.01）。将这些因素行多因素logistic回归分析显示RSBI≥105与NIV失败需有创通气明显相关，OR为 3.68 (95% CI 1.12–11.78, P= 0.03)，见表-2。 NIV失败的多因素logistic回归分析（表-2） 三讨论 在本研究中，有39/102例因急性呼吸衰竭而接受NIV治疗的患者最终因治疗失败需气管插管行有创通气，研究显示RSBI≥105与NIV失败显著相关。 NIV是治疗Ⅱ型呼吸衰竭的成熟、有效的手段，有研究显示NIV治疗以二氧化碳潴留为主的呼吸衰竭的短期或长期效果均优于有创通气[3、4]。而关于NIV治疗以低氧血症为主的呼吸衰竭的的有效性的研究较少。在本研究中，COPD为急性呼吸衰竭原因与NIV失败相关性的OR为0.24 (95% CI 0.07–0.90, P= 0.03)，肺炎导致的急性呼吸衰竭预测NIV失败的OR为3.54 (95% CI 1.38–9.16, P= 0.009).此研究结果显示NIV治疗肺炎导致的急性呼吸衰竭的失败率较COPD高，与文献报道的NIV治疗二氧化碳潴留为主的呼吸衰竭效果优于低氧血症为主的呼吸衰竭相符[3、5]。 包括本研究在内的所有研究均显示，NIV并不能纠正所有的呼吸衰竭，部分呼吸衰竭患者必须开放人工气道进行有创通气。早期判断哪些患者NIV效果不佳，及时开放气道相当重要。有创通气延迟将导致组织缺氧损失甚至多器官功能不全，预后变差。但根据我们的了解，
呼吸衰竭的急救措施 呼吸衰竭的急救措施一： 1.清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。 2.解除气道痉挛，可选用茶碱、b一肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、淡化异丙阿托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。 3.积极除去诱因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。 4.保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供02。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。 呼吸衰竭的急救措施二： 1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。 2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。
3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 呼吸衰竭的临床表现 1.分类 (1)按动脉血气分析分类①ⅰ型呼吸衰竭缺氧无co2潴留，或伴co2降低(ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺o2和co2潴留，单纯通气不足，缺o2和co2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺o2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 (2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺o2，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 3.查体发现
无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者中的应用 发表时间：2018-11-08T09:48:30.547Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第26期作者：席俊峰郝登荣张志斌 [导读] 结论：临床上利用无创通气治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者效果显著，良好降低了不良反应出现率，临床应用价值高。陕西省榆林市第一医院胸心外科 719000 摘要：目的：观察无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者当中的应用效果。方法：选取我院2017年7月-2018年7月我院胸心外科收治的急性呼吸衰竭患者100例作为研究对象，随机均分为两组，观察组与对照组，各50例，其中对照组使用有创正压通气的方法进行治疗，观察组使用无创正压通气的方法进行治疗，比较两组的治疗效果。结果：经过治疗之后，观察组患者的各项指标数值均显著优于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应出现率显著低于对照组（P＜0.05）。结论：临床上利用无创通气治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者效果显著，良好降低了不良反应出现率，临床应用价值高。 关键词：无创通气；胸心外科；急性呼吸衰竭 临床上胸心外科急性呼吸衰竭属于一种较为常见的急症，主要是因为胸心手术后患者年纪大或者患者机体换气通气功能受到阻碍引发的。急性呼吸衰竭发病时间短，患者如果不能得到有效的治疗，就非常可能给患者脑实质、肾脏等带来影响，对患者的健康和生命安全带来严重的威胁，深入研究有效的治疗方法来提高患者的生存几率有重要的作用。此次研究过程中选择我院2017年7月-2018年7月我院胸心外科收治的急性呼吸衰竭患者100例作为研究对象，具体研究无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭的效果，报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 选取我院2017年7月-2018年7月我院胸心外科收治的急性呼吸衰竭患者100例作为研究对象，随机均分为两组，观察组与对照组，各50例，其中观察组当中男性30例，女性20例，年龄为34-70岁间，平均年龄为（54.40±5.8）岁；对照组当中男性32例，女性18例，年龄为33-72岁间，平均年龄为（54.30±5.9）岁；两组一般资料比较，未发现有显著差异（P>0.05）。 1.2方法 医护工作者为患者提供止咳祛痰、抗病毒感染的护理[1]，为患者提供吸氧、支气管扩张等治疗，对患者的各项指标进行观察，按照病情鉴定使用适合的治疗方法。 在常规的治疗基础之上，观察组利用无创通气的治疗方法，治疗当中患者保持半卧位的姿势，佩戴接有输氧管的面罩，应用呼吸器进行呼吸工作，保证呼吸机的氧流量与吸气的压力在一定的数值范围当中，保证氧流量为每分钟3-8L，吸气压力在11cmH2O，血氧饱和度高于91%[2]，治疗当中保证患者呼吸顺畅，消除患者心理压力，增强治疗效果。对照组应用有创通气治疗的方式，治疗之前的医护工作人员对心率、血压和呼吸进行检查，应用简单的呼吸囊抢救治疗，将潮气量控制到1500ml的范围内。手术之后对患者的症状进行观察，若患者产生显著的好转就改用呼吸机间接呼吸的方法，如果患者出现并发症，那么就要立即拔除气管。 1.3统计学方法 采用统计学软件SPSS16.0来分析数据，同时利用（`x±s）表示计量资料，同时利用百分比表示计数资料，使用P＜0.05代表差异具备统计学意义。 2结果 2.1比较两组患者的各项指标数值 经过治疗之后，观察组患者的各项指标数值均显著优于对照组（P＜0.05），见表1。 表1两组患者的各项指标数值比较（`x±s） 3讨论 急性呼吸衰竭，主要是因为人体外伤、手术后细菌产生感染或者心源性肺水肿等症状引发。在通常的治疗方式的前提基础上，应用无创正压通气技术。应用鼻部面罩、口鼻部面罩给患者提供通气治疗，这种治疗方法为医师提供心理疏导之后被患者所接受[3]。从临床结果研究表示，无创通气可以提高患者动脉含氧量，有效改善冠脉血液循环，提高心脏的运作效率。 总之，临床上利用无创通气治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者效果显著，良好降低了不良反应出现率。 参考文献： [1]魏其云，赵阳洋.无创通气对急性心力衰竭并呼吸衰竭的疗效及血氧状态的影响评价[J].中国医学文摘（耳鼻咽喉科学），2018，33（02）：172-174. [2]魏忠利.分析无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者中的应用[J].世界最新医学信息文摘，2017，17（22）：52. [3]张春玲.无创通气对急性心力衰竭并呼吸衰竭的疗效及血氧状态的影响探讨[J].中国疗养医学，2017，26（01）：72-74.
呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。
急性呼吸衰竭 一、实验目的： 学习采用窒息造成通气功能障碍，复制Ⅱ型呼吸衰竭模型；用油酸注射引起肺泡毛细血管损伤，复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。观察不同类型呼吸衰竭时血气和呼吸的变化，分析去其发生机制。学习动脉取血和血气测定方法。 二、实验材料： 家兔、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。油酸、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、血气分析仪、三通管、软木塞、手术器械一套、动脉夹。 三、实验方法： 1、实验准备： （1）麻醉与插管：家兔称重，按5ml/Kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。颈前部剪除被毛，切开颈部皮肤5—7cm,钝性分离肌肉组织。分离气管，行气管插管，记录呼吸运动曲线。分离左侧颈总动脉，行动脉插管，用于采血。 （2）正常指标测定：待动物休息15min后，记录呼吸运动曲线，测定正常呼吸频率和每分通气量。用1ml注射器抽取少量0.2%肝素溶液，推进针芯，使注射器肝素化。打开动脉夹，放血1—2滴以冲去动脉插管内的死腔液，然后用肝素化处理的注射器取血0.5ml，用动脉夹夹住颈动脉，将注射器拔出迅速套上带有软木塞针头做血气分析（PH、PaCO2、PaO2）。2、实验观察： （1）复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭模型：用弹簧夹将Y形气管插管上端所套橡皮管完全夹住，使家兔处于完全窒息状态30s,立即取颈动脉血0.5ml做血气分析，并观察呼吸的变化。30s时放开弹簧夹，恢复通气。10min后，待动物呼吸恢复正常，测定正常呼吸频率和每分通气量。 （2）复制肺泡毛细血管膜损伤所致Ⅰ型呼吸衰竭模型：①按0.3—0.6ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入油酸。于注射后30min、60min测定呼吸频率和每分通气量，取颈动脉血做血气分析。②密切观察家兔的呼吸是否急切和困难，肺部是否有湿罗音和气管插管口是否有粉红色泡沫样液体溢出。③夹住气管，快速处死家兔，解剖家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎出上方切断气管，将肺完整取出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称量肺重量，并计算肺系数。肺系数=肺重量（g）/体重(kg),正常肺系数：4—5，当肺系数超过此值时提示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。④观察肺大体改变，切开肺，注意肺切面有无血性泡沫液体流出。 四、实验结果： 综合其他六组，共有七组进行家兔急性呼吸衰竭模型实验的血气分析，结果如下： 表1-1 家兔未注射肾上腺的前后血气分析 对照组号 PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃> 实验前试验后实验前试验后实验前试验后 1 7.461 7.350 28.2mmHg 26.8mmHg 92.8mmHg 119.7mmHg
什么是急性呼吸衰竭 *导读：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，导致患者不能进行有效的气体交换，致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。…… 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，导致患者不能进行有效的气体交换，致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。 很多原因都会诱发患者出现呼吸衰竭的症状，例如呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢或者其他传导系统呼吸肌疾患等多种病因都有可能诱发患者产生呼吸衰竭，所谓呼吸衰竭就是患者出现呼吸困难、急促、精神神经症状，并且病发肺性脑病、消化道出血等症状。 那么患者应该怎么办才好呢？首先要积极治疗原发病，因为呼吸衰竭通常情况下不会单发，往往是其他疾病的并发症，所以治疗呼吸衰竭首先应该积极的治疗原发病。有细菌感染的迹象的话应该使用抗生素进行消炎。患者应该保持呼吸顺畅，避免使用一些刺激性大的食物，平常不要做过于剧烈的运动，如果有明显的呼吸困难应该及时到空气新鲜的空旷的地方去，并且应该及时
去医院检查治疗。尽早发现尽早治疗是可以避免严重呼吸衰竭的。 现在我们的医学水平比较发达，治疗关于呼吸衰竭也是有一定的经验的，各位患者如果可以及时去医院治疗，一般都可以很快的诊断出原发病，通过治疗原发病，效果好的话自然就可以治疗呼吸衰竭了。 以上这些内容就是小编为大家介绍的关于呼吸衰竭的一些 情况，希望能够给大家带来一定的帮助，小编最后祝各位患者能够早日康复，远离呼吸衰竭。
成人急性呼吸衰竭通气管理指南2016 2016年3月，英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南，指南针对机械通气原则，高碳酸血症型呼吸衰竭的管理，有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见： 机械通气的原则 机械通气的模式 1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机（B级）。 无创通气的接口选择 2、全面罩通常作为无创通气首选接头（D级）。 急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症 3、当某些危险因素存在时，会增加无创通气失败的风险，此时应考虑住入HDU或ICU（C 级）。 无创通气的监测 4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时，氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%（A级）。 5、氧源到面罩的距离应尽可能的短（C级）。 无创通气的湿化 6、无创通气时，并非常规要求湿化（D级）。 无创通气的镇静 7、无创通气时，镇静药只能在密切监护下使用（D级）。 8、无创通气时，静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用（D级）。 9、对于疼痛或者躁动的病人，若不打算插管，但无创通气又难以实施，可使用镇静/抗焦虑药物控制症状（D级）。
痰液潴留 10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人，除了标准的物理治疗外，还须机械辅助咳嗽（B级）。 11、对于咳痰困难（神经肌肉疾病、胸廓疾病）或痰液大量分泌（COPD、囊性肺纤维化）病人，气管切开可能有助于痰液清除（D级）。 有创机械通气的模式 12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，都应尽快使病人建立自主呼吸（C级）。 13、对于一些严重气道梗阻病人，由于肌力弱导致无法触发，慢性高碳酸血症难以纠正，此时有创控制通气仍须继续进行（C级）。 有创通气策略 14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气，可通过延长呼气时间（吸呼比 1：3或更高）并设置较低通气频率（10-15次/分）（C级）。 15、当气道阻塞严重时，为避免较高气道压力，可能须要采用允许性高碳酸血症（目标PH 7.2-7.25）通气策略（C级）。 16、碳酸肝酶抑制剂不建议常规用于急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人（C级）。 呼末正压 17、外源性PEEP通常不应超过12cmH2O（C级）。 有创机械通气的镇静 18、镇静应滴定到一个恰当的水平（B级）。 人机不同步 19、所有的躁动病人都应该考虑呼吸机不同步情况，包括无创通气（C级）。 20、急性高碳酸血症呼吸衰竭病人恢复期，呼吸机需求会发生变化，此时应该不间断地重新修改呼吸机的各项参数（C级）。 气管切开的作用和气切时机选择 21、不推荐启动有创通气7天内常规行气管切开（A级）。
呼吸衰竭病人抢救配合演示 一、角色与职责： 护士A—领导者、协调者 主要负责下达抢救指令，负责有关病人呼吸道的管理，给氧，吸痰，体位，协助医生气管插管，协助气管插管及心肺复苏，及时准确地提供病人信息给医生及传达医生指令。 护士B—给药者（高年资护士） 负责建立静脉通路，准备抢救药物，给药并记录 护士C—辅助者 负责通知医生，与外部事务的交涉，如找人，通知X-RAY等；准备抢救仪器物品器械并保证其性能良好；协助气管插管及心肺复苏；与给药者进行双人核对,记录。 医生—主要气管插管，下达医嘱 二、背景： 患者，男，72岁，急诊推入抢救室，具体病史不祥。入院时病情：患者面色紫绀，呼吸浅促，四肢凉。 三、抢救物品的常规准备 抢救床吸痰装置吸氧装置心电监护仪（电极片，血氧探头）输液泵抢救车治疗车抢救物品准备： [1] 保暖被子。 [2] 气管插管盘（内有喉镜、各型号导管、管芯、牙垫、无菌手套一幅、 10ml注射器1支、胶布、备用电池） [3] 复苏气囊盒及面罩 [4] 14号吸痰管两根，吸痰灭菌注射用水2瓶；气管导管内吸痰管（内有一次性无 菌手套） [5] 橡胶手套一盒 [6] 听诊器 [7] 快速抢救记录单 四、抢救演示 1) 护士C接过病人，呼叫“患者，72岁，面色发绀，严重呼吸困难”，置患者于抢救床上。 2) 护士A：“马上通知医生，准备抢救，请求支援。”查看到达时间，“病人到达时间是XX”， 畅通气道，保暖，面罩吸氧，心电监护，准备吸痰。 3) 护士C：“是！”，快速跑到一号诊室，大声呼叫“X医生，有重病人，快来抢救。”，按 呼叫铃。回到抢救室。 4) 护士A：吸痰，“吸出多量白色痰液，青紫未缓解，准备复苏气囊及气管
急性呼吸衰竭 【摘要】 目的：学习采用窒息造成通气功能障碍，复制Ⅱ型呼吸衰竭模型；通过静脉注射肾上腺素造成家兔肺水肿，复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。观察不同类型呼吸衰竭是血气和呼吸的变化，分析其发生机制。学习动脉取血和血气测定方法。 方法：对照组通过只在生理盐水注射前和后分别抽取动脉血，进行血气分析的比较。再取肺称重计算肺系数。 结果：对照组实验前后比较，PH降低，pCO2降低，pO2升高；实验组实验前后比较，PH降低，pCO2升高，pO2降低，Ⅱ型呼吸衰竭，实验中还可见口鼻可见粉红色液体涌出。肺系数=6.28,属于正常范围内。 结论：肾上腺素可造成家兔肺水肿，引起急性呼吸衰竭。 【关键词】呼吸衰竭肾上腺素肺水肿 Abstract Objective: To study ventilatory dysfunction caused by asphyxiation, copy Ⅱrespiratory failure model; caused by injection of oleic acid alveolar capillary membrane damage, replication type Ⅰrespiratory failure model. Observe the different types of respiratory failure and respiratory blood gas changes is to analyze its mechanism. Blood andarterial blood gas study method. Methods: In the control group injected with saline by only arterial blood was collectedbefore and after, respectively, for blood gas analysis comparison. Then calculated lungweight coefficient of the lung. Results: In control experiments before and after, PH decreased, pCO2 decreased, pO2 increased; the experimental group before and after experiment, PH decreased, pCO2 increased, pO2 decreased, Ⅱ respiratory failure, the experiment also showspink nose and mouth visible liquid Bay Out. Lung coefficient = 6.28, within the normal range. Conclusion: Epinephrine can cause pulmonary edema in rabbits, acute respiratory failure. Key words respiratory failure epinephrine pulmonary edema 【引言】 外呼吸的基本环节包括通气和换气两个基本过程，任何引起通气和换气功能障碍的病因，都可以导致呼吸衰竭。通气功能障碍包括限制性通气障碍（通气动力减弱）和阻塞性通气功能障碍（通气不畅、阻力加大），限制性通气功能障碍的原因可为呼吸肌活动障碍、呼吸肌本身病变、中枢神经系统病变和胸廓顺应性降低；而阻塞性通气功能障碍主要为气道狭窄和阻塞。限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡换气不足，肺泡气不能及时更新，PaO2下降，Pa CO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。换气功能障碍包括弥散障碍和通气/血流比值失调。弥散障碍主要见于肺泡膜的面积减少和厚度增加；通气/血流比值失调可以是肺泡通气量的减少，血流的减少或肺内动静脉的分流。单纯弥散功能障碍可引起Ⅰ型呼吸衰竭，而通气/血流比值失调测根据代偿情况的不同导致Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 本实验通过缩窄家兔气道，复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭。通过静脉注射油酸造成家兔肺水肿，复制肺泡通气/血流比值失调和气体弥散障碍所致的急性呼吸衰竭。 【材料和方法】
急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的
急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。
2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
紧急气道处理在急性呼吸衰竭抢救中的意义 目的探讨紧急气道处理在急性呼吸衰竭抢救中的作用和临床意义。方法回顾性分析64例急诊抢救的急性呼吸衰竭患者的临床资料，分析紧急气道处理的疗效。结果5例行口咽导管通气，46例行气管插管，13例行气管切开安置气管导管。行紧急气道处理后，呼吸频率、血氧饱和度（SpO2）、氧合指数（mm Hg）较处理前明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。抢救成功率为84.38%，死亡率为15.62%。结论紧急气道处理是抢救急性呼吸衰竭患者的重要环节，对改善患者呼吸状况、纠正缺氧、提高血氧饱和度和氧合指数具有重要的意义，为治疗原发病赢得时间，降低死亡率。 标签：紧急气道处理；急性呼吸衰竭；抢救 急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种原因导致的以急性换气功能障碍为主的严重低氧血症和呼吸窘迫为主要表现的疾病［1］。急性呼吸衰竭发病急、快，死亡率较高。一旦呼吸停止8 min，机体会出现严重的缺氧，导致脑细胞的不可逆性损害。因此，急性呼吸衰竭应及早采取紧急气道处理，防止呼吸停止，为积极治疗原发病争取时间。紧急气道处理包括面罩加给氧、口咽导管、气管插管、气管切开、环甲膜穿刺等。现将笔者所在医院64例急诊抢救的急性呼衰患者的结果总结报告如下。 1 资料与方法： 1.1 一般资料笔者所在医院急诊科2001年1月～2005年3月收治的急性呼吸衰竭患者共64例，其中男41例，女23例，年龄16～75岁，平均37.2岁。病因：窒息5例，重症哮喘10例，严重呼吸系统感染22例，急性肺水肿15例，中毒12例；GCS评分3～5分28例，6～8分36例。. 1.2 方法根据患者病史及查体（包括GCS评分和初步判断呼吸状况）对病情作出初步判断。对GCS评分<5分，已经发生呼吸暂停，鼾声或者出现口鼻腔分泌物过多而不能自行排除者，实施气管插管，清理气道并使用复苏器辅助给氧呼吸；对GCS评分5～8分，已经有呼吸暂停，鼾声呼吸等情况者，实施呼吸面罩给氧或口咽导管改善通气状况；对呼吸困难或血氧饱和度持续下降，且气管插管困难，而面罩或口咽通气管不能改善动脉血氧饱和度者，行气管切开术或环甲膜切开；对血氧饱和度持续下降及血气分析血氧饱和度＜60 mm Hg者，实施呼吸机辅助呼吸。 1.3 观察指标患者的呼吸频率、血氧饱和度（SpO2）、氧合指数（mm Hg）、意识状态。 1.4 统计分析采用SPSS 13.0软件进行统计分析，计量资料以均值±标准差（x±s）表示，两组比较用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。
一、演练目的：通过情景模拟演练，提高护理应急小组成员对患者出现急性呼吸功能衰竭的应急处理能力， 熟练掌握急性呼吸衰竭的处理流程，提高护理质量。 二、演练时间：2017年7月 三、演练地点：急诊抢救室 四、演练内容：急性呼吸衰竭的应急预案 五、演练事件：急诊抢救室抢3床患者发生急性呼吸衰竭，立即启动应急预案。 六、演练模式：模拟演练 七：参演人员： 演练负责人：周丹何闯 参加人员：科室应急小组成员 八：物品准备： 输液车1辆，病历夹1本，抢救车1辆，有创呼吸机1台、心电监护仪1台、气管插管箱1个，生理盐水10ml若干支，甲强龙40mg速尿20mg氨茶碱，生理盐水250ml 九：工作职责： 1.马素敏负责发布演练令，组织协调 2.马素敏负责演练方案的实施 3.孟桂文负责评估患者，下达口头医嘱 十、演练场景：（案例解读） 患者张三，男，84岁，患者“反复咳嗽咳痰20年，活动后心悸气短15天，发热，咳黄痰1周，痰液不易咳出”，由当地卫生院经处理后由120送来我院，于2月1日22：:00点送入急诊科， 22 : 00护士A:发现患者呼吸急促，口唇紫绀，大汗淋漓，立即评估患者，神志清楚，口唇紫绀，不 能平卧，初步判断可能为慢性支气管炎急性发作 1 ?紧急处理： 护士A予端坐位，身体前倾，鼻导管吸氧3L/min,,保持呼吸道通畅，维持静脉通路；T: °C, 护士B:心电监护P: 102次/分，R：28次/分，BP: 136/82mmHg, SPO^79% 通知值班医生，抢救车、 呼吸皮囊、吸痰盘床旁放床头备用 22 : 01医生到位，实施“二人定位”抢救：值班医生到位后听取护士A病情汇报及初步查体：患者颈 静脉怒张，桶状胸，双肺呼吸音减弱，散在湿罗音，心律整齐，腹软，无压痛，双下肢凹陷性水肿。