肾脏滤过功能以肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GRF）来衡量，正常约为125ml/min. 1.肾血流量减少正常成人两肾重约300g，血流量却高达心输出量的20～30％，其中95%流经肾皮质，5％流经肾髓质。短粗的肾动脉与腹主动脉相连，故全身血压对肾灌注压影响很大。在动脉血压在80～160mmHg时，通过肾自身调节（主要是前列腺素系统），保持肾血流量和GFR不变。当休克、心力衰竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显着减少，GFR随之降低。缺血亦可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。
2.肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆胶渗压）肾小球毛细血管血压（intraglomerularcapillarypressure）一般等于全身血压的60%.正常时，肾小球毛细血管血压约为60mmHg，囊内压为10mmHg，血浆胶渗压为25mmHg，因此，肾小球有效滤过压约为25mmHg.大量失血和脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶渗压作用不大，因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统（reninangiotensinsystem，RAS）引起肾小球入球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。大量输入生理盐水，引起循环血量增多和血浆胶体渗透压下降时，则会造成肾小球有效滤过压及GFR增高，出现利尿效应。
3.肾小球滤过面积减少成人两肾约有200万个肾单位。皮质肾单位的肾素含量高于髓貭肾单位，后者肾小管长并有直血管的逆流交换作用，故有利于保持髓质高渗及尿液浓缩。肾脏储备功能较大，切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50％，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低，出现肾功能不全。
4.肾小球滤过膜通透性的改变肾小球滤过膜由三层结构组成，即肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞（足细胞）。内皮细胞间有500～1000A的小孔，基底膜为连续无孔的致密结构，足细胞具有相互交叉的足突；基底膜和足突间缝隙覆有的薄膜，富含粘多糖并带负电荷。其通透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关。炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是引起蛋白尿和血尿的重要原因。 在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞（mesangialcell）和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。系膜细胞具有许多重要功能；①收缩作用调节入球小动脉和出球动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和GFR.②支持作用填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。④分泌肾素肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。
第二节肾小球的滤过功能 循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。 微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内，注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析（图8-2）。分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）。据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtration fraction）。经测算，肾血浆流量为66ml/min，所以滤过分数为：125/660×100=19%。滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5幔有小球小茁到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（K f）(即滤过膜的面积及其通透性的状态)和有效滤过压。肾小球滤过率=K f×P UF,P UF表示有效滤过压。 一、滤过膜及其通透性 人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5m2以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在正常情况下，人两肾的全部肾小球滤过面积可以保持稳定。但是在急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，以致有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿（每昼夜尿量在100-500ml之间）以致无尿（每昼夜尿量不到100ml）。 表8-1 物质的有效半径和肾小球滤过能力的关系
肾功能不全肾功能检测各项指标意义 肾脏是人体的重要器官，其主要功能是通过形成尿液，排除体内多余的水分和废物。如果肾脏的功能受到损伤，那么排除水份和废物的能力会下降，导致多余的水份和废物在体内积聚而引发一系列的临床症状。 肾功能检测可以帮助肾功能不全患者了解自己肾脏的功能变化，其主要指标如下： 尿量：正常人每天的尿量在800～1500毫升之间。如果肾功能受损，尿量常常会减少，例如肾功能不全II期的病人，尿量会减到每天500毫升以下，而Ⅳ期也就是尿毒症期的病人，每天的尿量可能少于100毫升。当然，尿量只能很粗略、间接地反映肾功能的好坏。 血肌酐：肌酐是人体肌肉产生的一种废物，由于肌酐几乎全部由肾脏排出，并且极少受食物的影响，因此相对客观地反映肾脏的功能，如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。 血尿素氮：如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氨水平就会升高。但是，膳食中蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。 肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。这是反映肾功能最直接，最准确的指肾功能指标。 尿肌酐：尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外，肾小管基本上不吸收而且分泌很少。肾功能不全时由于肾单位受损，肾脏排出尿肌酐的能力降低，在治疗过程中如果治疗方法得当，肾功能开始恢复，排出的尿肌酐就会增多。 由于肾脏强大的代偿功能，导致肾功能不全的症状不能轻易的早期被发现，待患者有所察觉时，往往疾病已经发展至肾功能不全的肾衰竭阶段，错过了最佳的治疗时期，沈阳虹桥医院使疾病治疗更加棘手。那么，在日常生活中如何对肾功能不全进行自我判断呢？主要可通过如下的一些症状表现来对自己的肾功能进行自我判断。 1、在正常饮水情况下，夜尿在3次以上需引起注意。 2、小便无力，并且常滴滴答答，淋漓不尽。 3、将少许尿液倒入清水中，清水变混浊或有油质浮于水面，则绝大多数是肾功能不全。 4、在日常生活中，站立时间超过一个小时就感到两腿发软则表明肾脏功能有问题。 5、总感到有困意，但是睡眠却不好，往往不容易睡着，睡着了还容易醒。 此外，女性朋友还可以从以下几个方面来对肾功能不全进行自我检测： 1、全身方面：失常感到全身倦怠、头脑不清醒、注意力不能集中或记忆力减退等。 2、神经肌肉方面：经常性失眠，并且平常有头晕脑胀、腰酸背痛、下肢乏力等症状。 3、胃肠道方面：常常食欲不振，并且有恶心、胃疼、腹痛腹泻、便秘等症状。 4、心血管方面：常常感到心悸气喘、胸闷等，并且伴有身体浮肿如眼睑浮肿、下肢浮肿等。 5、五官方面：常有视疲劳、鼻塞、眩晕、耳鸣、咽喉不舒服等。 6、其他方面：“性趣”减退，常感到抑郁、焦虑、恐惧等。 急性肾功能不全多由肾脏严重缺血或肾毒素引起的肾脏功能急剧减退，以突然少尿、
第十六章肾功能不全 【A型题】 1．肾功能发生严重障碍时，首先表现为（） A．代谢紊乱 B．泌尿功能障碍 C．肾内分泌功能障碍 D．肾性高血压 E．肾性骨营养不良 2．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．前列腺肥大 C．肾血栓形成 D．休克 E．汞中毒 3．肾性因素引起的急性肾功能不全，肾脏损害的突出表现是（）A．肾间质水肿 B．肾间质纤维化 C．肾血管损害 D．肾小管坏死 E．肾小球病变 4．引起肾后性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 5．急性肾功能不全的主要发病机制是（） A．肾小管阻塞 B．肾小管原尿反流
C．肾缺血 D．肾小管上皮细胞坏死 E．肾内DIC 6．急性肾功能不全的中心环节是（） A．肾小球囊内压增高 B．肾小球滤过率降低 C．血浆胶体渗透压降低 D．肾小管阻塞 E．肾小管上皮细胞坏死 7．急性肾功能不全最严重的并发症是（）A．高钾血症 B．高磷血症 C．高镁血症 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 8．急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是（）A．原尿反流减少 B．新再生的肾上管功能不成熟 C．近曲小管功能障碍 D．远曲小管功能障碍 E．肾小球滤过功能障碍 9．原尿反流是（） A．肾小管内液返流到肾间质 B．肾小管内液返流到肾小球 C．肾盂内液返流到肾小管 D．由于肾小管阻塞所致 E．急性肾功能不全初期的主要发病机制 10．原尿反流的病理生理学基础是（） A．原尿流速缓慢
B．肾小管阻塞 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．尿量减少 11．急性肾功能不全较常见的首要症状是（） A．脓尿 B．血尿 C．蛋白尿 D．多尿 E．少尿 12．下列哪项不是急性肾功能不全的表现（） A．机体内环境严重紊乱 B．氮质血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 13．下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现（） A．少尿 B．代谢性碱中毒 C．水中毒 D．高钾血症 E．氮质血症 14．少尿型肾功能不全最危险的阶段是（） A．多尿早期 B．多尿后期 C．少尿期 D．恢复早期 E．恢复后期 15．急性肾功能不全少尿期，病人最常见的电解质紊乱是（）
【关键词】肾功能 慢性肾功能不全是慢性肾脏病（ckd）的一个缓慢发展过程，在此过程中常因某些诱因而出现急性加重，甚至表现为急性肾功能衰竭。在那些诱因中有一部分为可逆的，如果能及时祛除那些可逆因素，将延缓患者进入维持性透析状态。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2004年5月至2007年3月本院门诊及住院16例患者，男9例，女7例；年龄56～80岁。均原有慢性肾功能不全，血肌酐在136～450μmol/l之间。3例慢性肾炎急性加重诱因均为肺部感染，继发性疾病中诱因为心力衰竭4例、感染5例、血压急剧升高1例、电介质紊乱1例、有效血容量不足2例。b超检查结果：以长径9.2～11.8cm、肾实质厚度≥1.5cm为标准［２］，16例患者均行b超检查，其中11例肾脏大小为正常，肾实质厚度正常范围、皮髓界限清晰，5例双肾缩小，实质回声增强、皮髓界限不清。 1.2 诊断标准 (1)慢性肾功能不全基础上急性加重［１］是指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50％或ccr比原基础值下降15％。(2)经积极治疗、祛除各种诱因后，血肌酐下降50％或ccr上升15％。 1.3 观察项目 (1)慢性肾功能不全急性加重的诱因及其进展。(2)双肾b超观察（包括双肾大小、肾实质厚度及密度）。(3)各种诱因非透析治疗效果。 2 结果16例患者中有4例诱因为心力衰竭，经积极利尿、强心、扩血管治疗，其中1例心力衰竭控制后2周肾功能恢复至基础水平，2例心力衰竭不能纠正、出现少尿、血肌酐高达800μmol/l而转行血液透析，另1例自动出院，出院后约1周后死亡；其余12例经积极控制感染、纠正电介质酸碱平衡、控制血压血糖、补充血容量后在1～2周左右恢复至基础水平。转行血液透析治疗的2例，1例为慢性缺血性肾病ckd 4期、1例为高血压良性小动脉肾硬化症ckd 4期，双肾均已缩小，虽祛除诱因但未能摆脱透析。 3 讨论21世纪以来，慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一威胁人类健康的疾病，慢性肾功能不全基础上急性加重的肾损害发生率也在增多，如果能尽早发现诱因并祛除它，可使很大一部分人避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担。本组16例患者中有8例患者因感染而加重，其中肺部感染7例、尿路感染1例。感染为最常见因素，这与李明旭等［３］报道相似。慢性肾功能不全患者因体内毒素的蓄积和多肽类激素的灭活减少可导致机体免疫功能低下，以细胞免疫功能受损明显，故而常出现呼吸道、泌尿道、皮肤等处感染，而且伴随着感染出现严重高血压、血容量不足、高分解代谢、水电介质酸碱平衡紊乱等加重肾损害的其他因素，因此感染的控制为最重要治疗措施。本组8例患者感染控制后肾功能基本恢复至基础水平。
肾小球滤过功能的各项检查方法 肾小球的主要功能为滤过作用,反映其滤过功能的主要客观指标为肾小球滤过率(glomerular filtration rate ,GFR) 。 肾小球滤过率是指单位时间(min) 从双肾滤过的血浆的毫升数。GFR 不能直接测定,只能通过某种标志物的清除率的测定而得知。 测定GFR 的标志物有两大类: (1) 外源性标志物:①多糖类:如菊粉。②放射性核素标记物:水溶性标记螯合物如51cr - EDTA(51铬- EDTA) 、99m Tc - DTPA(99m锝- 二乙烯三胺五醋酸) ;125 I (125碘) 或131 I 标记的造影剂,如泛影酸盐和脑影酸盐。 ③非放射性标记的造影剂:如碘海醇。（2）内源性标志物:是指体内存在的物质,如肌酐、尿素、Cystatin C 等。 一、外源性标志物 1、菊粉清除率( Cin) 菊粉( Inu lin) 是由果糖聚合而成的一种多糖,人和动物体内不含有它。静脉注射后不被机体分解、结合、利用或破坏。其分子量小( 5 200), 可自由透过肾小球滤过膜, 既不被肾小管重吸收, 也不被肾小管排泌, 故Cin 能准确地反映肾小球滤过率, 是测定GFR传统的标准方法。 参考范围: 成人按1. 73m2标准体表面积计算, 男性为( 125 ±10) m l/m in、女性为( 118 ±10) m l/m in。C in随年龄老化而降低, 40 岁以后每年减少1. 16 m l/min( GFR 每年约降低1% ) 。60岁以上老人接近青年期的1 /2。 Cin检测过程需持续静脉点滴及输尿管插管留取尿液,试验过程中需要多次取血留尿计算其肾清除率,测定方法繁琐,因此临床不做常规使用，一般仅限于实验研究。 2、99m Tc- DTPA清除率( CI99m Tc): 肾清除率的放射性核素法测定一般使用51 Cr- EDTA、99m T c- DTPA、125 I 或131 I标记的泛影酸盐等。其中99m Tc- DTPA来源丰富, 价格相对便宜,半衰期较短, 安全准确, 因而被广泛采用。99m T c- DTPA, 在临床上被用作组织扫描制剂, 也是目前测定GFR 的首选药物。此标记化合物经静脉注射后,全部被肾小球滤过而不被肾小管重吸收和分泌, 故肾脏对它的清除率等于GFR。 参考范围：男性为( 125 ±15) m l/m in, 女性为( 115 ±15) m l/m in。随着年龄的增加会有所降低。 用99m Tc DTPA 测定GFR 不仅灵敏准确, 而且还能分别测出两肾的GFR值, 这是其他检查方法无法做到的。放射性核素GFR测定主要用于监测某些慢性肾功能不全患者的病情改变, 尤其在观察某项治疗措施延缓肾脏损害进展的疗效时, 99m Tc DTPA常为最好的检测方法。因为这种观察往往要在几年时间内长期追踪肾功能的改变, 而此时患者肌萎缩加重, Scr(血清肌酐) 和Cc r( 肌酐清除率) 均不能正确地反映肾小球滤过功能的变化情况。
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号
第十一章肾功能不全 肾具有泌尿及内分泌等功能，它不仅排泄代谢废物，参与水、电解质及酸碱平衡的调节，而且还分泌多种生物活性物质如肾素、前列腺素、红细胞生成素及1,25-二羟维生素D3等。肾的功能对于维持机体内环境稳定、保证生命活动正常进行具有重要意义。 当各种原因使肾功能严重障碍，代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，并伴有其内分泌功能障碍时，称为肾衰竭(renal failure)。根据其发病缓急和病程长短分为急性和慢性肾衰竭两类。在急性或慢性肾衰竭的严重阶段，机体会出现严重的全身中毒症状，即尿毒症(uremia)。 Acute Renal failure Uremia Chronic 一、急性肾衰竭 急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，引起代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱的全身性病理过程。 根据发病后患者尿量的不同，分为少尿型急性肾衰竭和非少尿型急性肾衰竭两种。前者在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等；后者尿量减少不明显，但肾脏排泄代谢产物的功能障碍，仍然存在机体内环境的紊乱。 （一）病因 1.肾前因素主要系各种原因造成的有效循环血量减少。常见的有各类休克、创伤、严重烧伤，大出血、严重脱水，急性心力衰竭等，它们均可通过急剧地降低有效循环血量，引起肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）明显减少和钠，水潴留，使肾泌尿功能急骤降低。但缺血时间短，肾实质尚无损
肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 （一）慢性肾脏病概念 慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。 （二）常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善，因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。 （三）慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段： 1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。 2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。 3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。 4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。 5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。 （四）肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。 （五）各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 （1）水：慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，患者可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差，要密切观察患者液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 （2）钠：正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 （3）钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者，可以出现致命的高钾血症。 （4）钙磷平衡失调：慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3，的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 （5）镁：当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有食欲缺乏、嗜睡等表现，故要注
肾脏滤过功能以肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GRF）来衡量，正常约为125ml/min. 1.肾血流量减少正常成人两肾重约300g，血流量却高达心输出量的20～30％，其中95%流经肾皮质，5％流经肾髓质。短粗的肾动脉与腹主动脉相连，故全身血压对肾灌注压影响很大。在动脉血压在80～160mmHg时，通过肾自身调节（主要是前列腺素系统），保持肾血流量和GFR不变。当休克、心力衰竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显着减少，GFR随之降低。缺血亦可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。 2.肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆胶渗压）肾小球毛细血管血压（intraglomerularcapillarypressure）一般等于全身血压的60%.正常时，肾小球毛细血管血压约为60mmHg，囊内压为10mmHg，血浆胶渗压为25mmHg，因此，肾小球有效滤过压约为25mmHg.大量失血和脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶渗压作用不大，因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统（reninangiotensinsystem，RAS）引起肾小球入球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。大量输入生理盐水，引起循环血量增多和血浆胶体渗透压下降时，则会造成肾小球有效滤过压及GFR增高，出现利尿效应。 3.肾小球滤过面积减少成人两肾约有200万个肾单位。皮质肾单位的肾素含量高于髓貭肾单位，后者肾小管长并有直血管的逆流交换作用，故有利于保持髓质高渗及尿液浓缩。肾脏储备功能较大，切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50％，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低，出现肾功能不全。 4.肾小球滤过膜通透性的改变肾小球滤过膜由三层结构组成，即肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞（足细胞）。内皮细胞间有500～1000A的小孔，基底膜为连续无孔的致密结构，足细胞具有相互交叉的足突；基底膜和足突间缝隙覆有的薄膜，富含粘多糖并带负电荷。其通透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关。炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是引起蛋白尿和血尿的重要原因。 在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞（mesangialcell）和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。系膜细胞具有许多重要功能；①收缩作用调节入球小动脉和出球动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和GFR.②支持作用填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。④分泌肾素肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。
慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代性酸中毒：钙、磷代紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
慢性肾功能不全指导原则（主要内容） 1.治疗疗效标准/目标： 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的，主要有两个不同的治疗目标： 一级预防:在高风险人群中（如糖尿病、原发性高血压等）预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象，即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展，患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测，如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐，有或没有胱抑素C，相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而，这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质（碘海醇，伊马替拉或其他有效标记物）的清除来测量GFR（mGFR）可能更准确，但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征，基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量，需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下，GFR的精确测定被认为是必不可少的，例如当GFR的预期下降非常缓慢时，导致试验研究时间非常长（多年），或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的，因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组（MDRD）或慢性肾脏疾病流行病学协作（CKD-EPI）中的饮食改变也可用于补充mGFR，特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用
慢性肾功能不全临床路径 一、慢性肾功能不全临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性肾功能不全（ICD-10：N18.905） （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南- 肾脏病学分册》和《临床技术操作规范- 肾脏病学分册》进行诊断 1. 慢性肾脏病室（是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍）超 过 3 个月 2. 不明原因的或单纯的GFR下降< 60ml/min（老年人GFR<50ml/min ）超过 3 个月 3. 在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状 以上三条中，1是诊断的主要依据。根据 2 诊断时宜慎重或从严掌握。如3 同时具备，则诊断依据更为充分 （三）治疗方案的选择。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南- 肾脏病学分册》和《临床技术操作规范- 肾脏病学分册》进行治疗 1. 坚持病因治疗（控制血压、血糖、蛋白尿） 2. 饮食治疗 3. 纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积 4. 纠酸，水钠钾代谢紊乱的治疗 5. 出现甲旁亢，肾性骨病的对症处理 6. 防止感染
7. 口服吸附疗法和导泻疗法（氧化淀粉、大黄制剂） 8. 肾替代治疗 9. 中医辨证论治 （四）标准住院日为14-21 天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合ICD-10：N18.905 疾病编码。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1、必需的检查项目： （1）血常规，尿常规，大便常规、24h 尿蛋白定量，1h尿沉渣、尿红 细胞形态 （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）、iPTH （3）胸片、心电图、腹部彩超； （4）双肾动静脉彩超 2、必要时检查的项目：肾脏穿刺活组织检查：原因不明的肾功能不全，经评估认为需要肾穿刺或组织检查的情况，并征得患者或其代理人的同意（七）选择用药 1、α -酮酸（可选） 2、碳酸氢钠 3、袢利尿剂（速尿、丁尿胺） 4、降压药（ACEI、ARB、CCB、β受体阻滞剂，α受体阻滞剂） 5、重组人促红细胞生成素（如需） 6、碳酸钙（如需）
一、什么是肾小球滤过功能？如何测定？ 肾小球滤过功能，是指循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和分子大小不同的溶质，滤入肾小囊形成超滤液（原尿）的功能，即肾脏清除代谢产物、毒物和体内过多的水分的功能。评价肾小球滤过功能主要是检测肾小球滤过率（GFR），临床常用的方法包括以下方法：1．血清肌酐浓度（sCr）：清晨空腹抽血化验。正常值：男性0.6～1.2毫克/分升（mg/dl）或53～106 微摩尔/升(μmol/L)，女性0.5～1.0毫克/分升（mg/dl）或44～88微摩尔/升（μmol/L）。 肌酐是体内肌肉组织代谢产物，经血循环到达肾脏，从肾小球滤过后再从尿中排泄。当肾小球滤过功能明显下降（往往下降50%左右）时，血肌酐浓度就会开始升高。由于血清肌酐浓度受体内肌肉容积的影响，故血清肌酐水平个体差异较大。例如，青壮年男性、运动员、体力劳动者，肌肉发达，或进食大量瘦肉者，血清肌酐浓度相对偏高；女性、长期卧床者、老年人、体力活动很少、肌肉萎缩者，则血清肌酐偏低。因此对于老年人、体瘦者、长期卧床者，尽管血肌酐水平仍在正常范围，实际肾功能可能已有轻度降低。 2．肌酐清除率（Ccr）：正常值：90 ± 10（80-100）毫升/分钟（ml/min）。Ccr能较早地反映肾小球滤过功能损害程度。在多数成人中，当Ccr下降50%左右时，血清肌酐才会开始升高。但由于血清肌酐水平个体差异较大，而且Ccr各种计算方法均可能有一定误差，多数往往容易偏低，因此不能仅仅通过一次Ccr结果来评价肾功能。 3．同位素法测GFR：根据核素肾动态显象可测出双侧肾脏各自的GFR。但其结果受同位素衰减以及操作人员经验的影响，也存在一定局限性。正常值一般90 - 100毫升/分钟 4．血清尿素氮浓度（BUN）：正常值6～20mg/dl（2.9～7.5mmol/L）。BUN在反映肾小球滤过功能方面有一定参考价值，但影响因素较多，因此不能仅仅通过血中BUN浓度判断患者肾功能。
慢性肾功能衰竭 【定义】 慢性肾功能衰竭多发生于各种慢性肾脏疾病基础上，是由于肾单位严重受损和进行性恶化的结果。其临床主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水电解质和酸碱平衡失调。归属中医“虚劳”、“水肿”、“癃闭”等范畴。 【临床表现】 1.主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症 状。只有当病情发展到残余肾单位不能调节适应机体的最低要求时，才会逐渐出现肾衰症状。症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2.体征 (1)高血压：很常见，可为原有高血压的持续或恶化，也可在肾衰竭 过程中发生，有些患者血压较高，且常规降压药效果欠佳。(2)水肿或胸、腹水：患者可因水液代谢失调出现水肿，甚则可见胸、 腹水。 (3)贫血：本病患者当血清肌酐超过300umol/L以上，常常出现贫血 表现，如面睑苍白，爪甲色白。 3.并发症 (1)水、电解质、酸碱平衡失调：常有水、钠潴留，高钾血症，代谢 性酸中毒，高磷血症，低钙血症等。 (2)各系统并发症①心血管系统：患者可并发尿毒症心肌炎、心
肌病、也可因水液代谢失调出现心力衰竭。②血液系统：可出现肾性贫血，即由于各种因素造成肾脏促红细胞生成素产生不足，或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。此外还可发生出血倾向、白细胞异常等。③神经肌肉系统：出现疲乏、失眠、抑郁或兴奋、精神异常等症状。周围神经病变者表现为肢体麻木、疼痛，不安腿综合征等。④胃肠道：食欲不振、恶心、呕吐是常见症状。⑤皮肤症状：皮肤瘙痒是常见症状，可能与继发性甲旁亢有关。⑥肾性骨营养不良症(简称肾性骨病)：包括纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症，为慢性肾功能衰竭而伴随的代谢性肾病，常表现为骨痛和近端肌无力。⑦内分泌失调：感染时可发生肾上腺皮质功能不全，血浆肾素正常或升高，骨化三醇降低，促红细胞生成素降低，胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺激素等肾衰时作用延长。性功能障碍。⑧感染：尿毒症患者易于并发严重感染，这与机体免疫功能低下、白细胞功能异常有关。免疫功能下降可能与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良有关。以肺部感染最常见。⑨代谢失调及其他：如体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常等。 【实验室及其他检查】 1.肾功能检查血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)上升， Scr>133umol/L，内生肌酐清除率(Ccr)<80ml/min，二氧化碳 结合力下降，血尿酸升高。 2.尿常规检查可出现血尿、蛋白尿、管型尿或低比重尿。
慢性肾衰竭的诊断和治疗 1 目的 本规程是用于药物临床试验过程中慢性肾衰竭的诊断和治疗的标准化操作而制订的。 2 简介 慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环境平衡时，便会导致身体内毒性代谢产物的积蓄、水及电解质和酸碱平衡紊乱，而出现一系列的临床综合症状。其临床表现因肾脏损害程度不同而表现的多种多样，主要为消化系统、心血管系统、血液系统、神经系统、内分泌系统、呼吸系统、皮肤等的相应症状，一般不具备特异性。 3 诊断依据 3.1临床依据 慢性起病，常有浮肿、疲乏无力、腰膝酸软等全身症状，多有肾区压痛或叩击痛。对诊断无特异性。 3.2实验室依据 3.2.1 尿常规尿比重下降或固定尿蛋白阳性，可伴有不同程度血尿和管型。 3.2.2 血常规血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。 3.2.3 肾功能 GFR50～80ml/min血肌酐正常为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐133～442μmol/L为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L为肾功能衰竭期； GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L以上为尿毒症期。 3.2.4 甲状旁腺激素部分病人可升高 3.2.5 血尿酸部分病人可升高 3.2.6 血钾部分病人可升高 3.2.7 二氧化碳结合力部分病人可降低 3.3特殊检查依据 3.3.1 影象学检查 B超提示双肾体积缩小，肾皮质回声增强
3.3.2 核素肾动态显象提示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍3.3.3核素骨扫描示肾性骨营养不良征 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析 内容提要： 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第十八章肾功能不全。本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（7）及单项选择题（16）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。 目录 第十八章肾功能不全 第一节急性肾功能衰竭 第二节慢性肾功能衰竭 第三节尿毒症 重点难点 掌握：肾功能衰竭的概念；肾功能衰竭的基本发病环节，急性肾衰竭的概念、发病机制；慢性肾衰竭的概念、发病机制；尿毒症的概念、发病机制。 熟悉：急性肾衰竭病因与分类、发病过程及功能代谢变化；慢性肾功能衰竭的功能代谢变化；尿毒症的功能代谢变化。 了解：急性肾衰竭防治的病理生理基础；慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础。 一、名词解释（8） 1、肾功能衰竭： 是指各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，体内代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。 2、肾前性急性肾功能衰竭： 是指各种原因引起的休克早期、大失血、急性心力衰竭等，因有效循环血量明显减少，肾血液灌注量严重不足，肾小球滤过率显著下降，泌尿功能急剧障碍而导致的急性肾功能衰竭。 3、肾性急性肾功能衰竭： 是指急性肾小管坏死以及其他肾实质性病变引起的急性肾功能衰竭。 4、肾后性急性肾功能衰竭： 是指从肾盏到尿道口任何部位的急性尿路梗阻，引起少尿、无尿而导致的急性肾功能衰竭，称为肾后性急性肾功能衰竭。 5、氮质血症： 是指少尿型急性肾功能衰竭时，由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及机体蛋白质分解代谢增强等，患者血液中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量升高，称为氮质血症。 6.尿毒症： 是指急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾实质大量破坏，出现代谢终末产物和内源性毒物在体内蓄积，并出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列自体中毒的临床综合征。 7.尿毒症性脑病： 是指尿毒症患者出现一系列中枢神经系统功能紊乱的综合征。早期，患者出现头痛、头昏、乏力、记忆力减退，继而出现烦躁不安、谵妄、幻觉，最终出现嗜睡和昏迷。
慢性肾功能不全急性加重的诊治分析 【关键词】肾功能 慢性肾功能不全是慢性肾脏病（CKD）的一个缓慢发展过程，在此过程中常因某些诱因而出现急性加重，甚至表现为急性肾功能衰竭。在那些诱因中有一部分为可逆的，如果能及时祛除那些可逆因素，将延缓患者进入维持性透析状态。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2004年5月至2007年3月本院门诊及住院16例患者，男9例，女7例；年龄56～80岁。均原有慢性肾功能不全，血肌酐在136～450μmol/L之间。3例慢性肾炎急性加重诱因均为肺部感染，继发性疾病中诱因为心力衰竭4例、感染5例、血压急剧升高1例、电介质紊乱1例、有效血容量不足2例。B超检查结果：以长径9.2～11.8cm、肾实质厚度≥1.5cm为标准［２］，16例患者均行B超检查，其中11例肾脏大小为正常，肾实质厚度正常范围、皮髓界限清晰，5例双肾缩小，实质回声增强、皮髓界限不清。 1.2 诊断标准 (1)慢性肾功能不全基础上急性加重［１］是指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50％或Ccr比原基础值下降15％。(2)经积极治疗、祛
除各种诱因后，血肌酐下降50％或Ccr上升15％。
1.3 观察项目 (1)慢性肾功能不全急性加重的诱因及其进展。(2)双肾B超观察（包括双肾大小、肾实质厚度及密度）。(3)各种诱因非透析治疗效果。 2 结果 16例患者中有4例诱因为心力衰竭，经积极利尿、强心、扩血管治疗，其中1例心力衰竭控制后2周肾功能恢复至基础水平，2例心力衰竭不能纠正、出现少尿、血肌酐高达800μmol/L而转行血液透析，另1例自动出院，出院后约1周后死亡；其余12例经积极控制感染、纠正电介质酸碱平衡、控制血压血糖、补充血容量后在1～2周左右恢复至基础水平。转行血液透析治疗的2例，1例为慢性缺血性肾病CKD 4期、1例为高血压良性小动脉肾硬化症CKD 4期，双肾均已缩小，虽祛除诱因但未能摆脱透析。 3 讨论 21世纪以来，慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一威胁人类健康的疾病，慢性肾功能不全基础上急性加重的肾损害发生率也在增多，如果能尽早发现诱因并祛除它，可使很大一部分人避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担。
第十四章肾功能不全 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿 期的代谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件 教学时间：4学时 急性肾功能不全：2学时 1．概念：5′ 2．病因和类型：10′ 3．少尿型急性肾功能不全的发病经过：10′ 4．尿型急性肾功能不全少尿的发生机制：30′ 5．少尿期的代谢紊乱：20′ 6．肾组织细胞损伤及其机制：10′ 7．非少尿型急性肾功能不全：5′ 8．防治：5′ 9. 课堂小结5′ 慢性肾功能不全：2学时 1.慢性肾功能不全的概念：5分钟 2.慢性肾功能不全的病因：5分钟 3.慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 4.慢性肾功能不全的发展机制：15分钟 5.对机体的影响：50分钟 6.尿毒症：10分钟 7.课堂小结5分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制
少尿期的代谢紊乱 急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全 概念急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均 会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。 见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。 原因包括 （1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾后性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。常为双侧性的。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全