第十五章超敏反应
若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应
一、概念
I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原
凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。1．吸入性变应原：
（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：
（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，
如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了
一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮
喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率
欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。我国北京地区的发病率高达37.7%。
（三）I型超敏反应的特点
1．发生快，消退亦快；为可逆性反应；
2．由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导；
3．主要病变在小动脉毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩；
4．有明显个体差异和遗传背景；
5．补体不参与此型反应
二、IgE合成的调节及其受体
（一）IgE合成的调节
IgE合成受4个因素调节，即遗传因素，接触变应原的机会，抗原的性质和T H细胞及其产生的细胞因子。
1．遗传因素：高IgE水平与特应症（atopy）发生之间有相关性，特应症是指一类与遗传密切相关的速发型变态反应，也就是过敏性素质（体质）或对环境中常见抗原产生IgE抗体应答的倾向性，对变态反应性疾病的易感性。与正常人相比，他们血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。
2．接触变应原的机会：接触变应原的机会是特异性IgE抗体水平高低的重要决定因素。一般而言，反复接触某一变应原才会引起对该变应原的特应性反应。
3．抗原的性质：以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型超敏反应，有的则不能，虽其确切原因尚不明，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关。
有些蛋白抗原与有利于IgE抗体合成的具有佐剂作用的物质天然共存，如在同寄生虫体内可能同时存在抗原和佐剂。
第二次接触抗原的途径与速发型反应的类型可能有关。
4．T H细胞和细胞因子：IgE抗体的类别转换（isotype switching）取决于T H细胞，说明T细胞非依赖性抗原不能诱发IgE抗体的产生。
T H1细胞分泌的细胞因子主要的生物学作用是增强免疫系统的细胞毒活性和介导迟发型超敏反应。
T H2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过程中起作用。IL-4促进IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明T H1和T H2细胞均调控IgE的合成。变应原致敏B细胞合成IgE需IL-4的机制之一是IL-4为B细胞提供了活化信号，因而B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以IL-4是一个Ig类转换因子。
除IL-4外，单核细胞、B细胞、内皮细胞和T细胞产生的IL-6也能增加IgE合成，IL-6可能为增加IgE合成提供了一类非特异性信号。
IL-12是IgE抗体合成的强抑制剂，其作用机制可能是：增加IFN-γ合成而抑制IgE合成；通过非IFN-γ依赖的机制使IgE合成下降；Ig类别转换因子样作用，可下调IgE合成。
能影响肥大细胞数目、活化状态及组胺等介质释放的细胞因子使变态反应加重。这些因子包括GM-CSF、IL-3、IL-4、IL-9和组胺释放因子（histamine releasing factors, HREs）。HRFs由多种细胞产生，其主要作用是使嗜碱性粒细胞脱颗粒和释放组织胺。
（二）IgE Fc受体
IgE重链Fc段受体（FceR）有两类，第一类称高亲和力IgE受体，以FceR I表示；第二类为低亲和力IgE受体，以FceR II表示。
1．FceR I FceR I只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，这两种细胞在I型超敏反应中起重要作用。
2．FceR II/CD23 FceR II/CD23存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
FceR II/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内自行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段较稳定，称为IgE结合因子（IgE-BF）。当IgE与FceR II/CD23结合后能防止FceR II降解成Scd23，而IL-4使B细胞表达FceR II增加并保其降解成sCD23，IFN-γ、-α和前列腺素E2能抑制IL-4所诱导的CD23表达和sCD23的释放。
FceR II/CD23和IgE-BF/sCD23对IgE合成具有正调节作用。IgE-BF/sCD23能诱导正常人外周血单个核细胞合成IgE。
三、组织损伤机制
肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量Ige Fc受体，每个肥大细胞表面FceR I的数目约4万~10万。呼吸道和胃肠道粒膜及特应性反应的局部皮肤内均有大量肥大细胞。IgE抗体与FceR I高亲和力地结合，这时如不再接触相应的变应原则不会出现任何临床症状。一旦接触了相应变应原，则变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜上两个相邻近的FceR I发生相互连接（桥联）。桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外Ca2+流入胞内。此时两个同时平行发生的过程被启动，即脱颗粒，释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质。是组胺、蛋白水解酶、肝素和趋化因子。释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。桥联后细胞膜脂质发生磷脂甲基化代谢，在磷脂酶A2和甲基转移
酶作用下膜磷脂降解，释放出二十碳不饱和脂肪酸即花生四烯酸。花生四烯酸以两条途径继续代谢，其一环氧合酶途径（
cyclooxygenase pathway），形成前列腺素（主要是PGD2）和血栓素A2；另一为脂氧合酶途径（lipoxygenase pathway），形成白细胞三烯（leukotrienes，LTs）和血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）。LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4。LTC4、LTD4和LTE4即过敏性慢反应物质（slow-reacting substance of anaphylaxis，SRS-A）。
肥大细胞等所释放的介质按其作用方式可归成三类，即：趋化剂，包括中性粒细胞趋化因子（neutrophil chemotactic factor，NCF）、过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor，ECF-A）和LTB4，其作用是将中性粒细胞等细胞吸引到酶，它们引起血管舒张、水肿和组织损伤；致痉剂，包括组胺、PGD2、LTC4和LTD4，它们直接引起支气管平滑肌痉挛。
四、常见的I型超敏反应性疾病
枯草热，也称变态反应性鼻炎，主要因吸入植物花粉致敏引起，因此具有明显季节性和地区性特点。该病的临床表现主要在鼻、眼部和呼吸道。检查可见鼻粘膜苍白水肿、眼结膜充血等。抗组胺药能显著控制临床症状，也可在鼻、眼局部应用类固醇和肥大细胞稳定剂如色甘酸二钠等药物。花粉季节前脱敏治疗常能收到较好效果。
变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病。其主要病理变化是小支气管平滑肌挛缩、毛细血管扩张，通透性增加，小支气管粘膜水肿、粘膜腺体分泌增加、粘液栓形成，因而气道变窄，患者感觉胸闷、呼吸困难。
也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病，约70%病人有阳性家族史。大多病人血清IgE水平升高。病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。急性期的病理改变是细胞间质水肿和上皮内疱疹形成，真皮浅层可有水肿，血管扩张和淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等浸润。皮损表现有痒疹型和湿疹型两种。
食物变态反应一般出现于进食后数分钟~1小时。其症状有口周红斑、唇肿、口腔疼痛、舌咽肿、恶心、呕吐等。引起幼儿过敏的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。
第二节 II型超敏反应
一、概念
当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。
二、组织损伤机制
II型超敏反应中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的IgG或IgM类抗体所引起。细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡，组织损伤功功能异常。
（一）抗原
II型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均可成为反应的攻击目标。某些组织特点是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有：
1．同种异型抗原或抗体的输入；
2．感染：病原微生物特别是病毒感染可致自身细胞或组织抗原的抗原性改变，以致机体将它们视为外来异物发生免疫应答；
3．药物：多数药物为半抗原，它们可吸附在血细胞表面，成为新抗原被机体免疫系统识别；
4．免疫耐受机制的破坏。
（二）抗体
介导II型超敏反应的抗体主要属IgG和IgM类，是针对自身细胞或组织抗原的，因此多为自身抗体。
（三）抗体引起靶细胞或组织损伤的主要机制
1．补体介导的细胞溶解；
2．炎症细胞的募集和活化；
3．覆盖有抗体的靶细胞被吞噬；
4．依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；
5．抗细胞表面受体、抗激素、抗交叉抗原等自身抗体也具有重要致病作用。
三、常见的II型超敏反应性疾病
（一）同种不同个体间的II型超敏反应
1．输血反应：ABO血型是人红细胞膜上最主要的系统。这些同族轿细胞凝集素一般为IgM类抗体，供血受血者间血型不符，则红细胞与同族血细胞凝集素结合，补体被激活，红细胞被破坏，出现溶血、血红蛋白尿等现象。
2．新生儿溶血症：Rh血型为一重要抗原系统，其中RhD抗原最重要。
3．移植排斥反应。
（二）自身免疫性II型超敏反应
1．自身免疫性溶血贫血；
2．肺出血肾炎综合症；
3．自身免疫性受体病；重症肌无力、胰岛素抗性糖尿病。
4．抗激素自身抗体所致的疾病。
（三）抗交叉反应性抗原的抗体所致的疾病
（四）II型药物反应
药物为半抗原，结合于血液有形成分的表面则成为细胞-药物复合物并导致细胞毒抗体的产生。
第三节 III型超敏反应
一、概念
III型超敏反应的抗体虽与II型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物，并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润，使血小板聚合，释放出血管活性胺或形成血栓；激活Mφ使释放出IL-1等细胞因子。结果引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症性反应和组织损伤，此型超敏反应亦称免疫复合物介导的超敏反应。
二、III型超敏反应的发病机制
（一）影响免疫复合物沉积的因素
1．循环免疫复合物的大小：因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
2．机体清除免疫复合物的能力：循环免疫复合物的清除由单核吞噬细胞系统以及结合补体蛋白质的功能的完整性所决定。
3．抗原和抗体的理化特性。
4．解剖和血流动力学因素。
5．炎症介质的作用。
（二）免疫复合物引起组织损伤和致病的机制
1．抗原抗体复合物与补体结合：抗原抗体复合物激活补体系统是
III型超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因。
2．免疫复合物引起血小板聚合。
3．可溶性免疫复合物被Mφ吞噬后不易被消化。
三、常见的III型超敏反应性疾病
（一）局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤
1．Arthus Maurice用马血清皮内免疫家兔几周后发现，再次重复注射同样血清后在注射局部均出现红肿反应，3~6小时反应达高峰。红肿程度随注射次数增加而加重，注射5~6次后，局部出现缺血性坏死，反应可自行消退或痊愈,此即 Arthus反应。其机制是所注射的抗原与血管内的抗体结合形成可溶性免疫复合物并沉积在注射部位的小动脉壁上，引起免疫复合物介导的血管炎。补体活化迅速产生的过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒。血小板聚合并释放出血管活性胺，使红肿加剧。
2．对吸入抗原的反应。
3．对内源性抗原的反应
（二）循环免疫复合物所致的疾病
1．血清病：与Arthus反应不同，血清病是一种由循环免疫复合物引起的全身的III型超敏反应性疾病。用马抗白喉或破伤风类毒素的抗血清被动免疫以预防和治疗这些严重疾病至今仍不失为一个重要的手段。有些病人在注射动物抗血清后7~10天出现体温升高、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节肿痛等症状。有的还可有轻度急性肾小球肾炎和心肌炎，血清中补体水平下降。该病主要因注射异种动物血清所致，故称为血清病。
由于一次注射大量异种蛋白抗原引起的血清病称急性血清病，其特征是有大量免疫复合物沉积。因反复注射异种蛋白抗原所致者称慢性血清病，复合物形成较少，并常沉积在肾、动脉和肺中。
血清病的发病机制是由于注射的抗原量过大、致使在机体产生相应抗体时血循环中仍存在有较多所注射的抗原，一旦抗原、抗体相遇就形成比例不等的可溶性复合物。
2．免疫复合物性肾小球肾炎：在有慢性感染和自身免疫病情况下，因抗原持续存在而使免疫复合物的沉积长期存在。很多肾小球肾炎与循环免疫复合物有关。
4．复合物在身体其它部位的沉积：脉络膜丛是一个主要的过滤场所故也有利于免疫复合物的沉积，这是系统性红斑狼疮病人
出现中枢神经系统症状的原因，脑脊液中C4水平常下降。
第四节 IV型超敏反应
一、概念
细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，IV型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity, DTH）是由特异性致敏效应T细胞介导的细胞免疫应答的一种类型。绝大多数蛋白质抗原的DTH反应均可经CD4+T细胞被动转移。但最近证明，CD8+T细胞也可被动转移DTH样反应。如抗病毒的DTH反应主要是由CD8+T细胞介导的。而对注射入体内的蛋白或细胞外的抗原主要由CD4+T细胞所介导。DTH反应中的最终效应细胞是活化的单个核吞噬细胞。
该型反应均在接触抗原24小时后才出现反应，故称为迟发型超敏反应。
1．Jones-Mote反应：是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加福氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTH反应。24小时反应达到高峰，红肿明显，但硬结持续时间较短，皮肤反应消退较早。其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应（cutaneous basophil hypersensit ivrity, CBH）。
2．结核菌素反应：临床上具有诊断意义的结核菌素试验是DTH 的原型。在被试者前臂皮内注射结核菌素（结核杆菌菌体脂蛋白）或分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物（purified protein derivative, PPD）后，如被检者曾有结核感染史但已痊愈或接种过卡介苗，则在注射后约4小时，中性粒细胞聚焦在注射部位后毛细静脉周围，随继中性粒细胞的浸润迅速消退。约12小时，注射部位小静脉周围代之以T 细胞和单核细胞浸润（各约占50%）。这些小静脉的内皮细胞肿胀，细胞器生物合成增加，血浆大分子外漏，纤维蛋白原从血管进入周围组织中后变成纤维蛋白。由于注射部位血管外组织间隙内纤维蛋白的沉积和T细胞及单核细胞的聚集而引起组织红肿和硬结。硬结为DTH反应的最主要特征，注射后约18小时出现，24~48小时达高峰，之后红肿和硬结自行消退。
3．肉芽肿：肉芽肿样超敏反应是临床上最重要的迟发型超敏反应,是由于致病因子持续存在于Mφ内而又不能被清除灭活,而引起的一种特征性炎症反应。
二、组织损伤机制
血清抗体不能从一致敏的个体将DTH反应转移给一正常个体。DTH 的转移需要淋巴样细胞，特别是T细胞。在人类转移因子可能含有多种能刺激已致敏T细胞介导DTH的物质。
DTH反应包括三个连续的过程，它们是：
1．识别相（cognitive phase）：CD4+和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞（APC）表面上的外来蛋白质抗原。
2．激活相（activation phase）：为T细胞分泌细胞因子和增殖相。
3．效应相（effector phase）：DTH中，效应相可分成炎症和消退两步。
三、常见的IV型超敏反应性疾病
（一）接触性皮炎
接触性皮炎是一种由T细胞介导的对环境中抗原的湿疹样皮肤病。外来半抗原物质可能与郎格罕细胞表面分子结合形成新抗原，富含MHC分子的郎格罕细胞将抗原加工处理并呈递给T细胞。病理特征为小静脉周围有淋巴细胞浸润包绕，上皮细胞有水疱和红肿和水疱，重症者可有剥脱性皮炎，慢性表现为丘疹和鳞屑。
（二）移植排斥反应
B细胞和T细胞均参与移植排斥反应，但迟发型超敏反应的一个显著临床表现是移植排斥反应。
（三）与自身免疫病的关系
引起自身免疫的主要机制有多克隆淋巴细胞的刺激，与自身抗原有部分交叉反应性外来抗原的侵入以及免疫调节的异常。
（四）与传染病的关系
IV型超敏反应的组织损伤与感染关系密切，结核病时的肺空洞形成、干酪化和全身毒血症以及麻风病人皮肤肉芽肿均与细胞介导的超敏反应有关。
I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。I~III型均可经血清抗体转移。IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。
第二部分自身免疫
自身免疫（autoimmunity）是指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞的现象。自身耐受（self-tolerance）是指机体免疫系统对自身抗原不产生免疫应答，
无免疫排斥现象。
第一节生理性自身免疫现象
现知自身免疫现象在正常人体内可起维持机体生理自稳的作用。正常人血清可以测得多种天然自身抗体，诸如抗肌动蛋白、肌凝蛋白、角蛋白、DNA、细胞色素C、胶原蛋白、髓鞘碱性蛋白、白蛋白、铁蛋白、IgG、细胞因子、激素等抗体，但这些抗体起着维持机体自稳的作用。体内产生的自身抗体有助于清除受损伤组织及其分解产物。
免疫应答过程各时相中自身MHC的限制作用更是说明机体在对外来抗原的识别和排斥时，均须以对自身抗原识别为基础。
当自身免疫表现为质和量的异常，自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞攻击自身靶抗原细胞和组织，使其产生病理改变和功能障碍时，才形成自身免疫病（autoimmune disease）。自身免疫与自身免疫病的关系可能有三种情况：
（1）自身免疫引起疾病；
（2）疾病引起自身免疫；
（3）某些因素同时引起前两者。
第二节病理性自身免疫应答的诱因
一、自身抗原与佐剂的作用
（一）隐蔽抗原的释放
隐蔽抗原指体内某些与免疫系统在解剖位置上处于隔绝部位的抗原成分。
（二）经改变的自身抗原
一系列生物、物理、化学因子均可使自身抗原成分改变以致引起自身免疫反应。微生物感染机体，破坏组织、细胞造成自身组织抗原改变，使之成为非已物质而产生自身抗体。
化学药物引起自身抗原的改变也并不少见。
（三）交叉抗原
某些微生物的抗原与自身组织成分有共同抗原性。因此在感染这些微生物后，机体所产生的抗体或致敏淋巴细胞对有关的自身组织也可产生免疫反应。
（四）非特异免疫细胞刺激剂
二、机体因素
内因包括机体内各种重要条件因素，相同外因作用下，内因条件不同，后果也不同。
（一）遗传因素
临床上早就发现自身免疫性疾病的发生有家庭史倾向。
（二）机体免疫系统功能失常
统计数字表明体液或细胞免疫缺陷者自身免疫病的发生率高于正常随机人群。胸腺功能不全、慢性病毒感染、增生性变化等与自身免疫病的发生有关。
（三）年龄、性别及内分泌的影响
临床观察老年人中自身抗体检出率增高，在60~70岁以上的老年人中有50%以上可以检出自身抗体。
第三节病理性自身免疫发生机制
一、禁忌株突变
通过体细胞突变可能产生被Burnet称为禁忌的细胞株，使在正常情况下已遭克隆清除的自身反应性T，B细胞再现。
二、T、B细胞活化信号的出现
正常人体内存在一些自身反应性T、B细胞克隆，因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态（失活或静止状态）。一旦获得足够的激活信号，便可产生正相应答。
三、B细胞被多克隆激活
在T细胞处于耐受的情况下，用B细胞多克隆激活剂直接刺激B 细胞，可导致自身抗体的产生。例如，给小鼠注射LPS与自身抗原并用，则可导致特异性自身抗体生成。甲状腺球蛋白与IPS合用可诱发抗甲状腺球蛋白特异抗体。
四、T H细胞旁路激活
此学说的基本观点是机体对某些自身抗原的耐受性仅是由于T细胞处于耐受状态，使B细胞缺少辅助信号而不能有效地活化。一旦通过旁路机制获取T细胞辅助信号，B细胞即可活化，产生自身抗体。
五、自身反应克隆脱抑制
Ts细胞能抑制自身反应细胞，Ts细胞数量或功能降低，T H和（或）Tcs细胞数量增多或活跃，使自身反应细胞发生脱抑制而功能亢进，都可导致自身免疫的发生。
六、独特型网络激活
独特型-抗独特型的相互作用极为复杂。在不同的条件下,对自身免疫产生不同的调节作用，有时抑制（自身耐受），有时增强。外来或体内自身抗原均可通过此网络活化而造成自身免疫。根据独特型网络的
基本理论,有以下几种可能性。
第四节自身免疫性疾病
一、自身免疫性疾病的基本特征
自身免疫性疾病往往同时具有以下特点：
（1）患者血液中可测得高效价自身抗体和（或）自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞。
（2）自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞作用于靶抗原所在组织、细胞，造成相应组织器官的病理性损伤和功能障碍。
（3）在动物实验中可复制出相似的病理模型，并能通过患者的血清或淋巴细胞使疾病被动转移。
（4）病情转归与自身免疫反应强度密切相关。
（5）除一些病因明了的继发性自身免疫性疾病可随原发疾病的治愈而消退外，多数原因不明的自身免疫病常呈反复发
作和慢性迁延。
（6）疾病的发生有一定的遗传倾向。
二、自身免疫病组织损伤机制
已有大量的资料证明，自身免疫病的病理损伤是由自身免疫应答的产物包括自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞引起的，后者造成病理损伤的机制与各型超敏反应相同，以II至V型多见。II型超敏反应中，自身抗体与细胞膜或基底膜自身抗原结合，在膜表面形成免疫复合物。后者通过结合并激活补体链锁反应，在膜表面出现补体活化反应产物C56789，对膜产生破坏性攻击，造成靶细胞裂解或基底膜损伤。此外覆盖免疫复合物的靶细胞被天噬细胞加速吞噬（免疫调理）以及K细胞进行非吞噬性杀伤。III型超敏反应中，自身抗体与自身抗原在血循环中相遇，形成免疫复合物，在一定的条件下，沉积于相应部位的组织间隙，局部免疫复合物结合并激活补体，补体活化反应产物导致局部发生炎症反应。IV型超敏反应中，自身致敏淋巴细胞攻击局部靶组织，造成局部炎症。V型超敏反应则由自身抗体结合并刺激靶细胞，使其功能亢进。
第五节自身免疫病治疗原则
（一）抗炎药物
大剂量皮质激素的应用可有效地抑制一些重症自身免疫病所致的炎症反应。其它抗炎药物如水杨酸制剂，各种合成的前列腺素抑制剂等也被广泛采用。淋巴因子和补体的拮抗剂亦有利于抑制炎症反应。（二）免疫抑制剂
环孢素A（cycrosporin A）是目前一种广为推荐的免疫抑制剂，它是一种不溶性的真菌代谢产物，能有效地抑制T细胞介导的细胞免疫反应。对T细胞的作用主要是抑制某些基因特别是IL-2基因的转录，从而阻断IL-2的合成和分泌，使T细胞的扩增和分化受阻。
（三）免疫调节
1．清除或使某些免疫活性细胞失活。
2．独特型抑制：
（1）抗体的调控：抗独特型抗体在调节外来抗原诱发的抗体生成起重要作用，它可能对自身抗体的生成起抑制作
用。
（2）T细胞疫苗：给动物注射髓鞘碱性蛋白特异的减活T细胞克隆（亚致病剂量），能有效地预防实验性变态反应
性及脊髓炎的发生。这可能是通过诱导生成针对效应T
细胞受体独特型的抑制性T细胞所致。
（3）抗原封阻或清除相应的自身反应性淋巴细胞：已有实验证明，设计与自身抗原类似的多肽片段，同自身抗原竞
争性地结合到抗原呈递细胞的MHC分子上，阻断自身抗
原诱发的T细胞应答，达到治疗自身免疫性变态反应性
脑脊髓炎的效果。
（四）血浆置换
此疗法的目的在于降低自身免疫病人血浆中的免疫复合物的含量，减轻免疫复合物在组织中沉积。对于治疗有生命威胁的免疫复合物所致的血管炎、系统红斑狼疮、肺肾出血性综合征等有一定的治疗效果。若与抗有丝分裂的药物联合应用，疗效更佳。
（五）对症治疗
通常在治疗某些器官特异性的自身免疫病时，需调整器官损伤所造成的代谢障碍，即可达到控制病情的效果。如自身免疫性甲状腺炎的粘液性水肿患者可采用甲状腺素替代疗法，青年型糖尿病患者用胰岛素控制血糖，恶性贫血患者用维生素B12，甲状腺功能亢进者用抗甲状
腺素药物等。
（注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
类 型 过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结 1 型 超 敏 反 应 即速发型，又称过敏反应。 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次 受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱， 而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传 倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE 与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜 碱粒细胞表面。当相同。 可经血清被动转移。 植物花粉、真菌孢 子、尘螨或其排泄 物、昆虫或其毒液、 异种动物血清、动物 皮屑，以及乳、蛋、 鱼、虾、蟹、贝等食 物和青霉素、链霉 素、先锋霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘化 合物等药物及化学 物质。 主要由IgE 介导，其次 为IgG4 （IgE主要 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 无肥大细胞与 嗜碱性粒细 胞、嗜酸性粒 细胞、FceR、 组胺、白 三烯、前 列腺素 （PG）、 血小板活 化因子 （PAF）、 激肽原 酶、感觉 神经肽。 全身过敏反应、呼 吸道过敏反应、消 化道过敏反应、皮 肤过敏反应。 1、必须有与肥大 细胞及嗜碱细胞高 亲和的IgE参与。 2、IgE多由粘膜分 泌，所以多引起黏膜 反应。 2 型 超 敏 反 应 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、 少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸 附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途 径杀伤靶细胞。 细胞固有抗原 （ABO、Rh、白细胞 抗原）、自身抗原、 外来抗原或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9单核吞噬细 胞、中性粒细 胞、NK细胞 （）各种血细 胞可作为破 会对象。 输血反应、新生儿 溶血、免疫性血细 胞减少症、肺肾综 合征 （Goodpasture）、 自身免疫性甲亢 （Graves） 1、必须有靶细胞表 面抗原结合的IgG、 IgM参与
一．发生机制 1.致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。IgE 以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。 在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。 常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 2.激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。 变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合，使细胞表面的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯LT S、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。 二．常见临床疾病 1.过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE ，使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚
超敏反应 单选题：共30题，每题1分 1 、血液的氧离曲线左移发生在A.肺毛细血管 B.温度升高时 C.血液PH值降低时 D.组织毛细血管 E.2,3-二磷酸甘油酸含量增加 2 、早期处理中错误的是A.使用抗生素 B.为缓解疼痛，肌肉注射杜冷丁50MG C.安放胃肠减压管 D.为监测尿量，安放导尿管 E.静脉输 3 、早产儿易发生佝偻病，主要是由于A.肝肾功能较差 B.胃肠道对维生素D吸收不良 C.胃肠道对钙、磷吸收不良 D.易发生胃肠道功能紊乱 E.体内储钙不足，生长发育 4 、黄疸的分类，下列哪项属于按胆红素性质分类A.溶血性黄疸 B.以结合胆红素增高为主的黄疸 C.肝细胞性黄疸 D.胆汁淤积性黄疸 E.先天性非溶血性黄 5 、先天愚型染色体检查中，下列哪项核型最常见A.47，XX(XY)，+21 B.46，XX(XY)，－14，+T(14Q；2LQ) C.45，XX(XY)，－14，－2L，+T(14Q；2LQ) D.46，XX(XY)，－21，+T(2LQ) E.46，XX(XY)，－22，+T(2LQ；22Q 6 、细胞坏死的主要形态学特征是A.核分裂 B.细胞核异型 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增 7 、此患儿可能诊断是A.喘息性支气管炎 B.毛细血管炎 C.肺炎 D.气管异物 E.咳嗽变异性哮 8 、先天性甲状腺功能减低症的确诊靠A.新生儿筛查 B.血T3、T4、TSH检查 C.TRH刺激试验 D.骨骼X线检查
E.放射性核素检 9 、患者，女，55岁，10年来主要因丈夫有外遇，夫妻感情不佳，总想离婚，但又总舍不得孩子，又怕丢面子，来到心理咨询门诊，想问心理咨询师，离婚还是不离婚好？此时心理咨询师最应注意采用的原则是A.回避原则 B.中立原则 C.耐心原则 D.综合原则 E.灵活原 10 、医学伦理学规范的本质在于A.全人类性与阶级性的统一 B.稳定性与变动性的统一 C.共性与个性的统一 D.科学性与伦理性的统一 E.客观性与主观性的统 11 、女性，40岁，进食后胸骨后刺痛伴梗噎感2个月。X线食管钡餐检查示：食物通过贲门时受阻。最可能的诊断是A.贲门癌 B.食管良性肿瘤 C.神经官能症 D.食管炎 E.贲门失弛缓 12 、正常人空腹时血浆脂类不包括A.甘油三酯 B.胆固醇 C.磷脂 D.游离脂肪酸 E.酮 13 、目前效果最好的免疫抑制剂是A.硫唑嘌呤 B.环孢霉素A(CSA) C.环磷酰胺 D.糖皮质激素 E.FK-50 14 、情感对于情绪来说具有的特点是_______ A.强烈而冲动 B.伴有明显的行为变化 C.伴有明显的生理变化 D.稳定而深刻 E.带有明显的情境 15 、不符合单纯性肾病的临床表现是A.低白蛋白血症 B.肉眼血尿 C.高胆固醇血症 D.大量蛋白尿 E.全身浮 16 、患者，男，7岁。全身浮肿，有血尿，少尿症状4天入院，经肾穿刺检查，发现肾小球内有新月体形成。应诊为A.急性弥漫性增生性肾小球肾炎 B.快速进行性肾小球肾炎 C.膜性肾小球肾炎 D.IGA肾病
Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。 一、参与超敏反应的物质 （一）变应原 凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。 临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 （二）抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位. 被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面的IgE 比较稳定不易降解。 （三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。 肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
第十章超敏反应 超敏反应（hypersensitivity）: 若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)。 根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III 型由抗体介导，可经血清被动转移。而IV型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。 I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。 I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 10.1 I型超敏反应 10.1.1 I型超敏反应的概念 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。 （一）变应原 凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿。
第十二章变态反应与超敏反应 当已经产生了IgE抗体的机体再次接触相同、无毒性抗原或变应原（allergen）时，可引起变态反应的发生。在组织中，变应原结合于肥大细胞表面的IgE后激活肥大细胞，可导致一系列具有变态反应（allergy）特征的病理性免疫反应。IgE的生物学功能在第九章已作论述，在大多数情况下它是保护性抗体，尤其表现在抵御寄生虫蠕虫感染的免疫中。寄生虫病广泛流行于发展中国家，而在工业化国家里，由IgE导致变态反应的现象非常普遍，它是引起疾病的重要诱因（见表12.1）。在北美和欧洲，几乎近半数的人对一种或数种环境变应原过敏。虽然过敏反应造成生命的危害比较罕见，但由此引起的身体不适十分常见，使患者丧失了大量的学习和工作时间。鉴于IgE抗体在医学上的重要性，目前对IgE介导的效应过程在病理学方面的了解远甚于其在正常生理功能的作用。 所有IgE抗体介导的免疫反应均涉及到肥大细胞脱颗粒。过敏个体所表现的临床症状与变应原侵入的途径如注射、吸入、摄入以及变应原的剂量有关。 变态反应（allergy）一词最早由Clemens Van Pirguet提出，当时是作为“机体对外来物质反应的一种能力”的意思，该词用意广泛，几乎包含了所有的免疫学反应。现代变态反应定义是“免疫系统对无毒性抗原发生反应而导致疾病的发生”。变态反应其实是超敏反应（hypersensitivity reaction）的一种形式，有许多免疫反应可以导致组织损伤。Coombs 和Gell把超敏反应归纳为四类（图12.2）。在本章节里，首先描述了IgE介导的免疫效应机制，然后对IgE—抗原复合物结合至肥大细胞表面IgE高亲和力F Cε受体后所产生的病理
超敏反应的分类 Ⅰ型 IgE介导 以组胺的释放为基础迅速发病 ( <1h ) Ⅱ型 IgG或IgM介导 直接针对靶细胞的免疫反应例如：输血反应 Ⅲ型 IgG和IgM介导 形成免疫复合物 Ⅳ型细胞介导 迟发反应 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物导致的反应 IgG和IgM介导，形成与补体系统相关的循环抗体 抗原： 病毒抗原 细菌抗原 自身抗原（(DNA, RNA, 等） 食物大分子 职业抗原 (鸟类, 霉菌, 等) 不耐受与真正的过敏，在发作时间和症状上均有相似之处。 但是，这其中没有特异性IgE的参与 ! 什么是食物不耐受？ 食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质，
从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体， IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），引起所有组织（包 括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。 食物不耐受，一系列症状：头痛或偏头痛，疲劳和腹泻，就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢 理论上，所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完 全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物，或许就是我 们最喜欢吃的某一种，可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们 只能以多肽和其他分子的形式进入肠道，在那里被作为外来物质识别， IgG/IgG4 介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血 压的升高，胆固醇沉积，水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏，自身免 疫疾病，频繁感染，和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的 食物种类，对于每个人都是不同的，因此可以通过对特异性IgG4的检测判 断出来。 食物不耐受的特点 进食后24小时—数天发生；常伴随慢性症状，如“哮喘、湿疹、偏头痛、 肠道激惹征、关节炎、疲倦”等；可能由多种食物共同作用导致； 传统方法难以发现不耐受的食物源。 IgG介导的胃肠道疾病 肠道炎症性疾病（IBD） Chron’s病 溃疡性结肠炎
（一）局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。（二）全身免疫复合物病 1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。 2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。 3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。 4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞
活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。 此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。
如何解决I型超敏反应 相信一说到I型超敏反应妈妈们都比较陌生，因为它的发病率并不是很高，主要是由于宝宝在受到一些抗原刺激的时候产生了一种过敏反应，今天小编就和妈妈们一起来探讨一下如何解决I型超敏反应。 首先，对于宝宝出现的一些症状比较轻的过敏反应，可以采取脱敏的治疗手法，通过去医院注射血清来进行脱敏现象，对于那些已经查明了原因造成的过敏，比方说花粉或者是尘螨等等，那么治疗起来可能就会有一点难度，必须要反复进行皮下注射的药物来进行治疗。 另外，还可以通过一些抑制生物活性的物质还有药物进行肾上腺素和前列腺素的治疗，还可以通过对器官反应性进行一些相应的药物治疗。 最后，在一些生活方面还可以有效的预防I型超敏反应，比方说，避免宝宝接触一些变应原，并且去医院给宝宝检查一下身体从而找出变应原。 I型超敏反应有哪些 宝宝的身体一旦出现过敏的情况妈妈会非常的着急，想要彻底的解决引起的一些过敏反应，所以就要了解身体出现不同的症状，那么I型超敏反应有哪些呢，小编具体的总结了以下几点，妈妈们可以参考一下。 1，如果宝宝，对药物出现过敏严重的会引起休克的现象，通常宝宝会因为注射了某些药物引起了全身性的过敏性反应。 2，还有的宝宝是因为吸入了花粉，引起了一些鼻炎，并且造成了哮喘的症状，这种症状的发生主要就是局部过敏性的反应，情况严重的宝宝也会出现一些休克的症状。 3，I型过敏反应还包括消化道的一些过敏反应，比方说宝宝对牛奶或者鸡蛋的过敏原有反应，并且引起的恶心，呕吐，腹泻的情况。 4，还有一种I型超敏反应是皮肤过敏的反应，比方说湿疹荨麻疹，以及血管性的，还有神经性的一些水肿现象。 引起I型超敏反应的原因
仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢1
2020年普通高等学校招生全国统一考试（山东模拟卷） 语文 一、现代文阅读（35分） （一）现代文阅读I（本题共5小题，19分） 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2
阅读下面的文字，完成1～5题。 材料一： 《流浪地球》的票房奇迹，加上此前《三体》的热销，刘慈欣的作品影响巨大，但社会各界的评价却颇有两极分化之势。 刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情，更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定，靠设定本身为读者带来审美快感。在他笔下，主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分，和人类命运、宇宙洪荒相比，根本不值一提。刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”，他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品，一直认为，透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务，更不是它的优势”，甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。在写作的过程中，刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”，他后来的作品“正是这些平衡的结果”，这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。 刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。他评价阿西莫夫的文笔，“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”，却又话锋一转，表示“这种笔调无论如何是不适合文学的，但却很适合科幻，也使他的小说风靡世界”。刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述，显然也适用于他自己的文风。 （摘编自冰村《刘慈欣：黄金年代的守望者》）材料二： 为什么有人认为科幻小说欠缺文学性？ 科幻小说描绘幻想世界，我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性，但是在细节设置和整体结构方面，幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。一般的小说在进行情节描绘的时候，存在一种天然的便利性，作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上，细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。作家也不必为新的人际关系、社会行为、世界结构负责，只需直接去描绘既有世界下细微的情感波澜和社会反应即可。相比而言，每一部科幻小说都是在创造一个新世界，每个细节都牵涉新世界的结构，要为人物的行动设计好相应情境，因此他们必须不断插入结构因素的解释。作家一旦将笔墨只集中在这些大的框架上，作品整体的文风就不免显得疏阔。读者依据传统的阅读体验去衡量，往往就会觉得科幻小说过于粗陋，即便是《三体》，在人物设置和情感描写上也显得新异有余，细致不足。 从题材来说，科幻小说关注探索与发现，在某种程度上，这对细致的形式也产生排斥，从客观上导致了科幻小说文学性的欠缺。探索的乐趣在于惊奇，要达到惊奇，必须在情节设计上出乎意料。遥远星系、微观世界、新奇未来、不断穿越……在这些或恢宏或奇诡的题材的映衬下，科幻小说对形式的探索并不用力，因为形式探索无法与新奇世界的探索形成同等的阅读快感。 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢3
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞
的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
四型变态反应及基本特点（整理） Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与） 即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克）， 小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。 Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与） 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。 （1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。 （2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
超敏反应的概念|分型 掌握：1、超敏反应的概念、分型。 2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类： Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）； Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）； Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）； Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。 一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。 特点： ①由IgE抗体介导，无补体参与； ②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主； ③具有明显的遗传背景和个体差异。 二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 2、临床常见的II型超敏反应性疾病 1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症； 2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症； 3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎； 4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力； 三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。通常在接触相同抗原后24-72h出现。 五、超敏反应的特点： 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。医学教育网搜|索整理 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应就是指已致敏得机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生得超敏反应。其主要特点就是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异与遗传背景。 一、参与超敏反应得物质 （一）变应原 凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应得抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。 临床上常见得变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物与某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中得磷脂酶A2 等。 （二）抗体 引起Ⅰ型超敏反应得抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管与胃肠道等处得粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也就是变应原易于侵入与超敏反应常见得发生部位、 被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体得机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应得发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中得某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞与嗜碱性粒细胞表面得IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面得IgE 比较稳定不易降解。 （三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞与嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞与嗜碱性粒细胞就是参与Ⅰ型超敏反应得主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同得活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲与力得IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。 肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围与内脏器官得包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。 2 ．嗜酸性粒细胞一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。在Ⅰ型超敏反应发生过程中，肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒，可释放嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophill chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺，释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子，同时也可直接吞噬与破坏肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱出得颗粒，从而下调Ⅰ型超敏反应。近年来研究发现，嗜酸性粒细胞被某些细胞因子，如IL- 3 、IL-5 、GM-CSF 或PAF 活化后，亦可表达
I型超敏反应的发生机制的教学设计 本次课的基本信息 一、教学背景 本次授课内容为病原微生物与免疫学中免疫学部分中的重点内容，是将免疫学知识应用在临床上的重要理论基础。 二、教学目标： 掌握I型超敏反应的发生机制，并且可以应用学到的机制解释日常生活中的过敏现象。 三、教学方法： 本次课为讲授课，以在课堂内教师讲授，学生听讲并讨论为主。 四、教学过程: (一）引入课题： 通过几组过敏反应的图片，吸引学生注意力，并适时引入课题
I型超敏反应。（在此过程中，可以让学生讨论常见的过敏有哪一些。充分发挥学生的主观能动性，参与到讨论中来。）（二）讨论设计的三个日常生活中的情境，让学生讨论这些情境中的现象是否正确，让学生带着疑问来探讨I型超敏反应的发生机 制（通过讨论这些现象，引起学生对过敏现象本质的思考）。 具体内容： 情境一：本情境主要为了表达人们对I型超敏反应理解的一个误区，即：多接触变应原即能够产生抗性，不再对其过敏。 情境二：以前接触过的物质，再接触也不会对其过敏。 情境三：以前过敏过的东西，再接触一定过敏。 （三）讲授I型超敏反应的机制 1.机制分三个阶段 致敏阶段即变应原刺激B细胞，使之产生IgE，IgE与机体 内肥大细胞和嗜碱性粒细胞相结合。 （在此强调这次接触只是变应原刺激机体产生IgE， 即使接触的再多也不会出现过敏现象。产生的IgE 在体内存在的时间有限制）。 激发阶段变应原再次入侵后，与存在的IgE结合，触发原 本与IgE结合的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放 其内的生物活性介质：组胺，白三烯，血小板活 化因子，激肽原酶，前列腺素。 效应阶段产生的生物活性介质作用在机体相应器官，引起
?发生机制 1?致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激 B 淋巴细胞产生特异性IgE 类抗体。IgE 以Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。 在此阶段形成结合有IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体 则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。 常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或 其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2 等。 2?激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结合使之脱颗粒，合成 和释放活性介质的阶段。 变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻 IgE 分子结合，使细胞表面的多个 IgE 受体 (Fee R 1)交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒 内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯 LT S 前列腺素D 2和血 小板活化因子PAF 等。除此而外，过敏毒素(C3a 、C5a )、蜂毒、蛇毒、抗IgE 抗体以及吗 啡、可待 因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3?效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，弓I 起局部或全身病理变化的阶段。 I 型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。 早期相反应发生于 接触变应原后数秒钟内， 可持续数小时，主要由组织胺引起； 晚期相反应一般发生在与变应 原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由 LTs 和PGD2所致，PAF 及嗜酸性粒细胞释放的 活性介质也起一定作用。 二.常见临床疾病 1?过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种I 型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉 噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生 IgE ，使之致 敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后， 可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚 至死亡。值得注意的是，有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克， 这可能是曾吸入过 1 T'.AM 小血社M ；y 呎 ii 鞍膜諒萍分祕堰加 神斧弱納敏述 :-伸料n 葩」代 变饰用博申|吓 平滑肌遵李 ，呼I 京
比较I、H、皿、W型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原（TI抗原），即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等，这些抗原可直接激活B 细胞,无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原（TD抗原）即蛋白质抗原的免疫应答,且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以，绝大多数B 细胞在受刺激活化过程都需要双信号,其中B细胞表面的抗原识别受体（BCR）识别抗原是产生B细胞活化的第一信号,这时的B细胞还只能是致敏B细胞,致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后（即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B细胞表面的CD40结合,成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。
同样,T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物，该复合物被B细胞内化加工为抗原肽,然后与MHC II类分子形成复合物，接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR),产生T细胞活化的第一信号。同时,B细胞在识别抗原后表达了B7 分子,与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见，T细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号,这是由于T细胞具有MHC限制性，T细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号，进一步刺激B细胞的分化和发育，完成体液免疫。在免疫应答过程中，T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。 此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后，开始分裂增殖，并产生一些细胞因子，如IL-2、IL-4、干扰素等,这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞,使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样，各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
类 型 过敏原抗体补体细胞活 1型超敏反应 即速发型，又称过敏反应。 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次 受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊 乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异 和遗传倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与 靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱 粒细胞表面。当相同。 可经血清被动转移。 植物花粉、真菌孢子、 尘螨或其排泄物、昆 虫或其毒液、异种动 物血清、动物皮屑， 以及乳、蛋、鱼、虾、 蟹、贝等食物和青霉 素、链霉素、先锋霉 素、磺胺、普鲁卡因、 有机碘化合物等药物 及化学物质。 主要由IgE 介导，其次 为IgG4 （IgE主要 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 无肥大细胞与嗜 碱性粒细胞、 嗜酸性粒细 胞、FceR、 组 三 列 （ 血 化 （ 激 酶 神 2型超敏反应 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属 IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成 分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种 不同的途径杀伤靶细胞。 细胞固有抗原（ABO、 Rh、白细胞抗原）、 自身抗原、外来抗原 或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9 单核吞噬细 胞、中性粒细 胞、NK细胞 （）各种血细 胞可作为破会 对象。 3型超敏反应 即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管 炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相 应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能 被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补 体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与 下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。 自身的核抗原、特异 性细胞抗原、肿瘤抗 原、变性IgG以及外 来的微生物抗原、寄 生虫抗原、异种血清 蛋白与药物半抗原。 IgG、IgM、IgA C3a、 C5a、 C5b67 、C3b 中性粒细胞、 嗜碱性粒细 胞、肥大细胞、 血小板。 ——仅供参考
i型超敏反应过程 【导读】生活中一些比较敏感的人会因为接触到一些物品而发生过敏反应，过敏反应也有很多种，一些人是特定对一种物质【导读】 过敏，而一些人是对多种物质过敏且常常因为不明因素而发生反应，严重影响患者的正常生活。那么i型超敏反应过程有哪些？ i型超敏反应过程 在生活中人们会因为一些物质而过敏，比如说一些人吃了芒果会皮肤过敏，而一些人因为接触了花粉或者动物毛发而发生呼吸道过敏反应。过敏的种类有很多，而且不同的过敏反应有不同的症状。i型超敏反应是很常见的一种变态反应，那么i型超敏反应过程有哪些呢？ 1、过敏原进入机体 变态反应一般都会有过敏原，过敏原进入机体属于致敏阶段。这时候人体内的B细胞会产生lgE抗原，这种物质一旦与靶细胞结合的话机体就会出现过敏反应，这之后机体的免疫功能很快被激发。 2、过敏原再次进入机体 这个属于激发阶段，因为机体内已经产生了这种过敏原的抗体，所以一旦过敏原再次进入到机体的话，机体就会迅速产生大量的抗体，从而发生各类的特异性反应。所以但凡能导致机体lgE抗体迅速产生的物质都会引起机体的i型过敏反应。 3、效应阶段 如果生物活性物质能够引起超敏反应的发生的话，都是属于效应阶段。这个主要是由于活性物质的生理效应引起的，现在未知子残余超敏反应的活性介质已经达到50多种，这是防治超敏反应的关键。 什么是速发型超敏反应 过敏反应在生活中很常见，人们经常接触到的哮喘病、荨麻疹、湿疹这类的疾病都有可能是因为过敏而产生的。i型超敏反应的常见疾病有很多，常常表面在消化道、呼吸道、皮肤上面，如果发生了i型超敏反应的话需要及时治疗。那么什么是速发型超敏反应呢？ i型超敏反应是由于机体已经接触到过敏原，并且产生了相应的抗体。当再次接触到过敏原的时候就会出现一种来也快去也快的症状反应，这种超敏反应对身体的伤害不会造成永久性的伤害，但是也容易导致患者的生理功能紊乱。 而速发型超敏反应是i型超敏反应中的一种，这是根据发生反应的速度而与迟发型超敏反应区分开来的。速发型超敏反应在再次接触过敏原之后短短的数十秒钟或者数分钟之类就会发病，一般是由于生物活性介质功能发病的，而这种超敏反应消退也很快，几个小时之后就会消失，过敏性休克常属于速发型超敏反应，很容易引起死亡。而且速发型超敏反应也是i型超敏反应最常见的类型。 i型超敏反应常见病 i型超敏反应属于变态反应的一种，这种超敏反应包括很多的疾病。也就是说很多的过敏反应都是属于i型超敏反应。这种变态反应一般发生比较快速，消失的速度也很快，这种包括全身症状和局部症状，如果发生超敏反应的话很有可能是由于遗传引起的。那么i型超敏反应常见病有哪些呢？ 1、过敏性休克 这是很常见的一种i型超敏反应。其中以药物过敏休克比较多，另外还有血清过敏性休克。当人们属于超敏反应患者的话，在治疗其他疾病的过程中使用到的一些药物或者血清会导致患者出现i型超敏反应，从而引起过敏性休克。常见的药物有青霉素，而一些动物免疫血清也有可能是过敏原。 2、消化道超敏反应 很多人对某一种食物过敏，常见的有蛋白、乳、虾、鱼等等。如果人们发生i型超敏反应的话会出现腹痛、腹泻、呕吐、恶心等症状。 3、皮肤超敏反应 常见的呼吸道超敏反应疾病有湿疹、荨麻疹、血管性水肿等等。 4、呼吸道超敏反应 过敏性哮喘是最为常见的呼吸道i型超敏反应，患者吸入相应的过敏源之后会出现呼吸困难、哮喘等症状。