病理学_自考专升本复习资料
第一单元组织、细胞的适应、损伤和修复
第一节组织的适应性改变
当环境改变时，细胞、组织或器官可通过改变自身的代谢、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
一、萎缩的概念
发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩，通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。常见的病理性萎缩的类型有: 1(营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病;局部营养不良性萎缩，见于局部缺血，如脑动脉硬化时的大脑萎缩。
2(压迫性萎缩指组织、器官长期受压后引起的萎缩。如尿路阻塞形成肾盂积水，压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。
3(神经性萎缩由神经元或神经干损伤引起。如脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元坏死，它所支配的肌肉萎缩。
4(废用性萎缩肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。如骨折后的肢体肌肉萎缩。
二、肥大、增生和化生的概念
1(肥大组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 2(增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 3(化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟
细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问(最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
第二节组织的损伤
一、变性
变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
1( 脂肪变性的概念、病因及发病机制正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。
肝细胞脂肪变性的机制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、营养不良等因素干扰或破坏了细胞脂肪代谢的结果。作用的主要途径为:?中性脂肪合成过多;?脂蛋白合成障碍:?脂肪酸氧化受损
2(玻璃样变性的概念、类型和病理变化在组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变性。常见的玻璃样变性有三类:
(1) 结缔组织玻璃样变性:常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。胶原纤维肿胀、融合，形成均匀一致的玻璃样物质，肉眼观:病变处呈灰白色、半透明、质坚韧。
(2) 血管壁玻璃样变性:常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。主要是由于细动脉持续性痉挛、缺氧，血管内膜通透性增高，血浆蛋白透过内膜沉积于管壁所致。病变使血管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄甚至闭塞。
(3) 细胞内玻璃样变性:细胞质内出现圆形均质无结构红染物质。如肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在细胞质内融合成玻璃样小滴。二、坏死的概念、类型、病理变化和结局
1(概念局部组织、细胞的死亡称为坏死(坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，是不可恢复的病变。
2(病理变化
(1) 细胞核的变化:是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为:?核浓缩?核碎裂?核溶解。
(2) 细胞质的变化:胞质微细结构破坏，嗜酸性染色增强，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。
(3) 间质的变化:表现为纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化(，坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。
3(类型
(1) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。
凝固性坏死的特殊类型:
1) 干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
2) 坏疽:坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织环死后，由于发生了不同程度的***菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即称为坏疽。
坏疽可分为:
A 干性坏疽:多发生于四肢，坏疽组织与正常组织之间分界清楚，由于坏疽组织干燥，不利于***菌繁殖，故病变进展缓慢，
B(湿性坏疽:多发生于内脏，如肺、子宫、阑尾等，由于坏疽组织含水分较多，适合***菌生长繁殖，故病变进展快(与正常组织分界不清，全身中毒症状重。C(气性坏疽:为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及***弧菌等厌氧菌感染。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发音，病变进展迅速，中毒症状重。
(2) 液化性坏死:组织起初肿胀(随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化;化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。
(3) 纤维素样坏死:发生于结缔组织与血管壁(是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。 4(结局
(1) 溶解吸收:坏死范围小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。
(2) 分离排出:坏死组织与健康组织分离，并通过各种途径排出。皮肤、黏膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡;内脏的坏死组织液化后经自然管道排出所留下的空腔，称为空洞。
(3) 机化:肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程称为机化。 (4) 包裹、钙化:坏死灶较大，不能完全机化时，可由周围的纤维组织增生将其包绕;陈旧的坏死组织中可有钙盐沉积。
第三节组织的修复
修复是指组织、细胞损伤后由邻近健康细胞的再生来修补恢复的过程。一、再生的概念
组织、细胞损伤后，邻近健康细胞分裂增生以完成修复的过程称为再生。再生是修复的基础，修复是再生的目的。
1(生理性再生生命过程中，机体经常有某些细胞死亡，又被同类细胞增生代替，这种生理情况下的再生称为生理性再生。
2(病理性再生又分为 ?完全再生:由同类细胞完成，再生后完全恢复了原组织的结构和功能。?不完全再生:缺损的组织不能由结构和功能完全相同的组织来修补，而主要由肉芽组织代替，最后形成瘢痕。
二、各种细胞的再生能力
1(不稳定细胞这类细胞在生理情况下不断的衰老和再生，当损伤后也具有强大的再生能力。如表
皮细胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆细胞及男、女性生殖器官管腔被覆细胞等。
2(稳定细胞此类细胞具有潜在的再生能力，在正常情况下很少增殖，但在损伤破坏时，则表现较强的再生能力。如肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。
3(永久性细胞此类细胞损伤后一般不能再生:如神经细胞、心肌细胞等。三、肉芽组织的结构和功能
1(肉芽组织的结构
(1) 成分:是由新生的毛细血管和纤维母细胞构成的幼稚的结缔组织，含有多少不等的炎细胞。
(2) 形态特点:表面呈颗粒状，鲜红色，质地柔软湿润，触之易出血。 2(肉芽组织的功能
(1) 抗感染及保护创面。
(2) 机化血凝块、坏死组织及其他异物。
(3) 填补伤口及其他组织缺损。
3(肉芽组织的结局肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。
四、刨伤愈合
创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。 1(创伤愈合的基本过程
(1) 伤口的早期变化:数小时内出现炎症，局部红肿，伤口表面及伤口内血液渗出物很快凝固，表面干燥时形成痂皮。
(2) 伤口收缩:2—3天后伤口开始收缩，14天左右停止。 (3) 肉芽组织增生和瘢痕形成:大约从第3天开始，肉芽组织填平伤口，第5,6天起纤维母细胞产生胶原纤维，大约伤后1个月瘢痕完全形成。
(类型2
(1) 一期愈合:见于组织缺损少、创缘整齐、无感染的刨口修复过程中，仅留少量瘢痕，功能影响很小。5—7天时，伤口两侧出现胶原纤维连接(此时切口达到愈合标准(可以拆线。
(2) 二期愈合:见于组织缺损大、创缘不整齐、无法接合或伴有感染的伤口，需肉芽组织填充伤口，愈合时间长，愈后常有瘢痕。
骨折的愈合过程可以包括:血肿形成，纤维性骨痂，骨性骨痂，骨痂的塑形和改建。
鳞状上皮化生常见于气管和支气管黏膜。
常见的变性有:水肿，脂肪样变，玻璃样变，病理性色素沉积，病理性钙化。玻璃样变性有;血管壁，结缔组织，细胞内。
苏丹三可以将脂肪细胞染成桔红色，锇酸可以将脂肪染成黑色。再生能力弱或不能再生的组织或细胞损伤后通过纤维性修复。
第二单元局部血液循环障碍
第一节充血
一、概念和类型
器官或局部组织的血管内含血量增多，称为充血。分为两类:?动脉性充血，简称充血;?静脉性充血，又称淤血。
二、淤血的概念、原因、病理变化和对机体的影响
1(概念由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。
2(原因
(1) 静脉受压。
(2) 静脉管腔阻塞。
(3) 心力衰竭:左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起体循环淤血，全心衰竭则引起全身淤血。
3(病理变化淤血组织或器官体积增大，颜色暗红，体表的淤血还可出现发绀和温度降低。镜下见小静脉、毛细血管扩张，充满血液。
4(结局组织水肿和浆膜腔积液，出血，组织细胞萎缩变性坏死，间质纤维组织增生。
(1) 淤血性水肿:由于毛细血管内压和通透性增高所致。严重时可致淤血性出血。
(2) 实质细胞的萎缩变性甚至坏死。
(3) 淤血性硬化:缺氧使间质结缔组织增生，网状纤维胶原化，致器官变硬。心力衰竭细胞:肺淤血时，当肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白即转变成棕黄色，颗粒状的含铁血黄素，这种含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。可见于肺泡腔内，肺间质内，也可见于患者痰内。
肺褐色硬化:由于长期慢性肺淤血，肺组织缺氧，引起肺泡壁上的纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，加上含铁血黄素的沉积，肺的颜色呈深褐色，故称肺褐色硬化。
血管壁通透性增加的原因:淤血和缺氧，感染中毒，过敏，维生素C缺乏，血液性质改变。
皮肤，黏膜出血局部颜色呈典型程序性变化:紫红色-蓝绿色-橙黄色。
第二节血栓形成
一、概念
活体的心血管内血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
二、形成条件
1(心血管内膜损伤首先由于内皮下胶原纤维暴露可激活第?因子，启动内源性凝血系统，其次损伤的内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统。此外，损伤内膜粗糙不平，有利于血小板聚集，也可导致血栓形成。
2(血流状态的改变
(1) 血流缓慢:血流缓慢时，轴流中的血小板进入边流，易与血管壁接触而沉积;此外，血流缓慢时局部黏集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走，有利于血栓形成。 (2) 涡流形成:涡流的冲击力可使受损的内皮细胞脱落，暴露内皮下胶原纤维，并因离心力的作用使血小板靠边和聚积而形成血栓。
3(血液凝固性增高指血小板、凝血因子的增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低。如大面积烧伤、失水过多等使血液浓缩;大手术、创伤可引起代偿性血小板增多，这些新生的、幼稚的血小板黏性较大，易于黏集;此外，肿瘤坏死、胎盘早期剥离等可使组织因子释放入血而致血液凝固性增高。
血栓的形成:1 白色血栓主要由血小板和少量纤维蛋白组成。 2 混合血栓主要由血小板梁，红细胞和血凝块组成。 3 红色血栓血液凝固形成暗红色血凝块。
4 透明血栓发生在微循环血管内，主要由纤维蛋白构成。
三、血栓的结局和对机体的影响
1(血栓的结局
(1) 溶解吸收，软化脱落:血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流冲走。较大的血栓可部分发生溶解软化。在受到血流冲击时，血栓的全部或一部分脱落，成为栓子，可引起栓塞。
(2) 机化与再通:血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化。在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。
(3) 钙化:陈旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石。 2(血栓对机体的影响
(1) 有利方面:血栓形成能对破裂的血管起堵塞裂口、阻止出血的作用。如胃、十二指肠溃疡和结核性空洞内的血管，有时在被病变侵袭破坏之前管腔内已有血栓形成，避免了大量出血。《止血作用，预防出血，防止炎症扩散》
(2) 不利方面:?阻塞血管:动脉阻塞可发生梗死，静脉阻塞可发生淤血、水
肿、出血等。?栓塞。血栓脱落后形成栓子，可引起器官组织的栓塞。?形成心瓣膜病:在心瓣膜上反复发生血栓可形成慢性心瓣膜病。4 出血
第三节栓塞
一、栓塞与栓子的概念
循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。
二、栓子的运行途径
栓子一般随血流方向运行，栓塞在血管逐渐变细的部位。 (1) 来自体循环静
脉系统及右心的栓子，如果体积较大，可阻塞于肺动脉干或其分支;如果体积较小且有弹性，则可通过肺毛细血管经肺静脉人左心，栓塞于体循环动脉系统内。 (2) 来自左心或体循环动脉系统的栓子随动脉血液运行。阻塞于某器官的小动脉内。
(3) 来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞肝内门静脉分支。
4 交叉性栓塞:有房室间隔或动静脉瘘者，栓子可通过缺损处，由压力高的一
侧进入压力低的一侧，产生动静脉系统栓子交叉运行，形成交叉栓塞。
5 逆行性栓塞来自于下腔静脉内的栓子，在胸腹腔压力急剧升高时，栓子可
逆血流方向运行，在肝静脉肾静脉处形成栓塞。
三、血栓栓塞对机体的影响
血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种。
1(肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于
肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。
2(体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。血栓栓塞，脂肪栓塞，气体栓塞，羊水栓塞
第四节梗死
一、概念
器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。
二、原因
1(血栓形成是梗死的最常见原因。
2(动脉栓塞肾、脾、肺的梗死主要由动脉栓塞引起。
3(动脉痉挛多为在动脉管腔部分狭窄的情况下，发生血管持续痉挛，致血流中断而发生器官或组织的梗死。如冠状动脉粥样硬化管腔狭窄，如果发生持续痉挛则可引起心肌梗死。
4(动脉受压当动脉受到压迫时，可因管腔闭塞而引起局部组织缺血性坏死。
5 DIC
三、类型和病理变化
1(贫血性梗死发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面;肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状;冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。
2(出血性梗死
(1) 出血性梗死发生的条件是:?组织结构疏松;?双重血液供应或吻合支丰富;?动脉阻塞的同时静脉回流障碍。
(2) 出血性梗死常发生的器官为肺和肠。
梗死的条件有:侧枝循环的情况和组织对缺血缺氧的耐受性。淤血的原因有:静脉管腔阻塞，静脉受压，静脉血液坠积，心力衰竭。试用槟榔肝的镜下改变解释其肉眼病变特点。
答:慢性肝淤血时镜下改变表现为肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞因缺氧受压而发生变性萎缩或消失，肝小叶周边的肝细胞可发生脂肪样变性，因此肉眼呈现小叶中央淤血区和小叶周边肝细胞脂肪变区交错排列的外观，故称槟榔肝。
试用慢性肺淤血的镜下改变，解释其肉眼病变特征。
答:慢性肺淤血时镜下改变表现为肺细小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内有水肿液，严重时可见红细胞和心力衰竭细胞，心力衰竭细胞定义写上。所以肉眼改变为淤血的肺体积增大，重量增加，呈暗紫红色，质地较实，切面可见有暗红色泡沫状液体流出，肺褐色硬化。
贫血性梗死和出血性梗死的比较。
贫血性梗死出血性梗死常见脏器及特点发生在组织结构致密、侧支循环不丰多发生于侧枝循环丰富及组织酥松的
富的实质器官，如心肾脾器官，如肺，肠肉眼改变梗死灶呈灰白色和灰黄色，与正常组梗死灶呈暗红色
织分界清楚，分界处常有暗红色充血
和出血带。
镜下改变早起梗死区组织轮廓尚存，陈旧梗死早起梗死区充满血液，后期梗死区机
区组织轮廓消失，周围有肉芽组织生化，最后形成瘢痕。
长并逐渐机化坏死组织。
原因动脉血流中断，静脉回流通畅动脉血流中断合并淤血
第三单元炎症
第一节炎症的概述
一、概念
炎症是致炎因子对机体的损害作用所诱发的以防御为主的综合性反应。二、原因
引起炎症的原因很多，常见的因素如下:
1(生物性因子主要是各种病原微生物、寄生虫。是炎症最常见而重要的原因。
2(物理因子高热、低温、放射性物质、切割、挤压、紫外线等。 3(化学因子外源性化学物质，如强酸、强碱等;内源性化学毒性物质，如尿酸、尿素等。
4(免疫反应主要是免疫反应异常引起的各种类型的变态反应性炎症。第二节基本病理变化
炎症的基本病理变化是变质、渗出、增生。
一、变质的概念
炎症局部组织或细胞发生的变性和坏死，称为变质。
二、渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能
1(概念炎症区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、黏膜表面的过程称渗出，渗出的液体和细胞成分称为渗出物。
1 血液动力学改变 1 迅速出现短暂的细动脉痉挛。
2 细动脉和毛细血管扩张，发生炎症充血。
3 毛细血管大量开放和扩张后血流缓慢通透性增高，血浆液体成分渗出。
4 随血流变慢，最后停滞，白细胞靠边附壁，游出。
2 血管壁通透性增高的机制: 1 内皮细胞连接缝隙扩大 2 内皮细胞损伤
3 穿胞作用
4 新生毛细血管壁高通透性。
渗出液:由于血管壁通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管到达血管外的过程称为液体渗出，渗出的液体称为渗出液。
渗出液的作用:1 稀释毒素和有害物质，以减轻对局部的损伤作用。2 为炎症病灶带来营养物质，带走炎症灶内的代谢产物。3 渗出物内含有抗体补体等，可以消灭病原体。4 所含的纤维蛋白原变为纤维蛋白交织呈网，阻止细菌扩散使炎症灶局限并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。5 在炎症后期，纤维蛋白网还可成为修复支架，有利于纤维母细胞产生胶原纤维。6 渗出物中的病原微生物及毒素随淋巴液被携带至局部淋巴节刺激机体产生体液和细胞免疫。
白细胞的渗出过程:靠边和附壁，游出，趋化性，吞噬作用《识别和粘着，包围吞入，杀灭和降解》
2(炎细胞的种类、功能及临床意义
(1) 中性粒细胞:运动活跃，吞噬功能强，可释放内源性致热原。主要见于急性炎症的早期，特别是化脓性炎症。
(2) 单核细胞及巨噬细胞:运动及吞噬能力很强(可发挥免疫效应，释放内源性致热原，主要见于急性炎症后期、慢性炎症以及病毒、寄生虫感染时。
(3) 嗜酸性粒细胞:能吞噬抗原---抗体复合物，主要见于免疫异常疾病、寄生虫感染及急性炎症后期。
(4) 淋巴细胞及浆细胞:T细胞参与细胞免疫，B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程，主要见于慢性炎症和病毒感染性疾病。
三、增生的意义
在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。增生的细胞包括巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞，有时也有上皮细胞和实质细胞的增生。炎症早期增生改变常较轻，而在炎症后期或慢性
炎症时，增生较明显。伤寒、肾小球肾炎等疾病时病变以增生为主，炎症早期即可见到明显的增生。
四、临床表现
(一) 局部表现
1(红炎症初期由于动脉性充血，局部呈鲜红色，以后因静脉性充血而变为暗
红色。
2(肿炎症组织水肿、渗出、增生所致。
3(热体表的炎症，由于动脉性充血、局部代谢增强、产热增多，使局部温度
增高。
4(痛原因是炎症局部分解代谢增强，H+、K+、炎症介质积聚，刺激神经末梢;局部组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢。
5(功能障碍原因有实质细胞变性坏死，代谢功能异常，炎性渗出物所造成的
压迫或机械性阻塞，都可引起器官功能障碍，疼痛也可以影响肢体活动功能。 (二)全身反应
1(发热多见于病原微生物引起的炎症。是内源性致热原和外源性致热原共同
作用的结果，使体温中枢的调定点上移，温度升高。
2(白细胞增多炎症时，细胞成分、白细胞崩解产物等可促进骨髓干细胞增
殖，释放白细胞入血;急性化脓性炎症血中以中性粒细胞增多为主，慢性炎症和病毒感染以淋巴细胞增多为主，寄生虫病和变态反应性炎症以嗜酸性粒细胞增多为主。
3(单核巨噬细胞系统细胞增生主要表现为肝、脾、骨髓、淋巴结中的巨噬细
胞增生，吞噬能力增强，T淋巴细胞，B淋巴组织增生，同时释放淋巴因子和分泌功能增强，这一过程是机体防御反应的表现。
4(实质器官的病变重症炎症时，全身主要器官如心、肝、肾、脑等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍，出现相应的临床症状。
第三节炎症的组织学类型、病变和结局
一、急性炎症
1(渗出性炎症
(1) 浆液性炎症:是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清，含多量清蛋白、白细胞及脱落的上皮细胞。好发于皮肤黏膜、浆膜和疏松结缔组织等处。
(2) 纤维素性炎症
1) 概念:渗出物中含有大量纤维素的渗出性炎症。
2) 常见部位:黏膜、浆膜、肺。
3) 假膜性炎、假膜:渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织、细胞等可在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物，称为假膜;这种炎症称假膜性炎。咽白喉假膜不易脱落，气管白喉易脱落。
4) 绒毛心:心包膜的纤维素性炎时，心包腔内渗出大量的纤维素，由于心脏跳动在心包脏、壁两层的表面形成绒毛，称绒毛心。
(3) 化脓性炎症:以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。主要由葡萄球菌、链球菌感染引起。临床上常见的化脓性炎症有疖、痈、化脓性阑尾炎等。
化脓:指炎症区的坏死组织被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解、液化的过程。所形成的液体称为脓液。变性、坏死的中性粒细胞称为脓细胞。
1) 表面化脓和积脓:指浆膜、黏膜、脑膜或关节滑膜组织的化脓性炎症，中性粒细胞渗出在黏膜表面，如渗出的中性粒细胞蓄积于浆膜腔称为积脓。
2) 蜂窝织炎:指发生在疏松组织中的化脓性炎症。常见于皮肤、阑尾、肌肉等处。主要由溶血性链球菌引起。炎症区大量中性粒细胞浸润与周围组织界限不清，全身中毒症状明显。
3) 脓肿:指局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。可发生于皮下和内脏，常由金黄色葡萄球菌引起。
糜烂:上皮组织较浅的局限性缺损称为糜烂。
溃疡:皮肤与黏膜的局限性缺损称为溃疡，主要由皮肤与黏膜脓肿向表面破溃形成。
窦道:指只有一个开口的病理性管道。多由脓肿向体表和深部组织发展形成。瘘管:指连接于体外与有腔器官之间或两腔道之间的有两个以上开口的病理性管道。
(4) 出血性炎症:不是一种独立的炎症类型，可见于任何炎症类型。只要炎症灶内的血管壁损伤较重，渗出物中含有大量红细胞，均可称为出血性炎症。常见于流行性出血热、炭疽、鼠疫等传染病。
(5) 卡他性炎症:指发生于黏膜的渗出性炎症。常伴有黏膜腺体分泌亢进，渗出液沿黏膜表面排出。
2(变质性炎症以实质细胞发生明显变性、坏死为特点的炎症，主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。常见于病毒性肝炎、白喉中毒性心肌炎、流行性乙型脑炎等。 3(增生性炎
二、慢性炎症
慢性炎症指由于致炎因子长期持续作用，病程较长(超过6个月)，局部以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主，同时伴有明显修复性的血管及纤维组织增生。
1(一般慢性炎症特点:?炎症灶内主要有淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润;?成纤维细胞和小血管增生;?局部被覆上皮、腺上皮和(或)实质细胞增生。
2(肉芽肿性炎症肉芽肿性炎症是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节，是一种特殊的慢性炎症，分为:
(1) 异物肉芽肿:通常是以进入组织内的异物为核心，周围有巨噬细胞、纤维母细胞、异物巨细胞等包绕，异物一般为木片、缝线、滑石粉、寄生虫虫卵等。
(2) 感染性肉芽肿:通常由于感染了特殊的病原微生物或寄生虫形成有相对诊断意义的特征性肉芽肿。常见的病原体有结核杆菌、伤寒杆菌、梅毒螺旋体、真菌等。3(炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮细胞和腺体及肉芽组织过度增生而形成突出黏膜表面带蒂的肿物。如肠息肉、子宫颈息肉。
4(炎性假瘤是慢性炎症时，局部组织和细胞增生而形成境界清楚的肿瘤样团块，好发生于肺和眼眶。
菌血症:细菌由局部病灶入血，血液中可查到细菌，但临床上没有全身中毒症状。
毒血症:细菌产生的毒素或毒性代谢产物被吸收入血，临床上出现全身中毒症状。
败血症:毒性强的细菌入血，在血中大量繁殖并产生毒素，临床出现严重的全身中毒症状。
脓毒败血症:除有败血症的表现外，化脓菌可随血流到达全身各处，常在肺肾皮肤形成多发性小脓肿。
纤维蛋白性炎是以纤维蛋白渗出为其主要特征，好发于黏膜，浆膜和肺等部位。
第四单元肿瘤
第一节概述
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。这种新生物常表现为肿块。
二、肿瘤的组织结构
1(实质即肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学性质及其对机体的影响，病理诊断依赖对实质细胞的认识，实质细胞体现肿瘤的组织来源。 2(间质指肿瘤细胞间的结缔组织和血管，没有特异性，对瘤细胞起支持和营养作用。
三、肿瘤的一般形态
1(肿瘤的数目和大小肿瘤数目通常为一个，有时多个。大小不一，大者重可达数公斤乃至数十公斤。小者需显微镜下才能观察到。
2(肿瘤的形状肿瘤的形态多种多样，有结节状、分叶状、乳头状、菜花状、绒毛状、息肉状、浸润状等等。肿瘤形态上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和良、恶性密切相关。
第二节生物学行为
一、肿瘤的异型性
肿瘤组织无论在细胞形态上和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。分化是指机体细胞、组织从幼稚到成熟的发育过程。肿瘤的异型性是肿瘤组织成熟程度即分化程度在形态结构上的表现。肿瘤异型性越小，成熟程度越高。分化好;异型性越大，成熟程度越低，分化差。肿瘤的异型性是诊断肿瘤及区别肿瘤良、恶性主要组织学依据，良性肿瘤的异型性小，而恶性肿瘤常具有明显的异型性，表现为以下两个方面。
1(肿瘤细胞的异型性
表现为:?肿瘤细胞的多形性:即瘤细胞的大小、形态不一致。?核的多形性:核的大小、形状、染色不一致，核分裂象多见，且可有病理性核分裂。?胞浆多呈嗜
碱性。 2(肿瘤组织结构的异型性恶性肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构。从腺上皮起源的恶性肿瘤——腺癌。其腺腔大小不等，形态不规则，排列紊乱，腺上皮层次增多，腺腔甚至消失。
肿瘤的演进:恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进。
肿瘤的异质化:指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力生长速度对激素的反应对放化疗的敏感性方面都有所不同的瘤细胞亚克隆的过程。
肿瘤的生长方式:膨胀性生长，侵袭性生长，外生性生长。二、肿瘤的扩散是恶性肿瘤的主要特征，包括直接蔓延和转移。
1(直接蔓延肿瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管的外围间隙及神经束、脑膜和脑脊髓膜侵入，并破坏邻近正常器官和组织继续生长，称为直接蔓延。亦称为侵袭、浸润。
2(转移肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这一过程称为转移。转移新形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。转移是恶性肿瘤的重要特征。
常见的转移途径有:?淋巴管转移:是癌的主要转移途径。瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，使淋巴结肿大、变硬，切面呈灰白色，晚期肿大的淋巴结可互相融合呈块状。?血管转移:是肉瘤的主要转移途径。瘤细胞侵入血管，随血流运行到远隔器官继续生长形成转移瘤。侵入体静脉的
瘤细胞，经右心在肺内形成转移瘤;侵入肺静脉的瘤细胞，经左心进入主动脉系统，在全身各器官形成转移;侵入门静脉系统的瘤细胞首先转移到肝脏。血管转移形成的转移瘤常多发、散在、结节状、边界清楚。?种植性转移:体腔内器官的恶性肿瘤细胞侵及浆膜面时，可以脱落并像播种一样种植在邻近或远隔器官的表面，形成转移瘤。如卵巢的Krukenberg瘤。三、良、恶性肿瘤的区别
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）
⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．
10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4. 萎缩的两重性：适应/损伤 5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 ※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16. 水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19. 肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心” 22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24. 血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25. 皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2. 修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3. 修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4. 纤维老化形成瘢痕 5. 再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6. 不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强