心电图各波正常值及意义
心电图是由一系列的波组所构成，每个波组代表着每一个心动周期。一个波组包括P波、QRS波群、T波及U波。看心电图首先要了解每个波所代表的意义。
(1)P波：心脏的激动发源于窦房结，然后传导到达心房。P波由心房除极所产生，是每一波组中的第一波，它反映了左、右心房的除极过程。前半部分代表右房，后半部分代表左房。
(2)QRS波群：典型的QRS波群包括三个紧密相连的波，第一个向下的波称为Q波，继Q波后的一个高尖的直立波称为R波，R波后向下的波称为S波。因其紧密相连，且反映了心室电激动过程，故统称为QRS波群。这个波群反映了左、右两心室的除极过程。
(3)T波：T波位于S-T段之后，是一个比较低而占时较长的波，它是心室复极所产生的。
(4)U波：U波位于T波之后，比较低小，其发生机理未完全明确。一般认为是心肌激动的“激后电位”。
正常心电图各波段的正常值及意义如下：
(1)P波：呈钝圆形，可有轻微切迹。P波宽度不超过0.11秒，振幅不超过0.25毫伏。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3导联可直立、倒置或双向。P波的振幅和宽度超过上述范围即为异常，常表示心房肥大。P波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置者称为逆行型P波，表示激动自房室交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。
(2)PR间期：即由P波起点到QRS波群起点间的时间。一般成人P-R间期为0.12～0.20秒。P-R间期随心率与年龄而变化，年龄越大或心率越慢，其PR间期越长。P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长，说明有房室传导障碍，常见于房室传导阻滞等。
(3)QRS波群：代表两心室除极和最早期复极过程的电位和时间变化。
①QRS波群时间：正常成人为0.06～0.10秒，儿童为0.04～0.08秒。V1、V2导联的室壁激动时间小于0.03秒，V5、V6的室壁激动时间小于0.05秒。QRS波群时间或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。
②QRS波群振幅：加压单极肢体导联aVL导联R波不超过1.2毫伏，aVF 导联R波不超过2.0毫伏。如超过此值，可能为左室肥大。aVR导联R波不应超过0 .5毫伏，超过此值，可能为右室肥大。如果六个肢体导联每个QRS 波群电压(R+S或Q+R的算术和)均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压，见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、
粘液水肿、心肌损害，但亦见于极少数的正常人等。个别导联QRS波群振幅很小，并无意义。
心前导联：V1、V2导联呈rS型、R/S<1，RV1一般不超过1.0毫伏。
V5、V6导联主波向上，呈qR、qRS、Rs或R型，R波不超过2.5毫伏，R/S>1。在V3导联，R波同S波的振幅大致相等。正常人，自V1至V5，R波逐渐增高，S波逐渐减小。
(4)Q波：除aVR导联可呈QS或Qr型外，其他导联Q波的振幅不得超过同导联R波的1/4，时间不超过0.04秒，而且无切迹。正常V1、V2导联不应有Q波，但可呈QS 波型。超过正常范围的Q波称为异常Q波，常见于心肌梗塞等。
(5)S-T段：自QRS波群的终点(J点)至T波起点的一段水平线称为S-T 段。正常任一导联S-T向下偏移都不应超过0.05 毫伏。超过正常范围的
S-T段下移常见于心肌缺血或劳损。正常S-T段向上偏移，在肢体导联及心前导联V4—6?不应超过0.1毫伏，心前导联V1—3不超过0.3毫伏，S-T 上移超过正常范围多见于急性心肌梗塞、急性心包炎等。
(6)T波：T波钝圆，占时较长，从基线开始缓慢上升，然后较快下降，形成前肢较长、后肢较短的波形。T波方向常和QRS波群的主波方向一致。在Ⅰ、Ⅱ、V4-6导联直立，aVR导联倒置。其他导联可直立、双向或倒置。如果V1直立，V3不能倒置。在以R波为主导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10，心前导联的T波可高达1.2～1.5毫伏。在QRS波群主波向上的导联中，T波低平或倒置，常见于心肌缺血、低血钾等。
(7)Q-T间期：Q-T间期同心率有密切关系。心率越快，Q-T间期越短；反之，则越长。一般心率70次/分左右时，Q-T间期约为0.40秒。一般可查表。凡Q-T间期超过正常最高值0.03秒以上者称显著延长，不到0.03
秒者称轻度延长。
Q-T间期延长见于心动过缓、心肌损害、心脏肥大、心力衰竭、低血钙、低血钾、冠心病、Q-T间期延长综合征、药物作用等。Q-T间期缩短见于高血钙、洋地黄作用、应用肾上腺素等。
(8)U波：振幅很小，在心前导联特别是V3较清楚，可高达0.2～0.3毫伏。U波明显增高常见于血钾过低、服用奎尼丁等。U波倒置见于冠心病或运动测验时；U波增大时常伴有心室肌应激性增高，易诱发室性心律失常。
一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1、延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2、缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 意义同凝血酶原时间。 三、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT) 临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 APTT异常表现的意义： 1、延长: (1)因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者。 (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋白原缺乏。如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。 (3)纤容活力增强如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解物(FDP)
脑钠肽检测系统及临床意义 1. 命名：脑钠肽又称B型钠尿肽，英文缩写BNP ; N末端B型钠尿肽是脑钠肽前体之 一，英文缩写为NT-proBNP 。 2. 简述：1988 年deBold 从猪脑中发现了一种具有利钠利尿作用的多肽，命名 为脑钠肽，即B型钠尿肽（BNP）。BNP主要在心室分泌，人心肌细胞首先合成的是含有108 个氨基酸的B 型钠尿肽原，之后在内切酶的作用下被切割为含有76个氨基酸的N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）和含有32个氨基酸的C端多肽BNP。 钠尿肽家族包括由二硫键连接的环状结构，可与钠尿肽受体结合发挥利钠、利尿、扩血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）的作用；而NT-proBNP无生物学活性。当心室容量负荷或者压力负荷增加时，心肌合成和释放BNP/NT-proBNP 就会增多。 3. 检测系统： A. BNP:检测所用单克隆抗体针对的抗原表位有差异，没有统一的参考物，各厂家所 使用的免疫学检测方法不同，各检测系统之间BNP 测定结果就存在差异，尤其 是在测定的高值时差异较大。目前检测系统以美国临床实验室标准委员会 （NCCLS）为指南，以最早的Biosite为标准，对各分析系统结果进行比较，保 证医学决定水平一致性。 B. NT-proBNP ：其检测采用针对相同氨基酸残基的多克隆抗体，两个检测系统之 间具有类似的检测线性和功能灵敏度。但国内外研究表明，NT-proBNP 随着年 龄的增长而升高，同龄女性高于男性，60 岁以上人群年龄的增长升高幅度更 大。欧洲的NT-proBNP 的参考范围为：<50 岁，男性84pg/ml,女性 155pg/ml; >50 岁，男性194pg/ml, 222pg/ml。年龄与性别的差异分析其原因有：一方面老年人心肌变得僵硬，室壁张力增高导致其合成增多，另一方面老年 人肾小球硬化及肾皮质萎缩导致肾小 球滤过滤下降，使NT-proBNP肾的清除减少，而BNP不靠肾清除。因此NT- proBNP 反映了心-肾综合功能。性别的差异可能与雌激素对钠尿肽基因表达的 正调控作用有关。 C. 因此，对于BNP 的检测，各个检测系统应有各自的参考范围，而NT-proBNP 在 各个年龄段根据地区差异设定合适的参考范围。 4. 标本注意事项： A. BNP：Biosite Triage推荐使用EDTA抗凝全血或血浆，雅培Abbott、贝克曼 Beckman coulter、拜耳Bayer等推荐使用EDTA抗凝血浆。标本在25C环境中2h下降20% 4C和-20 C可稳定8h。因此BNP检测在标本采集后立即冰浴送 检，4 °C离心，半小时完成测定。 B. NT-proBNP: Roche推荐使用EDTA或肝素抗凝血浆，也可以用血清（比血浆 检测结果高约10%），25C可稳定3d，4C可稳定5d，-20 C和-70 C 至少稳定 6 个月。 C. 体内BNP 和NT-proBNP 水平基本不受体位改变和日常活动的影响，不存在日 内波动和日间波动，因此采血无需固定体位和采血时间。 5. 临床意义： 国外大规模多中心实验室临床试验结果证实，BNP和NT-proBNP是诊断心衰的很好的心肌标记物。目前应用于心衰的诊断、鉴别诊断及预后分析。 A. 可用于急诊室心源性心脏病和肺源性心脏病的鉴别，BNP 的灵敏度大于
心电图各波的正常范围 [P] 形态与方向：一般在I导联或II导联的P波最大。在窦性心律，P波在I、II、aVF直立，在aVL一般直立，但亦可双向或倒置；在V1常为双向，有时在V2亦为双向，但在V3-V6常为直立，但可低平。 如V1的P波双向，则P波终末电势的正常值为+0.01-0.03mm.s. P波有切迹并非异常,除非切迹的顶点间距离超过0.03s,且P波异常宽. 时间(宽度)：成人一般为0.10s，不超过0.11s，16岁以下的儿童不超过0.09s。 电压（振幅）：肢体导联中，不超过0.25mV。在心前导联中，直产的P波不超过0.2Mv。V1、V2双向P波的总振幅不应超过0.20mV。P波小在临床上一般没有重要性。 【Ta或Tp】代表心房的复极，其方向与P波相反。P 波终止到Ta波开始，称为S-Ta波，位于P-R段与QRS波群开始处；而Ta波则叠加于QRS终末部分与S-T段上，一般不易看清，只有在房室传导阻滞、肺型P波后、房室分离时，或在心房内、食道导联中方能看到。 向下的S-Ta段，在正常时可使P-R须压低，并可同时有S-T段压低，因此P-R段与S-T段似乎为同一圆周上的弧。
此种假性S-T段压低无病理意义，不可误诊为心内膜下心肌损伤的S-T段压低，但根据Ta的波形平滑且向上凹陷，P-R 段后部分有同样压低及存在有显著P波等特点，可以作出正确的结论，如果P-R段与S-T段是处于不同圆周上的弧，则S-T段压低为病理性。-- 【P-R间期】代表心房除极开始至心室除极开始的时间。P-R间期与年龄及心率快慢有关。正常成人P-R间期为0.12-0.20s,一岁以仙的婴儿不超过0.14S,学龄前儿童不超过0.16s,学龄儿童不超过0.18s,青春期后不超过0.20s.如P-R间期过短,应注意检查各导联中P波的形状、P波与QRS 波群的关系及QRS波群的宽度，以辨明有无心律失常（例如房室交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等）。若P-R间期延长，而P波时间在正常范围内，就说明可能在房室交界组织中，激动的传导有了障碍（房室传导阻滞）。 各导联中P-R间期可能有差别，在导联中，由于P波的初段在等电位线上，故量出的P-R间期过短（0.15）;在导联II中,由于QRS的起始段在等电位线上(I+III=II,相互抵消),故P-R间期最长(0.22s);只有导联III的P-R间期,方为准确(0.17s).通常应选择P波最宽大、显著，且有明显Q 波的导联，来测定P-R间期。较准确的P-R间期测定法是采取标准导联与单极导联中是长的P-S时间（自P波开始至S 波的终点）减去这些导联中最长的QRS时间而得出P-R间期。
心电图检查 心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。为了获得质量合格的心电图，除了心电图机性能必须合格以外，还要求环境符合条件，受检者的配合和正确的操作方法。 对环境的要求 1.室内要求保持温暖（不低于18℃）。 2.使用交流电源的心电图机必须接可靠的专用地线（接地电阻应低于0.5Ω）。 3.心电图机的位置应使其电源线尽可能远离诊察床和导联电缆。 4.诊察的宽度不应窄于80㎝，以免肢体紧张而引起肌电干扰，如果诊察床的 一侧靠墙，则必须定墙内无电线穿。 准备工作 1.对接受心电图检查者，必须事先作好解释工作，消除紧张心理。 2.心电图受检者应经充分休息，解开上衣，暴露前胸及手脚腕皮肤。在描记心 电图时要放松肢体，保持平静呼吸。 皮肤处理和电极安置 1.如果放置电极部位的皮肤有污垢或毛发过多，则应预先清洁皮肤或剃毛。 2.应该用电膏（剂型分为：糊剂、霜剂和溶液等）涂擦放置电极处的皮肤，而 不应该只把导电膏涂在电极上。 3.严格按照国际统一标准，准确安放常规12导联心电图电极（附图）。必要 时应加作其它胸壁导联，女性乳房下垂者应托起乳房，将V 3、V 4 、V 5 电极安 放在乳房下缘胸壁上，而不应该安置在乳房上。 4.描记V 7、V 8 、V 9 导联心电图时，必须仰卧位，而不应该在侧卧位时描记心电 图，因此背部的电极最好扁的吸杯电极，或临时贴一次性心电监护电极并上连接导线代替。 描记心电图 1.心电图机的性能必须符合标准。若使用热笔式的记录纸，其热敏感性和储存 性应符合标准。单通道记录纸的可记录范围不窄于40mm。心电图记录为印有间距1mm的纵横细线的小方格;其横向距离代表时间，一般记录纸速为每秒25mm，故每小格为0.04秒,纵向距离代表电压。常规投照标准电压1mV=10mm(图10)特殊需要时纸速可调至每秒50、100或200mm。 电压1mV=20或5mm。 2.无自动描记1mV定标方波的热笔式心电图机，在记录心电图之前必须先描记 方波（“打标准”），以便观察心电图机的各导联同步性、灵敏度、阻尼和热笔温度是否适当，必要时可按心电图使用说明加以调整，以后每次变换增
常规凝血检验项目临床意义 一、血浆鱼精蛋白副凝试验 正常范围：阴性。 检查介绍：血浆鱼精蛋白副凝试验又称3P试验，是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。 临床意义：血浆鱼精蛋白副凝试验阳性见于：弥散性血管内凝血的早期或中期、血栓性疾病、溶栓治疗期、血液高凝状态等。应排除假阳性。 血浆鱼精蛋白副凝试验阴性见于正常人、弥散性血管内凝血的晚期和原发性纤维蛋白溶解症。 二、血块收缩试验（CRT） 正常范围：a)血浆法：大于40％； b)定量法：48％～64％； c)定性法：30～60min开始收缩，24h完全收缩。 检查介绍：血液凝固后，血凝块发生收缩，这主要与血小板的数量、功能有关。 临床意义：结果降低：小于40％，表明血块收缩不佳或完全不收缩，可见于血小板无力症、血小板减少症、血小板增多症、红细胞增多症、严重凝血因子缺乏、低（无）纤维蛋白血症、纤维蛋白原增多症、异常球蛋白血症等。 特别说明：DIC及纤维蛋白溶解而致纤维蛋白原严重减少时亦可不形成血块。 三、凝血酶原时间（PT） 正常范围：11～13秒。 检查介绍：凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。 临床意义：凝血酶原时间延长见于： a)先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。 b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进、严重肝病等； c)使用肝素，血循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子VII、因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。 凝血酶原时间缩短见于：妇女口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。 四、凝血酶时间（TT）
心电图主要正常值及分析步骤 1. 心律: (1)确定主导节律:窦性或异位；(2)窦性心律最基本的条件: P V5 V6直立, P avR倒置； (3)正常窦性心率为60～100次/分。 2. 心率: (1) 心房率或心室率＝60/P-P间期（次/分）或60/R-R间期（次/分）。 (2) 目测粗略数大格数：1大格300pbm；2大格150bpm；3大格100bpm；4大格75bpm；5大格60bpm；6大格50bpm；7大格43bpm。 (3) 窦性心律不齐或房颤时计算平均心率。一般数6秒钟的P波或QRS波的个数乘以10。 3．心电轴：正常－30度～＋110度 4. P波 (1)形态；正常圆钝；(2)电压；正常肢导<0.25mV，胸导<0.20mV ；(3)时间；正常<0.11s； (4)PV1：正常>--0.03ms。 5. P-R间期：正常为0.12—0.20s 6. QRS波群: (1)QRS时间:正常0.6—0.10s；(2)QRS电压:主要分析V1、V2 ，正常为:R V1<1.0 mV，R V5<2.5mV； (3)胸导联自V1－V6，R波逐渐增高,S波逐渐减少，R/S逐渐增大；(4) V1、2R/S<1，V3、4R/S＝1，V5、6R/S>1。 (5)R V5+S V1<4.0mV(成年男子)，<3.5mV(成年女子)， R V1+S V5<1.2mvV，R V5、R V6<2.5 mV 7. ST段: (1)时间:0.05—0.15s (2)移位:以J点后0.04－0.08s为测量点,以P－R段或QRS起点连线为基线，需结合形态分析。 上移:正常V1－V3<0.3mV，其余导联<0.1mV；下移:正常各导联主要均应<0.05mV。8. T波:主要分析R波占优势的导联,肢导联主要看I、II；胸导联主要看V4、 V5、V6。正 常时R波占优势导联T波直立，振幅>R/10。异常T波表现为低平、平坦、双向或是倒置。 9. Q－T间期:与心率快慢有关，正常值应该根据相应的心率校正.。 10. U波: V2. V3清楚，U与T方向相同。U
不典型心肌梗死的心电图特点及其临床意义【关键词】不典型心肌梗死；心电图 急性心肌梗死(AMI)是内科急重症之一，但有典型临床症状和心电图变化者仅占70%～ 80%，仍有20%～30%的不典型病人，尤其是老年病人［1，2］。典型者诊断比较容易，但临床症状和实验室检查可受许多因素影响而表现为不典型，会给诊断带来一定干扰，从而影响早期诊断及治疗。笔者收集35 例不典型AMI患者的发病资料进行分析，现报道如下。 资料与方法 1.对象 2006年1月～2007年12月到我院急诊科就诊的不典型心肌梗死患者35例，其中男25例，平均年龄62.47±8.58岁,女10例,平均年龄60.26±6.45岁。根据病史，临床表现，心电图及其他辅助检查如心肌酶谱、肌钙蛋白、肌红蛋白、超声心动图及冠状动脉造影等确诊。既往史：高血压13例,糖尿病7例,慢性支气管炎5例，脑血管病4例，风心病6例；有吸烟史20例。 2.方法 采用回顾性调查方法，逐份查阅原始记录。对主诉、现病史、体格检查、心电图及其他辅助检查等诊断学项目作了详细的检查和对心电图结果进行分析。 结果 1.临床表现
腹痛呕吐11例，难以描述的不适感5例，牙痛1例，休克、心衰2例，心悸胸闷 8 例、咳嗽气喘 5 例、晕厥3 例。 2.心电图表现 ①心肌梗死合并左束支传导阻滞，心电图只表现左束支传导阻滞图形。②部分患者除STavR、V1上移外，其余导联ST段均呈缺血型下移，T波呈双向或倒置。③在AMI早期，心电图尚无异常或仅有T 波改变。④非Q波心肌梗死心电图可表现为ST段压低及或T波倒置，无Q波。⑤胸导R波递增不良，V1～V6的R波振幅递增不良或逐渐降低。讨论 老年者、血清肌酸激酶同工酶低者、糖尿病患者容易出现不典型AMI (如缺乏胸痛等)，而其中女性患者以上腹痛和右肩痛及各种非疼痛的症状多见［3］。因此，心电图对不典型心肌梗死的诊断尤为重要。本研究部分患者只表现为左束支传导阻滞。左束支阻滞可影响QRS起始向量，从而掩盖或改变心肌梗死的病理性Q波，此外，在左束支阻滞的继发性ST T改变，也能够抵销心肌梗死出现的原发性的ST T改变，诊断较困难。左束支阻滞时,Ⅰ、aVL、V5、V6导联中有2个以上导联出现Q波,不论如何微小均提示合并心肌梗死。R波振幅的高低代表心室肌电动除极力量大小。如心肌电动除极力大，机械收缩力强,R波振幅高；反之则低。当连续观察心电图时,在时间相差不大,心率相差无几的情况下,R波振幅降低比较明显,说明心肌电动除极力减弱。这种心肌细胞除极力减弱是由于部分心肌细胞丧失除极能力,是心肌缺血坏死的一种信号。连续2个或以上导联出现ST段压低
游离脂肪酸N E F A检测 的临床意义 文件编码（GHTU-UITID-GGBKT-POIU-WUUI-8968）
游离脂肪酸(NEFA)检测的临床意义 游离脂肪酸（NEFA）是指血清中未与甘油、胆固醇等酯化的脂肪酸，又称非酯化脂肪酸或未酯化脂肪酸。正常情况下，血浆中含量极少，仅占总脂肪酸含量的5%～10%，在血浆中半衰期2～3分钟，主要与血清蛋白结合转运到全身组织利用。 游离脂肪酸(NEFA)有很强的细胞毒性，可损害细胞膜、线粒体和溶酶体膜等，引起细胞内微器损害，而且能增强细胞因子毒性，在许多疾病的病理生理中起重要作用。 游离脂肪酸在临床上的应用: 一、游离脂肪酸与心血管疾病 1.与动脉粥样硬化的关系高浓度NEFA能引起高纤维蛋白原血症，血粘度升高，血管纤溶活性降低，血管壁纤维蛋白原沉积，对肝素有拮抗作用。高纤维蛋白原常促使血小板及红细胞凝集，纤溶活性降低，使动脉向着粥样硬化方向发展，原有的粥样硬化加重。 2.与心律失常的关系急性心肌梗塞早期，心肌对游离脂肪酸的利用明显增加，并可动员脂肪组织中游离脂肪酸进入血液，使血浆游离Ca2+浓度降低，并使氧化磷酸化解偶联，诱发心率失常。 3.与缺血心肌收缩力的关系高浓度NEFA可加重缺血心脏泵功能的损害。有氧条件下NEFA 不改变心肌的收缩功能，而在低氧、缺氧条件下则可降低其收缩力，增加其静息张力，浓度越高，抑制作用越强，甚至还会引起心肌挛缩。 二、游离脂肪酸与代谢综合症 代谢综合征(MetabolicSyndrome)，也称X综合征(XSyndrome)、胰岛素抵抗综合征(InsulinResistanceSyndrome，IRS)，它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理紊乱，包括：中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊
常心电图各波段的正常值及意义如下： (1)P波：呈钝圆形，可有轻微切迹。P波宽度不超过0.11秒，振幅不超过0.25 毫伏。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3导 联可直立、倒置或双向。P波的振幅和宽度超过上述范围即为异常，常表示心房肥 大。P波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置者称为逆行型P波，表示激动自房室 交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。 (2)P R间期：即由P波起点到QRS波群起点间的时间。一般成人P-R间期为0.1 2～0.20秒。P-R间期随心率与年龄而变化，年龄越大或心率越慢，其P R间期越长 。P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长，说明有房室传导障碍，常 见于房室传导阻滞等。 (3)QRS波群：代表两心室除极和最早期复极过程的电位和时间变化。 ①QRS波群时间：正常成人为0.06～0.10秒，儿童为0.04～0.08秒。V1、V2导 联的室壁激动时间小于0.03秒，V5、V6的室壁激动时间小于0.05秒。QRS波群时间 或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。 ②QRS波群振幅：加压单极肢体导联aVL导联R波不超过1.2毫伏，aVF导联R波不 超过2.0毫伏。如超过此值，可能为左室肥大。aVR导联R波不应超过0 .5毫伏，超 过此值，可能为右室肥大。如果六个肢体导联每个QRS波群电压(R+S或Q+R 的算术和 )均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压，见 于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害，但亦见于极少数的正常人 等。个别导联QRS波群振幅很小，并无意义。 心前导联：V1、V2导联呈rS型、R/S＜1，RV1一般不超过1.0毫伏。V5、V6导联
不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。 （一）病态窦房结综合征 教材写得不详又不好，但临床上较常见。 文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。 个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。 病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。 （二）窦性停搏 “PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国） 上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。 （三）三度及二度II型房室传导阻滞
1、二度II型： PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。 2、三度（下图）： 要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。
三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。 （四）长R-R间期 不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。 RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。 长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！ 有文献认为长RR是指白天>1.5S，晚上>2S。 明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）；（4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR（>3S）或不够3S 但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。 [电解质紊乱] 主要是低钾和高钾。 基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。
凝血6项检测的临床意义 PT 延长：(1)先天性外源凝血因子缺乏和低纤维蛋白原血症(Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅴ、Ⅹ) （1分）。(2)DIC 及原发性纤溶亢进症（1分）。(3)严重的肝病（1分）。(4)维生素K缺乏症（1分）。(5)血中有抗凝物（1分）。 缩短：(1)先天性V因子增多（1分）。(2)血栓前状态和血栓性疾病（。(3)长期口服避孕药（1 TT 延长见于低纤维蛋白原血症，血中FDP增高（DIC）；血中有肝素和类肝素物质存在（肝素治疗、肿瘤和系统性红斑狼疮）；原发性或者继发性纤溶亢进时（DIC）。 APTT 延长：1.FⅦ，FⅠⅩ，水平降低的血友病甲、乙。FⅩⅠ缺乏症，部分血管性血友病。2.FⅠ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ严重缺乏，如严重肝脏性疾病Vitk缺乏。3. 原发性或者继发性纤溶亢进时。4.口服抗凝剂、应用肝素等。5. 血液循环中存在病理性抗凝物质，如VIII或IX抗体，狼疮样抗体 缩短高凝状态和血栓性疾病如DIC高凝期，心机梗死，深静脉血栓形成等。 D-D 1.DIC、深静脉血栓、肺栓塞、脑梗死，心机梗死，严重肝病、慢性肾炎、急性白血病 2.诊断深静脉血栓和非栓塞的主要指标，阴性时候能排除 3.继发性纤溶亢进 FDP FDP阳性或FDp浓度增高见于原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进，如DIC，肺栓塞、深静脉血栓、恶性肿瘤、肝脏疾病、器官移植排斥和溶栓治疗等 Fg 延长见于感染；无菌性炎症；血栓前状态和血栓性疾病；恶性肿瘤；外伤、烧伤、外科手术后，放射治疗后；或妊娠晚期，妊娠高血压综合征。 缩短原发性纤维蛋白原减少或结构异常；低或无纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症；继发性纤维蛋白原减少；DIC晚期、纤溶亢进、重症肝炎和肝硬化等。
正常心电图波形特点 和正常值 P波: 代表心房肌除极的电位变化 ?形态:呈钝圆形; 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上，aVR导联向下 ?时间：＜ ?振幅：肢体导联＜, 胸导联＜ P-R间期(P-R ) 1.正常成人心率在60-100次/分时为～，(心电图纸上是3-5大个)随年龄、心率不同而不等，年龄越小，心率越快，P-R 间期越短。(老年人＜ 2.临床意义： ⑴P-R 间期延长：常见于房室传导阻滞 ⑵P-R 间期缩短：常见于预激综合征，交界心律，房室脱节 QRS波群(QRS complex) QRS波群：代表心室肌除极的时间、电位变化。 QRS波群正常值： 1 时限： 正常成人＜ 多数在～ 2 波形和振幅： 胸导联QRS波群正常图形： 正常心室除极始于室间隔中部，自左向右方向除极（方向：自左向右下）；随后左右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极（方向：自右向左）；左室基底部与右室肺动脉圆锥部是心室最后除极部位（方向：向左后）。 * V1～6的正常形： V1～2：rS 型，r/S ＜1 V3～4：RS型，R/S ≈1 V5～6：以R波为主R/S ＞1 QRS波群正常值： 胸导联：A. 右室RV1 ＜mv B. 左室RV5＜mv， RV5 +SV1＜mv (男) ＜mv (女) 肢导联：A.右室RavR ＜mv。 B.左室RavL＜mv，RavF＜mv， RⅠ＜mv， RⅡ+ RⅢ＜mv ， RⅠ+SⅢ＜mv 3 Q波正常值：(avR联除外) 时限＜，电压＜1 / 4 R。V1～2不应有Q或q波，但可为QS型。 4 低电压： (1) 在6个肢导联中，每个QRS波群电压算术和均≤，称为肢导联低电压;
凝血项目检查的临床意义 一、凝血酶原时间（PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT临床意义： 1 延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K 缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前 1.5-2.5;髋部外科手术前 2.0-3.0;深静脉血栓形成 2.0-3.0;治疗肺梗塞 2.0-4.0;预防动脉血栓形成 3.0- 4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。 二、国际标准化比值（INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症 INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XC （X为患者血浆凝血酶原时间比值。C 为所的组织凝血活酶ISI值。） 范围：比值为0.82-1.15 临床意义同凝血酶原时间. 三、活化部分凝血活酶时间(APTT) 1、正常参考值：24-36秒。 2、临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 临床意义: 1、延长: (1) 因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者. (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子ⅤⅩ和纤维蛋白原缺乏.如肝脏疾病.阻塞性黄疸.新生儿出血症.肠道灭菌综合征.吸收不良综合征.口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症
心脏电功能及心电图形成 1 心脏的电功能 心脏的电活动引发心脏收缩 ,心肌规律的收缩使心脏完成泵血功能 ,维持正常的心律及全身血液循环。收缩时的电活动称为除极。舒张时的电活动称为复极。这些生物电的活动可以通过放置在体表的电极被检测和记录。 正常时,心脏电功能来源于以窦房结为主的起搏细胞 ,电活动的传导功能由一组贯穿心脏独立存在的起搏和传导系统来完成 ,即窦房结、房室结、房室束(希氏束) 、束支以及分支的网状结构。窦房结发出电脉冲后除极周围的心房肌 ,并在整个心房中扩布 ,再经房室结缓慢传导后 ,电活动沿希氏束迅速下传到心室 ,并在室间隔分别经右束支和左束支下传 ,左束支又进一步分成两个分支,即左前分支和左后分支。再向下,电活动沿更纤细的特殊传导组织——浦氏纤维缓慢下传,到达普通的心室肌, 并从心内膜缓慢地向心外膜传导(图1) 。 2 心电向量环、心电轴与心电图形成 2. 1 心电向量环心脏是一个立体的脏器 ,在心脏除极和复极的过程中 ,每一瞬间都会形成和产生电流方向及电压大小瞬时变化的电动力或称瞬时心电向量 ,这些瞬时心电向量相互抵消形成综合心电向量 ,其方向、大小随时间发生变化。把这些瞬时综合心电向量连接起来 ,就可构成一个空间向量环。心电向量环为立体结构具有三个面 ,即额面、侧面（矢状面）和水平面 (横面) 。当平行的光线照射向量环时 ,可得到三个平面的投影图像形成的向量图称为心电向量的第一次投影(图 2)。
2. 2 心电轴代表瞬时心电向量的轴心线称为瞬间心电轴。将无数个瞬时心电向量进行综合、计算, 得到整个除极或复极过程的平均心电轴 ,其代表除极或复极过程心电向量的平均方向。平均心电轴简称电轴 ,包括P电轴、QRS电轴、T电轴等。只是P 电轴和T电轴的测量不如QRS电轴重要 ,所以心电图学中的心电轴是指QRS波的平均心电轴。心脏除极顺序的变化直接影响平均心电轴方向的改变 , 临床可根据心电轴的方向对心电图进行评价。平均心电轴的诊断标准国内和世界卫生组织推荐的标准略有不同 ,现以国内标准为例: ①正常心电轴的范围0°～ + 90°,其中 + 30°～ + 90°电轴无偏移 , + 30°～0°电轴轻度左偏 ; ②电轴左偏 0°～— 90°,其中 0°～－30°为电轴中度左偏 , －30°～－90°电轴重度左偏 ; ③电轴右偏 + 90°～ + 180°,其中 + 9 0°～ + 120°为电轴轻度右偏 , + 120°～ + 180°电轴显著右偏 ; ④电轴重度右偏 + 180°～－90°(图 3) 。心电轴是评价心电图的一项重要指标 ,其中额面及水平面心电轴临床最常用 ,是心电图报告中的一项重要内容。 2. 3 心电图的形成心电图是心电向量环经过第二次投影所产生的曲线图形 ,即心脏电活动通过放置在体表10 个不同部位的电极检测 ,并经导线与心电图机相连描记出以时间为横坐标的曲线(图 4) ,心电图波形主要取决于投射在各导联轴正负侧的出现顺序 , 大小主要取决于在各导联轴上投影的长度。同一心电向量环在不同导联上投影所成的波形与大小不同 本图为QRS心电向量环(黑色环)经过二次投影在额面的不同导联形成形态不同的心电图,箭头所示为该向量环的平均心电轴
心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断【摘要】目的心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断。资料临床心电图ST段在Ⅰ、avL呈下斜型抬高，在V2~V6呈水平型抬高，并与T波前肢融合形成单项曲线，ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈上斜型下移，图未见异常Q波。3天后复查心电图（图略），示正常心电图。结论心电图ST段改变必须结合临床与各种心脏疾病所致心电图改变鉴别。 【关键词】心电图ST段抬高脑血管意外心包炎急性心肌梗死急性肺栓塞急性冠脉综合症 1临床资料 患者女性，47岁。突发头痛后意识不清2天入院。既往无高血压和糖尿病病史。入院体检：T37.2℃，R24次/分，P125次/分，BP107/66mmHg。起病以来，患者持续意识不清，颈抵抗，鼻唇沟对称，口角无偏歪，心界不大，心率125次/分，律整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音存在，双下肢肌力Ⅲ/6，巴氏征（+）。CT示：蛛网膜下腔出血。DSA示：颅内动脉瘤。冠状动脉造影未见明显冠状动脉闭塞。实验室检查：AST148u/L，ALT50u/L，CK1177u/L，CK-MB38u/L，LDH1106u/L，HBDH330u/L，肌钙蛋白Ⅰ5.72ug/L。白细胞计数偏高于正常值，血清钾、钠、氯、钙在正常范围。心电图（图1）示：窦性心律，PⅡ直立，PavR倒置，P-QRS-T波群按序出现，频率125次/分，P-R间期0.12S，QRS时间0.08S，Q-T 间期0.33S。电轴无偏。ST段在Ⅰ、avL导联呈下斜型抬高0.35mv，在V2-V6导联呈水平型抬高0.25-0.35mv，并与T波前肢融合形成单
项曲线。ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈上斜型下移0.05-0.3mv。图未见异常Q波。心电图诊断：窦性心动过速，ST-T异常改变示血氧供应不足。3天后复查心电图（图略），示正常心电图。 2结论 心电图ST段抬高及心肌酶谱改变往往都认为是心脏疾病，特别是心肌梗死所引起，其实不然，脑血管意外也可引起类似改变。 3讨论 ST-T改变酷似心肌梗死图形，心肌酶谱又明显升高，一般认为系脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺所引起。Koseklo等根据尸检病例的观察，发现在脑出血的患者心内膜下发生点状出血。Cannor等应用特殊染色发现由于脑病死亡的患者中，8%的病例心脏出现局灶性心肌炎。不少学者发现在脑血管意外的患者血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。由此证明由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，即所谓儿茶酚胺性心肌炎。脑血管意外的患者常可发生急性肺水肿，这一事实也反映了心肌发生广泛的损害以至于坏死，就导致了ST段异常、心肌酶升高[1]。与急性心肌梗死不同的是，它3天内恢复正常心电图图形。结合临床，图1必须与以下疾病所致心电图ST段抬高改变相鉴别：①急性冠脉综合症：当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃。在不稳定斑块破裂的部分血栓形成后，十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。当冠脉被
肝素监测的临床意义及优势 抗活化十因子Anti-Xa检测法 国内外指南： 美国胸科医师协会发布的基于循证医学的临床实践指南之抗凝治疗及血栓预防第9版中将Anti-Xa活性列为肝素施用指南的监测标准，并被德克萨斯州及新墨西哥州UMC健康系统所采用作为肝素施用指南的唯一监测标准1。 希腊外科指南中推荐通过Anti-Xa对施用低分子量肝素进行监测2。 英国血液学会发布的肝素监测指南建议，APTT可用于普通肝素（UFH）的检测，而Anti-Xa 更推荐给低分子量肝素（LMWH）监测因为LMWH比UFH 作用更特异为Xa。在妊娠妇女、婴幼儿、肥胖、肾功能不全的患者中建议进行Anti-Xa监测LMWH的施用3。PMID: 16512825 阜外医院陈纪林建议，治疗非ST段抬高的急性冠脉综合症（ACS）使用低分子量肝素（LMWH）较普通肝素(UFH)更具有治疗优势,但因为LMWH更侧重于对Xa因子的抑制，因此针对Xa进行检测更具意义，为规范LMWH使用方法，作者建议开医嘱时统一到抗Xa活性单位并保持患者至少在0.5IU/ml以上以达到抗血栓形成作用4。 同仁医院心脏中心胡大一认为，针对肥胖患者应通过监测抗Xa因子水平指导LMWH用药，同时，针对肾功能不全患者施用LMWH应进行抗Xa活性监测5。 监测普通肝素： 美国临床病理学会公布，APTT试验由于试剂对普通肝素的敏感性存在差异，不但不同厂家的试剂或仪器将导致测试结果产生变化，就连同一厂家不同批号的试剂都能显着影响测量结果。因此美国病理学会College of American Pathologists (CAP)需要一种在各种试剂及仪器上均能得到可靠治疗范围的检测方法。由于Anti-Xa是基于蛋白酶抑制的检测，因此
正常心电图波形 心电图纸—-－—小格0、04ｓ０.1mv １ｍm(走纸速度／打印速度25mm／s),大格０.２s 0.5mv
正常心电图波形特点 与正常值 Ｐ波:代表心房肌除极得电位变化 ◆形态:呈钝圆形; 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上,ａVR导联 向下 ◆时间:＜０。1２ｓ ◆振幅:肢体导联＜０。２５mＶ, 胸导联〈0、２0mV P—Ｒ间期(P－Ｒ) 1。正常成人心率在６０－１00次/分时为０.12~0。20s,随年龄、心率不同而不等,年龄越小,心率越快,Ｐ—R间期越短。(老年人<0、22s) 2。临床意义: ⑴P-R 间期延长:常见于房室传导阻滞 ⑵P－R 间期缩短:常见于预激综合征,交界心律,房室脱节 QRS波群(ＱRS) ◆ＱＲS波群:代表心室肌除极得时间、电位变化。 ◆QRS波群正常值: １、时限:正常成人<0、１1s,多数在0.0６～０。10s 2、波形与振幅: ３、Q波正常值:(avR联除外) 时限＜0。0４s,电压〈1/ ４ R。V1～2不应有Ｑ或q波,但可为ＱS型、 J点(Ｊ) 1、J点:QＲＳ波群终末与ST段起始之交接点, 反映心室除极 结束,复极开始、 2、P—J 间期:心房除极开始到心室除极结束之间得间期、代表 心房、心室除极得总时间。正常值＜0、26s。 测量:P波起点到ＱRS波群终点间得时距,包括P波时限、P －Ｒ段、QＲS波时限。 S—T段(S－T) ST段:自QRS波群终点(J点)到T波得起点间得线段,代表心室缓慢复极过程、 1、正常时限: ＜0、15ｓ。 2、与等电线在同一水平位上、在等电线以下,称为压低;
在等电线以上,称为抬高。 正常压低:每个导联均< 0.０5 mv; 正常抬高:肢导联、V４—6 <０.1 mv;V1—２<0.3ｍv,Ｖ3<0。５ｍｖ、 3、临床意义: ⑴时限延长:常见于低血钙(＞０、1６s)、 ⑵压低大于正常值:常见于心肌缺血、损害、劳损,心动过速。 ⑶抬高大于正常值:常见于心肌损伤,急性心肌梗死,急性心 包炎。 T波(Ｔ) 1、T波: 代表心室快速复极得时间、电位变化、 2、电压:在R波为主得导联中,T波不应小于同导联Ｒ波得 1/10,(Ｖ3最高可达1。5mv)。 3、方向:T波方向大多与ＱＲS主波方向一致,Ⅰ、Ⅱ、Ｖ4－６ 直立;aｖＲ倒置;其余导联可向上、向下或双向。 4、形态:T波上升支缓慢,下降支迅速,双支不对称;顶光滑无切 迹。 ５、临床意义: ⑴T波低平(＜１／10R)、双向、倒置:常见于心肌缺血,低血钾 等。 ⑵T波高耸:A 双肢对称、底窄,呈“帐篷状",见于高血钾B。如 T大于R,且与ＳＴ段连续抬高,见于早期心肌梗死。 Ｕ波(U) 1、Ｕ波: 代表心肌激动得“后继电位”。 ２、一般出现在Ｔ波后０。０２~0.0４ｓ; <1／２T;以V3～Ｖ4导联明显 3、临床意义: ⑴U波倒置:见于心肌损害 ⑵U波明显增高,TＵ融合:见于低血钾、洋地黄作用 正常窦性心律得特点: P波在Ⅰ、II、avＦ导联直立,在ａｖR导联倒置 P波:电压＜0、２5ｍＶ,时间为<０.１１秒 P—R间期:0.12~0。2０S 节律: 规则