β受体阻滞剂：分类及常见药物特点总结
β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心衰、心律失常及心肌病等治疗过程中发挥着极其重要的作用，并且疗效得到肯定。根据作用靶点，将β受体阻滞剂分为不同的种类，临床医生根据患者的情况选择适合的药物，在降低副作用的同时最大程度地发挥药物的疗效。
一、β受体阻滞剂的分类
1. 根据受体选择性
根据受体选择性的不同，将β受体阻滞剂分为三类，包括非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂。
非选择性β受体阻滞剂
该类药物竞争性阻断β1和β2肾上腺素受体，可致糖脂代谢和肺功能的不良影响；阻断血管β2受体，相对兴奋α受体，增加周围血管阻力。其代表药物为普萘洛尔，该类药物在临床已较少应用。
选择性β1受体阻滞剂
该类药物可以特异性阻断β1受体，对β2受体的影响相对较小，代表药物为比索洛尔和美托洛尔。
有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂
阻断α1受体、舒张周围血管，如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔；或通过激动β3受体，增强NO的释放，舒张周围血管，如奈必洛尔。
2. 根据药代动力学特征
脂溶性β受体阻滞剂
如美托洛尔，组织穿透力强，半衰期短，较易进入中枢神经系统，也可能是导致中枢不良反应的原因之一。
水溶性β受体阻滞剂
如阿替洛尔，组织穿透力较弱，很少通过血脑屏障。
水脂双溶性β受体阻滞剂
如比索洛尔，既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势，又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高的优势。该药可中度透过血脑屏障，既可阻断部分β1受体，又可减少中枢神经系统的不良反应。
3. 根据是否具有内在拟交感活性（ISA）
某些β受体阻滞剂除阻断受体外，还可激动部分β受体，将其称之为内在拟交感活性（ISA），如阿替洛尔、吲哚洛尔等。但这种拟交感活性较弱，一般容易被其阻断作用所掩盖。
表1. β受体阻滞剂的分类
干货丨β受体阻滞剂：分类及常见药物特点总结
二、代表药物
1. 比索洛尔
比索洛尔属于选择性β1受体阻滞剂，半衰期长，每日给药1次，可有效控压24小时，尤其是清晨的血压高峰。比索洛尔的代谢主要通过肝肾双通道，若患者有轻中度肝肾功能障碍，也不需调整剂量；且肝酶介导的药物相互作用和基因多态性对比索洛尔的影响相对较小，个体间血药浓度差异较小。
2. 美托洛尔
美托洛尔无ISA，口服后几乎被完全吸收。美托洛尔的半衰期短，平片常以每日2次的方式服用。药物大部分通过肝脏代谢，且70%由肝酶CYP2D6介导。该药的缓释片为琥珀酸美托洛尔，缓释片的血药浓度在24小时内相对平稳，可每日服用1次。
3. 卡维地洛
卡维地洛属于非选择性β受体阻滞剂，但它可以同时阻滞α1受体，使周围血管扩张，抵消阻滞β受体对血糖、血脂的影响及冠状动脉痉挛的不良反应。卡维地洛同样存在肝代谢酶基因多态性的问题，由于个体间药物浓度差异较大，每日1~2次服用。
4. 普萘洛尔
普萘洛尔属于非选择性β受体阻滞剂，口服后可在胃肠道内迅速、完全吸收，主要在肝内代谢，大部分经肾排泄。但在肝内首次通过的清除率很高，仅约30%进入血液循环。血浆中药物浓度变化很大，因此临床用药剂量有显著个体差异。
5. 阿替洛尔
阿替洛尔为选择性β1受体阻滞剂，为心脏选择性β受体阻滞剂，无膜稳定作用，无ISA。口服吸收约50%，小剂量可通过血脑屏障。蛋白结合率为6~10%，用药后2~4小时达峰值且作用持续时间较久。半衰期为6~7小时，主要以原形自尿排出，在血液透析时可予以清除。
6. 倍他洛尔
倍他洛尔为脂溶性、心脏选择性β1受体阻滞剂，兼有微弱的β2受体阻滞活性。其β受体阻滞作用为普萘洛尔的34倍，阿替洛尔的5倍，无ISA及膜稳定作用。口服吸收率在90%以上，首过效应弱，生物利用度为80%~90%。口服后大部分由胃肠道吸收，2~4小时达到血药峰值浓度，与血浆蛋白结合率约为50%。
表2. β受体阻滞剂代表药物
干货丨β受体阻滞剂：分类及常见药物特点总结
以上简要介绍了具有代表性的几种β受体阻滞剂，仅供参考。
参考文献
1.中国医师协会高血压专业委员会等.β受体阻滞剂在高血压应用中的专家指导建议.中国医学前沿杂志（电子版）.2013（4）:58-60.
2.国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国医师协会高血压专业委员会.高血压合理用药指南（第2版）.中国医学前沿杂志（电子版）.2017（7）:28-126.
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药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
β受体阻滞剂的应用和禁忌 转载请注明来自丁香园 发布日期: 2006-11-18 16:19 文章来源: 丁香园 关键词: β受体阻滞剂临床应用禁忌症不良反 应 β受体阻滞剂在心血管内科应用广泛，以下是丁香园网友对这类药物的应用、作用机理以及不良反应和禁忌症的讨论和分析。 网友[lfhy]： β受体阻滞剂分为选择性和非选择性两种，而我们常分为水溶性和脂溶性两种，脂溶性的具有预防猝死的作用，而水溶性的没有，故常选脂溶性的，如倍他乐克、心得安、卡维地洛等，主要是倍他乐克，而少用水溶性的阿替洛尔。所以说如果无禁忌症，对于冠心病者，倍他乐克是少不了的，其应用原则是：从小剂量开始，根据心率、血压逐渐加量。常见的副作用是乏力，但随着时间的推移会逐渐的减轻，再就是性功能下降；该药的注意事项事项是不能突然停药。 网友[dabao778901]： 至于作用机理、适应症、禁忌症，教科书上均有明确记载，本人仅就在冠心病中的不良反应作一介绍。 β受体阻滞剂的不良反应由以下几个方面： 1、体位性低血压； 2、支气管痉挛：为药物对β2受体组滞作用所致； 3、加重外周循环性疾病：为药物对β2受体组滞作用所致； 4、心力衰竭加重； 5、心动过缓、传导阻滞：为药物对β1受体组滞作用所致； 6、脂质代谢异常； 7、掩盖低血糖症状； 8、抑郁； 9、乏力、阳萎，大剂量长期应用可能发生。 网友[cc67834941]： 禁忌症： 1、心源性休克； 2、病窦； 3、Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞； 4、不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿，低血压或低灌注）； 5、有症状的低血压或心动过缓。 最新英国高血压指南，取消β受体阻断剂作为一线降压药，现在引起了很大的争议，其原因在于用于分析的大规模临床实验均用的阿替洛尔并非美托洛尔，同时阿替洛尔为水溶性而美托洛尔是脂溶性的，他们的药理作用并非完全相同，故阿替洛尔并不能代表美托洛尔等其他β受体阻断剂。在指南中也有明确说明。现在使用美托洛尔进行的大规模临床实验几乎没有，
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
静脉β受体阻滞剂使用 总结 Coca-cola standardization office【ZZ5AB-ZZSYT-ZZ2C-ZZ682T-ZZT18】
静脉β受体阻滞剂使用最全总结 1.在快速心律失常的应用 （1）心房颤动（房颤）/心房扑动时的心室律急性期控制 可考虑优先静脉应用β受体阻滞剂的情况：①不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的房颤患者；②急性冠脉综合征合并房颤，血流动力学稳定、无明显心力衰竭、无支气管痉挛的患者；③射血分数正常的心力衰竭合并房颤的患者；④心脏术后/非心脏手术房颤伴快速心室律者。 （2）在室上性心动过速的应用 ①静脉β受体阻滞剂可用于终止房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速（房室结前传型）； ②即使静脉β阻滞剂未能终止室上性心动过速，也可减慢心室律，此后再行刺激迷走的方法能有助于终止室上性心动过速； ③β受体阻滞剂还可用于不明确的室上性心律失常的鉴别诊断，通过减慢房室传导，有助于与房性心动过速鉴别。 （3）室上性心动过速治疗指南推荐 （4）在持续性单形性室速的应用 ①有器质性心脏病的持续性单形性室速：当基础疾病较重，应用β受体阻滞剂存在潜在低血压风险时，可考虑选用超短效的艾司洛尔进行试探性应用。 ②无器质性心脏病的持续性单形性室速：短效静脉用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类静脉钙拮抗剂终止特发性室速中等有效，且副作用小。 （5）在多形性室速的应用
①伴QT间期延长：部分获得性QT间期延长合并尖端扭转型室速（TdP）的患者，临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂和（或）利多卡因治疗；先天性QT间期延长伴TdP的患者，β受体阻滞剂作为首选药物。 ②QT间期正常：应积极纠正病因和诱因，有利于室性心律失常控制；静脉应用β受体阻滞剂、胺碘酮或利多卡因可终止或减少室性心动过速发作。 ③特殊类型：β受体阻滞剂是目前唯一有效并被推荐用于儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)患者心脏性猝死的一级和二级预防的药物；自发性或应激诱发室性心律失常的CPVT患者，β受体阻滞剂更适用。 （6）室性心动过速/心室颤动（室颤）风暴 （7）静脉应用β受体阻滞剂控制心律失常小结 ①静脉应用β受体阻滞剂控制房颤/心房扑动的心室律证据充分、疗效好，欧美房颤指南将其列为控制心室律的首选药物； ②终止室上性心动过速、室性心动过速的证据相对少，但欧美相关心律失常指南中均有推荐； ③预防和减少室性心动过速/室颤的反复发作（电风暴）疗效确切，欧美指南推荐应用。 2.在急性冠脉综合征的应用 （1）STEMI：STEMI时较紧急或严重的情况，如急性前壁心肌梗死伴剧烈胸痛或心率增快、血压升高，其他处理不能缓解；STEMI合并顽固性多形性室性心动过速，同时伴有交感电风暴者（Ⅰ类推荐）。 （2）NSTE-ACS：伴随快速心室律房颤且血流动力学稳定者，以有效减慢心室律；若心绞痛发作频繁，或合并心动过速、血压较高，可先采用静脉β受体阻滞剂以
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
β受体阻滞剂：分类及常见药物特点总结 β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心衰、心律失常及心肌病等治疗过程中发挥着极其重要的作用，并且疗效得到肯定。根据作用靶点，将β受体阻滞剂分为不同的种类，临床医生根据患者的情况选择适合的药物，在降低副作用的同时最大程度地发挥药物的疗效。 一、β受体阻滞剂的分类 1. 根据受体选择性 根据受体选择性的不同，将β受体阻滞剂分为三类，包括非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂。 非选择性β受体阻滞剂 该类药物竞争性阻断β1和β2肾上腺素受体，可致糖脂代谢和肺功能的不良影响；阻断血管β2受体，相对兴奋α受体，增加周围血管阻力。其代表药物为普萘洛尔，该类药物在临床已较少应用。 选择性β1受体阻滞剂 该类药物可以特异性阻断β1受体，对β2受体的影响相对较小，代表药物为比索洛尔和美托洛尔。 有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂 阻断α1受体、舒张周围血管，如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔；或通过激动β3受体，增强NO的释放，舒张周围血管，如奈必洛尔。 2. 根据药代动力学特征 脂溶性β受体阻滞剂 如美托洛尔，组织穿透力强，半衰期短，较易进入中枢神经系统，也可能是导致中枢不良反应的原因之一。 水溶性β受体阻滞剂 如阿替洛尔，组织穿透力较弱，很少通过血脑屏障。 水脂双溶性β受体阻滞剂 如比索洛尔，既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势，又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高的优势。该药可中度透过血脑屏障，既可阻断部分β1受体，又可减少中枢神经系统的不良反应。 3. 根据是否具有内在拟交感活性（ISA） 某些β受体阻滞剂除阻断受体外，还可激动部分β受体，将其称之为内在拟交感活性（ISA），如阿替洛尔、吲哚洛尔等。但这种拟交感活性较弱，一般容易被其阻断作用所掩盖。 表1. β受体阻滞剂的分类
《药理学》总结(表格版) 药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入 （三）局部用药 （四）舌下给药 （五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型
药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第3章药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发
β受体阻滞剂:分类及常见药物特点总结 β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心衰、心律失常及心肌病等治疗过程中发挥着极其重要得作用,并且疗效得到肯定。根据作用靶点,将β受体阻滞剂分为不同得种类,临床医生根据患者得情况选择适合得药物,在降低副作用得同时最大程度地发挥药物得疗效。 一、β受体阻滞剂得分类 1、根据受体选择性 根据受体选择性得不同,将β受体阻滞剂分为三类,包括非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能得β受体阻滞剂。 非选择性β受体阻滞剂 该类药物竞争性阻断β1与β2肾上腺素受体,可致糖脂代谢与肺功能得不良影响;阻断血管β2受体,相对兴奋α受体,增加周围血管阻力。其代表药物为普萘洛尔,该类药物在临床已较少应用。 选择性β1受体阻滞剂 该类药物可以特异性阻断β1受体,对β2受体得影响相对较小,代表药物为比索洛尔与美托洛尔。 有周围血管舒张功能得β受体阻滞剂 阻断α1受体、舒张周围血管,如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔;或通过激动β3受体,增强NO得释放,舒张周围血管,如奈必洛尔。 2、根据药代动力学特征 脂溶性β受体阻滞剂 如美托洛尔,组织穿透力强,半衰期短,较易进入中枢神经系统,也可能就是导致中枢不良反应得原因之一。 水溶性β受体阻滞剂 如阿替洛尔,组织穿透力较弱,很少通过血脑屏障。 水脂双溶性β受体阻滞剂 如比索洛尔,既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长得优势,又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高得优势。该药可中度透过血脑屏障,既可阻断部分β1受体,又可减少中枢神经系统得不良反应。 3、根据就是否具有内在拟交感活性(ISA) 某些β受体阻滞剂除阻断受体外,还可激动部分β受体,将其称之为内在拟交感活性(ISA),如阿替洛尔、吲哚洛尔等。但这种拟交感活性较弱,一般容易被其阻断作用所掩盖。 表1、β受体阻滞剂得分类
药理学七个重点药物总结 1、阿托品 2、吗啡 3、肾上腺素 4、阿司匹林 5、糖皮质激素 6、降压药 7、抗心绞痛药 阿托品 原理阻断M--R 药理作用 1.抑制腺体分泌 竞争性结合M-R而产生阻滞作用 唾液腺、汗腺>泪腺、呼吸道>胃腺 2.解除平滑肌痉挛 竞争性结合M-R而产生阻滞作用 胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫 3.眼 扩瞳阻断M-R，使瞳孔括约肌麻痹，瞳孔扩大 升高眼内压阻断M-R,使睫状肌麻痹，前房角变小，房水潴留，眼内压升高 调节麻痹由于睫状肌麻痹，悬韧带绷紧，晶体变薄平，视远，调节麻痹4.心血管 系统 心脏阻断M-R，解除心迷走的抑制，心率加快，传导加速 血管 与阻断M-R无关直接扩张皮肤血管；解除小血管痉挛，改善 微循环 5.兴奋中枢阻断M-R，减弱迷走兴奋，使中枢兴奋 临床应用1.减少腺体分 泌 全麻前 给药 阻断M-R,抑制迷走兴奋,减少腺体分泌 严重盗 汗和流 涎 2.缓解内脏绞痛 阻断M-R,使内脏平滑肌麻痹,解除其痉挛引起的疼痛 胃肠绞痛>膀胱刺激症状>肾、胆绞痛（与度冷丁合用）3.眼科应用 虹膜睫 状体炎 阻断M-R，使睫状肌和瞳孔括约肌麻痹，有利于炎症消退 此外配合缩瞳药使用，以防止炎症渗出所造成的粘连检查眼 底 阻断M-R，瞳孔括约肌麻痹，瞳孔扩大， 利于光线进入，方便检查 验光配 镜 阻断M-R，使睫状肌麻痹，晶体固定，有利于计算屈光度数 4.缓解型心律失常 阻断M-R，降低心迷走对窦房结自律性和传导束的抑制， 加快心率 5.感染性休克由于其能扩张血管，使得局部组织灌注增加，对抗休克 6.解救有机磷酸类中毒 有机磷酸酯类能难逆性结合Ache使Ache过量堆积，而高浓度 阿托品可通过阻断M-R使多余的Ach难以结合M-R产生作用 不良反应治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死 中毒解救中枢用毒扁豆碱对抗，外周用毛果芸香碱对抗 重点掌握药物有：
药理学名词解释汇总 1.药物：影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质 2.药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科 3.药动学：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄。 4.药效学：研究药物作用，作用机制，不良反应，禁忌症，适应症等。 5.药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。 6.药物效应：是指药物原发作用所引起机体器官原有功能的改变。 7.治疗作用：符合用药目的，对疾病有防治效果的作用。 8.不良反应：凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。 9.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 10.毒性反应：用药量过大或用药时间过长使机体内药量达到最小中毒量以上时出现的反应。11变态反应：是机体对药物的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 12.继发效应（继发性反应）：是由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 13.后遗效应：指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。 14.特异质反应：指少数病人对药物产生的特殊反应。 15.受体：是存在于细胞膜或细胞内的能与特异性配体（ligand)结合，并能传递生物信息，引起生物效应的生物大分子，多为蛋白质、核酸等。 16.向下调节（又称不应性或衰减性调节）：指长期使用激动剂后，使受体数目减少或亲和力下降。 17.向上调节（又称上增性调节）：指长期使用拮抗剂后，使受体数目增多或亲和力增强。 18.同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。 19.异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生调节作用。 20.激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 21.拮抗剂(部分激动剂)：对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的药物。（能阻断激动剂作用的药物） 22.储备受体：有些药物只占领部分受体，就能引起最大效应，剩余的受体称为储备受体。 23.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。 24.非竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。 25.量反应: 指药物效应的大小可用数或量的分级来表示。如:心率、血压、尿量、血糖浓度等。 26.质反应: 指药物效应的大小只能用阴性或阳性来表示。 27.强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。 28.效能：指药物产生最大效应的能力。此时增加剂量，效应不再增强。 ?半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。 ?半数中毒量（TD50）：使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。 ?半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。 29.治疗指数（TI）：TI＝LD50/ED50。是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。 30.安全指数（SI）：LD5/ED95的比值。 31.安全范围：是指最小有效量和中毒量之间的距离。
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
一、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：①缩瞳（激动瞳孔括约肌上的M3受体，收缩） ②降低眼内压（噻吗洛尔也可降低眼内压，治疗青光眼） ③调节痉挛（激动睫状肌环肌上的M3受体，收缩） 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 3、平滑肌：兴奋性增加 应用：1、青光眼 2、虹膜炎 3、口腔干燥 二、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明 口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。激动M、N胆碱受体。 作用：对骨骼肌兴奋作用最强：1、抑制AchE而发挥完全拟胆碱作用 2、直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3、促进运动神经末梢释放Ach 应用：1、重症肌无力：兴奋骨骼肌作用 2、手术后腹气胀及尿潴留（兴奋胃肠、膀胱平滑肌） 3、阵发性室上性心动过速：可减慢心率 4、非除极化型肌松药的解毒：如筒箭毒碱（N2胆碱受体阻断药）过量中毒的解救禁用：机械性肠梗阻、尿路梗阻，肌麻痹及支气管哮喘患者 三、M胆碱受体阻断药：阿托品 作用：1、松驰内脏平滑肌 2、抑制腺体分泌 3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（与毛果芸香碱相反） 4、心血管系统：①低剂量心率减慢，大剂量心率加快 ②血管和血压：大剂量血管扩张（与M胆碱作用无关） 5、中枢神经系统：兴奋 应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛（山莨菪碱可替代） 2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药 3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（后两样均被后马托品替代） 4、抗休克：感染中毒性休克（山莨菪碱可替代），但不宜与休克伴高热或心率加快者 5、治疗缓慢型心律失常：但注意用量大会使心率加快 6、解救有机磷酸酯类中毒：但对肌束颤动、肌无力等N样症状无效 中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。 四、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素（NA） 化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静脉滴注 作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用
β受体阻滞剂在心血管疾病中的临床应用南京医科大学第一附属医院黄峻 1964年,第1种β受体阻滞剂——普萘洛尔投入市场,在此后40多年间,该类药物种类不断增加。β受体阻滞剂曾被教科书列为心力衰竭(心衰)的禁忌用药,随着基础研究的积极探索和临床研究的不断深入,目前,β受体阻滞剂已被广泛应用于临床心血管疾病领域,并取得了良好的防治效果,其主要发明者也因此荣获诺贝尔生理学或医学奖。 心力衰竭 廿载磨砺终获正名 β受体阻滞剂应用的最初20多年间,医学界认为此类药物可显著抑制心肌收缩力,诱发心功能不全和心衰,或加重病情,因此,β受体阻滞剂被禁用于心衰治疗。 上世纪80年代,医学界对β受体阻滞剂的认知开始转变,逐渐认识到交感神经系统过度兴奋是心衰发展的重要病理生理机制,在心衰状态下,心肌β受体持续亢奋,犹如“疲马加鞭”,终将功能衰竭。β受体阻滞剂可给予β受体“休养生息”的机会,发挥其“生物学治疗效应”,有效阻断交感神经系统作用,并遏制由此产生的一系列神经内分泌激素和因子激活导致的不良影响。 迄今有关β受体阻滞剂治疗慢性心衰的临床研究逾20项,结果一致证实,β受体阻滞剂可改善心衰预后。目前,国内外专家推荐应用美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛,已有充分循证医学证据表明上述药物对慢性心衰患者有益。 高血压 历经锤炼弥足珍贵 β受体阻滞剂的临床应用一开始就与高血压“结缘”。在上世纪60~80年代,β受体阻滞剂为高血压防治的“主角”。此后,随着新型降压药物的陆续问世,β受体阻滞剂应用量有所减少和限制。这种现象可能源自于以下对β受体阻滞剂的误解。 误解1:β受体阻滞剂降压效果不及新型降压药物 一项荟萃分析证实,各种标准剂量降压药物的治疗效果并无显著差异,β受体阻滞剂的降压幅度大致与钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)相当。 误解2:β受体阻滞剂对高血压预后的改善作用不及新型降压药物 STOP-2和CAPPP研究(2项高血压研究)证实,在同等程度降压情况下,应用β受体阻滞剂者的心血管病死亡率和主要心血管病事件发生率与接受ACEI或CCB治疗者无显著差异。 晚近,瑞典学者林和睦(Lindholm)的一项荟萃分析质疑甚至否定了β受体阻滞剂的降压效果,其研究结论甚至影响了2006年英国高血压指南,使其将β受体阻滞剂排除在一线降压药物之外。该研究在降压
精心整理 药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个 四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾 核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5 的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或 -OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3 减弱； 4）C9 -OH 2. 分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效 (尼松类)、长效(米松类)、外用 (氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）： 抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四 多一少： ??1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ， 治急性淋巴细胞性白血病。 ??2） 障。 ??3） ??4 一进：类肾上腺皮质机能亢 进症（柯兴氏综合症）。 ??2）一退：肾上腺皮质萎缩和分 泌功能减退。 ??3）一缓：伤口愈合迟缓。 ??4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： ??1）诱发或加重感染。 ??2）诱发或加重糖尿病、高血压。
??3）诱发或加重溃疡病。 ??4）诱发或加重精神病。 7.四用法： ??1）小量替代：肾上腺皮质机能 减退等。 ??2）大量突击：严重感染或休克。 ??3）正量久用：自身免疫疾病、 炎症后遗症等。?????? ??4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1. 岛素： 2.药动学三特点： ??1） 射； ??2 ??3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、 促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正 细胞内缺钾或高血钾症，治疗精 神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏， 耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系 图： 甲状腺激素——替代补充—→1. ??↓ ?? ??↓ ??中毒1.急：血管神经性 ↓??????2. 慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱 发??????↓??????3.过量诱发甲 亢； ??↓??????????????↓ ??↓????????????1.大剂量 碘；????????1.甲亢术前准备
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个 四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞、血红蛋白，治再障。3）血小板，治血小板减少症。 4）中性粒细胞，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。 2）大量突击：严重感染或休克。
3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒1.急：血管神经性水肿；↓↓2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓1.大剂量碘；1.甲亢术前准备甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用：2.甲危辅助治疗；3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
,. 药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。 2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点：
,. 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗—— 2.普萘洛尔共有二作用：2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率 . 慢效 . . . 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效 . . 肝肠循环地高辛》速效 显效时间 西地兰 维持时间 毒 K
药理学（首选药汇总） 1.重症肌无力新斯的明 2.过敏性休克肾上腺素 3.心源性休克多巴胺 4.高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利 5.有机磷中毒消除N样作用氯解磷定 6.高血压合并溃疡病可乐定 7.稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油 8.变异型心绞痛钙通道阻滞药 9.急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因 10.强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠 11.窦性心动过速普奈洛尔 12.严重而顽固的心律失常胺碘酮 13.阵发性室上性心动过速维拉帕米 14.伴有房颤或心室率快的新功能不全强心苷 15.房颤、房扑强心苷 16.降低颅内压、急性青光眼甘露醇 17.卓艾综合症奥美拉唑 18.子痫引起的惊厥硫酸镁 19.焦虑地西泮（安定） 20.癫痫持续状态地西泮（静注） 21.癫痫苯妥英钠
22.帕金森左旋多巴 23.类风湿性关节炎阿司匹林 24.痛风秋水仙碱 25.感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素 26.低血容量性休克中分子右旋糖酐 27.重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶（PTU） 28.伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍 29.敏感菌感染青霉素G 30.军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼 衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素 31.金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类 32.耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉 素类 33.鼠疫、兔热病链霉素 34.绿脓杆菌感染阿米卡星 35.立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、恙虫病）、支原体感染（支原体 肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类 36.敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类 37.厌氧菌、**滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类 38.深部真菌感染两性霉素B