镉的中毒与解毒的关系
姓名：陈露
学号：11210220056
一．镉及其中毒机理
镉( Cadium, Cd) 是常见的环境和工业污染物,常与锌等并存,研究表明, 微量的镉进入机体即可通过生物放大和积累, 对肾、肝、肺、骨、生殖和免疫等器官系统产生一系列损伤。镉还具有一定的致癌和致突变性, 在动物机体内半衰期长达10 年~ 35年。环境中的镉不能被生物降解, 随着工农业生产的发展, 受污染环境中的镉含量也逐年上升。美国毒物管理委员会( ATSDR) 已将其列为第6 位危及人类健康的有毒物质。有关镉的毒性作用机制的研究已进入分子水平, 并取得了深入进展。镉并不是有机体代谢的必需微量元素，因此生物体内蓄积的镉都是取自外界的镉污染环境。人体对镉的吸收途径主要是通过呼吸道、消化道、皮肤和胎盘循环系统。
1，镉与酶
镉能降低机体内多种酶的活性, 尤其是含锌、含,巯基的抗氧化酶。镉与超氧化物歧化酶( SOD) 、谷胱甘肽还原酶( GSSG-R) 的巯基结合, 与谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px ) 中的硒形成硒镉复合物, 或取代CuZn-SOD 中的Zn 形成CuCd-SOD, 从而使这些酶的活性降低或丧失。镉还可使过氧化物酶( CAT) 、过氢化物酶( POD) 、谷胱甘肽-S-转移酶( GST ) 活性下降。肝中GST 有13 种同工酶, 但经镉处理的猴子只有9 种, 而肾的GST 同工酶也从7种降为3 种。龙曼海等研究发现染镉后大鼠线粒体胞液内SOD、GSH-Px 活力明显下降, 丙二醛( MA D) 、氧自由基水平明显升高。动物睾丸经氯化镉处理2 d 后, Na+ 、K+-AT Pase 活性被抑制90%,GSH/ GSSG 下降。
镉可以降低睾丸和附睾组织中的碱性磷酸酶( ALP) 、乳酸脱氢酶( LDH) 、琥珀酸脱氢酶、碳酸酐酶和-酮戊二酸脱氢酶等的活性, 明显抑制精子的特异标志酶-乳酸脱氢酶同工酶( LDH-X) 的活力。
2,镉与DNA 损伤及细胞凋亡
镉能引起DNA 单链断裂, 已被多个实验所证实。由于镉诱发LPO 产生大量脂质自由基和活性氧自由基, 造成DNA 损伤, 使DNA 单链断裂, 并形成碱基修饰物8-羟基脱氧鸟苷( 8-OHdG) , 而8-OhdG 被认为是在致癌作用中细胞氧化应激的标志物。8-OhdG 的含量与DNA 单链断裂均与镉浓度呈正相关( Mikhailov a, 1997) 。镉不仅损伤DNA链, 还损害DNA 修复系统, 抑制DAN 聚合酶β的活性。镉引起细胞凋亡的作用机理目前主要有:（1）镉能使细胞内Ca2+ 浓度升高。Ca2+ 升高导致凋亡的机制至少有两种: 其一, Ca2+ 在胞内积聚, 激活Ca2+ / Mg 2+ 依赖性核酸内切酶; 其二, 线粒体内Ca2+ 水平增加, 促进细胞色素C 释放, Caspase 活性增加, 剪切细胞生存所需的底物;（2）镉能诱导原癌基因c-myc、c-fos、c-jun 等表达增强, 这些因素在凋亡的诱导中产生多种作用;（3）氧化应激。
3，镉与钙
研究表明, 镉离子可以引起细胞内Ca2+ 的动员。镉引起胞内Ca2+ 浓度
的短暂升高是由于磷酸肌醇( IP3 ) 敏感性钙池释放引起的; 而持续的胞浆Ca2+ 浓度升高却是Ca2+ 内流引起的。镉对Ca2+ 代谢影响主要通过以下途径:( 1) 占据钙离子通道并通过钙离子通道进入细胞内( 2) Cd2+ 进入细胞前可以与细胞表
面的孤儿受体上的抗原决定簇胞外锌位点结合。后者通过蛋白与肌醇磷脂酶偶联而活化该酶, 从而加速肌醇磷脂的水解, 产生IP3 , IP3 进入细胞刺激肌浆网上特异受体, 引起胞内钙池Ca2+ 释放, 使胞内Ca2+ 浓度增加。另外, 细胞内Cd2+ 能取代Ca2+ 与肌动蛋白、微管、微丝相结合, 破坏细胞骨架的完整性, 损害细胞功能。
4，镉与金属硫蛋白
金属硫蛋白( MT ) 是一种富含半胱氨酸并螯合有锌、铜、镉等金属的非酶蛋白。MT 对机体抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除等有重要作用。镉是MT 很好的诱导剂, MT 参与体内镉的吸收、转运、排泄和蓄积。镉进入机体后, 诱导合成的MT 可以螯合一定的镉形成Cd-MT 复合物以降低胞内的Cd2+ 浓度, 并通过自身巯基还原态/ 氧化态的转换来清除由Cd2+ 诱导产生的自由基。尽管MT 可螯合一定浓度的Cd2+ , 降低Cd2+引起的肝损害, 但Cd2+ 所致慢性肾中毒中, 肝中形成的Cd-MT 复合物经血液运输到肾脏后大部分被肾小管重吸收, 经胞饮作用进入肾小管细胞溶酶体,被降解分离并释放出游离的Cd2+ , 继续发挥镉的毒性。
二.镉对机体的损害
镉对机体的损害机制可从细胞毒性和器官毒性两个方面予以阐述。
就细胞毒性而言，镉对组织细胞的毒害主要是通过与钙竞争性结合钙调素（calmodulin），进而干扰细胞内钙调素的生化体系，抑制钙激活ATP 酶和磷酸二酯酶的活性，从而造成细胞质的微管解聚和细胞骨架破坏。细胞镉中毒还可通过刺激儿茶酚胺合成酶使细胞内多巴胺水平升高，从而抑制钠钾ATP 酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、过氧化酶类、含锌酶类以及淀粉酶类等多种酶的活性，尤其是对亮氨酰基氨肽酶活性的抑制可直接导致蛋白质分解。如同镉影响植物对铁的吸收一样，镉中毒可阻碍人体肠道对铁的吸收并因此而诱发低色素缺铁性贫血。此外，镉中毒对血管壁细胞的损害作用可造成各种组织器官的缺氧性损害。
就器官毒性而言，上述镉的细胞毒理主要机制可以类似方式破坏各个器
官的组织细胞，但是由于镉在体内各脏器的分布并不均匀，因此高浓度镉集聚的器官一般要比镉低集聚的器官更容易遭受镉的破坏。例如，镉的肝毒性主要是由于肝脏是合成金属巯蛋白的主要场所，而金属巯蛋白由于富含半胱氨酸短肽而与镉和其它重金属具有高度亲和力，因此镉在体内首先聚集的器官就是肝脏，从而使肝脏细胞首当其冲受到伤害。镉在肾脏高浓度集聚是因为肾脏是镉排泄的主要器官，由于镉从肾脏的排泄速率十分缓慢，因此镉对肾小球和肾小管细胞的破坏成为一个漫长的无休止过程，从而使肾脏遭受到更为严重的破坏。镉对肺的损害作用一方面是由于空气中播散的镉可直接从呼吸道入侵肺组织，另一方面是由于镉对α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin）的抑制作用而诱发肺气肿。镉对骨组织的损害主要是通过影响肾脏对钙和磷及维生素D 的吸收而造成骨细胞钙化减少，从而引起钙缺乏和骨质疏松。镉的致癌性主要是由于镉直接或间接干扰细胞的信号传递系统，同时诱导原癌基因表达并抑制机体免疫防御系统所致。镉对中枢神经系统的毒性作用主要是进入脑组织的镉积累在富含线粒体的神经细胞及其突触，引起多巴胺和5-羟色胺神经递质的含量减少，同时造成乙酰胆碱神经递质在脑组织中蓄积，从而损坏中枢神经系统并伴随震颤麻痹等神经症
状。
三．螯合剂对镉致小鼠肝脏毒性的解毒用解毒剂驱排体内蓄积的镉，是防治镉中毒的根本措施之一. 但目前的镉解毒剂由于毒副作用较大，因而都不够理想。为开发高效低毒的新型镉解毒剂，研究了镉染毒组小鼠和N - 对羟甲苯甲基- D - 葡糖二硫代氨基甲酸钠（HBGD）、N - 苯甲基-D-葡糖二硫代氨基甲酸钠（BGD）、二乙基二硫代氨基甲酸钠（DDTC）、二巯基丙醇（BAL）、乙二胺四乙酸（EDTA）等5 种螯合剂治疗组小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）及乳酸脱氢酶（LDH）活性和小鼠肝脏的脂质过氧化物（LPO）值的变化. 结果显示，染Cd（2. 5 mg / kg，腹腔注射）后小鼠血清LDH、AST 及ALT 活性和肝脏LPO 值显著高于对照组. 分别染镉30 min 和24 h 后注射各螯合剂（400 μmoI / kg，腹腔注射），治疗24 h 后HBGD 和BGD 对镉引起的肝脏LPO 值及血清LDH、AST、ALT 活性的升高有显著的抑制作用（P <0. 05）. 表明HBGD 和BGD 对镉致小鼠肝脏毒性有较好的解毒作用，且自身毒性小，有望成为理想的镉解毒剂。
有报道，HBGD及BGD可与CA2+形成组成比1：2的脂溶性螯合物，其易经胆汁随粪例排出体外，由于它们含有亲水性葡萄糖基，所以还可促进镉经肾脏从尿液的排出。虽然DDTC对镉致小鼠睾丸毒性有较明显的解毒作用。但因镉与DDTC形成亲脂性大的螯合物。用DDTC治疗会产生镉在脑中的重新分布，导致脑中镉浓度增加。因而不良反应较大。而HBGD与BGD与镉所形成的螯合物也有一定的脂溶性，但
均未见它们引起镉在脑中重新分布。这可能是因为HBGD及BGD分子量大于DDTC。且分子中引入了亲水性的葡萄糖基及易产生位阻效应的苯环。其与Cd2+所形成的镉配合物通过血脑屏障的能力相对较差所致。
编号：SM-ZD-53980 铅及其化合物中毒——接触机会与健康危害 Organize enterprise safety management planning, guidance, inspection and decision-making, ensure the safety status, and unify the overall plan objectives 编制：____________________ 审核：____________________ 时间：____________________ 本文档下载后可任意修改
铅及其化合物中毒——接触机会与 健康危害 简介：该安全管理资料适用于安全管理工作中组织实施企业安全管理规划、指导、检查和决策等事项，保证生产中的人、物、环境因素处于最佳安全状态，从而使整体计划目标统一，行动协调，过程有条不紊。文档可直接下载或修改，使用时请详细阅读内容。 1．概述 铅为浅蓝或银灰色各种形状的固体，不溶于水，溶于硝酸、热浓硫酸、碱液，不溶于稀盐酸，遇空气失去光泽。加热时分解生成有毒烟雾，在火焰中释放出刺激性或有毒烟雾(或气体)。 2．接触机会与健康危害 铅为一古老的毒物，其毒性的强弱与铅化合物在体内的溶解度、铅烟尘颗粒大小、中毒途径及铅化合物的形态等有关。常见职业接触行业有以下几类。
①铅矿的开采及冶炼。自然界存在的主要是硫化铅矿(方铅矿)，经焙烧还原成为铅。另外，冶炼锡、锑、锌等金属以及铅制成的合金时，亦有铅的危害。 ②熔铅作业。制造含铅耐腐蚀的化工设备、管道、构件等，电力电子行业制造电线的外皮保险丝、电缆，焊接作业的焊镐，军火工业的子弹制造，射击试验等，放射线防护材料，电镀用的电极，机械零件的金属衬垫。 ③蓄电池行业。使用量很大，用作铅蓄电池的电极板材料(氧化铅)。 ④铅的化合物接触机会更多，如颜料行业(铅白、铅丹、铅铬黄、密陀僧等)；塑料工业(碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等)；橡胶工业(氧化铅、硫化铅等)：制药工业(醋酸铅)；农药工业(砷酸铅)：景泰蓝、玻璃、陶瓷工业(氧化铅、硅酸铅、碳酸铅等)：军火工业叠氮化铅(PbN?)；汽油防爆剂(四乙基铅)；自来水与暖气管道的连接等(铅白)。由于动力汽
解决方案编号：LX-FS-A53538 汞对人体的危害及其预防标准范本 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写：_________________________ 审批：_________________________ 时间：________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑
汞对人体的危害及其预防标准范本 使用说明：本解决方案资料适用于日常工作环境中对未来要做的重要工作进行具有统筹性，导向性的规划，并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则，使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整，套用时请仔细阅读。 汞在工业上用途较广，在生活中也有很多接触机会。汞及其化合物有相似的毒性，进入人体过量即可引起中毒。 汞是在常温下唯一的液体金属。银白色，易流动。比重13.59。熔点-38.9℃。沸点356.6℃。蒸气比重6.9。汞在常温下即能挥发，汞蒸气易被墙壁或衣物吸附，常形成持续污染空气的二次汞源。 工业上除使用金属汞外，还有许多汞的无机和有机化合物。汞化物的溶解度差别较大，如氯化汞溶于水，乙酰苯汞微溶于水，氯化甲基汞不溶于水。 汞在现代工业中有着广泛的应用。汞中毒是较常
汞及其化合物中毒试题 考试学员：方青 总分值100.0分 您的考试成绩：90.0 第 1 题. 慢性铅中毒的临床表现主要以神经、消化和造血系统损害为主。 A. √ B. × 标准答 A 案： 您的答 A 案： 第 2 题. 制造铅合金、旧法印刷业、制造蓄电池等行业都是铅中毒的职业接触行业。 A. √ B. × 标准答 A 案： 您的答 A 案： 第 3 题. 人体内90%—95%的铅存储于骨内。 A. √ B. × 标准答 A 案： 您的答 A 案： 第 4 题. 控制融铅温度，减少铅蒸汽逸出是职业性铅中毒的常见原因。 A. √ B. × 标准答 B 案： 您的答 A 案： 第 5 题. 铅中毒患者长期用药，应注意避免“过络合综合征”。 A. √
B. × 标准答 A 案： 您的答 A 案： 第 6 题. 体内的铅主要经尿液排出，因此尿中铅排出量可代表铅的吸收状况。 A. √ B. × 标准答 A 案： 您的答 B 案： 第 7 题. 我国《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ37-2002），将急性铅中毒分为轻度， 中度，重度三级。 A. √ B. × 标准答 B 案： 您的答 A 案： 第 8 题. 饭前洗手，下班后淋浴，注意个人卫生是预防铅中毒的有效措施之一。 A. √ B. × 标准答 A 案： 您的答 B 案： 第 9 题. 口腔疾病是从事铅作业劳动者的职业禁忌证。 A. √ B. × 标准答 B 案： 您的答 B 案： 第 10 题. 铅及其化合物主要以粉尘、烟和蒸汽的形式污染作业环境。 A. √ B. × 标准答 A
您的答 A 案： 单选题部分(每小题5.0分,共50.0分) 第 1 题. 铅中毒的特征性临床表现为（）。 A. 肌肉麻痹 B. 腹绞痛 C. 腹绞痛 D. 腹绞痛 标准答 B 案： 您的答 A 案： 第 2 题. 铅中毒的主要吸入途径是（）。 A. 呼吸道 B. 消化道 C. 皮肤 D. 眼 标准答 A 案： 您的答 A 案： 第 3 题. 进入体内的铅最终在骨骼内沉积的形式为（）。 A. 磷酸铅 B. 磷酸氢铅 C. 磷酸氢铅 D. 血浆蛋白结合铅 标准答 A 案： 您的答 C 案： 第 4 题. 铅化合物的毒性主要取决于（）。 A. 比重 B. 溶解度 C. 吸附性 D. 表面张力 标准答 B
镉污染与职业性镉中毒 镉中毒以环境污染与职业中毒两种形式危害人体健康,由于目前现代医学对慢性镉中毒还没有特效治疗手段,所以企业与地方政府必须做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作,防患于未然。 据新华网报道,2012年1月7日广西河池市龙江河出现许多死鱼,随后当地民众告知环保部门。1月15日,河池市环环保部门检测到龙江河镉严重超标,镉浓度超标80倍。此次事件严重影响沿江居民和下游广西柳州市370万人的饮水安全。事发后,广西官方采取措施降低污染影响,向江中投放聚合氯化铝等稀释污染水体,力保柳州和下游水源安全。这次镉污染事件涉案企业是金城江立德粉材料厂,该厂将污水直接排放,该厂涉嫌违法的6名责任人被刑拘。 污染环境与危害健康的镉污染 类似广西河池的镉污染事件在我国也曾多次发生过。据《新京报》等媒体报道,2003年湖南省浏阳市镇头镇引进一家民营股份制化工企业——长沙湘和化工厂,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌,2004年4月,这家企业未经审批建设了一条炼铟生产线。此后不久,当地村民反映厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸
闷、关节疼痛等症状。有关机构对周边群众进行体检,截止到2009年7月31日,在2888人中发现尿镉超标509人。当地环境监测部门调查结果显示,湘和化工厂厂区为镉严重污染区,周边500m范围内的土壤已经受到明显的镉污染,厂区周边500~1200m范围属轻度污染区,土壤镉含量随着厂区距离的增加呈现明显梯度递减。当地干部、群众痛心地说,“建起一个厂,毁了一个村”。当时,这一镉污染事件导致浏阳数千群众上街游行抗议。当地政府有关部门经调查取证,将造成污染的湘和化工厂永久关闭,湘和化工厂法人代表被刑事拘留,浏阳市环保局局长和分管副局长被停职,相关责任人在接受调查。 镉污染事件在其他国家的工业化进程中也曾发生过。1931年,位于日本中部的富山县出现了一种怪病,患者大多是妇女,表现为手、脚、腰部等关节疼痛。病症持续几年后,患者会发生全身疼痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。随着病情发展,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折;患者疼痛难忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。1946—1960年,日本医学界从事临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现,“ 痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉中毒所造成。 “痛痛病” 引起日本及世界各国重视。人们由此意识到镉的危害。在我国,近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件,正在以环境污染和职业中
常见化学品中毒事故的应急处理与治疗 1常见中毒事故的应急处理 1.氰及其化合物 离开污染区，立即进行人工呼吸(不可用口对鼻的人工呼吸，以防中毒)，等呼吸恢复后，给患者吸入亚硝酸异戊酯、氧气，静卧、保暖。 2.氟及其化合物 溅入眼内，速离开污染区，脱去污染衣着，用大量清水冲洗，至少15分钟以上。皮肤灼伤在水洗后，可用稀氨水敷浸，口才静卧保暖。 3.光气 使吸入患者急速离开污染区，安静休息(很重要)，吸氧，眼部刺激、皮肤接触用水冲洗，脱去染毒衣着，可注射乌洛托品20%，20毫升。 4.磷化氢 吸入，速离污染区，安静休息，并保温。以口进入，及早彻底用高锰酸钾液洗胃或用硫酸铜液催吐，忌用鸡蛋、牛奶及油类泻剂。呼吸困难注射由梗菜碱或安钠咖，注意不可用解磷定(PAM)和其他巯基类药物。 5.硫化氢 吸入，急速离开污染区，安静休息保暖，如，呼吸停止，立即人工呼吸、吸氧，眼部刺激用水或2%碳酸氢钠冲洗，结膜炎可用醋酸可的松软膏点眼，静脉注射美蓝加入葡萄糖溶液，或注射硫代硫酸钠，促使血红蛋白复原，控制中毒性肺炎与肺水肿发生。 6.砷及其化合物
吸入或误服，及时进行解毒剂注射，如，二巯丙醇、二巯基丙磺酸钠及二巯丁二钠等，对症治疗。 7.二氧化硫，分析 吸入，迅速移到空气新鲜处，吸氧呼吸停止立即人工呼吸，呼吸刺激等咳嗽症状，可雾化吸入2%碳酸氢钠，喉头痉挛窒息时应切开气管，并注意控制肺水肿发生。 8.汞及其化合物 吸入，迅速脱离污染区，皮肤、眼接触时，用大量水及肥皂彻底清洗，休息保暖。经口进入，立即漱口，饮牛奶、豆浆或蛋清水，注射二巯基丙磺酸钠、BAL等。 9.甲醇及醇类 中毒者离开污染区，经口进入，立即催吐或彻底洗胃。 10.强酸类 皮肤用大量清水或碳酸氢钠冲洗，酸雾吸入者用2%碳酸氢钠雾化吸入。经口误服，立即洗胃，可用牛奶、豆浆及蛋白水、氧化镁悬浮液，忌用碳酸氢钠及其他碱性药洗胃。11.强碱类 大量清水冲洗皮肤，特别对眼要用流动水及时彻底冲洗，并用硼酸或稀醋酸液中和碱类。经口误服，引起消化道灼伤，用牛奶、豆浆及蛋白水或木炭粉保护粘膜。 12.有机磷农药 除去污染，彻底清洗皮肤，安静休息，注射阿托品及氯磷定，解磷定等解毒药(敌百虫中毒禁用碳酸氢钠及碱性药物，对硫磷等禁用过锰酸钾洗胃)。 13.铅及其化合物 用依地酸二钠钙或二巯基丁二酸钠注射排毒，腹绞痛不易控制可用10%葡萄糖酸钙注射。 14.石油类
化学品安全技术说明书 1、物质的理化常数 2.对环境的影响: 一、健康危害 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：急性中毒：病人有头痛、头晕、乏力、多梦、发热等全身症状，并有明显口腔炎表现。可有食欲不振、恶心、腹痛、腹泻等。部分患者皮肤出现红色斑丘疹，少数严重者可发生间质性肺炎及肾脏损伤。慢性中毒：最早出现头痛、头晕、乏力、记忆减退等神经衰弱综合征；汞毒性震颤；另外可有口腔炎，少数病人有肝、肾损伤。 二、毒理学资料及环境行为 污染来源：汞用于仪表制造、电工技术和各种仪器的生产、各种汞化合物用于化学、化学制药、木材加工、造纸等工业，化学毒剂、颜料、金属电镀、爆竹制造及有机合成的生产中也常使用汞。此外，汞选矿厂的废水和生产蓄电池等工业废水中也往往有高含量的汞，从而造成中毒事件。
随饮水进入人体和动物体内的汞及其化合物毒性很大，因为肠对汞及其化合物吸收很快，并可随血液进入器官和组织中，进而引起剧烈的全身性的毒性作用。随饮水进入成年人体内的示致死量为75～100mg/d。二价汞或升汞的毒性特别大，因为它们易溶于类脂化合物中并很快进入组织。烷基汞比无机汞的毒性更大。工业上长期接触汞或长期生活在受汞污染的环境中可引起慢性中毒，从而发生脑皮质萎缩和中枢及末梢神经脱髓鞘，临床上有精神、表情和运动障碍、口腔粘膜发生溃疡性炎症。日本所发生的水俣病，是一种中毒性神经疾病，是工业污染引起的有机汞中毒事件。 迁移转化：天然水体是由水相、固相、生物相组成的复杂体系。汞在这些相中，具有多种存在状态。在水相中，汞以Hg2+、Hg(OH)n2-n、CH3Hg+、CH3Hg(OH)、CH3HgCl、C6H5Hg+为主要形态。在固相中，以Hg2+、Hg0、HgO、HgS、CH3Hg(SR)、(CH3Hg)2S为主要形态。在生物相中，以Hg2+、CH3Hg+、CH3HgCH3为主要形态。它们将随着环境条件的变化而发生改变。水体中汞的生物迁移在数量上是有限的，但由于在微生物的参与下，沉积在水体中的无机汞能转变成剧毒的甲基汞，并且沉积物中生物合成的甲基汞能连续不断地释放入水中。由于甲基汞具有很强的亲脂能力，因而水中低量的甲基汞能被水生生物吸收，通过食物链逐级富集与转移，威胁人类的健康与安全。因此，汞的生物迁移过程，实际上主要是甲基汞的迁移与累积过程，这与无机汞在气、水中迁移完全不同，它是一种危害人体健康与威胁人类安全的生物地球化学流迁移。汞进入土壤后95%以上能迅速被土壤吸持或固定。主要是土壤中含有的粘土矿物和有机质对汞有强烈的吸附作用，因此汞易累积在土壤中。 危险特性：常温下有蒸气挥发，高温下能迅速挥发。与氯酸盐、硝酸盐、热硫酸等混合可发生爆炸。 燃烧(分解)产物：氧化汞。 3.现场应急监测方法: 气体检测管法 试纸比色法；碘化亚铜检气管比度法《空气中有害物质的测定方法》，杭士平主编 速测管法；阳极溶出伏安法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编 气体速测管（北京劳保所产品、德国德尔格公司产品） 4.实验室监测方法:
药物中毒与解救试题 第1题急性中毒的神经系统表现不包括 A．惊厥 B．昏迷谵妄 C．精神失常 D．肌纤维颤动 E．腹痛或腹部绞痛 正确答案:E 第2题下列哪种药物急性中毒不会致瞳孔缩小的药物 A．阿片类 B．乌头碱 C．巴比妥类 D．毒扁豆碱 E．毛果芸香碱 正确答案:B 第3题下列哪种毒物急性中毒呼气、呕吐物及体表气味为蒜臭味？A．有机磷农药、无机磷及其化合物 B．水合氯醛 C．乙醇、甲醇及其他醇类化合物 D．氰化物及含氰苷果核仁 E．丙酮、氯仿 正确答案: A 第4题下列哪种毒物急性中毒呼气、呕吐物及体表气味为酒味？A．有机磷农药、无机磷及其化合物 B．水合氯醛 C．乙醇、甲醇及其他醇类化合物 D．氰化物及含氰苷果核仁 E．丙酮、氯仿 正确答案: C 第5题下列哪种毒物急性中毒呼气、呕吐物及体表气味为苦杏仁味？A．有机磷农药、无机磷及其化合物 B．水合氯醛 C．乙醇、甲醇及其他醇类化合物 D．氰化物及含氰苷果核仁 E．丙酮、氯仿 正确答案: D
第6题下列哪种毒物急性中毒皮肤、黏膜颜色表现为发绀？ A．抗胆碱药、抗组胺药 B．一氧化碳、氰化物 C．蛇毒 D．亚硝酸盐 E．氯丙嗪、喹诺酮类 正确答案: D 第7题下列哪种毒物急性中毒皮肤、黏膜颜色表现为潮红？ A．抗胆碱药、抗组胺药 B．一氧化碳、氰化物 C．蛇毒 D．亚硝酸盐 E．氯丙嗪、喹诺酮类 正确答案: A 第8题下列哪种毒物急性中毒皮肤、黏膜颜色表现为樱桃色？ A．抗胆碱药、抗组胺药 B．一氧化碳、氰化物 C．蛇毒 D．亚硝酸盐 E．氯丙嗪、喹诺酮类 正确答案: B 第9题以下药物急性中毒的表现哪项是错误的？ A．胆碱酯酶抑制剂导致多汗 B．抗组胺药、三环类抗抑郁药导致无汗 C．维生素C导致脱发 D．三环类抗抑郁药导致体温升高 E．吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类(重度中毒)导致体温降低正确答案: C 第10题以下药物急性中毒的表现哪项是错误的 A．洋地黄类导致黄视 B．甲醇导致视力减退 C．苯丙胺类、有机磷毒物（早期）导致血压升高 D．刺激性气体导致心动过速 E．胆碱酯酶抑制剂、洋地黄类、β受体阻断剂、钙拮抗剂导致心动过缓正确答案:D 第11题哪类药物急性中毒可导致瘫痪？ A．镇静催眠药 B．有机磷毒物
汞及其化合物中毒 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
汞及其化合物中毒汞（mercury）为银白色液体，属重金属，由辰砂（HgS）通过煅烧而得。原子量200，比重13.546（20℃时），熔点-38.7℃，沸点357℃。汞具有易蒸发的特性，在0℃以下即可蒸发超过卫生标准，其蒸发量与温度升高成正比。金属汞不溶于水及有机溶剂。汞蒸气比空气重6.9倍，多沉积于作业处下部，易被吸入。工业上使用除了金属汞外尚有多种汞的化合物。 金属汞主要以蒸气形态经呼吸道吸入人体，其化合物则以粉尘态红呼吸道、消化道、皮肤粘膜侵入人体，可分布全身各器官，以肾脏含量为最高。汞蒸气可以通过血脑屏障，可引起神经系统、消化系统及肾脏损害。严重时可引起汞中毒性脑病。 【致病原因】 1．接触毒物种类：金属汞（Hg）。引起中毒的无机化合物主要有雷汞[Hg（CNO）2·0.5H2O]、硝酸汞[Hg（NO）3]、氰化汞[Hg（CN）2]、砷化汞（HgHASO4）、氯化高汞（升汞，HgCl2）。 2．接触行业及工种：①接触金属汞行业有：汞矿开采及冶炼，用汞齐法提取黄金、银、仪表制造业（气压计、温度计、血压计），电器材料制
造与修理（制造水银灯、紫外线灯、荧光灯、水银真空泵、汞弧整流器）；②接触汞化合物行业及工种有：制作雷管和炸药、毛毡制造、防腐涂料、照相、医药工业、冶金、木材保存、印染、制革、电池制造、塑料、染料等80多个工种。 【治疗处理】 1．汞吸收者给予3~6个月复查观察，酌情予驱汞治疗。 2．慢性汞中毒者给予驱汞治疗：①二巯基丙磺酸钠，以小剂量 （0.125g/d）间歇用药为好，隔日用药不良反应少，用药3次为一疗程。用药日尿汞量为正常值3倍时可停药。②二巯基丁二酸钠，尿汞量高者用0.5~1g/d，尿汞量较低者用0.25~0.5g/d，用药1~2d停药1~2d 为一疗程。本品不宜静脉滴注和肌肉注射，因静脉滴注药液接触空气易被氧化变质，肌肉注射可引起无菌脓疡，故采用缓慢静脉注射 （5~10min）。在临用前给予生理盐水或于10%葡萄糖注射液中使用。 3．①驱汞后可出现明显四肢酸痛、纳减、乏力，针对人体必需无素丢失情况，可酌情给予补充，可给施尔康，每日2~3粒；②针对出现神经衰弱综合征和植物神经紊乱，给予镇静安眠剂和调整植物神经功能的药物；③汞毒性脑病者采用改善脑组织代谢、促进神经细胞恢复药物，可
重金属污染可引起的疾病 定义： 含有汞、镉、铬、铅及砷等生物毒性显著的重金属元素及其化合物对环境的污染。 重金属污染指由重金属或其化合物造成的环境污染。主要由采矿、废气排放、污水灌溉和使用重金属制品等人为因素所致。因人类活动导致环境中的重金属含量增加，超出正常范围，并导致环境质量恶化。2011年4月初，我国首个“十二五”专项规划——《重金属污染综合防治“十二五”规划》获得国务院正式批复，防治规划力求控制5种重金属。 重金属污染指由重金属或其化合物造成的环境污染。如日本的水俣病是由汞污染污染所引起。其危害程度取决于重金属在环境、食品和生物体中存在的浓度和化学形态。重金属污染主要表现在水污染中，还有一部分是在大气和固体废物中。 主要特点 重金属污染与其他有机化合物的污染不同。不少有机化合物可以通过自然界本身物理的、化学的或生物的净化，使有害性降低或解除。而重金属具有富集性，很难在环境中降解。目前我国由于在重金属的开采、冶炼、加工过程中，造成不少重金属如铅、汞、镉、钴等进入大气、水、土壤引起严重的环境污染。如随废水排出的重金属，即使浓度小，也可在藻类和底泥中积累，被鱼和贝类体表吸附，产生食物链浓缩，从而造成公害。水体中金属有利或有害不仅取决于金属的种类、理化性质，而且还取决于金属的浓度及存在的价态和形态，即使有益的金属元素浓度超过某一数值也会有剧烈的毒性，使动植物中毒，甚至死亡。金属有机化合物(如有机汞、有机铅、有机砷、有机锡等)比相应的金属无机化合物毒性要强得多；可溶态的金属又比颗粒态金属的毒性要大；六价铬比三价铬毒性要大等等。 重金属在人体内能和蛋白质及各种酶发生强烈的相互作用，使它们失去活性，也可能在人体的某些器官中富集，如果超过人体所能耐受的限度，会造成人体急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒等，对人体会造成很大的危害，例如，日本发生的水俣病(汞污染)和骨痛病(镉污染，等公害病，都是由重金属污染引起的。
镉中毒原因及预防 镉是具有延展性、质地软的银白色金属。不溶于水，溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。金属镉冶炼中产生镉烟雾在空气中很快转化为氧化镉气溶胶。常见的镉化合物有氧化镉、硫化镉、氯化镉、硝酸镉、硫酸镉、醋酸镉等。 金属镉属微毒类。镉化合物中硫化镉、硒磺酸镉属低毒类，氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉属中等毒类。 镉及其化合物主要经呼吸道和胃肠进入人体，吸收入血的镉在红细胞内，经血液循环分布到全身组织脏器内，主要蓄积在肝脏和肾脏内。镉的排出缓慢，从呼吸道吸收的镉主要经肾脏由尿排出。从胃肠道吸收的镉70%～80%经粪便排出，20%经尿排出。1993年国际癌症研究机构(IARC)将镉列为人类致癌物。 （一）症状 1．急性中毒。 吸入中毒主要因吸入镉烟雾、镉蒸气而产生中毒。经数分钟至数小时潜伏期后出现眼及呼吸道症状如流泪、结膜充血、流涕、咽痛、咽充血、咳嗽、胸闷。一般无胸部阳性体征。有的人接触烟雾后出现金属烟雾热症状，表现为四肢酸痛、寒战、发热等。均经约一周后好转。吸入浓度更高或接触时间长(>24小时)者，可发生化
学性支气管炎、化学性肺炎、肺水肿。患者咳嗽加剧、胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难，可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。肺部听诊可有干湿性罗音，X线胸片有符合化学性支气管炎、化学肺炎或肺水肿的改变。 口服中毒多因误服镉盐或服用了镀镉容器内调制或存放的酸性食物饮料后引起。一般经数分钟至数小时的潜伏期后急骤起病。出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重者可发生眩晕、大汗、血压下降、抽搐、昏迷等。 在工作场所吃饭、抽烟，镉尘、镉盐也常会经污染的手而进入人体。 2．慢性中毒。 主要从呼吸道或胃肠道吸收过量的镉，引起肾脏损害，表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现肾小管性蛋白尿，继之也可损害肾小球。晚期肾脏结构损害加重，引起慢性间质性肾炎、慢性肾功能衰竭。镉引起的肺部改变有肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患和肺纤维化等，但通常较轻，一般出现在尿蛋白之后。骨骼损害慢性镉中毒在晚期出现骨骼损害。自觉背部和四肢疼痛，行走困难，用力压迫骨骼后有疼痛感。可见骨质疏松、骨软化、自发性骨折。 根据国家职业病诊断标准，镉中毒可分为轻、重两级。若多次
编订：__________________ 单位：__________________ 时间：__________________ 汞对人体的危害及其预防 (正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level. Word格式 / 完整 / 可编辑
文件编号：KG-AO-2299-89 汞对人体的危害及其预防(正式) 使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体、周密的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 汞在工业上用途较广，在生活中也有很多接触机会。汞及其化合物有相似的毒性，进入人体过量即可引起中毒。 汞是在常温下唯一的液体金属。银白色，易流动。比重13.59。熔点-38.9℃。沸点356.6℃。蒸气比重6.9。汞在常温下即能挥发，汞蒸气易被墙壁或衣物吸附，常形成持续污染空气的二次汞源。 工业上除使用金属汞外，还有许多汞的无机和有机化合物。汞化物的溶解度差别较大，如氯化汞溶于水，乙酰苯汞微溶于水，氯化甲基汞不溶于水。 汞在现代工业中有着广泛的应用。汞中毒是较常见的职业病之一，如汞矿的开采、冶炼，制选汞齐，实验、测量仪器的制造和维修。化学工业用汞作阴极电解食盐，生产烧碱和氯气。军工生产中雷汞的使用，
镉及其化合物中毒 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
镉及其化合物中毒镉（cadmium）呈银白色微带淡蓝光泽金属，质软，富有延展性。其原子量112.4，比重8.65，熔点320℃，沸点767℃。镉能与许多金属形成多种合金。其性质活泼，能与氧、硫和卤族元素互相作用。 镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。可通过肺泡进入血液，血液中镉90%~95%存在于红细胞内，并与血红蛋白结合。进入组织细胞的镉，主要分布于肾、肝、肺。镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。严重时，可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松。 【致病原因】 1．接触毒物种类：金属镉（Cd），镉化合物有氧化镉（CdO）、硫化镉（CdS）、硫酸镉（CdSO4）、氯化镉（CdCl2）、硝酸镉[Cd（NO3）2]及氰化镉[Ca（CN）2]等。 2．接触工种：镉冶炼、焊接工种，电镀镉、制造含镉合金，制镉黄颜料，塑料加工，制造镍镉电池，半导体元件生产等用镉或其他合物工种。
3．生活性中毒：长期饮用含镉工业废水污染的水源，食用用镀镉器皿调配或贮存的酸性食物或饮料。 【治疗处理】 1．驱镉治疗：可给予依地酸二钠钙小剂量，0.25~0.5g/d，肌肉注射（加入适量2%普鲁卡因）。有明显肾损害者禁用该药，可改用对肾脏无损害的二巯基丁二酸钠，0.25~0.5g/d，口服或注射。 2．肾损害时根据具体情况，按内科治疗肾脏病变原则处理治疗，并给予低盐饮食。 3．出现骨骼症状时，可每日口服维生素D2万u，每周注射6万u，并给予钙剂口服。亦可采用苯丙酸诺龙25mg，每周2次肌肉注射，同时改善营养。 4．出现神经衰弱、纳差时可给予对症治疗和维生素B、C等。 【预防】 1．现场预防：有熔镉、镉尘、镉烟雾的工序，应安装密闭装置和通风排气设施，并建立定期清扫制度。
有机磷化合物中毒 [病因] 有机磷化合物可经消化道、呼吸道或皮肤进入犬体内而引起中毒。如误食了撒布有机磷农药的食品，误饮了撒药地区附近被污染的地面水；配制或撤布有机磷农药时，飞散的粉末或药液的雾滴沾染附近或乡方向的犬舍、食品，被犬舔食，或犬正在乡方向训练、作业或游戏时吸入含有上述药剂的气溶胶而中毒，用药不当，如滥用有机磷农药治疗外寄生虫，或超量灌服敌百虫驱除胃肠寄生虫；坏分子放毒。[诊断要点] 由于各种有机磷农药的毒性、摄入量、中毒途径及机体的健康状态不同，中毒的临床表现和发展经过也多种多样。但大多数取急性经过，病犬于吸入、食入或皮肤沾染后数小时内突然发病。病初精神兴奋不安，肌肉痉挛，一般从眼险、颜面部肌肉开始，很快扩延到颈部、躯干部乃至全身肌肉，轻则震颤，重则抽搐，四肢肌肉阵挛时，病犬频频踏步，横卧时则做游泳样动作。瞳孔缩小，严重时呈线状。病犬流涎，食欲大减或废绝，腹痛，肠音高朗，连绵不断，不断排稀水样便，甚至排便失禁。重症后期，肠音减弱乃至消失。全身汗液淋漓，尤以胸前、会阴部及阴囊周围严重。体温升高，呼吸明显困难。心跳急速，脉搏细弱，结膜发绀，最后由于窒息而死。 根据病因和临床症状，能基本作出诊断。 [治疗] 应用硫酸阿托品静脉注射。用量可按1毫克／千克体重，经1～2小时后症状未见减轻时，可重复用药。当犬出现口腔干燥、瞳孔散大、呼吸平稳、心跳加快，即所谓“阿托品化”时，可停止用药。由于阿托品不能使已与有机磷结合的胆碱酯酶复活，故对严重病例，最好与碘解磷定、氯解磷定配合使用。 碘解磷定(派姆)、氯解磷定(氯磷定)是胆碱酯酶复活剂，它们具有强大的亲磷酯作用，能将结合在胆碱酯酶上的磷酰基夺过来，恢复酶的水解能力，同时也能使进入体内的有机磷酸酯失去毒性。因此，是有机磷化合物急性中毒的解救药。但对敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷等中毒的疗效较差，必须与阿托品同时使用。碘解磷定的用量为20毫克／千克体重·次，供静脉注射用。氯解磷定的用量为20毫克／千克体重·次。双复磷对胆碱酯酶活性的复能效果较碘解磷定好，且能通过血脑屏障，有阿托品样作用。其用量为15～30毫克／千克体重·次。
实验室化学中毒及处理措施（安全第一） 化学中毒 1.1 有损健康的化学药品 有些化学药品，在一定条件下损害人体健康。这些药品大致分为二类，一类是具有刺激性腐蚀性药物，一类是有毒化学药品。下面分别讲述这二类药物的毒性、中毒途径和常引起的疾病。 （1）毒物 某些侵入人体的少量物质引起局部刺激或整个机体功能障碍的任何疾病都称为中毒，这类物质称为毒物。根据毒物侵入的途径，中毒分为摄入中毒、呼吸中毒和接触中毒。接触中毒和腐蚀性中毒有一定区别，接触中毒是通过皮肤进入皮下组织，不一定立即引起表面的灼伤，腐蚀性中毒是使接触它的那一部分组织立即受到伤害。 毒物的剂量与效应之间的关系称为毒物的毒性，习惯上用半致死剂量（LD50）或半致死浓度（LC50）作为衡量急性毒性大小的指标，将毒物的毒性分为剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒五级。上述分级未考虑其慢性毒性及致癌作用，我国国家标准GB 5044-85《职业性接触毒物危害程度分级》根据毒物的LD50值、急慢性中毒的状况与后果、致癌性、工作场所最高允许浓度等6项指标全面权衡，将毒物的危害程度分为1-Ⅳ级，分级依据列于表2-1中。 （2）刺激性腐蚀性药物 这类药物有的有刺激性，对眼睛、粘膜、气管有刺激作用，腐蚀损害皮肤、组织，对眼睛非常危险。轻微引起喉痛、粘膜红肿（有的催泪）；重者引起气管炎、肺气肿，甚至死亡。这类药物包括： ①酸类、酸酐及与潮气产生酸的物质。例如硫酸、氟氢酸、硝酸、盐酸、五氧化二磷、醋酸、醋酸酐、酰氯化合物等。兹将强腐蚀性药物介绍如下： （a）硫酸是强腐蚀性酸类，吸水力强，使组织碳化，与水反应生强热；与过氯酸、高锰酸钾反应，能爆炸！ （b）氟氢酸强腐蚀性酸，伤口异常疼痛，可使体弱伤者疼至休克。 （c）硝酸及氧化氮强刺激性、腐蚀性，与皮肤或组织中蛋白质作用使之变黄。 ②碱类：如氢氧化钠、氢氧化钾、氨水（氨气）、有机胺类及水解生成氨之化合物。前三者对眼睛特别危险。 ③卤素及有机ω-卤代物。除具有强刺激性、腐蚀性外，还有催泪性并且是强氧化剂。 （3）有毒化学药品 我们指那些吸入微量即能致死的化学药品是剧毒药品，水银及汞盐、氰化物（氰氢酸、氰化钾……等）、硫化氢、砷化物、一氧化碳、马钱子碱……等等都是剧毒药品。 其他毒物也是很危险的。有毒药品对人体的作用，使组织器官受伤；现将他们的毒性列於下面： ①使窒息：如一氧化碳与红血球结合而中毒，氰化物与血液结合而使中毒，硫化氢使呼吸器官麻庳而中毒。硫化氢的毒性不比氰化氢低，但它有味，使人警觉，立即采取措施，或离开，如吸多了，就不觉臭味，反而带甜味，十分危险。 ②扰乱人体内部生理、损坏器官，这类毒药引起系统性中毒，而且每种毒物有其损害的对象。如苯深入骨髓，损害造血器官，结果引起患者全身无力、贫血、白血球低等等；卤代烷使肝肾及神经受损害，钡盐损害骨骼，汞盐损害大脑中枢神经等等。 ③麻醉作用：乙醚、氯仿等。 ④过敏性药物：引起某些人的过敏反应，最常见的是接触性皮炎。 ⑤致癌性药物。我们已经知道很多药物是致癌性的。像铅、汞、铍、镉……等长期接触能导致癌症。尤以下述化合物为最： （a）石棉。 （b）苯并芘等稠环化合物，存在於沥青、烟道（烟囱）灰中，烟叶燃烧亦有苯并芘生成。扫烟道灰工人
广西镉污染事件综述 一、事件追溯： 1月15日，广西河池市辖区内宜州市的龙江河拉浪水电站内群众用网箱养殖的鱼出现少量死亡现象，拉开了此次广西镉污染事件的序幕。 1月18日，经调查，是龙江河宜州拉浪码头前200米水质重金属严重超标。环保部门迅速启动应急预案，采取措施在龙江河段三岔断面至西门涯断面共3个控制断面设置监测点，采样分析密切检测水质情况。25日在龙江与融江汇合口下游4个断面以及饮用水源地预警断面柳州河西水厂上游3公里处新增5个监测点，实时监测水质变化情况。 1月26日，污染团还是进入到了柳江系统，在广西柳州市柳城县糯米滩水力发电厂，开始了一场“柳江保卫战”。 1月27日，广西壮族自治区应急指挥部发出《关于启动广西壮族自治区突发环境事件Ⅱ级应急响应的紧急通知》。 2月1日，龙江河镉污染高峰值已从80倍降到20倍左右。 2月2日下午，柳州市处置龙江河突发环境事件应急指挥中心副指挥长、柳州市环保局局长甘景林，向媒体通报了多个监测断面镉浓度的最新数据：三岔超标2.2倍，糯米滩超标6.4倍，西门崖超标3倍，龙农汇合口下3公里0.003mg/l，达标；露塘达标；新圩村达标；河西水厂达标；通过最新的监测数据表明，柳江的水质变化是在预评估中掌握的，柳江的水质是达标的。 2月8日，中国疾控中心环境所研究员张岚在卫生部新闻发布会上说，柳州末梢水中尚未发现镉超标，根据检测数据，目前柳州饮用水符合生活用水卫生标准要求。 二、事件造成的污染及影响： 1、广西镉泄露，称污染程度罕见 根据广西龙江河突发环境事件应急指挥部参与事故处置的专家估算，此次镉污染事件镉泄漏量约20吨。此次镉泄漏量，在国内历次重金属环境污染事件中罕见，此次污染事件波及河段将达到约300公里。 应急指挥部专家组组长、国家环境部华南环境科学研究所副所长许振成1
汞及其化合物中毒——临床表现参考文本 In The Actual Work Production Management, In Order To Ensure The Smooth Progress Of The Process, And Consider The Relationship Between Each Link, The Specific Requirements Of Each Link To Achieve Risk Control And Planning 某某管理中心 XX年XX月
汞及其化合物中毒——临床表现参考文 本 使用指引：此安全管理资料应用在实际工作生产管理中为了保障过程顺利推进，同时考虑各个环节之间的关系，每个环节实现的具体要求而进行的风险控制与规划，并将危害降低到最小，文档经过下载可进行自定义修改，请根据实际需求进行调整与使用。 (1)急性中毒 急性中毒最常见于短期内吸人高浓度汞蒸气(>1．0mg ／m3)时，由于汞蒸气五色、无味、无刺激性，故不易为人 察觉。最初症状仅是口中有金属味，连续吸人3—5h，则 会引起下列症状。 ①全身症状 头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、全身 酸痛、寒战、发热(38—39℃)，颇似金属烟热。
②呼吸道症状 咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、紫绀，听诊可闻两肺有不同程度的干、湿啰音：X射线胸片检查可见广泛性不规则阴影，甚至可融合成点片状阴影，提示为支气管肺炎或肺水肿。还有报道可引起肺间质纤维化。 ③消化道症状 初为口干、流涎、唾液腺肿大，继则出现牙龈肿痛、溃疡、流血、化脓，龈齿交界处可见蓝黑色HgS沉积形成的“汞线”，牙齿松动；严重者唇黏膜、颊黏膜均可出现溃疡，牙齿脱落，少数人可有肝功能异常、肝脏肿大。
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镉污染与职业性镉中毒镉中毒以环境污染与职业中毒两种形式危害人体健康,由于目前现代医学对慢性镉中毒还没有特效治疗手段,所以企业与地方政府必须做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作,防患于未然。 据新华网报道,2012年1月7日广西河池市龙江河出现许多死鱼,随后当地民众告知环保部门。1月15日,河池市环环保部门检测到龙江河镉严重超标,镉浓度超标80倍。此次事件严重影响沿江居民和下游广西柳州市370万人的饮水安全。事发后,广西官方采取措施降低污染影响,向江中投放聚合氯化铝等稀释污染水体,力保柳州和下游水源安全。这次镉污染事件涉案企业是金城江立德粉材料厂,该厂将污水直接排放,该厂涉嫌违法的6名责任人被刑拘。 污染环境与危害健康的镉污染 类似广西河池的镉污染事件在我国也曾多次发生过。据《新京报》等媒体报道,2003年湖南省浏阳市镇头镇引进一家民营股份制化工企业——长沙湘和化工厂,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌,2004年4月,这家企业未经审批建设了一条炼铟生产线。此后不久,当地村民反映厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸闷、关节疼痛等症状。有关机构对周边群众进行体检,截止到2009年7月31日,在2888
人中发现尿镉超标509人。当地环境监测部门调查结果显示,湘和化工厂厂区为镉严重污染区,周边500m范围内的土壤已经受到明显的镉污染,厂区周边500~1200m范围属轻度污染区,土壤镉含量随着厂区距离的增加呈现明显梯度递减。当地干部、群众痛心地说,“建起一个厂,毁了一个村”。当时,这一镉污染事件导致浏阳数千群众上街游行抗议。当地政府有关部门经调查取证,将造成污染的湘和化工厂永久关闭,湘和化工厂法人代表被刑事拘留,浏阳市环保局局长和分管副局长被停职,相关责任人在接受调查。 镉污染事件在其他国家的工业化进程中也曾发生过。1931年,位于日本中部的富山县出现了一种怪病,患者大多是妇女,表现为手、脚、腰部等关节疼痛。病症持续几年后,患者会发生全身疼痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。随着病情发展,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折;患者疼痛难忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。1946—1960年,日本医学界从事临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现,“痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉中毒所造成。 “痛痛病”引起日本及世界各国重视。人们由此意识到镉的危害。在我国,近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件,正在以环境污染和职业中毒两种形式,危害着人们的健康。
2Chin J Ind Hyg Occup Dis,Febru ary1998,Vol.16,No.1 述 评 镉的毒性和毒理学研究进展 刘杰 镉(Cadmium)是一种重金属,它与氧、氯、硫等元素形成无机化合物分布于自然界中。镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。镉对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质。环境中的镉不能生物降解,随着工农业生产的发展,受污染环境中的镉含量也逐年上升。镉在体内的生物半衰期长达10～30年,为已知的最易在体内蓄积的毒物。镉在肾脏的一般蓄积量与中毒阈值很接近,安全系数很低。在60年代提出了镉污染与日本“痛痛病”的因果关系后,环境中的镉与健康关系的研究日益受到重视。近几年来,有关镉毒理学研究的文献每年超过600篇(Medline检索)。美国目前有大约100个关于镉与健康的研究课题,涉及各个领域。国内对镉的毒性和毒理学的研究开展得也比较广泛,其中一些在中毒机制方面作了较深入的探讨,有的学者甚至进行了长达十几年的研究。 镉的毒性和毒理学研究进展主要包括以下几个方面: 一、镉污染与人类健康 1.环境中的镉:对环境中镉污染的早期关注局限于锌、铜、铅矿的冶炼。后来注意力转为镉在工业中的应用,如电池、电镀、合金、油漆和塑料等工业。经过多年的努力,国内外对职业劳动中接触镉的卫生保护已大大加强。近年来,对环境中的镉通过食物链对一般人群的潜在危害已受到高度重视。随着含镉磷肥的施用、污水灌溉等,土壤中镉含量增加,继而被某些植物摄取而进入食物链。1997年国际地球生化学会在美国加州专门对此问题进行了讨论并出版了专著;国际环境科学委员会(SCOPE)则进一步将土壤中镉的来源、价态、食物链中的转化以及对一般人群健康的影响定为目前镉研究的一个重点方向。 2.镉的摄入及监测:职业人群镉暴露的主要途径是吸入。对作业场所空气中镉的浓度进行监测并控制在容许范围之内,是保护工人健康的一个重要手段。对一般人群来说,镉暴露主要来源于食物和吸烟。人们每日可从食物中摄镉30～50 g,但仅有1%～3%被肠胃吸收。因此,对镉的胃肠吸收、体内分布和排泄的影响因素一直是镉毒理学研究中的一个热点。其中,镉与金属硫蛋白(m etal-lothio nein,MT)的结合,及镉与锌、钙的相互作用是影响镉体内代谢动力学的重要因素。血镉的含量可用来评价近期的镉暴露,尿镉含量则在一定程度上反映了镉性肾损伤和体内的镉负荷。尿中的 2-微球蛋白和尿M T的含量已作为镉暴露的生物标志物。 二、镉的毒性研究进展 1.镉的肾毒性:肾损伤是慢性染镉对人体的主要危害。一般认为镉所致的肾损伤是不可逆的,目前尚无有效的疗法。很多学者认为:镉所致的肾损伤是由在肝脏形成的镉-金属硫蛋白(M T)复合物(CdM T)引起的。因此,一次性大量注射CdMT造成肾损伤的动物模型用来研究镉的肾毒性机制已达20年之久。最近,用删除了M T的转基因动物的实验结果表明:镉所致的肾损伤并不一定依赖于CdM T的形成,无机镉亦能直接造成肾脏损伤。一次性注射CdM T主要造成肾小管细胞的坏死,而慢性染镉造成的病理改变则波及整个肾脏,包括肾小球的损伤和肾间质的炎症。慢性染镉 作者单位:66160美国堪萨斯城,堪萨斯大学医学中心药理毒理系
铅及其化合物中毒属于职业病吗 铅及其化合物中毒属于我国法定职业病，铅及其化合物主要通过呼吸道和 消化道进入人体，大气、饮水、食物中有微量铅进入人体。铅在人体主要以不 溶性磷酸铅形式沉着蓄积于骨骼中，也有小量蓄积于脑、肝、肾及其他脏器。 铅对人体各个组织器官均有毒性作用，其中以神经系统、消化系统、造血系统 病变为主。严重时则出现贫血、腹绞痛、肝肾损害，以及铅麻痹和中毒性脑病。 引起铅中毒的原因： 铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸汽的形式经呼吸道进入人体，其次是消 化道，如果在生产中长期吸入大量的铅蒸汽或微细粉尘，血液中铅含量就会超 过正常范围，引起铅中毒。 铅中毒有急性和慢性中毒。急性中毒主要是由于服用大量铅化合物所致， 工业生产中急性铅中毒较少见。职业性铅中毒主要为慢性中毒。早期常感乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等，随后可出现神经衰弱综合症、食欲不振、腹部 隐痛、便秘等。病情加重时，出现四肢远端麻木，触觉、痛觉减退等神经炎表现，并有握力减退。少数患者在牙龈边缘有蓝色“ 铅线” 。重者可出现肌肉活动障碍。腹绞痛是铅中毒的典型症状，多发生于脐周部，也可发生在上腹部 或下腹部。发作时查体腹软，无压痛点，挤压腹部时疼痛可以减轻，面色发白，全身冷汗。每次发作可持续几分钟到几十分钟。另可出现中度贫血，有时伴发 高血压。 预防铅中毒的措施： １、预防铅中毒关键在于使车间空气中铅的浓度达到卫生标准的要求，应 采取如下措施：用无毒或低毒代替铅，如印刷用锌代替铅制板，用钛白代替铅 白制油漆等；改革工艺，使生产过程机械化、自动化、密闭化，减少手工操作，如用机械化浇铸代替手工，熔铅炉使用感应电加热炉控制温度，安装吸尘排气罩，回收净化铅尘等。 ２、铅作业的工人应穿工作服、带过滤式防烟尘口罩，严禁在车间进食， 饭前应洗手，下班应淋浴，坚持湿式清扫。定期监测车间空气中铅的浓度、检 修设备。定期进行健康检查。健康检查应包括就业前健康检查和定期健康检查。患有神经系统、贫血、高血压、肝、肾疾病的人不宜从事铅作业，怀孕及哺乳 期的妇女应暂时调离铅作业。