左主干病变心电图诊断Marriott教授指出：心电图是临床应用最广、效价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术。体表心电图对急性心肌梗死已不再局限于确定心肌梗死的部位，近年来，在结合冠状动脉造影的基础上，心电图有助于判断缺血或梗死相关动脉，引起临床广泛的关注。左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径狭窄﹥50%时，产生显著的血流动力学影响的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严重威胁。冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大，死亡率高，可高达70%。曾被誉为“寡妇制造者、寡妇工厂”。左主干病变的发生率左主干急性闭塞＝前降支+回旋支闭塞，病情极度凶险，心源性休克的发生率高达77.8%，患者多死于院外，故其占急性心梗的真实比例难以确定。较早曾有报道左主干病变占所有冠脉病变的3-5%，日本报道一组2211例急性心梗患者经急诊PCI干预治疗，其中左主干病变占25例（占1.1%）。国内亚心医院在2004-2005年的4309例中发现左主干病变129例（占2.9%）。冠状动脉解剖：正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉主干又分为前降支和回旋支。左主干起源于主动脉的左冠状窦，先向左走行于左心耳与肺动脉主干之间，左主干直径约4-7mm，长度从数毫米到1—4厘米。多数情况下，冠脉呈右优势型（占80%）, 右优势者左主干对左心室供血占60%。左优势型冠脉占10—15%，左优势者左主干对左心室供血90%。从临床上来看，左
主干病变引起心肌梗死范围大，常合并低血压甚至休克、急性左心衰，多数患者死于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死，左优势型的左主干闭塞病例更为少见，这些患者几乎无法生存。在临床上能够见到的左主干闭塞患者常有以下的原因：1、回旋支比较小，冠脉呈右优势型。2、已形成侧枝循环（从右冠状动脉）。3、左主干闭塞呈间歇性。左主干闭塞的心电图特点急性前壁心梗多数是由前降支病变引起，少数是由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心梗的基础上有直接证据和间接证据支持左主干病变。左主干闭塞的直接证据：1.合并正后壁心梗，V7-V9导联ST段抬高（根据心脏磁共振成像技术定位的结果，提出了新的定位诊断术语，心电图上正后壁心梗位于左室侧壁，表现为V1和V2导联异常增高的R波）。2.合并下壁心梗，下壁导联ST段抬高，STⅡ↑≥STⅢ↑。3.合并心房梗死，PTa的改变。心房梗死约占急性心肌梗的0.7%--1.5%,其诊断常被同时伴发的心室梗死所掩盖，故早期诊断较困难。其诊断主要是病史、症状、和心电图相结合。心电图是诊断心房梗死的主要手段：1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心电图征象，P-R段压低＞0.8mm（V1、V2、Ⅱ、Ⅲ导联）或抬高＞0.5mm(V5、V6、Ⅰ导联)高度提示心房梗死。2、心房传导阻滞所致的畸形P波，包括P波增宽、切迹、和粗钝，形成“W”或“M”型或成锯齿状。3、出现各种房性心律失常，如房早、房速、房扑和房颤。Ta又称Tp波，是
心房复极波，Ta波起始于P波之后，两者之间似乎有平段，Ta
波的持续时间0.22-0.26s，与PR段、QRS波、ST段的初始部分
重叠。Ta的电压较低，0.05-0.10mv。Ta的极性与P波相反。P
波的起始至Ta波的终末为P-Ta间期，持续时间0.30-0.45s。Ta
波的电压低、电流弱、且其大部分被QRS波和T波掩盖而不易
辨认，偶尔在过长的一度房室阻滞及食管导联中见到明显的Ta 波。左主干闭塞的间接证据：
1、aVR导联ST段抬高，STaVR/STV1≥1有助于判断左主干闭塞，Yamaji发现88%左主干闭塞患者的aVR 导联ST段明显抬高（敏感性为81%，特异性为80%）。但是，43%前降支近端病变也出现aVR导联ST段抬高。左主干闭塞时aVR导联ST段抬高明显抬高的机制尚不清楚。有人认为：aVR导联捕获右室流出道和室间隔基底部即心脏右上部的电活动，而左主干病变通过影响第一间隔支的血流，引起室间隔底部缺血导致aVR导联ST段抬高。而前降支远端闭塞由于未影响第一间隔支则否。因此，比较aVR导联与V1导联ST段抬高程度有助于鉴别诊断，若V1导联ST 段抬高程度大于aVR导联ST段抬高程度则更可能是前降支近端闭塞。
2、V6/V1导联ST段改变的临床意义：与前降支近端闭塞引起的前壁心梗心电图相比，左主干闭塞引起的急性心梗中，除了Ⅱ、Ⅲ、aVF导
联ST段下移明显外，V1、V2导联的ST抬高不太明显。因此，STV6↑/STV1↑≥1对左主干病变引起的急性心梗也有一定的诊断价值。左主干病变引起回旋支闭塞可产生后侧壁缺血，由此产生的电活动可能会对应性抵消前壁V1-V3导联缺血的电活动，使得左主干闭塞时V1导联ST段抬高的程度低于单纯前降支闭塞时。此外，ST6抬高因回旋支闭塞所致，而V1导联捕获的是右间隔及右间隔旁区域的电活动，这一区域由前降支的间隔支及右冠的圆锥支双重供血。3、QRS波群增宽：有报道具有典型心梗表现并伴有急性左心功能障碍者，同时QRS波增宽（大于0.12s），其左主干急性闭塞的发生率可达60%. 但是在临床工作及研究发现拥有上述典型特征的左主干病变患者所占比例并不高，并且还不易与前降支近端病变出现类似改变相鉴别。ST段压低可反映心内膜下心肌缺血、梗死、或心肌梗死的镜像改变。Kurisu等比较了急性左主干病变、前降支病变、回旋支病变和右冠状动脉病变心电图特点后发现：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低对急性左主干病变诊断有较高的敏感性（88%）。此外，还有学者研究分析了急性左主干病变和前降支近端病变患者心电图后，指出aVF、V2和V4导联ST段压低对左主干病变的良
好预测价值。国内学者对134例急性心肌梗死住院的患者研究分析（经冠状动脉造影证实其中16例左主干病变、85例前降支病变和33例右冠状动脉病变）后认为，12导联心电图ST段压低（Ⅱ、Ⅲ、aVF和
V2-V6导联）在急性左主干病变诊断中有较高的特异性和阳性预测价值。左主干病变引起心肌缺血心电图的特点左主干病变引起的心肌缺血与其闭塞引起的急性心梗有相似之处，左主干病变引起的心肌缺血包括了前降支、和回旋支闭塞引起缺血表现，因此，其临床情况更严重，心绞痛发作时间较长，程度较重。1、广泛导联的ST段压低。左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表现为Ⅰ、Ⅱ、V4-V6导联ST段压低。这是由于V4-V6代表前侧壁，Ⅰ导联代表高侧壁，Ⅱ导联代表下壁，由此提示心肌缺血广泛，这种改变对左主干病变或三支病变的诊断具有一定的意义。一些研究显示，ST段压低的导联数≥5对左主干病变的诊断具有一定的价值（为73%）。
2、aVR导联ST段抬高。以前认为，aVR导联代表心腔的电活动，因此意义不大。近年发现aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起的急性心梗的诊断上具有较大的价值，对左主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要诊断价值。Atie发现，左主干病变患者做运动试
验时，99%出现aVR导联ST段抬高。分析其机制可能为左主干狭窄通常影响回旋支血流而产生后壁缺血，导致aVR导联ST段抬高。3、其他。左主干病变患者心肌缺血发作时常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。总结虽然临床左主干病变占冠脉造影的1%以下，但其危险却很大需引起高度关注！通过心电图及时作出判断至关重要！胸前导联广泛ST段抬高，加上正后壁心肌梗死、心房梗死、和aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞。广泛ST段压低（V4-V6导联、Ⅰ、Ⅱ导联）再加上aVR导联ST段抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。
动态心电图诊断标准 动态心电图对于心律失常、ST段改变的诊断一般应根据心电图的诊断方法及标准进行。由于动态心电图具有长时程连续记录、计算机定量检测分析等特点，对于心律失常、心肌缺血、药物疗效评价、心率变异性分析等可参照以下标准做出诊断和评价： 1. 心律失常诊断评价标准 正常人室性早搏≤100次/24小时，或5次/小时，超过此数只能说明有心脏电活动异常，是否属病理性应综合临床资料判断。 室性早搏以Lown法分级，3级及3级以上，即成对室性早搏、多形性室性早搏、短阵室性心动过速（3个以上持续时间＜30s）、多形性室性心动过速（3个以上，持续时间≥30s）均有病理意义。 室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准，即患者治疗前后自身对照，达到以下标准才能判定治疗有效； 室性过早搏动减少≥70%； 成对室性早搏减少≥80%； 短阵室性心动速消失≥90%，15次以上室性心动过速及运动时≥5次的室性心动速完全消失。 抗心律失常药物治疗经动态心电图复查，若室性早搏增加数倍以上或出现新的快速心律失常抑或由非持续性心动过速转变为持续性室性心动过速，出现明显的房室阻滞及QT间期延长等，应注意药物的致心律失常作用。 窦房结功能不全诊断标准 窦性心动过缓≤40bpm持续1 min； 二度Ⅱ型窦房阻滞； 窦性停搏＞3.0s，窦性心动过缓伴短阵心房颤动、心房扑动或室上性心动过速，发作停止时窦性搏动恢复时间＞2s。 要注意药物引起的一过性窦房结功能异常。 2. 心肌缺血诊断及评价标准（应密切结合临床资料）。诊断心肌缺血标准： ST段呈水平或下垂型压低≥1.0mV(1.0mm)，持续≥1.0min，2次发作间隔时间≥1.0min。 对于这个标准，目前尚有不同意见。 心率对ST段变化的影响及校正： 正常心率时，ST段下移点（L点）在J点之后80ms，如心率增快120bpm 以上L点应自动转点J点之后5ms； 可以ST/HR消除心率的影响，ST段为μV（1mm=100μV)，HR为bpm，ST /HR≥1.2μV/bpm为异常。 心肌缺血负荷测算： 根据ST段异常改变幅度、阵次、持续时间计算：ST段下降幅度×发作阵次×持续时间 描记ST段趋势曲线的基础上，计算ST段下移的面积（min×min） 根据心肌缺血及缺血负荷检测，可评价冠心病心肌缺血情况及疗效。 3. 心率变异性分析 心率变异性时域分析评价标准： 以24小时动态心电图连续记录作心率变异性时域分析，主要诊断指标有： 24小时RR间期标准差（SDNN）＜50ms，三角指数＜15，心率变异性明显降低； SDNN＜100ms，三角指数＜20，心率变异性轻度降低。 心率变异性频域分析评价标准： 以500次心搏、5min短程记录或24h动态心电图连续记录作心率变异性频域分析，以下指标提示心率变异性降低： 所有频带均有功率下降；
动态心电图指南
动态心电图工作指南 中华医学会心电生理和起搏分会心电图学学组 动态心电图能够在患者自然生活状态下连续24小时或更长时间记录二导或多导心电信号,借助计算机进行分析处理,发现各类心律失常事件及ST段异常改变,获取重要的诊断评价依据,自60年代以来已得到广泛应用并不断发展。动态心电图的主要价值,是用以发现并记录在通常短暂心电图检查时不易发现的及日常活动时发生的心电图改变,为临床诊断和治疗提供重要依据。 适应证 1. 与心律失常有关症状的评价 心律失常可产生心悸、眩晕、气促、胸痛、晕厥、抽搐等症状,动态心电图检测可连续记录此类症状发生时的心电图变化,作为症状发生是否与心律失常有关的初步判断。实际上只有约50%患者在检测时再现相关症状,没有症状的患者也可能记录到显著的心律失常。 由于心律失常既可有明显症状,也可以无症状,而眩晕、晕厥等症状也并不一定是心源性的,因此,如果检测时无症状发生,又未记录到心律失常,一般需结合临床综合评价,必要时做动态心电图复查及进一步检查,如运动试验、心电生理检查等。 动态心电图对于常规心电图正常但有心脏症状,或者心律变化与症状并不相符时,可作为首选的无创检查方法,以获得有意义的诊断资料。 2. 心肌缺血的诊断和评价 近年来,动态心电图对ST段变化的检测方法已有很大改进,如增加导联数以了解更为广泛的心壁供血情况,分段数字分析以判定ST段下降形态、幅度,记录并计算ST段下移阵次、总时间、总面积,并已注意到睡眠呼吸暂停综合征发生时出现的心率过快及体位改变所造成的假阳性改变,使动态心电图诊断心肌缺血成为可能。但动态心电图不能作为诊断心肌缺血的首选方法。对于不能做运动试验者,在休息或情绪激动时有心脏症状者以及怀疑有心绞痛者,动态心电图是最简便的无创诊断方法。 动态心电图是发现无痛性心肌缺血的最重要手段,但无痛性心肌缺血的诊断,须在确诊为冠心病的前提下,动态心电图记录到ST段异常改变而无胸痛症状时才能成立。 3. 心脏病患者预后的评价 心脏病患者的室性早搏,尤其是复杂的室性心律失常,是发生心脏性猝死的独立预测指标。一些高危的室性心律失常可见于冠心病、二尖瓣脱垂、先天性心脏病术后、心力衰竭及QT间期延长综合征等,对这类患者进行动态心电图检查,可对病情和预后作出有价值的估计;心率变异性是预测心肌梗塞患者发生心脏事件危险及评价糖尿病患者自主神经病变的重要指标,对这类患者应做动态心电图检查和心率变异性分析,以评估其预后;缓慢心律失常,如病态窦房结综合征、传导障碍等,对心脏病患者预后的影响和治疗方案的确定具有重要意义,动态心电图对这类心律失常的诊断和评价具有重要价值;冠心病患者可发生无症状性心肌缺血,它与有症状心肌缺血一样,是决定预后及指导治疗的重
冠心病左主干病变与三支病变的临床及心电图比较分析 发表时间：2018-11-21T12:22:29.363Z 来源：《航空军医》2018年17期作者：张玲娜[导读] 3%~5%的冠心病患者行冠状动脉造影后往往会发现左主干病变，而富含弹性纤维的左主干开口及近段会因效果较差的内科介入治疗而出现再狭窄的情况。（郴州市第一人民医院湖南郴州 423000）摘要：目的分析并比较冠心病左主干病变与三支病变的临床特征及心电图特点。方法选取50例于2015年8月~2017年8月至本院诊治的经冠脉造影显示狭窄程度≥75%的左主干（或合并有左主干）病变患者为研究组，选取同期收治的60例三支病变患者为对照组。两组患 者均行心电图检查，就两组患者的心电图特点及临床特征进行分析与比较。结果两组患者在高血压、糖尿病、心肌梗死以及侧支循环发生率上的比较差异并不显著，不具有统计学意义（P＞0.05）。结论单纯行心电图检查以及临床诊断无法鉴别左主干病变与三支病变，典型心绞痛者应及时接受冠状动脉造影，以为制定后续治疗方案提供可靠建议。关键词：冠心病；左主干病变；三支病变；心电图 3%~5%的冠心病患者行冠状动脉造影后往往会发现左主干病变，而富含弹性纤维的左主干开口及近段会因效果较差的内科介入治疗而出现再狭窄的情况。一旦冠心病患者左主干与分叉处发生病变，此时行介入治疗会有着较高的风险，治疗效果也不佳。三支病变是为右冠脉、左前降支及回旋支同时出现狭窄，该病变出现狭窄的部位不同，介入治疗难度以及预后也会出现不同。为正确估计冠心病左主干病变与三支病变，本文探究了冠心病左主干病变与三支病变的临床特征及心电图特点，现将研究过程及结果报告如下。 1 资料与方法1.1一般资料本研究选取50例于2015年8月~2017年8月至本院诊治的经冠脉造影显示狭窄程度≥75%的左主干（或合并有左主干）病变患者为研究组，选取同期收治的60例三支病变患者为对照组，所有患者均有明显的心绞痛发作史。研究组中，男性25例女性25例；年龄在41~77岁，平均（41.2±8.0）岁；38例合并高血压，11例合并糖尿病，11例有过确切心肌梗死病史。对照组中，男性32例女性28例；年龄在40~79岁，平均（42.0±7.6）岁；46例合并高血压，13例合并糖尿病，14例有过确切心肌梗死病史。两组患者在性别、年龄等一般资料上的比较差异不具有统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法研究组与对照组均行心电图检查，观察两组患者的T波与ST波。当T波或ST段波出现异常时，计算以上ST段/T波导联总数。给予两组患者冠状动脉造影检查，观察患者是否有出现侧支循环。 1.3统计学处理本次研究中所产生的一系列数据均应用统计学软件SPSS29.0进行数据分析与比较，采用率表示计数资料，行卡方检验；采用均数±标准差的方式表示计量资料，行t值检验。当P＜0.05时表示比较差异具有统计学意义。 2 结果研究组中，高血压发生率为76.0%（38/50），糖尿病发生率为22.0%（11/50），心肌梗死发生率为22.0%（11/50）；48（96.0%）例患者存在4~11个导联ST-T异常，平均（5.74±1.06）个；侧支循环发生率为32.0%（16/50）。对照组中，高血压发生率为76.7%（46/60），糖尿病发生率为21.7%（13/60），心肌梗死发生率为23.3%（14/60）；56（93.3%）例患者存在3~11个导联ST-T异常，平均（5.52±2.15）个；侧支循环发生率为31.7%（19/60）。两组患者在上述指标中的比较差异并不显著，不具有统计学意义（P＞0.05）。 3 讨论对于冠心病而言，出现左主干病变是非常严重且危险的病变类型，患者突发心脏病的概率极高，严重威胁了患者的生命健康。对此，及时发现病变部位并作出准确的临床诊断十分有必要，同时还应根据患者实际病情给予科学的药物治疗与内科介入治疗，以此促进治疗效果的提升。既有研究文献表明，及时给予冠心病患者外科搭桥手术可有效改善预后。对于严重的三支冠状动脉病变而言，单纯内科介入治疗的难度较大，而且会对患者造成较重的经济负担。此外，三支冠状动脉病变通常需要外科手术治疗才能取得较好的治疗效果。近些年，药物涂层支架出现并逐渐得到了广泛的应用，其具有明显降低再狭窄作用，有利于患者预后。三支病变的严重性及其治疗困难性使得病变早发现、病变类型早鉴别的意义越来越重大，作为医学工作者，我们应加快探究出一种无创的早期诊断法。本次研究中，2组患者具有几乎相似的临床表现，如高血压、糖尿病等。此次研究对象的一般资料表明，两种病变类型患者在合并高血压、糖尿病以及心肌梗死病史上的比较差异并不具有统计学意义，因此很难依据临床特点将上述两种病变区分开来。从心电图表现来看，尽管左主干病变可以表现为aVR及V1导联的ST段抬高，但单纯通过静态12导联心电图无法有效鉴别一般的非急性左主干病变与三支病变，更何况还有部分患者会表现为正常的心电图，本研究中就有2例左主干病变与4例三支病变患者没有出现静态心电图异常。对于严重的左主干病变和三支病变患者而言，他们的心电图在短期内往往会出现广泛的ST段变化，但这两种病变的心电图ST段压低并没有各自的特点，单纯的左主干病变与前降支回旋支近段病变者的心电图ST段与T波异常均主要表现于广泛的左胸前导联。两组患者的冠状动脉造影结果显示，较大的回旋支供血范围往往会使得左主干病变或前降支及回旋支双支病变时可同时出现下壁导联的ST段及T波异常，若患者同时合并右冠状动脉狭窄即出现三支病变，那么此时心电图检查就无法有效区分左主干及三支病变了。如前文所述，三支病变患者单纯应用内科药物治疗的效果与预后均较差，因此单纯的临床表现与常规静态心电图无法为后续治疗方案提供准确的依据。近些年，医学技术与诊断技术迅速发展，越来越多的新型冠心病诊断技术大量涌现并在临床中得到了愈加广泛的应用，如MRI检查与螺旋CT诊断等。然后，冠状动脉的血管较细，而且会伴随着心脏运动而不断地扭曲或伸展，因此也只能作为筛查方法之一，大多数患者仍需行冠状动脉造影以最终确诊。参考文献
动态心电图报告书写规范 一、心律及心率 1、基础心律的性质。 2、24小时内心率动态变化（最高与最低心率之差）是否正常。 3、24小时平均心率是否正常。 4、最低心率是否正常。 二、心律起源异常 1、有无窦性游走心律及发生规律。 2、房性早搏的发生频度及起源情况。 3、室性早搏的发生频度及起源情况，单发或双发，形态特征、联律是否相等，昼夜发生率有无差异。 4、交界性早搏的发生频度，联律是否相等，是否并行心律。 5、各类心动过速及发生频度，是否多源，每阵持续时间（最短与最长者）是多少 6、心房及心室扑动、纤颤的发生频度，是持续性或是短阵性，总计发生了几阵，最短与最长一阵持续多长时间。 7、各节律点有无停搏现象，发生频度及数量，停搏的时间（最短及最长者）及有无并发症状。 三、激动传导异常 1、窦房传导阻滞：发生频度，发生时段，昼夜发生率差异。 2、心房传导阻滞：发生频度，发生时段。 3、房室传导阻滞： 一度房室传导阻滞：持续或短阵，发生频度，昼夜有无差异，最长的持续时间，是否与迷走神经有关。 4、二度房室传导阻滞：发生频度，总计发生几次心室脱漏，昼夜有无差异，是否与迷走神经有关。 5、高度房室传导阻滞：同二度。 6、三度房室传导阻滞：全天无一次室上性冲动下传。 7、束支传导阻滞：持续性或间歇性，是否频率依赖性，阻滞阈值是多少。 8、左前分支传导阻滞及左后分支传导阻滞的诊断应以常规心电图为准。 9、心室内传导阻滞：以常规心电图图形为准，其余内容与束支阻滞相同。 10、心室肌内传导阻滞：持续性或间歇性或隐匿性，其余内容与束支阻滞相同。 11、预激综合征：持续性或间歇性及所属类型，分类按大类区分。无突发心动过速史者诊断术语同常规心电图。预激波的认定应以同步测量法为准。 四、心肌梗死 1、陈旧性心肌梗死：图形不典型时（如局灶性、碎裂波、等位性Q波、R递增不良等），应以常规心电图为准，因此类改变在DCG中易受体位、心率、电极噪声影
左主干闭塞的心电图表现 左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。 左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。 一、左主干解剖 左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5 mm，平均长度为13.5mm（图1）。左主干在解剖上人为分为三部分：①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。②躯干部或中间部。③分叉部或远端。
图1 左主干的解剖 二、左主干病变临床特点 左室供血主要来自左主干的LAD （）前降支和LCX回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD 外，取决于LCX 和RCA右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型(约占80％以上），左主干对左室供血占60％～70％。左优势型（10％），左主干供血占80％～100％，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。
左主干病变心电图诊断Marriott教授指出：心电图是临床应用最广、效价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术。体表心电图对急性心肌梗死已不再局限于确定心肌梗死的部位，近年来，在结合冠状动脉造影的基础上，心电图有助于判断缺血或梗死相关动脉，引起临床广泛的关注。左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径狭窄﹥50%时，产生显著的血流动力学影响的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严重威胁。冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大，死亡率高，可高达70%。曾被誉为“寡妇制造者、寡妇工厂”。左主干病变的发生率左主干急性闭塞＝前降支+回旋支闭塞，病情极度凶险，心源性休克的发生率高达77.8%，患者多死于院外，故其占急性心梗的真实比例难以确定。较早曾有报道左主干病变占所有冠脉病变的3-5%，日本报道一组2211例急性心梗患者经急诊PCI干预治疗，其中左主干病变占25例（占1.1%）。国内亚心医院在2004-2005年的4309例中发现左主干病变129例（占2.9%）。冠状动脉解剖：正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉主干又分为前降支和回旋支。左主干起源于主动脉的左冠状窦，先向左走行于左心耳与肺动脉主干之间，左主干直径约4-7mm，长度从数毫米到1—4厘米。多数情况下，冠脉呈右优势型（占80%）, 右优势者左主干对左心室供血占60%。左优势型冠脉占10—15%，左优势者左主干对左心室供血90%。从临床上来看，左
主干病变引起心肌梗死范围大，常合并低血压甚至休克、急性左心衰，多数患者死于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死，左优势型的左主干闭塞病例更为少见，这些患者几乎无法生存。在临床上能够见到的左主干闭塞患者常有以下的原因：1、回旋支比较小，冠脉呈右优势型。2、已形成侧枝循环（从右冠状动脉）。3、左主干闭塞呈间歇性。左主干闭塞的心电图特点急性前壁心梗多数是由前降支病变引起，少数是由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心梗的基础上有直接证据和间接证据支持左主干病变。左主干闭塞的直接证据：1.合并正后壁心梗，V7-V9导联ST段抬高（根据心脏磁共振成像技术定位的结果，提出了新的定位诊断术语，心电图上正后壁心梗位于左室侧壁，表现为V1和V2导联异常增高的R波）。2.合并下壁心梗，下壁导联ST段抬高，STⅡ↑≥STⅢ↑。3.合并心房梗死，PTa的改变。心房梗死约占急性心肌梗的0.7%--1.5%,其诊断常被同时伴发的心室梗死所掩盖，故早期诊断较困难。其诊断主要是病史、症状、和心电图相结合。心电图是诊断心房梗死的主要手段：1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心电图征象，P-R段压低＞0.8mm（V1、V2、Ⅱ、Ⅲ导联）或抬高＞0.5mm(V5、V6、Ⅰ导联)高度提示心房梗死。2、心房传导阻滞所致的畸形P波，包括P波增宽、切迹、和粗钝，形成“W”或“M”型或成锯齿状。3、出现各种房性心律失常，如房早、房速、房扑和房颤。Ta又称Tp波，是
左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点一 冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大、死亡率高，曾被誉为“寡妇工厂”。随着冠状动脉造影和介入治疗的日益普及，对左主干病变的心电图改变也有了更深入的认识。 一、心电图与冠状动脉解剖 正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉的主干又可分为左前降支（LAD）和左回旋支。因此，冠状动脉总的可分为三支：左前降支、左回旋支和右冠状动脉（RCA）。因此，左主干冠状动脉实际上相当于左前降支和左回旋支两支冠状动脉。多数情况下，心脏血流分布呈右优势型，左心室供血中，左主干占60％～70％(图1)。而在左优势供血的冠状动脉中，左主干对左心室的供血可达到80％～100％。 图1正常左右冠状动脉
正常情况下，冠状动脉三支病变的关系见表1。 表1 冠状动脉与心电图心脏节段关系 导联前间壁前壁前侧壁高侧壁下壁后壁右室I++ II+ III+ aVR aVL+ aVF+ V1+-+ V2+±-± V3++±-± V4++ V5++ V6+ V7±+ V8+ V9+ V3R+ V4R+ V5R+ V6R+ 左主干前降支 回旋 支 右冠状动脉 从表1可以看出，能够独立反映左前降支病变心电图部位为前间壁和前壁导联；独立反映右冠状动脉的心电图导联是右室导联，而回旋支缺乏独立表现的部位导联。因此，在这三支冠状动脉病变在心电图的表现上，左前降支病变最好判断，而回旋支病变最难判断。因此，当心电图出现前壁或前间壁缺血或梗死时，我们需要做的是设法确定左回旋支受累及的证据。
左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点二 当病人表现为急性前壁心肌梗死时，多数是由左前降支病变引起，少数由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干： ●直接证据 a)合并正后壁心肌梗死（ST段V7-9抬高）； b)合并心房梗死（PTa段的改变）； c)合并下壁导线ST段抬高时，ST II↑>ST III↑，或ST III↑-ST II↑<0.03mV； ●间接证据 a)伴随aVR导联ST段抬高>0.05mV，且ST aVR↑>ST V1↑； b)右胸前导联ST段抬高不明显< 0.05mV。 ㈠直接证据 由于左回旋支在左心室供血的范围变异较大，因此其闭塞引起的急性心肌梗死在心电图上变化也比较多。一般情况下，心电图的正后壁（V7-9）和左心房常常由左回旋支供血，变异比较少；而高侧壁即可由回旋支也可由前降支供血，而下壁即可由右冠状动脉、左回旋支供血，也可由左前降支供血。 1.合并正后壁梗死 在冠状动脉供血上，心电图的正后壁由左回旋支供血，少部分由右冠状动脉供血。因此，当心电图出现前壁合并正后壁心肌梗死时，提示除了左前降支的病变外，还有另外一支冠脉闭塞，以回旋支多见。如果从“一元论”出发，更应该考虑是左主干的病变，因为左前降支和右冠状动脉同时闭塞的机会极少。 值得注意的是，心电图的正后壁（V7-9）与前间壁（V1-3）大致形成镜像关系。当左回旋支闭塞引起正后壁、下壁心肌梗死时，V1-3导联的ST段则会出现对应性压低，其压低的幅度甚至可以超过ST段抬高的程度。左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1--3导联ST段抬高的程度明显小于V4-6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4--6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。
TLC5000动态心电图仪分析软件使用说明书 分析软件操作说明 点击"分析数据"按钮，进入TLC5000界面,本菜单提示是否进行心律失常分析。如图1-1点击键，进入分析界面如图1-3所示菜单。 图 1-1 注意：如果是起搏病历，先进入图1-2所示对话框，医生根据病人的起搏器参数修改下面各项。其中起搏脉冲分析精度是相对于起搏脉冲高低而言，一般情况下选择“中”，如果脉冲很低可以选择“高”。 图 1-2 点击键，进入模板编辑（已经分析过的）或者是顺序回放（没有分析过的）。 图 1-3
$ 图1-3所示界面是让用户选择一个具有诊断意义的波形，并调整ST段的值，如图所示，左侧视图从左至右三条彩色的线分别代表静止电位、ST段起始点、ST段结束点，鼠标点击，离点击点最近的线就会被选中，使用键盘的“← →”键就可改变被选中线的位置。 右边是控制视图，其中人工干预，为以后扩展功能所设计。 如果当前的波形比较好，可以点击“接受”按钮，系统则进入心律失常分析。如图1-4如果用户这时候想退出程序可以直接关闭。 如果当前的波形不好，可以点击“拒绝”按钮，系统将继续显示波形，直到有好的波形出现为止。然后点击“接受”按钮，系统则进入心律失常分析。 点击主分析导联右边的下拉框，选择主分析导联。 RR不应期：此参数一般为300ms，表示两个心搏之间的最短时间，默认为300ms，用户可以根据具体情况调整，如果病人心率很快，应尽量将其调低，以免分析漏搏。 点击“分析导联”的各项，可以选择任何几导分析，默认值是采集的八导联。 当病历的波形幅值太低，可以在识别精度一项选择“高”。 当病历干扰很多时可以在判干扰精度一项选择“高”，分析精度，和判干扰精度一般可以不调整，用户可以根据实际效果选择。 点击按钮以后，进入图1-4所示。 （ 图 1-4 点击按钮，分析可以暂时停止，用户可以通过键盘上的“↑↓← →”键浏览十二导心电图形。此时在心率趋势图上方会出现一绿色的标志线，它代表当前波形的位置。用户可以回退到一点，改变条件（分析导联、识别精度、判干扰精度）点击按钮，绿色标志后面的开始重新分析。见图1-5。
左主干病变 1、右房、右室：由右冠状动脉供血。 2、左房：冠状动脉的左回旋支（LCX）。 3、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。 4、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。 5、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。 在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干： 1、直接证据： ①合并正后壁心肌梗死（ST段V7-V9抬高）； 注意：左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1-V3导联ST段抬高的程度明显小于V4-V6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4-V6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干
病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。此时，应该加做V7-V9导联的心电图可以进一步明确诊断。 ②合并心房梗死（PTa段的改变）； 心房梗死的主要表现为PR段偏移。急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出现继发性PR段偏移（心房复极）。右房梗塞：PTa段I、II、III、aVF、V1、V2导联下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。左房梗塞：PTa段II、III、aVF、V1、V2下降>0.05mV，PTa 段aVR、aVL、V5、V6上升>0.05mV。 ③合并下壁导联ST段抬高时（ST II↑>ST III↑，或ST III↑-ST II↑<0.03mV）； 由于心电图的下壁多数由右冠状动脉供血，少数由左回旋支、左前降支供血，当左回旋支比较粗大尤其是冠状动脉呈左优势分布时，才会出现前壁合并下壁心肌梗死。前壁合并下壁心肌梗死时，如果要确认由左主干病变引起，最主要的是确认下壁心肌梗死是由左回旋支受累及引起。如果出现①ST II↑>ST III↑、②Q波时限II/III>1时提示下壁心肌梗死是由左回旋支闭塞引起 2、间接证据： ①伴随aVR导联ST段抬高>0.05mV，且ST aVR↑>ST V1↑； ②右胸前导联ST段抬高不明显<0.05mV。 ST段抬高的急性广泛前壁心肌梗死在心电图表现中ST V6↑/ST V1↑≥1预测左主干病变更敏感；ST aVR↑/ST V1↑≥1亦提示左主干病变，而二者均≥1时预测左主干病变的特异性、阳性预测值将进一步提高。 另，对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波（QRS>0.12s）伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞， 总结：胸前导联广泛ST段抬高，再加上正后壁心肌梗死（V7-V9导联ST段抬高）、心房梗死（PR段改变）和aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞。广泛ST段压低（V4-V6导联、I、II 导联）再加上aVR导联的ST段抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。
动态心电图是将患者昼夜日常活动状态下的心脏电活动，用３通道或多导联记录器连续２４ｈ，有的可４８ｈ或更长时间记录，在专业技术人员干预下经计算机分析处理，并打印出图文分析报告和各类明细数据。动态心电图则可对日常活动中心脏增加负荷时的心肌供血状况、心肌细胞缺氧后的状况以及夜间深睡时自主神经调节失衡状态的心律状况进行检测。它不仅是心律失常、无症状心肌缺血首选的无创性检查方法，而且也可用于药物疗效的评价和起搏器功能的评定。尤其是它可捕捉复杂疑难心电图，是临床心血管疾病诊断无可替代的重要手段。２动态心电图的临床应用范围 ①对间歇性或阵发性的症状进行检测，并对患者有症状时相关的心律失常进行诊断以及对运动时胸痛患者加以评估。②对不明原因的晕厥、先兆晕厥头晕、黑蒙现象以及发作性心律失常的患者进行定性和定量分析，并对心律失常患者给予危险性评估。③协助鉴别冠心病心绞痛的类型，如：变异型心绞痛、劳力型心绞痛、卧位性心绞痛，尤其是无症状性心绞痛。④对已确诊的冠心病患者进行心肌缺血的定性定量及相对定位分析。⑤对心肌梗死或其他心脏病患者的评估以及生活能力的评定。⑥评定窦房结功能，并可对心脏的变时性功能作初步评估。⑦评定抗心律失常和抗心肌缺血药物的疗效。⑧评定ＩＣＤ和起搏器的起搏与感知功能以及起搏器的参数和特殊功能对该患者适宜与否。⑨检测长ＱＴ综合征、心肌病等患者出现的恶性心律失常。瑏瑠可进行心率变异性、心室晚电位、ＴｐＴｅ间期、Ｔ波电交替、窦性心率震荡、ＤＣ（心率减 速力）、ＤＲ以及睡眠呼吸暂停综合征等检测分析，并可根据这些无创的高危预测指标为患者进行危险分层和风险评估，以便给予有效的干预性治疗。 ３基本技术指标 动态心电图系统是由记录系统、回放分析系统和打印机３部分组成。专业人员应该对记录器影响心电图波形质量的关键指标大概了解，即频率响 应、采样率和分辨率。 ３．１频率响应频率响应是电子学领域中用来衡量线形电子学系统性能的主要指标。目前多数记录器的频响范围是０．５～６０Ｈｚ，低频下限频率过高时，
心电图诊断标准 房室肥大 一，左心房肥大(Left Atrial Hypertrophy) I、II、aVL、V4~V6导联上，P波增宽，时间＞0.11秒； P波顶部有切迹，呈双峰型，峰距≥0.04秒，称为“二尖瓣”型P波； PTF-V1≤-0.04毫米.秒。 二，右心房肥大（Right Atrial Hypertrophy） II、III、aVF导联上，P波高尖，电压＞0.25mV，又称为“肺型P波”； I、aVL导联P波低平或倒置； V1、V2导联P波，多高尖耸立，少数低平或倒置； P波时间正常。 注解： “二尖瓣P波”并非只见于二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄的病人也不一定全部显示此种图形特征。 “肺型P波”虽多见于肺部疾患所致右房肥大，但在晚期风湿性二尖瓣狭窄病人也常可见到。 所以作为心房肥大的定位诊断，仍需要结合其它改变及临床资料来肯定诊断。 目前采用一种简便而实用的鉴别方法是测量P/P-R段比值。此比值在1.0~1.6范围内为正常，如左心房肥大者，因P波时间延长，故此比值大于1.6，右心房肥大者，此比值小于1.0，但尚须结合病史等综合判断。 三，左心室肥大（Left Ventricular Hypertrophy） RI＞1.5mV, RavL＞1.2mV,RavF＞2.0mV,或RI+SIII＞2.5mV,RV5＞ 2.5mV,SV1+RV5≥ 3.5mV（女）, 4.0mV（男） QRS综合波时间延长，可达0.10~0.11秒； V1、V5、V6导联T波呈低平、双向或倒置，S-T段下移＞0.05mV；心电轴左偏。 注解： 原有的一项即V5导联的V AT＞0.05秒，现有学者认为这个概念并不正确，实际在左心室肥大的诊断中非常有限，故可删除这项标准。 如临床无引致左心室肥大的疾病存在，心电图仅有QRS综合波V5电压增高，或平均电轴轻度左偏时，只能作出QRS综合波高电压或电轴左偏的诊断，当见于青年人和儿童一般无病理意义。另外要注意和不完全性左束支传导阻滞、左心室肥大伴左前分支传导阻滞的鉴别。 最近有人认为传统的诊断标准不够理想，推荐加用以下新指标可供探讨： ① 12导联部振幅（∑QRS）＞175mm；
临床心电学杂志2009年2月第18卷第1期 急性冠脉综合征引发的猝死高居人类死亡原因之首，心电图在急性冠脉综合征的诊断中占有着重要的地位，心电图的异常改变及其动态变化是诊断急性冠脉综合征的重要依据。本文对比分析30例冠 脉左主干病变引起患者心肌缺血的心电图改变的特点。 资料与方法 1.研究对象 30例患者均为2007年8月~2008年12月因急性冠脉综合征在我院住院的患者。均有静息及胸痛 发作时12导联心电图，急性前壁心肌梗塞3例，前间壁心肌梗塞1例，急性下壁心肌梗塞3例,其余均为不稳定性心绞痛。经冠脉造影证实30例患者均存在左主干狭窄病变。其中男23例，女7例，年龄45～ 78岁（平均64.56±7.56岁），均除外能导致心电图ST-T 改变的其他疾病。 2.研究方法 （1）心电图诊断标准：静息或胸痛时12导联心电图出现aVR 、V 1导联ST 段抬高，V 4～V 6导联ST 段下移。aVR 导联ST 段抬高以≥0.05mV 为阳性，ST 段测量以TP 段为基准，J 点后80ms 为起始点。ST 段移位绝对值之和：异常导联ST 段移位的绝对值相加。 （2）冠状动脉造影：冠脉病变诊断标准为左主干、前降支、回旋支、右冠血管直径狭窄≥50%为阳性。 结果 1.冠脉造影结果 30例患者中造影结果为:①单纯左主干病变4 例；②左主干+前降支病变5例；③左主干+回旋支病变2例；④左主干+右冠病变1例；⑤左主干+前降支+回旋支病变1例；⑥左主干+前降支+右冠 左主干病变心电图分析 吴晓君刘朝中黄从春＊王俊华罗慧兰谈唯洁 【摘要】目的分析左主干病变冠心病心绞痛患者的心电图改变。方法30例冠脉造影诊断为左主干病变的患者，对其心绞痛发作时各导联ST 段的变化及临床资料进行分析。结果30例中除7例急性心肌梗死患者呈现典型心电图演变外，有20例患者ST 段广泛压低（5个导联以上）。17例患者胸痛发作的心电图中可见ST aV R 抬高，其中13例ST V 1也可见抬高，但是程度均低于aVR 导联。结论左主干病变引起心肌缺血的心电图改变表现为广泛导联ST 段压低及aVR 导联ST 段抬高。 【关键词】冠心病；左主干；心电图 ［中图分类号］R541.7R540.4＋1［文献标识码］A ［文章编号］1005－0272（2009）01－13－02 Electrocardiogram analysis in the parients with left main coronary artery disease Wu xiaojun ，liu chaozhong,Huang congchun,et al.No.305Hospital of Chinese People's Liberation Army,Bei jing,100017,china. 【Abstract 】Objective T o analyze ECG changes in patients with angina pectoris and left main stem affected.Methods 30patients with proved left main stem affection were enrolled in this study.ST segment variation of ECG in all leads collected during angina pectoris attacking were analyzed with clinical data.Results Excepting typical variation of acute myocardial infarction in 7patients,widespread ST segment depression （more than 5leads)in 20patients,ST seg-ment elevation in aVR in 17patients,and in 13of these 17,ST segment elevation in V 1also observed,but infra to aVR lead.Conclusion Widespread ST segment depression and ST segment elevation in aVR is well correlated to ischemia caused by left main stem stenosis. 【Key words 】coronary artery disease ；left main ；electrocardiogram 作者单位：空军总医院心血管内科（100036） *通讯作者：黄从春 ·临床研究· 13··
动态心电图 动态心电图是一种可以长时间连续记录并编集分析人体心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。 动态心电图仪 动态心电图技术于1947年由Holter首先应用于监测心脏电活动的研究，所以又称Holter监测心电图仪，目前已成为临床心血管领域中非创伤性检查的重要诊断方法之一。与普通心电图相比，动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，这样可以提高对非持续性心律失常，尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围。 动态心电图仪器 动态心电图(Dynamic Electrocardiography DCG)于1949年由美国Holter首创,故又称Holter心电图. 国外80年代已在临床广泛应用，国内近几年迅猛发展，其仪器由磁带式记录发展为固态式记录、闪光卡记录，由单导、双导发展为12导联全记录。DCG可连续记录24小时心电活动的全过程，包括休息、活动、进餐、工作、学习和睡眠等不同情况下的心电图资料，能够发现常规 ECG不易发现的心律失常和心肌缺血,是临床分析病情.确立诊断.判断疗效重要的客观依据。近半世纪以来，随着动态监护领域的进一步拓展，如动态血压、动态脑电、动态睡眠呼吸监测等技术在医学临床及科研中的广泛应用，现今，Holter的全新诠释应包括：动态心电/动态血压/动态睡眠呼吸等多种参数。
以往诊治的局限或失误提醒人们，无论是预防、治疗疾病，还是判断疾病预后者需要充分证据。但人类疾病往往是继发或同时并存的，如睡眠呼吸暂停综合症可引发高血压、肺心病、心律失常、心肌缺血等，高血压可引发冠心病、心衰等，而多数降压药物又会对呼吸产生不同程度的抑制，由此可见，睡眠呼吸暂停综合症（SAS）、高血压（Hypertension）与心脏病（Heart Disease）之间DCG有着广泛的因果联系。同步多参数Holter可有助于我们准确甄别出原发病灶与继发改变。 由于Holter是个英文名字，不好理解，但是记录仪是背在身上的，很多人就把它形象的称其为“背包”。 动态心电图可确定病人的心悸、头晕、昏厥等症状是否与心律失常有关，如极度心动过缓、心脏停搏、传导阻滞、室性心动过速等，这是目前24小时动态心电图最重要、应用最广泛的情况之一。24小时动态心电图也是监测心肌缺血的标准化方法之一。 动态心电图临床使用 1. 检出隐匿性心律失常：短暂的,特定情况下始出现的心律失常，常规ECG易漏诊,而DCG可以捕捉到短暂的异常心电变化, 了解心律失的起源.持续时间、频率、发生与终止规律，可与临床症状，日常活动同步分析其相互关系。 2.监测快速性心律失常：可进一步了解其发生与终止规律.是否伴有SSS综合征或预激综合征(尤其间歇性)以及其分型。 3. 观察缓慢性心律失常：了解其主要表现形式及有无窦房结功能不
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变 的再认识 Marriott[1]教授认为： 心电图（ECG）是临床应用最广、性价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术，同时也是最容易引起误诊的检查技术。 尤其在冠心病领域，由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧枝循环及其他干扰因素（如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等）的影响，心电图变异很大。 因此对于及时、准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难度。 左主干（left main, LM）病变是冠状动脉疾病（coronary artery disease, CAD）的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。 通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。 以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识，往往忽略了 aVR导联。 后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变，因而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。 本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识展开论述。 1 / 12
1. 左主干病变的心电图表现多项研究证实， aVR 导联 ST 段抬高提示 LM 急性闭塞[2-]。 Gorgels 等[2]研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高，同时 I、 II 和 V4-V6导联 ST 段压低（阳性预测值62%，阴性预测值78%），所有 ST 段改变振幅之和18mm 对诊断左主干病变的敏感度为90%。 Yamaji 等[3]对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支(LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现， aVR 导联 ST 段抬高(J 点后60 ms 处 ST 抬高0． 05 mV)发生率依次为88%、43%和8%。 而 aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度者： LM 组81%， LAD 组20%。 根据 aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度来诊断LM 闭塞，其敏感度为81%，特异度80%，准确度81%。 此外， LM 闭塞组 aVR 导联 ST 段抬高者预后不良。 将 ST 段抬高0. 15 mV 定为界值时，预测死亡危险的敏感度75％，特异度75％，准确度75%。 Kurisu 等[4]对比冠状动脉造影与 ECG 时发现， aVR 导联ST 段抬高0． 1 mV 者： LM 闭塞组(N=25) 68%， LAD 闭塞组(N =30) 13%， LCX 闭塞组(N=30) 27%， RCA 闭塞组(N=30) 3%，可见 LM 闭塞组 ST 段抬高者明显多于其他组(P0. 001)。
第4节24小时动态心电图 动态心电图（ambulatory electrocardiograph, AECG）是指长时间连续记录的体表心电图，1961年由美国Norman J. Holter发明问世，迄今临床中仍广泛将其称为“Holter”。它能长时程连续、动态记录心电图，更易获得一过性心电变化（心律失常、心肌缺血），有助于明确症状与心电图改变和生活状态的关系，能对心律失常和心肌缺血做出定量分析，明确发生规律，指导治疗、估测预后。 一、动态心电图系统的基本构成 动态心电图系统包括记录器、电极、导联线和回放分析系统。记录器是核心部分，是通过导联线与受检者相连的、随身携带的心电信息采集和存储设备。随着电子学和计算机技术的进步，记录器的记录介质从盒式磁带发展为电子硬盘、闪存卡和电子优盘。由于闪光卡存储器的体积小，耗电低，具有记忆功能，克服了断电后数据丢失的缺点，成为目前临床上普遍应用的记录器。业内人士认为电子优盘存储器是今后发展的方向。回放分析系统采用性能良好的计算机或心电工作站通过专用的动态心电图分析软件浏览分析所记录的心电图形。 二、动态心电图的导联系统 监测导联由单道、3导联发展到了12导联同步实时监测。 1. 双极导联目前在国内普遍应用的是模拟常规导联的双极导联，常用模拟导联的解剖定位见表7－4－1，最常用的是同步记录CM1、CM5和MaVF三个导联。 表7－4－1 动态心电图双极导联位置 导联正极负极 模拟V1（CM1）右第四肋间胸骨旁2.5cm处右锁骨下窝中1/3处 模拟V2（CM2）左第四肋间胸骨旁2.5cm处右锁骨下窝中1/3处 模拟V5（CM5）左第五肋间腋前线左锁骨下窝中1/3处 模拟aVF（MaVF）左腋前线肋缘左锁骨下窝内1/3处 注：无干电极在右锁骨下窝外1/3处，或右胸第五肋间腋前线或胸骨下段中部。 2. Mason-Linkar导联随着记录器存储能力提高，同步记录12导联的动态心电图临床中应用逐渐增加。为连续记录患者日常活动时的心电图，10个记录电极集中在前胸，将常规体表心电图记录电极中的3个肢体电极和接地电极移至躯干部与肢