阵发性房颤的动态心电图分析 【摘要】目的：分析风湿性心脏病阵发性房颤患者的动态心电图特点，为临床诊断及治疗提供参考。方法：回顾性分析我院2006年4月至2010年4月收治的80例风湿性心脏病房颤患者24小时动态心电图检查资料，总结风湿性心脏病阵发性房颤患者的动态心电图特点。结果：风湿性心脏病阵发性房颤77.00%是由房早诱发，诱发房颤的房早联律间期平均为：372.8±40.8ms，未诱发房颤的房早联律间期平均为：431.6±435.3ms，诱发房颤的房早联律前周期平均为：831±105ms，未诱发房颤的房早联律前周期平均为：715±101ms。结论：风湿性心脏病的阵发性房颤多由房早诱发，且能够引起房颤的房早的联律间期较不能引起房颤的房早联律间期更短，诱发房颤的房早联律前周期较未诱发房颤的房早的联律前周期更长。 【关键词】阵发性房颤；风湿性心脏病；动态心电图 房颤是临床较为常见的快速心律失常病，阵发性房颤又是风湿性心脏病较为常见的一种心律失常倂发症，房颤是导致风湿性心脏病患者发生血栓的重要原因，目前对其发病机制还不明确[1]。我们对风湿性心脏病倂阵发性房颤的80例患者进行24小时动态心电图检查，并对检查结果进行分析，以探讨风湿性心脏病阵发性房颤的动态心电图特点，为临床的诊断治疗提供参考，现总结如下： 1资料与方法 1.1一般资料 我院2006年4月至2010年4月收治的80名风湿性心脏病阵发性房颤患者，男性48名，女性32名，年龄从37岁至69岁不等,平均年龄45.2岁±7.3岁。所有患者均经心电图及临床表现确诊为风湿性心脏病阵发性房颤。 1.2方法 动态心电图分析仪为MEIGAOYI十二导联动态心电图分析仪。每个患者进行正常的日常生活,每位患者监测时间设定为24小时,通过人机对话方式进行信号分析，对异位的QRS波群要进行确认。我们把房颤时间持续在30秒以上者且能自行终止的房颤定义为阵发性房颤。根据动态心电图检测结果统计如下指标：每位患者发作阵发性房颤的次数、每次房颤发作的持续时间、诱发房颤的所有异位心律次数，包括由房早诱发次数、房速诱发次数、房扑诱发次数及室早诱发次数;诱发房颤的房早联律间期及房早联律前周期和未诱发房颤的房早联律间期及房早联律前周期。 1.3统计学分析计量资料采用x±s 表示, 作t检验, 以p＜0.05 为差异有显
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖动诊断与治疗中国专家共识 （一）定义和分类 心房抖动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或抖动波。假如房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般
<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发觉房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严峻程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发觉，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压
病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观看发觉心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低阻碍着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意
他汀类药物治疗冠心病房颤临床分析 观察发现长期服用他汀类药物的老年冠心病患者，新发房颤率或房颤复发率明显降低。对我科2002年1月～2013年12月100例>60岁冠心病患者连续追踪，其中服用他汀类药物患者，发生房颤率或既往有阵发性房颤患者的房颤复发率明显低于不服用他汀类。应用他汀类药物后新发房颤率或房颤复发率明显降低，且预防复发的有益效应可能比房颤的一级预防更为明显。 标签：他汀类药物；冠心病房颤；发病率 在冠心病的长期综合治疗中，他汀类药物（statins，STS）越来越引起大家的重视。大量的临床研究表明，STS以其调脂、减少粥样斑块发生、发展，稳定斑块，甚至可以使斑块消退，而且对心脑血管等疾病有显著的防治作用，因此奠定了他汀类药物在冠心病防治中的地位。我科自2002年1月～2013年12月住院>60岁冠心病患者100例，其中大多数不合并血脂升高，依据患者个人要求是否服用他汀类药物，分为两组，其中服用他汀类患者70例，拒绝服用他汀类药物30例，现对100例患者连续追踪情况，进行回顾性分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料我科2002年1月～2013年12月住院患者，选择要求：年龄60～70岁，有冠心病病史>1年，有房颤病史者除外风湿性心脏病和甲亢性病因，血脂情况正常或稍高于正常，医嘱执行性好，每1～2年住院或门诊复诊>1次，患者100例，其中服用他汀类患者70例，拒绝服用他汀类药物30例，所有患者嘱控制饮食，低盐低脂饮食。 1.2方法100例患者严格按照医嘱执行，定期住院或门诊复查血脂、心电图以及24 h动态心电图情况，将每次检查结果汇总成表。 1.3疗效判断标准显著：血脂正常范围和每年房颤发作数次≤1次。有效：血脂稍升高和（或）每年房颤发作数次≤3次。无效：血脂严重升高、每年房颤发作数次≥4次、或其他严重并发症或死亡。 2结果 治疗组：显著疗效40例，有效28例，无效2例，总有效率97.14%。对照组显著疗效0例，有效10例，无效20例，总有效率33.33%。两组对比有显著差异（P＜0.01），两组均无死亡病例，见表1。 3讨论 他汀类药物不应单纯定位于调脂药物，其调脂作用除有效降低低密度胆固醇外，对其他脂质成分如高密度胆固醇亚成分及低密度胆固醇亚成分作用不可忽
心房颤动的规范化治疗（完整版） 心房颤动(房颤)是临床最常见的快速心律失常之一，其导致的脑卒中及体循环栓塞事件、心功能不全等严重不良后果，常可危及生命并严重影响患者的生存质量。房颤的规范化治疗至关重要。本文结合《2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS》及中华医学会心电生理和起搏分会和中国医师协会心律学专业委员会发表的《心房颤动：目前的认识和治疗建议 -2018》及近期房颤领域的研究进展，就心房颤动的规范化治疗进行概述，旨在为临床工作提供一定的参考。 1.房颤的非药物治疗 1.1电复律 伴有严重血流动力学障碍的房颤，不论房颤时间、类型首选直流电同步电复律。电复律较药物转复成功率高，患者需镇静或麻醉。非血流动力学障碍，房颤持续时间不明或超过48 小时，目前仍推荐复律前抗凝治疗3周，复律后抗凝4 周的“前3后4”抗凝方案。如果经食道超声（TEE）检查排除左心房血栓，可进行即刻电复律。如果TEE检查确诊血栓，应再抗凝进行治疗≥3至4 周，复查TEE确定血栓消失后再行电复律。若仍存在血栓，不建议电复律治疗。对血流动力学不稳定需紧急复律的房颤患者，
不应因启动抗凝而延误复律时间。如无禁忌证，应尽早应用肝素或低分子肝素或NOAC，同时进行复律治疗。 建议 Ⅰ类：①血流动力学不稳定的房颤患者（证据级别B）；②有症状的持续性或长期持续性房颤患者（证据级别B）③预激综合征旁路前传伴快速心室率的房颤患者（证据级别C）。 Ⅱa 类：电复律前使用胺碘酮、氟卡尼、伊布利特或普罗帕酮增加电复律成功率并预防房颤复发（证据级别B）。 1.2经导管射频消融（RFCA） 应在经过充分培训、有经验的中心进行房颤射频消融，维持窦性心律的效果优于抗心律失常药物。左心房/左心耳血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。患者年龄、左心房大小、房颤类型、房颤持续时间、有无二尖瓣反流及其程度、有无基础心血管疾病及其严重程度、术者经验等因素均是可影响导管消融的效果。左心房直径＞55 mm、心房肌纤维化、房颤持续时间过长和伴有明确器质性心脏病而未完全纠正者，是导管消融术后复发率的影响因素。 建议
辛法他汀对房颤患者认知功能障碍影响的研究 目的探讨辛法他汀对房颤患者的认知功能障碍的影响研究。方法入选78例伴有房颤的认知障碍患者，分为对照组和治疗组，每组39例，治疗组连续服用辛法他汀12个月，使用简易智能量表（Mini-Mental State Examination，MMS E）评估两组入选时及入选12个月后的认知功能情况。结果治疗组与对照组在筛选时MMSE评分差异无统计学意义（20.09±3.52；20.46±3.17 P>0.05）；随访12個月后治疗组MMSE评分明显高于对照组（23.55±3.91；19.17±4.02 P＜0.05）。结论辛法他汀可改善房颤患者认知功能障碍，提示长期服用他汀类药物能改患者认知功能。 标签：辛法他汀；房颤；认知功能障碍 房颤即心房颤动，是最常见的心律失常现象。近来大量临床研究表明，房颤与痴呆有明显相关性，是痴呆的独立危险因素[1]。已有随机对照研究显示，常规剂量的他汀类药物可以改善血管源性痴呆患者的认知功能，但对房颤患者的认知功能影响少有报道。本研究旨在探讨辛伐他汀改善房颤患者的认知功能障碍临床疗效以及作用机制。 1 资料与方法 1.1一般资料入选标准：2010年1月～2012年12月于我院住院或门诊患者，NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅱ级，心房颤动发作频繁（>2次/w）的患者；发病时有胸闷、气短、心悸等临床表现的患者，所有患者经外院CT/MRI排除脑卒中和进行二维心脏彩超检查。 排除标准：①既往卒中相关的神经病学体征和症状；②入选前3个月内心肌梗死病史；③既往患有慢性阻塞性肺部疾病；④严重的肝肾功能不全、电解质紊乱、甲状腺功能异常、高血压、糖尿病等；⑤伴随其他精神疾病。 1.2方法 1.2.1收集入选患者相关资料包括性别、年龄、吸烟饮酒史、文化程度、NYHA 分级等相关病史。所有入选对象均在禁食12h后采空腹静脉血测定血常规、肝功能、肾功能、血清电解质、空腹血糖、甘油三脂（TG）、低密度胆固醇（LDL）。 1.2.2认知功能评价使用简易智能量表（MMSE）对入选对象的认知功能评估，分别在入选时及入选后12个月进行认知功能评估，初次评估时MMSE评分在17～23分。 1.2.3研究对象研究对象共78例，随机分为两组，各组均有39例。治疗组连续服用辛伐他汀20mg，每晚服用，连续服用12个月；对照组未服用辛伐他汀，两组服用其它基础药物相同。
房颤 本词条由提供内容并参与编辑。 （简称房颤）是最常见的持续性。随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。房颤患病率的增长还会与冠心病、病和等疾病的增长密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。 常见症状 心悸，眩晕，胸部不适，气短 专家解读
基本信息 又????称 规范词：心房颤动 英文别称 atrialfibrillation；Af 就诊科室 心内科 常见症状 心悸，眩晕，胸部不适，气短 传染性 无 病因 房颤常见的病因包括病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、、心、先天性、肺、等等，与饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等有关；此外还可以合并有其他类型。 分类 房颤分类的定义没有统一，按持续时间可以分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。通常认为阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于48小时； 持续性房颤指持续7天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律者；永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者。 按有无基础心脏疾病分为病理性房颤（房颤同时伴有其他基础心脏疾病）和特发性房颤（临床检查无基础心脏疾病）。特发性房颤往往发生在年龄较轻者，多数小于50岁，特发性房颤有时也称孤立性房颤。 临床表现 1.心悸
感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累； 2. 头晕眼花或者昏倒； 3.胸部不适 疼痛、压迫或者不舒服； 4.气短 在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难；此外有些病人可能没有任何症状。 房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致（脑卒中）、肢体（严重者甚至需要截肢）等。房颤患者脑卒中的高危因素包括以前有栓塞病史、病、、冠心病、心衰、左心房扩大。 检查 根据临床症状和体征可初步诊断房颤，但确诊需要心电图检查；对于房颤短暂发作难以捕捉到的患者，需要进行动态心电图等检查。 治疗 1.治疗原则 （1）恢复窦性心律?只有恢复窦性心律（正常心律），才能达到完全治疗房颤的目的，所以对于任何房颤病人均应该尝试恢复窦性心律的治疗方法。 （2）控制快速心室率?对于不能恢复窦性心律的房颤病人，可以应用药物减慢较快的心室率。 （3）防止血栓形成和脑卒中?房颤时如果不能恢复窦性心律，可以应用抗凝药物预防血栓形成和脑卒中的发生。 对于某些疾病如、急性、药物所致的房颤，在祛除病因之后，房颤可能自行消失，也可能持续存在。 2.药物治疗 目前药物治疗依然是治疗房颤的重要方法，药物能恢复和维持窦性心律，控制心室率以及预防血栓栓塞并发症。 转复窦性心律（正常节律）药物：对于新发房颤因其在48小时内的自行复窦的比例很高（24小时内约60%），可先观察，也可采用普罗帕酮或氟卡胺顿服的方法。房颤已经持续大于48小时而小于7天者，能用静脉药物转律的有氟卡胺、多非利特、普罗帕酮、伊布利特和胺碘酮等，成功率可达50%。房颤发作持续时间超过一周（持续性房颤）药物转律的效果大大降低，常用和证实有效的药物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等。 控制心室率（频率控制）的药物：控制心室率可以保证心脏基本功能，尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。常用药物包括：
阵发性心房颤动的治疗 房颤是最常见的心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为特发性房颤。按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为三种类型：能够自行终止者为阵发性房颤(paroxysmal AF)；发作持续48h以上未能自行转复而需要药物或非药物干预后才能转复的称为持续性房颤(persistent AF)；经治疗也不能终止的房颤(发作持续≥7天)为永久性房颤(permanent AF)。本文主要介绍阵发性房颤的治疗。 一、发作时的处理 (一)一般处理：如处理原发疾病，心电监测，必要时吸氧，给予镇静剂。 (二)急性转复的适应证：阵发房颤转复的适应证为：主要是可影响血流动力学的房颤或房扑，如合并旁道逆传型预激综合征、肥厚梗阻性心肌病、急性心肌梗死以及其他心室率特别快的房颤或房扑。 (三)急性转复的方法：以上情况临床状态一般比较紧急，故电转复是迅速有效的方法，转复后血流动力学情况往往能迅速改善。电转复前一般无法进行充分的药物准备。如果病情相对稳定，可试用药物转复。静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤可能有效。有器质性心脏病，心功能不全的患者首选胺碘酮，没有器质性
心脏病者可首选Ic类药(如普罗帕酮)。近年有报道用普罗帕酮 450-600mg顿服终止房颤发作，成功率较高，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。在药物效果不好或出现血压下降，症状加重等情况时，应尽快电转复。 (四)控制心室率：对大多数快速阵发房颤或房扑可只进行心室率的控制，心室率减慢后病人的症状减轻，血流动力学状态改善，经常可以自行转复。心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。心功能受损(LVEF＜40%)时可考虑地高辛、地尔硫卓、胺碘酮。预激伴房颤/房扑若考虑药物治疗时，可用普罗帕酮、索他洛尔，普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺，不可用钙拮抗剂、腺苷、β受体阻滞剂或洋地黄。 二、阵发房颤的慢性治疗 (一)预防发作：维持治疗的目的是减轻症状，预防心动过速性心肌病，是否能预防栓塞不详。阵发房颤有明显症状，转复后复发，能耐受抗心律失常药治疗者可以考虑维持窦律。治疗目标与持续房颤的复发有所不同，即使有发作，但频率减少，持续时间缩短，症状减轻即可。器质性心脏病(特别是风湿性心脏病)，年龄，左房扩大是复发的预示因素。应注意纠正可逆性病因，对首次发作或频率很少的发作可不必用药。对"孤立性"房颤，可先试用β受体阻滞剂，然后可首选Ic类药与莫雷西嗪，除此之外亦可选索他洛尔、双异丙吡胺、氟
促脉证（阵发性心房颤动）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照新世纪全国高等中医药院校规划教材《中医诊断学》（朱文锋主编，中国中医药出版社，2007年）。 脉来数而时一止，止无定数。自觉心悸，或快速，或跳动过重，或突发突止。呈阵发性，可伴胸闷不适，心烦寐差，颤抖乏力，头晕等症。2.西医诊断标准： 参照《老年人心房颤动诊治中国专家建议（2011）》（中华医学会老年医学分会，2011年）。 （1）临床特点：指持续时间＜7天的房颤，一般＜48 小时，多为自限性。 （2）辅助检查： ①心电图：可见窦性心律心电图和规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波心电图。 ②动态心电图：可见窦性心律心电图和规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波心电图。 ③超声心动图：可见心房扩大、瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄、左室收缩功能下降等。 （二）证候诊断
1.气阴两虚证：心中悸动，五心烦热，失眠多梦，短气，咽干，口干烦躁。舌红少苔，脉细数或促。 2.心虚胆怯证：心悸怔忡，善惊易恐，坐卧不安，恶闻声响，多梦易醒。舌质淡红，苔薄白，脉细弦而促。 3.痰热内扰证：心悸，睡眠不安，心烦懊恼，胸闷脘痞，口苦痰多，头晕目眩，胸闷或胸痛。舌红，苔黄腻，脉滑而促。 4.气虚血瘀证：心悸怔仲，气短乏力，胸闷心痛阵发，面色淡白，或面唇紫暗。舌质暗淡或有瘀斑，脉促或结代。 二、治疗方法 （一）辨证选择口服中药汤剂、中成药 1.气阴两虚证 治法：益气养阴，复脉安神。 推荐方药：炙甘草汤加减。炙甘草、生姜、桂枝、太子参、生地黄、阿胶、麦门冬、麻子仁、大枣、柏子仁、莲子心等。 中成药：生脉饮、稳心颗粒等。 2.心虚胆怯证 治法：益气养心，安神定悸。 推荐方药：安神定志丸加减。生龙骨、生牡蛎、紫石英、琥珀粉、合欢皮、酸枣仁、远志、茯神、茯苓、白术、石菖蒲、麦冬等。 3.痰热内扰证 治法：清热化痰，宁心安神。
【关键词】心力衰竭;心房颤动;心脏再同步化治疗;房室结消融 【摘要】心力衰竭患者中有很大一部分合并心房颤动,这类患者也可存在不同程度的机械不同步运动,心脏再同步化治疗(CRT) 可以改善他们的心功能、运动耐量及生活质量。但这些患者容易产生双室起搏不完全,使CRT 有效性明显降低。有试验证明房室结消融能提高这类患者CRT 的成功率。该文将对心力衰竭合并心房颤动的流行病学特征、病理机制、CRT 及房室结消融在CRT 中的必要性进行叙述。 心力衰竭(心衰) 和心房颤动(房颤) 是两种常见的心血管疾病,两者间相互作用复杂,常合并存在,且一种疾病可以增加另一种疾病的发病率和死亡率。它们已经成为当前社会最主要的公共健康问题。 1 心衰合并房颤的流行病学特征 心衰合并房颤是一种常见的临床现象。许多基础研究或流行病学调查表明两者互相影响。房颤的发生率与患者的心功能分级有着密切的联系,近年的研究表明,NYHA Ⅰ级的人群中有5 %是房颤患者,NYHA Ⅱ～Ⅲ级人群中,比例10 %～25 %,在NYHAⅣ级人群中,比例高达50 %[1 , 2 ] 。而有10 %～30 %的房颤患者伴有心衰,这部分人群通常预后不良,死亡率明显上升[3 ,4 ] 。有研究显示伴有房颤的心衰死亡率几乎是一般心衰患者的2 倍。 我国2001 年心血管健康多中心合作研究显示:成年人心衰患病率为0. 9 % ,男性为0. 7 % ,女性为1. 0 % ,心衰中房颤发生率高达15 %～27 %。按此计算,我国目前35～74 岁成年人中约有400 万例心衰患者,其中80 万例患者合并房颤[ 5 ] 。https://www.doczj.com/doc/4711005374.html, 2 心衰与房颤两者共存的病理机制及影响 慢性心衰与持续性房颤经常同时存在,相互影响促进,它们的共存机制是:房颤引起的快速心室反应可以通过心肌缺血、钙通道调节异常或者细胞外基质的重塑导致心肌进一步重构、扩张,进而心功能异常。另外,心房收缩功能的丧失和心室节律的不规则导致心输出量下降使患者更易于发生心衰。在动物实验中,诱发心衰的动物发生房颤后心率明显增快,同时心输出量及左室射血分数(LVEF) 进一步下降[6 ] 。反之,心衰患者因为心肌细胞凋亡、心房扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散等因素的共同参与决定了心衰是房颤的高危因素。 3 心衰合并房颤患者的心脏再同步化治疗 心衰的治疗模式已从传统的生物力学转变成神经体液抑制,从而改善心衰患者的生存和预后,但许多终末期心衰患者即使得到最佳药物治疗的情况下,生存质量仍然堪忧。心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization t herapy ,CRT) 提高了这些人的生活质量,CRT 改善心脏机械不同步,提高心脏做功效率,从而改善心功能。既往的一系列大型临床研究, 如心肌病多部位起搏治疗试验(multisite stimulation in cardiomyopat hy , MUSTIC) 、多中心InSync 随机临床评估试验(multi2center insync randomied clinical evaluation ,MIRACLE) 、慢性心衰起搏和除颤器治疗对比研究(comparison of medical therapy , pacing and defibrillation in chronic heart failure , COMPANION) 、心衰的CRT 试验(cardic resnychronisation in heart failure ,CAREHF) 等证实了CRT 不但能改善患者的心功能, 提高其生活质量, 还能降低患者的死亡率。
近年来，卒中风险评估系统的细化与严格化在房颤的整体治疗中的重要性得以提升。早在2006年，ACC/AHA/ESC颁布的房颤指南中就已推荐使用CHADS2评分系统，其中充血性心力衰竭，高血压病史，年龄≥75岁，糖尿病史各为1分，既往卒中或短暂性脑缺血发作为2分，总分为6分。而后，在对5项房颤卒中的风险分析的随机对照研究中（AFASAK，SPAF，BAATAF，CAFA和SPINAF）一致发现，年龄是卒中的重要危险因素，并可以成为卒中独立预测因子。而对3项房颤卒中风险分析的随机对照研究（AFI，ATRIA，APAF）以及Framingham研究，欧洲心脏调查及哥本哈根城市心脏研究中均提示，女性性别因素也是房颤卒发生的独立危险因素之一。因此，2010年的ESC房颤指南中，把CHADS2评分系统改进为CHA2DS2-V ASC评分系统。该系统增加了血管性疾病（1分），年龄65－74岁（1分）以及女性性别（1分），并将年龄≥75岁的分值提升为2分，总分增加到9分。该评分系统相比既往的CHADS2评分系统，在高危风险组患者中抗凝治疗指征的确立更具优势，同时也能更加准确地指导评估真正意义上的低风险患者。 2012年的ESC房颤指南中，进一步推荐CHA2DS2-V ASc 评分系统作为非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估工具（I A类推荐）。对于CHA2DS2-VASc 评分为0分的无卒中危险因素的低危患者(如年龄<65岁的孤立房颤患者），不推荐抗栓治疗（I A类推荐）；对于CHA2DS2-V ASc 评分≧2分的房颤患者，除有禁忌症，推荐使用华法林或新型口服抗凝药物（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）抗凝治疗（I A类推荐）；对于CHA2DS2-VASc 评分1分的患者，根据患者出血风险评估及自身选择，可考虑给予华法林或新型口服抗凝药物抗凝治疗（IIa A类推荐）。 值得注意的是，抗血小板治疗在新指南中的推荐较2010年指南进一步降低，仅当患者拒绝使用任何口服抗凝药物（包括华法林或新型口服抗凝药物）时，才考虑给予抗血小板疗法，且推荐阿司匹林＋氯吡格雷双联抗血小板治疗优于阿司匹林（IIa B类推荐） 2 新型口服抗凝药物得到了新指南的强力推荐 华法林属于维生素K拮抗剂，长期以来用于房颤的抗凝治疗，其能有效地降低房颤患者的脑卒中发生率及相关死亡率。循证医学证据表明其抗栓作用优于阿司匹林或双联抗血小板药物阿司匹林与氯吡格雷的联合使用。然后，不能不正视的是，华法林治疗伴有较高的出血率，而且需要严密监测INR，给服药患者和临床医生都增加了不便。 2012年ESC房颤指南中，正式对新型口服抗凝药物（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）给出了推荐。除了上文中依据CHA2DS2-V ASc 评分选择抗凝策略外，新指南中还提出，当口服抗凝药物适用时，由于副作用、不耐受、难以维持治疗窗内时间或者无法监测INR导致无法使用经剂量调整的华法林时，推荐给予直接凝血酶抑制剂（达比加群）或口服Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班）抗凝治疗（I B类推荐）；且基于大多数非瓣膜性房颤患者的临床净获益，推荐新型口服抗凝药物优于经剂量调整的华法林（IIa A类推荐）。 对于接受任何新型口服抗凝药物治疗的患者，推荐进行肾功能基线和常规的一年一次评估（使用CrCl），其中，对于中度肾功能不全的患者，其频率应增加为每年2–3次。对于出血风险较高或中度肾功能不全(CrCl 30–49 mL/min)的患者，达比加群获得了更高的证据级别推荐。不推荐新型口服抗凝药物(达比加群、利伐沙班和阿哌沙班)用于重度肾功能不全的患者(CrCl <30 mL/min)。
心房颤动与舒张功能不全 1、概述：心房颤动（房颤）是临床最常见的房性心律失常，是诱发心力衰竭的重要原因之一。舒张功能不全是指由于心室松弛异常和/或舒张受限导致的有心力衰竭临床表现而收缩功能正常的病理状态。流行病学资料显示，舒张功能不全的病人占心力衰竭病人的30％-55％。多数收缩功能不全的病人可以同时存在舒张功能不全。老年人的发生率高于收缩性心功不全。近来有证据表明舒张功能不全是老年人房颤的独立预测因子。大约25％-30％新发舒张功能不全的病人有房颤的证据，随心衰进展可达40％。合并舒张功能不全的房颤病人死亡和心血管事件危险的增加。近年来也有证据表明房颤是心衰包括舒张性心衰死亡增加的独立预测因子。高龄、女性、肥胖、冠心病、高血压和糖尿病的病人易患舒张功能不全。 2、机制： 房颤和舒张功能不全存在相同的病理机制，互相促进，形成恶性循环。 舒张功能不全导致心房的压力和容量负荷过重，引起心房肌肥厚，最终心房扩大。心房扩大增加了子波的产生，增加了房颤发展的可能。心房扩大还激活了离子通道，改变了心房的电生理特性，使心房不应期不均一缩短、减慢了心房传导及增加触发活动，导致多子波折返，促进房颤的发展。此外，舒张功能不全时肺静脉心肌袖的延伸也参与了房颤的发生。舒张功能不全过程中过度激活的神经内分泌变化在房颤发生中也起着重要作用，肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）尤为重要，RAAS激活导致心房的结构重构和电重构，同时促进了间质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一，促进房颤的发生和维持。有实验证实阻断RAAS可减轻心房的纤维化。目前房颤上游治疗即应用RAAS拮抗剂，抑制舒张功能不全和房颤的进展。 决定心室舒张功能的两个主要因素：心室肌松弛度（心室收缩后左室压力减低的速率和时间）和顺应性（舒张充盈时容量的变化与压力变化的比值）。心肌松弛依赖于能量，影响能量代谢如心肌缺血，可增加心肌细胞舒张期钙浓度或使舒张期钙浓度下降延迟，而降低心肌的松弛度。心肌顺应性的降低与年龄增加、心室肌肥厚和间质浸润有关。房颤时快速心室反应可通过细胞外基质的重塑、钙通道调节异常或心肌缺血而影响心室肌松弛和顺应性。此外，心室节律的不规则及心房收缩功能的丧失导致心输出量下降，进一步影响心脏功能。 3、诊断：诊断舒张功能不全的金标准是心导管测定的左心室充盈压升高，但有创。超声心动图可以通过二尖瓣舒张早期血流峰速度E与晚期血流峰速度A之比（E/A）及E峰减速时间（deceleration time，DT）无创评估舒张功能及判定有无左室充盈压（LVFP）升高，且简便、可重复，在临床得到广泛应用。舒张功能不全合并心房颤动时由于心房缺乏有效收缩，A峰消失，无法用E/A评价。以其他不依赖心房的指标评定左心室舒张功能，E/E’ 值>10，IRP（isovolumic relaxation period）延长>110 ms，DT<150 ms，和S（systolic wave）波减小。（注：E’为组织多普勒检测二尖瓣环舒张早期运动峰速度；IRP等容舒张时间；S肺静脉血流的收缩波。） 4、治疗 （1）控制房颤和舒张功能不全相关的可逆疾病如控制高血压< 130/80 mmHg、血运重建治疗冠心病等。（2）控制房颤心室率β受体阻滞剂、地高辛和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可以减轻由于心动过速导致的心室充盈减少和冠状动脉灌注不足，同时改善舒张功能。 （3）恢复窦性心率如前所述，舒张功能不全与心房收缩功能丧失密切相关，所以恢复窦性心律对舒张功能不全伴房颤的病人有潜在的益处。但近来来自DUKE临床研究院的回顾性分析发现，舒张性功能不全合并房颤病人节律和室率控制组死亡率无显著差别，尚需设计随机的临床试验进一步证实。另外需要注意的是，无论收缩性或舒张性功能不全都能降低维持窦性心律药物的疗效，增加药物的毒性。 （4）RAAS拮抗剂RAAS在心房颤动和舒张功能不全发生、发展中都起着重要作用。许多临床试验均针对RAAS，CHARM证实坎地沙坦可减少舒张功能不全患者新发房颤的出现。LIFE发现在舒张功能不全常见原因高血压治疗中应用氯沙坦，新发房颤明显低于阿替洛尔组。动物模型发现ACEI 可以减少房颤的发生。关于醛固酮拮抗剂对舒张功能不全新发房颤发生率的影响，美国NHLBI（National Heart, Lung and Blood Institute）正在进行TOPCA T 试验，预计于2013年4月结束。
促脉证（阵发性心房颤动） 一、常见证候要点 （一）气阴两虚证：心中悸动，五心烦热，失眠多梦，短气，咽干，口干烦躁。舌红少苔。 （二）心虚胆怯证：心悸怔仲，善惊易恐，坐卧不安，恶闻声响，多梦易醒。舌质淡红，苔薄白。 （三）痰热内扰证：心悸，睡眠不安，心烦懊恼，胸闷脘痞，口苦痰多，头晕目眩，胸闷或胸痛。舌红苔黄腻。 （四）气虚血瘀证：心悸怔仲，气短乏力，胸闷心痛阵发，面色淡白，或面唇紫暗。舌质黯淡或有瘀斑。 二、常见症状/证候施护 （一）心悸 1.严密观察心率、心律、呼吸、面色、血压等变化。重症患者遵医嘱持续心电监护。患者出现呼吸不畅、面色苍白、大汗或自觉濒死感时，报告医师并留置静脉通路，遵医嘱予吸氧、药物治疗，配合做好急救工作。 2.心悸发作时，卧床休息，取舒适体位，尽量减少搬动患者；病室保持安静，避免噪音干扰，减少探视。 3.遵医嘱中药泡洗。 4.遵医嘱穴位贴敷，取关元、气海、膻中、足三里、太溪、复溜、内关、三阴交等穴。
5.遵医嘱耳穴贴压，取心、肺、肾、神门、皮质下等穴；伴失眠者可配交感、内分泌等穴。 6.遵医嘱穴位按摩，取神门、心俞、肾俞、三阴交、内关等穴；伴汗出者可加合谷穴。 （二）胸闷胸痛 1.密切观察胸闷胸痛的部位、性质、持续时间、诱发因素及伴随症状，遵医嘱监测心率、心律、脉搏、血压等变化。绝对卧床休息，遵医嘱给予氧气吸入。出现异常或胸痛加剧、汗出肢冷时，报告医师，配合处理。遵医嘱用药，并观察服药后症状缓解程度。 2.遵医嘱穴位贴敷，取心俞、膈俞、脾俞、肾俞、内关、膻中等穴。 3.遵医嘱耳穴贴压，取心、神门、交感、内分泌、肾等穴。 4.病情稳定时可遵医嘱中药泡洗。 5.遵医嘱穴位按摩，取内关、神门、心俞、膻中等穴。 6.遵医嘱艾灸治疗，取心俞、膈俞、膻中、足三里、内关、气海等穴；气虚血瘀者，给予隔姜灸，取心俞、膻中、关元、气海等穴；也可给予艾条灸，取足三里、内关等穴。气阴两虚、痰热内扰病证者慎用此方法。 （三）气短乏力 1.卧床休息，限制活动，减少探视。 2.加强巡视和生活护理，做好患者安全防护。 3.遵医嘱中药泡洗。 4.遵医嘱穴位贴敷，取内关、神门、关元、气海等穴。
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专 家共识 （一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—
III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后
2006年心房颤动治疗指南 2006年美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）共同修订了心房颤动的治疗指南，以下是该指南关于心房颤动治疗的主要建议。 一、药物控制心房颤动（简称房颤，AF）心室率 I类建议 1．持续性或永久性房颤患者，测量静息状态和服药后的心室率（?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂）。（B） 2．如果患者没有预激，紧急情况下建议静脉应用?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以减慢心室率，注意观察患者有无低血压或心力衰竭。（B） 3．没有旁道的房颤合并心力衰竭患者，建议静脉应用地高辛或胺碘酮以控制心室率。（B） 4．活动时有房颤症状的患者，应评估运动时心室率是否合适，调整药物剂量以使心室率保持在生理范围。（C） 5．口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率，可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者。（C） IIa类建议 1．地高辛与?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化，注意药物剂量避免出现心动过缓。（B）
2．药物治疗效果不佳或副作用严重时，可以考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率。（B） 3．当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时，可静脉应用胺碘酮控制心室率。（C） 4．对于有旁道的房颤患者电复律不是必须的，静脉应用普鲁卡因胺或伊布利特是合理的替代选择。（C） IIb类建议 1. ?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛，单用或联合应用，均不能充分控制患者的静息和运动心室率时，建议口服胺碘酮。（C） 2. 血流动力学稳定经旁道传导的房颤患者，可以考虑静脉应用普鲁卡因胺、丙吡胺、伊布利特或胺碘酮。（B） 3.当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时，可以考虑经导管射频消融房室结。（C） III类建议 1.不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率。（B） 2.未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结。（C） 3.失代偿性心力衰竭伴房颤患者，静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍，不建议使用。（C） 4.房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加速房室传导，不建议使用。（C） 二、预防血栓栓塞
他汀类药物的临床应用进展 他汀类药物（statins）即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制药，能有效地降低胆固醇水平，也已成为预防和治疗冠心病最有效的药物。近年来临床研究发现他汀类药物还能改善内皮细胞功能，抑制纤维蛋白的产生和血栓形成，改善非动脉硬化性心脏病的症状，有降低血压、抗炎、抗心律失常等作用。本文就近年来他汀类药物的临床应用进展简述如下。 1.他汀类药物的降血脂作用 他汀又名羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，由于HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶，HMG-CoA还原酶抑制剂通过对该酶的特异性竞争抑制，从而使内源性胆固醇合成减少，降低血清中LDL-C及总胆固醇的水平，增强细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体表达，加速血循环中LDL和极低密度脂蛋白（VLDL）残粒清除，是临床治疗高胆固醇血症和高低密度脂蛋白胆固醇血症的首选药物，是临床上疗效明确的调脂药。有研究显示，口服罗伐他汀5mg可使大多数高脂血症患者血浆中LDL-C水平减少42%～52%，三酰甘油降低16%，总胆固醇降低30%，载脂蛋白B2减少33%，HDL-C提高8%～13%。多个随机双盲和安慰剂对照的临床研究均证实，他汀类药物能显着降低高脂血症患者的病死率及其心血管事件的发生率。 2.他汀类药物的抗高血压作用 临床回顾性分析发现，高血压病患者中，使用他汀类药物患者的血压比不使用者控制的更好，且更易于使血压<140/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）。大多数他汀类药物抗高血压作用的临床研究亦支持Statins的降压作用。Strazzullo等荟萃分析发现与安慰剂组及其他降脂药比较，他汀类药物可以明显降低高血压病患者的血压；当血压>130/80mmHg时他汀类药物可使收缩压平均降低4mmHg，使舒张压平均降低1.2mmHg，基线血压越高其降压作用越明显，并且与血脂变化无关。 3.他汀类药物治疗肺高压的作用 肺高压（pulmonary】hypertension，PH）是最严重而且具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病，临床研究发现他汀类药物能有效减轻甚至逆转PH及肺血管重塑。Kao等应用辛伐他
心房颤动- 疾病概述 心房颤动 心房纤颤简称“房颤”，是一种很常见的心律失常，仅次于早搏而居第二位，房颤是心肌丧失了正常有规律的舒缩活动，而代之以快速而不协调的微弱蠕动，致使心房失去了正常的有效收缩，房颤持续三周以上为持续性房颤。房颤按时间划分，房颤分为急性房颤和慢性房颤，慢性房颤又分为阵发性、持续性和永久性房颤。房颤可以是阵发性的，也就是可以自行终止，如果发作后不能自行终止，但可经治疗后终止，就是持续性房颤，如果经治疗后也不能终止，就是永久性房颤。房颤是一种房性心动过速，心电图表现P波消失，代之为小f 波，频率约350~600次/分。年龄在16～50 岁的健康男性中房颤发生率为0.02%～0.004%，包括任何年龄、任何性别的成人房颤患病率为0.3%～0.4%。65 岁以上老人房颤的发生率为3%～5%。 60 岁后每10 年发病率增加一倍，80 岁后发病率可达8%～10%。 [1] 心房颤动- 症状体征 心房颤动 1.阵发性心房颤动患者的临床表现特点 （1）男性患者多见：常无器质性心脏病。 （2）阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作持续数秒到几个小时不等。 （3）常伴有频发房性期前收缩，房性期前收缩可诱发心房颤动。 （4）房性期前收缩的联律间期多数＜500ms，常有P-on-T 现象，并诱发短阵心房颤动。
（5）激动、运动等交感神经兴奋时可诱发心房颤动发作。 （6）年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作次数相对少。心房常不大，多数为一支肺静脉受累。 (7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状。如心率快，患者诉心悸、心慌、胸闷、气短、心脏乱跳、烦躁、乏力等。听诊心律不齐、心音强弱不等、快慢不一及脉短拙、多尿等。如心室率过快还可引起血压降低甚至晕厥。 2.持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点 （1）持续性（或慢性）心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关。可有心悸、气短、胸闷、乏力，尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进所致。 （2）心律不规则：第一心音强弱不均、间隔不一。未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150 次/min，很少超过170 次/min。心率＞100 次/min，称快速性心房颤动；＞180 次/min 称极速性心房颤动。有脉短拙。 （3）可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150 次/min 时，可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。 （4）血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。心房颤动持续三天以上者，心房内即可有血栓形成。年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。 心房颤动- 疾病病因 1.器质性心脏病 （1）风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。 （2）冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%；急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。 （3）高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。 （4）甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45 岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。 （5）病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。