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病毒性心肌炎的治疗原则

病毒性心肌炎的治疗原则

病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所致的炎性过程,以心肌炎性病变为主要表现的疾病。有时可伴有心包炎和心内膜炎。本病临床表现轻重不一,预后大多良好,重者可发生心力衰竭、心源性休克,甚至猝死。其治疗原则简单介绍如下:(一)减轻心脏负担应强调卧床休息,心脏情况好转后再逐渐开始活动。(二)药物治疗目的是促进心肌病变的恢复和改善心脏功能。 1.维生素C大剂量缓慢推注,对心肌病变的恢复有一定作用,疗程l个月。 2.肾上腺皮质激素目前有争论。多数人同意用于心源性休克和完全性房室传导阻滞时,对难控制的心力衰竭和其他治疗无效的患儿也可试用,但最好不在发病10d内应用,以免使病毒感染扩散。 3.其他促进心肌病变恢复的药物危重患儿可选用:静脉滴注能量合剂,或1,6二磷酸果糖,较重的可肌注辅酶Q10。(三)控制心力衰竭

中西医结合治疗病毒性心肌炎33例

中西医结合治疗病毒性心肌炎33例 目的观察中西医结合治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法收集病毒性心肌炎患者63例,随机分为联合用药组33例,西药治疗组30例。西药治疗组给予卧床休息,静脉滴注1,6二磷酸果糖注射液治疗,联合用药组在西药治疗基础上加服中药汤剂(自拟方),15 d为1个疗程。分别于治疗结束后观察患者的症状、体征、心功能、心电图。结果西药组总有效率为60%,联合用药组总有效率为94%。联合用药组疗效优于西药治疗组(P <0.01)。结论中药方剂联合西药治疗病毒性心肌炎可提高其总体疗效,减少病毒性心肌炎后遗症的发生率。 标签:病毒性心肌炎;中西医结合;联合用药;中药 病毒性心肌炎是由于病毒感染导致心肌本身的炎症病变。有局灶性或弥漫性,也可分为急性、亚急性或慢性。病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用,包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害。细胞免疫主要是T细胞以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。大多数患者经过治疗后能痊愈,部分患者经过数周至数月治疗后病情可趋稳定但可能留有一定程度的心脏扩大,心功能减退,或伴有心律失常或心电图异常等,形成慢性心肌炎。在临床工作中,我们发现在西医常规治疗的基础上,早期使用中药治疗病毒性心肌炎可提高治愈率,减少心肌炎后遗症的发病。现报道如下: 1 资料与方法 1.1 病例选择 入选标准:符合1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的《成人急性心肌炎诊断参考标准》。患者在发病前1~3周有病毒感染前驱症状,如发热,全身倦怠感,即“感冒样”症状,或恶心呕吐等消化道症状。之后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿,体检可有心动过速,各种心律失常,胸部X光片检查可见心影扩大或正常。心电图可见ST-T改变,各种心律失常(室性心律失常和房室传导阻滞等)。超声心动图检查可示正常、左室舒张功能减退、室壁运动减弱、左室增大等。血清肌钙蛋白、心肌肌酸激酶增高,血沉加快,C反应蛋白增高等。能排除影响心脏的其他疾病,如甲亢、风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病。 1.2 一般资料 将本院2007年4月~2010年10月门诊与住院患者符合上述标准的63例病毒性心肌炎患者随机分为两组,联合用药组33例,男22例,女11例,年龄15~66岁,平均39岁,病程10~70 d,平均35 d,西药治疗组30例,男20例,女10例,年龄15~70岁,平均37岁,病程15~80 d,平均40 d。两组的性别、年龄、病程差异无统计学意义,P >0.05,具有可比性。

病毒性心肌炎的护理

病毒性心肌炎的护理 一、护理评估 1、评估患者近期内是否有发热、咽痛、全身酸痛、呕吐、腹泻等病毒感染的表现;发病前是否存在劳累、缺氧等。 2、评估患者是否有心悸、胸闷、乏力等心脏受累的表现;是否伴有咳嗽、呼吸困难、发绀;有无各种常见的心律失常;有无血压下降、脉搏细数及肝脏大等循环衰竭体征。 3、评估患者情绪及心理反应。 二、护理措施 1、休息与活动:急性期应卧床休息。协助患者取舒适卧位,尽量避免左侧卧位。为患者提供安静、舒适的环境,限制探视,保证患者充足的休息和睡眠。对于发热的患者应注意保持患者衣物清洁、舒适,床单整洁、干净,并保持患者皮肤的清洁、舒适。 2、病情观察:对于重症病毒性心肌炎患者,急性期应严密心电监护直至病情平稳。注意心率、心律、心电图变化,密切观察生命体征、尿量、意识及皮肤粘膜颜色。同时准备好抢救仪器及药物,一旦发生严重心律失常或急性心力衰竭,立即配合急救处理。 3、用药护理:心肌炎伴有心力衰竭使用洋地黄时,剂量宜偏小,并严密观察药物疗效及毒性反应。使用肾上腺皮质激素时,应严密观察其不良反应,防止水、钠潴留诱发心力衰竭,注意观察有无应激性溃疡的表现,积极采取相应的预防措施。 4、饮食护理:给予清淡、易消化、营养丰富的食物,尤其是富含维生素C的食物,如新鲜蔬菜、水果。戒烟、酒。少食多餐,避免过饱及刺激性食物。

5、心理护理:护理人员要微笑服务,耐心询问病史,做到细心、体贴,向患者介绍疾病相关知识,增强其战胜疾病的信心。 三、健康指导要点 1、饮食:指导患者进食高蛋白、高维生素、易消化的饮食,尤其是补充富含维生素 C 的食物如新鲜蔬菜、水果。戒烟、限酒及少食刺激性食物。 2、活动:出院后需继续休息半年,无并发症者可考虑恢复学习或轻体力工作,一年内避免剧烈运动或重体力劳动、妊娠等。向患者及家属强调休息的重要性,避免劳累。 3、自我保健及监测:适当锻炼身体,增强机体抵抗力。避免诱发因素,注意防寒保暖,加强饮食卫生,防止呼吸道和消化道感染。教会患者及家属自测脉搏的方法,发现异常或有胸闷、心悸等不适情况时应及时就诊。 四、注意事项 1、急性期卧床休息数周至三个月,症状消失后可逐渐增加活动量。 2、病毒性心肌炎以青少年及儿童居多,此类患者容易产生焦虑心理,护士应多与患者沟通,反复向患者宣教积极治疗的重要性,使患者理解,调整心态,积极乐观地配合治疗。 3、患者体温过高时,遵医嘱给予药物降温,注意监测体温的变化,防止降温过快发生虚脱。降温过程中,应注意更换患者的床单、衣服,防止受凉,及时补充水分和营养。

病毒性心肌炎发病机制

病毒性心肌炎发病机制 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【关键词】病毒性心肌炎;发病机制 心肌炎(Myocarditis)是一种心肌局灶性或弥漫性病变,其特征为间质性炎性细胞浸润,心肌坏死及变性。心肌炎与多种病毒及发病因素有关。感染性心肌炎包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫感染,其中以病毒性心肌炎最多见。1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒心肌炎。引起心肌炎的病毒种类多,其中以柯萨奇病毒最多见[1],并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病机制尚不清楚,通常认为在病毒感染初期,病毒直接侵袭心肌细胞引起急性炎症反应,出现心肌坏死、变性及细胞浸润,但严重的慢性持久的心肌病变却是免疫介导的。感染初期可见病毒引起的心肌细胞溶解,伴有体液和细胞免疫反应。其中T淋巴细胞激活,病毒特异性细胞毒T淋巴细胞引起被感染的心肌溶解,自身反应性T淋巴细胞破坏未感染的心肌细胞,造成严重的心肌损害[2]。 1 病毒的直接损害 有动物模型研究证明心肌炎有病毒的急性感染和(或)持续感染。Li等[3]研究19例心肌炎或心肌病患者,针对病毒衣壳蛋白VPI

的肠道病毒特异性抗体用免疫组化方法测试心肌炎、心肌病患者,阳性率分别为81.8%(9/11)和75%(6/8),急性期感染明显,阳性信号出现在心肌细胞质,慢性期或心肌病仅出现在散在的心肌细胞中。用RT-PCR法,9例能检查出肠道病毒RNA,而对照组中无一例有VPI 衣壳蛋白和病毒RNA。该研究显示,肠道病毒在心肌持续感染期间,产生蛋白和RNA或少量后代,使心肌炎向心肌病转化[3]。有学者用优化免疫组织化方法研究了10例致死性心肌炎和89例扩张性心肌病的心肌组织VPI,7例急性心肌炎患者呈阳性,而37例对照组中只有3例阳性。VPI染色体呈单个或成群分布在心肌细胞质中。这项研究进一步证明了肠道病毒出现在从急性期、恢复期心肌炎到心肌炎终末期的心肌组织中,并提示病毒持续感染期间蛋白的翻译[4]。Badorff 等[5]发现纯化的柯萨奇病毒蛋白酶2A在被感染的心肌细胞中可以分解为抗肌萎缩糖蛋白复合物,进而损伤心肌细胞的骨架结构并导致心肌功能的障碍。提示这种复合物可能在急性病毒性心肌炎的发生、发展中有中有重要作用。Taylor发现多聚腺苷酸A结合蛋白(Poly A binding protein,PABP)在感染病毒后明显上调。PABP在真核细胞基因的翻译中有重要作用,在活的细胞需要高水平的PABP来提高蛋白质的翻译以促进心肌细胞的修复和正常心肌细胞的活性及其完整性。 病毒感染可直接导致心肌细胞的死亡或代谢功能丧失。Saraste等[6]用2种CBV3变异株(分别引起轻型、重型心肌炎)接种BALB/c 鼠,收集第1~14天的心肌组织和血清,2种毒株均使心肌细胞产生

病毒性心肌炎诊疗方案

病毒性心肌炎诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T66-2008)。 (1)主要症状:心悸、胸闷或痛。 (2)次要症状:气短、乏力、心烦、头晕、纳差、口干等。 (3)发病前多有病毒感染。 (4)发病年龄多在40岁以下。 具备2个主症,或1个主症2个次症,结合诱因、年龄即可确诊。2.西医诊断标准: 参照《中华心血管病杂志》编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组《关于成人急性病毒性心肌炎诊断标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见》(中国循环杂志-2001年4月)。 症状与体征:在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。 (二)证候诊断 (1)邪毒犯心证:心悸气短,发热咽痛,胸闷不舒,纳差乏力,舌红苔白,脉浮数或促。

(2)湿热侵心证:心悸胸闷,寒热起伏,全身肌肉酸痛,肢体乏力,恶心呕吐,腹痛泄泻,舌质红,苔黄腻,脉濡数或结代。 (3)气阴两虚证:心悸不安,胸闷或痛,或咽红,自汗倦怠,疲乏无力,口干少津,五心烦热,舌红少苔,脉弦细弱。 (4)心阳不足证:心悸怔仲,神疲乏力,畏寒肢冷,面色苍白,头晕多汗,甚则肢体浮肿,呼吸急促,舌质淡胖或淡紫,脉缓无力或结代。(5)气虚血瘀证:心悸不安,胸闷或心痛,气短,神疲乏力,舌质淡或青紫,舌苔薄白,脉沉缓、沉涩、缓滑或结代。 二、治疗方案 (一)辨证选择口服中药、中成药 (1)邪毒犯心证 治法:清热解毒,佐以活血。 推荐方药:银翘散加减。金银花、连翘、板蓝根、山栀子、牛蒡子、丹皮、竹叶、桔梗、赤芍、丹参、甘草等。 中成药:双黄连口服液、抗病毒冲剂、板蓝根冲剂等。 (2)湿热侵心证 治法:清热化湿,宁心安神。 推荐方药:葛根黄芩黄连汤加减。葛根、陈皮、石菖蒲、茯苓、郁金、苦参、黄芩、黄连、板蓝根等。 (3)气阴两虚证 治法:益气养阴,宁心安神。

病毒性心肌炎病人的护理.

感染性心内膜炎、病毒性心肌炎、心包炎病人的护理 一、A1型题 1、在病毒性心肌炎的病变晚期,造成心肌损伤的主要因素是★ A、病毒直接侵犯心肌 B、免疫反应 C、变态反应 D、病毒复制 E、病毒侵犯微血管 2、引起病毒性心肌炎居首位的病毒是★★ A、柯萨奇病毒 B、埃柯病毒 C、脊髓灰质炎病毒 D、流感病毒 E、腮腺炎病毒 3、病毒性心肌炎急性病毒感染史发生在起病前★★ A、1周 B、2周 C、3周 D、1~3周

E、2~3周 4、病毒性心肌炎无并发症的病人应卧床休息多长时间后,再全休三个月★ A、半个月 B、1个月 C、2个月 D、3个月 E、半年 5、病毒性心肌炎的护理重点在于★★ A、充分休息,保证丰富的营养 B、坚持小剂量服用糖皮质激素 C、接种流感疫苗,预防感冒 D、增强机体抵抗力 E、绝对卧床3个月,低盐饮食加强锻炼 6、亚急性感染性心内膜炎可有★ A、血清GOT增高 B、脾肿大 C、颜面蝶形红斑 D、病理性Q波 E、抗“O”升高

7、亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是★★ A、金黄葡萄球菌 B、肺炎球菌 C、草绿色链球菌 D、D族链球菌 E、表皮葡萄球菌 8.感染性心内膜炎最常见的症状是★★ A、全身无力 B、发热 C、肌肉酸痛 D、食欲不振 E、气促 9、亚急性感染性心内膜炎血培养正确操作法是★★ A.采血5ml B.需在体温升高时采血 C.做需氧和厌氧培养,至少培养3周 D.连续一次性采血,分成3份做血培养 E.用过抗生素者,持续用药2-7日后再采血 10.下列哪种心包疾病为临床最常见★★

A、急性心包炎 B、慢性心包积液 C、粘连性心包炎 D、亚急性渗出性心包炎 E、以上均不是 11.心包炎的特异性征象是★★ A、心浊音界向两侧扩大 B、心尖搏动减弱 C、心前区疼痛 D、呼吸困难 E、心包摩擦音 12.渗出性心包炎最突出的症状是★★ A、发绀 B、干咳 C、呼吸困难 D、声嘶 E、吞咽困难 13.大量心包积液时下列哪项最具特征性★★ A、呼吸困难

病毒性心肌炎护理常规

病毒性心肌炎护理常规 一、充分休息减轻心脏负担 急性期卧床休息,至体温稳定后3-4周基本恢复正常时逐渐增加活动量。恢复期继续限制活动量,一般总休息时间不少于6个月。重症患儿心脏扩大者、有心里衰竭者,应延长卧床时间,待心衰控制、心脏情况好转后再逐渐开始活动。避免情绪激动,婴儿避免剧烈哭闹。 二、饮食护理 给高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食,切忌饱餐,以免加重心脏负担,小婴儿喂奶时防止呛咳。 三、严密观察病情及时发现和处理并发症 1.密切观察和记录患儿精神状态、面色、心率、心律、呼吸、体温和血压变化。有明显心律紊乱者应进行持续心电监护,发现多源性期前收缩、频发室性期前收缩、高度或完全性房室传导阻滞、心动过速、心动过缓时应立即报告医生,采取紧急处理措施。 2.胸闷、气促、心悸时应休息,必要时可给予吸氧。烦躁不安者可根据医嘱给予镇静剂。有心力衰竭时置患儿于半卧位,尽量保持其安静,静脉给药应注意点滴速度不要过快,以免加重心脏负担。使用洋地黄时剂量应偏小,注意观察有无心率过慢,出现新的心律失常和恶心、呕吐等消化系统症状,如有上述症状暂停用药并与医生联系处理,避免洋地黄中毒。 3.心源性休克使用血管活性物质和扩张血管药时,要准确控制滴速,最好能使用输液泵,以避免血压过大的波动。 四、保持大便通畅,避免用力排便,酌情遵医嘱给予对症治疗。 五、健康教育 1、对患儿及家长介绍本病的治疗过程和预后,减少患儿和家长的焦虑和恐惧心理。 2、耐心向家长及患儿讲解休息对疾病恢复的重要性及饱食对疾病产生的不良 后果,使患儿及家长能够积极配合治疗。 3、告知预防呼吸道感染和消化道感染的常识,疾病流行期间尽量避免去公共场所。带抗心律失常药物出院的患儿,应让患儿和家长了解药物的名称,剂量、用药方法及其副作用,嘱出院后定期到医院复查。

黄芪解毒汤治疗病毒性心肌炎60例

病的病机可归结为:气病及血,气血不和,乃致脏腑气血逆乱,乖违,而派生多脏腑病变。笔者按照气血同治的原则,采用益气养心,化瘀通痹治则,自拟三参通脉饮,党参、北沙参、白术、茯苓、甘草,补益心肺之气,柏子仁、酸枣仁、生龙骨养心宁神,丹参化瘀通痹,甘松理气醒脾、健胃。结合辨证,随证化裁。临床可取得标本兼治的效果。《内经》云:治病必求其本。笔者体会在本病治疗的过程中,应着重恢复心气为治本的要害,并注意以脾胃之气是否强健,中焦健运则心肺宗气可及时恢复,心脉痹阻亦能疏通流畅。 参考文献 1 赵统兵,王一丽,王新莉,等.心肌疾病学.黑龙江科技技术出版社,1997∶113 2 颜乾麟主编.颜德馨医艺荟萃.第2集.启业书局1996∶329(收稿2004210210;修回2004211215) 黄芪解毒汤治疗病毒性心肌炎60例 才向军 天津市中医医院(300140) 摘 要:目的:探讨清热解毒、益气养阴、活血化瘀类中药配伍治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法:将120例入选病例按随机原则分为治疗组和对照组,每组各60例, 分别给予黄芪解毒汤(生黄芪、丹参、赤芍、川芎、苦参、玄参、连翘、金银花)及常 规西药治疗,并观察其主要症状、体征、心肌酶谱及心电图的改变。结果:治疗组 对主要症状、体征、心肌酶谱及心电图的改善明显优于对照组(P<0.01)。提 示:本汤剂通过抗病毒,提高免疫力,改善微循环而达到促进心肌细胞的恢复。 主题词:心肌炎 中医药疗法 心病毒感染 清热解毒剂 治疗应用 补气剂 治疗应用 活血祛瘀剂 治疗应用 近年来,病毒性心肌炎的发病有增高的趋势,并有不少患者在患后出现后遗心律失常。而目前临床上尚未有公认的有效治疗药物。笔者2000~2003年用黄芪解毒汤治疗病毒性心肌炎取得了良好效果,现报道如下。 临床资料 120例患者均系我院心内科门诊和住院病人,均符合1992年2月卫生部制订的《病种质量控制标准》中病毒性心肌炎的诊断标准1。并除外甲状腺机能亢进、风湿病、中毒等因素引起的心肌炎。按随机原则分为治疗组和对照组。治疗组60例,男32例,女28例;年龄12~38岁,平均20±3.5岁;病程3~12d,平均7.0±1. 8d;其中发病前有上呼吸道感染病史者42例,有腹泻症状10例,无明显诱因8例;心电图(ECG)检查均有不同程度的异常,其中 °房室传导阻滞16例,2个以上导联S2T段呈水平型下移≥0. 05mV12例,2个以上以R波为主的导联T波低平、倒置27例,房早11例,室早23例,窦性心动过速22例,窦性心律不齐31例。对照组60例,男24例,女36例;年龄13~40岁,平均18±3.7岁;病程3~12d,平均6.8±1.9d;其中发病前有上呼吸道感染病史者40例,有腹泻症状9例,无明显诱因11例;心电图(ECG)检查均有不同程度的异常,其中 °房室传导阻滞18例,2个以上导联S2T段呈水平型下移≥0.05mV10例,2个以上以R波为主的导联T波低平、倒置28例,房早12例,室早21例,窦性心动过速20例,窦性心律不齐28例。两组间一般资料分布经统计学检验无显著性差异(P>0.05),具有可比性。 治疗方法 治疗组:黄芪解毒汤:黄芪、丹参各20g,赤芍、玄参各15g,金银花、连翘、川芎、苦参各10g。热毒炽盛加板蓝根、生地各15g;气阴两虚加太子参15g,麦冬10g;气滞血瘀加丹皮、桃仁各10g。每日1剂,早晚分2次口服。 对照组:常规西药治疗,静脉滴注能量合剂: 10%葡萄糖溶液500m l,辅酶A100U,三磷酸腺苷20m g,肌苷0.4g,维生素3.0g,每日1次。美西律0.1g口服,每日3次。辅酶Q1020m g口服,每日3次。两组患者治疗期间均卧床休息,合并感染者予氨苄青霉素静脉滴注。均以4周为1个疗程,

病毒性心肌炎的护理常规

病毒性心肌炎的护理 令狐采学 【定义:病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎症。】 【护理常规】 (一)一般护理措施 1.休息急性期需完全卧床休息,症状好转方能逐步起床活动。病室内应保持新鲜空气,注意保暖。 2.饮食应进高蛋白、高维生素、富于营养、易消化饮食、宜少量多餐、避免过饱或刺激性饮料及食物;心力衰竭者给予低盐饮食。 3.心理护理给予患者心理安慰,使其保持良好的情绪和心情,积极配合治疗。 4.生活指导注意保暖,防止呼吸道感染。 (二)重点护理措施 1.病情观察 (1)定时测量体温、脉搏 (2)密切观察患者呼吸频率、节律的变化,及早发现有无心功能不全。 (3)定时测量血压,观察几率尿量,以及早判断有无心源性休克的发生。 (4)密切观察心率与心律,及早发现有无心律失常,如室性期前收缩、不同程度的房室传导阻泄等,严重者甚至可能出现急性心力衰竭等。 2.对症护理

(1)心悸、胸闷;保证患者休息,给与氧气吸入,急性期卧床。按医嘱及时使用改善心肌营养与代谢的药物。 (2)心律失常:当急性病毒性心肌炎患者引起Ⅲ度房室传导滞或窦房结病变引起窦房阻滞、窦房停搏而致阿-斯综合征者,应就地进行心肺复苏,并积极配合医师进行药物治疗或紧急作临时心脏起搏处理。 (三)治疗过程中可能出现的情况及应急措施 1.心律失常病毒性心肌炎90%的患者以心律失常为首发症状,其中以室性心律失常为主,占70%,严重者可发生高度房室传导阻泄,甚至室速、室颤。一般不需要治疗,消除病因或诱因后,症状即可消失。有明确的原发性疾病时应积极治疗。症状明显是可给β受体阻滞药或镇静剂等对症处理。 2.心力衰竭重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广,心肌细胞损害严重,常常出现心脏扩大,充血性心力衰竭,甚至心源性休克,严重者可致死(10%~20%) (1)镇静:皮下或肌肉内注射吗啡5~10mg或哌替啶50~100mg,使患者安静,扩张外周血管,减少回心血量,减少呼吸困难。对老年人、意识不清、已有呼吸抑制、休克或合并肺部感染者禁用。 (2)吸氧:加压高流量给氧,每分钟6~8L,可流经25%~70%乙醇后用鼻管吸入。加压可减少肺泡内液体渗出,酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,从而改善通气。也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。 (3)减少静脉回流:患者取坐位或卧位,两腿下垂,以减少静脉回流,必要时,可加止血带于四肢,轮流结扎三个肢体,每5分钟换一肢体,平均每肢体扎15分钟,放松5分钟、以保证肢体循环不受影响。 (4)利尿:静脉给予作用快而强的利尿药,如呋塞米20~40mg 或利尿酸钠25~40mg加入葡萄糖内静脉注射,以减少血容量,

病毒性心肌炎试卷

病毒性心肌炎试卷 层级:N1姓名:成绩: 一.单项选择题(每题4分) 1. 下列哪一点不是病毒性心肌炎的主要临床依据() A.心功能不全 B.室性早搏成二联律 C.心脏扩大 D.发病前1~3周有病毒性上呼吸道感染 2. 病毒性心肌炎的病原学诊断最有价值的确诊依据是() A.患者血液中分离到病毒 B.患者粪便中分离到病毒 C.从患者的心包穿刺液中分离到病毒 D.恢复期血清抗体滴度比急性期增高4倍以上 3.急性病毒性心肌炎的病人最主要的护理措施是() A.保证病人绝对卧床休息 B.保证蛋白质的供给 C.给予易消化饮食 D.记录出入量 4.治疗小儿病毒性心肌炎,主张大量使用的维生素是() A.维生素A B.维生素B C. 维生素C D. 维生素D 5.不符合病毒性心肌炎体征的是() A.第一心音增强 B.奔马律 C.心包摩擦音 D.心动过速 6. 引起病毒性心肌炎的病原体哪一种最常见() A.流感病毒 B.腮腺炎病毒 C.柯萨奇病毒 D.埃可病毒 7. 病毒性心肌炎的常见体征是() A.心尖区收缩期杂音 B.肺动脉区第二心音减弱 C.心包摩擦音 D.心尖区第一心音低钝和早搏 8. 病毒性心肌炎血象检查错误的是() A. 肌酸磷酸激酶增高 B.乳酸脱氢酶增高

C.心肌肌钙蛋白降低 D.抗心肌抗体可增高 9. 患儿男孩,10岁,上呼吸道感染后2周出现心前区不适,胸闷,心悸。现突 然发生烦躁不安,脸色苍白,四肢湿冷及末端发绀。曾经心电图检查示各导联ST压低,T波低平和频繁室性早搏,诊断为病毒性心肌炎,现最可能的并发症是() A.频发室性早搏 B.心源性休克 C.充血性心力衰竭 D.高度房室传导阻滞 10. 患儿女孩,8岁,因胸闷、心悸、乏力就诊。心脏听诊每分钟心率130次/ 分,伴早搏,每分钟3~5次。心电图检查示房性早搏,胸前导联T波低平。 经进一步检查确诊为病毒性心肌炎,在治疗措施中,下列哪项不正确?()A.急性期卧床休息3~4周,心脏扩大或心衰者卧床休息3~6月 B.对有心力衰竭者,洋地黄剂量宜偏小。 C.急性早期病例加用肾上腺皮质激素 D.静脉点滴大剂量维生素C 二.X型选择题(每题5分) 1. 下列哪些心电图的改变能作为病毒性心肌炎的临床诊断依据() A.窦房传导阻滞 B.多源室性早搏 C.室性并行早搏 D.窦性心动过速 E.Ⅱ房室传导阻滞 2. 急性病毒性心肌炎糖皮质激素的应用指征() A.心源性休克 B.心脑综合征 C.Ⅲ房室传导阻滞 D.严重心力衰竭 E.急性早期病例 三.K型选择题(每题5分) 1. 下列哪些血生化指标对诊断病毒性心肌炎最有价值:() A.LDH升高 B.CK-MB升高 C.AKP升高 D.cTnI阳性 2. 病毒性心肌炎的发病机理:() A.病毒直接侵犯心肌 B.产生自身免疫反应,激活细胞免疫,损害心肌 C.产生自身免疫反应,激活体液免疫,损害心肌 D.病毒血症引起乙型链球菌繁殖 四.问答题(每题20分) 1. 病毒性心肌炎的临床分期? 2. 简述病毒性心肌炎的治疗原则

病毒性心肌炎考试题教学内容

病毒性心肌炎的考试题 低年资护士: 1病毒性心肌炎不会出现的症状() A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是() A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体,增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是() A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量,意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是() A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查() A.心脏CT B.病原学检查 C.X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是: A.很多病毒都可引起心肌炎 B.病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C.病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么() A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状() A.发热B、咽痛 C、咳嗽 D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的() A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是() A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 中高年资护士: 1.病毒性心肌炎的发病机制() A.病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B.心肌间质组织淋巴细胞侵润 C.病变分布为局灶性和散在性 D.心肌细胞变性坏死和溶解

病毒性心肌炎的考试题

病毒性心肌炎的考试题 科室姓名得分1病毒性心肌炎不会出现的症状() A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是() A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体,增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是() A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量,意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是() A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查() A.心脏CT B.病原学检查 C.X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是: A.很多病毒都可引起心肌炎 B.病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C.病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么() A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状() A.发热B、咽痛C、咳嗽D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的() A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是() A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 11.性心肌炎的发病机制() A.病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B.心肌间质组织淋巴细胞侵润 C.病变分布为局灶性和散在性 D.心肌细胞变性坏死和溶解 12急性病毒性心肌炎的病人最重要的护理措施是()A 保证病人绝对卧床休息

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)

第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40。001 【定义】 病毒性心肌炎就是指病毒侵犯心脏,以心肌炎性病变为主要表现得疾病,有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见得病毒有柯萨奇病毒(B组与A组)、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感与副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等,新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,死亡率高。【诊断要点】 1。症状与体征 (1)症状:表现轻重不一,取决于年龄与感染得急性或慢性过程,预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力,活动受限等症状,少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克,猝死。新生儿患病病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀,常有神经、肝脏与肺得并发症。 (2)体征:心脏有轻度扩大,伴心动过速,偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者,心脏明显扩大,肺部出现湿啰音及肝、脾肿大,呼吸急促与紫绀,重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。 2、辅助检查 (1)X线检查:心影大小正常或增大,严重者有肺淤血或水肿,少数可伴有心包积液、 (2)心电图:可见严重心律失常,包括各种期前收缩,室上性与室性心动过速,房颤与室颤,II度与III度房室传导阻滞、心肌明显受累时可见T波降低、ST段改变等、心电图缺乏特异性,应动态观察。 (3)超声心动图:轻者无改变。重者可有心房、心室扩大,以左心室扩大为主,或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退、

病毒性心肌炎诊疗指南

病毒性心肌炎诊疗指南 【病毒性心肌炎的诊断】 1.临床诊断依据: (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线或超声心动图检查具有表现)。 (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。 (4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。 2.病原学诊断依据: (1)确诊指标:在患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液中,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 ①分离到病毒。 ②用病毒核酸探针查到病毒核酸。 ③特异性病毒抗体阳性。 (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。

①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 ②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3.确诊依据: (1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1–3周有病毒感染的证据支持诊断的患者。 (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。 (3)凡不具备确诊依据,应当给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。 (4)应当除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病、代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 4.分期: (1)急性期:新发病,症状及检查存在明显阳性发现且多变,一般病程在半年以内。 (2)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。 (3)慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,

儿科病毒性心肌炎护理查房

2016年12月份护理业务查房 查房时间:2016-12-13 查房地点:儿科办公室 查房内容:病毒性心肌炎 主持人:儿科护士长蒋庆林 参加人员:刘永芬、杨娜、全 院护士长、儿科全体护士 一、查房目的: 1、通过护理查房,掌握病毒 性心肌炎的病因、病理生理,临床表现。 2、重点:病毒性心肌炎的病情观察及护理要点。 二、查房内容:——赵芳 1、一般资料 包括:姓名:胡雨晗床号:28床性别:女年龄:8岁3月职业: / 婚姻情况: / 病历号:165016 家族史:否认即往史/ 2、病情介绍 主诉::间断性咳嗽2周,加重伴心悸4天。 生命体征:T37.0℃,P100次/分R24次/分BP100/60mmhg (3)现病史:患儿2周前无明显诱因出现间断性咳嗽,无发热,咳痰,无胸闷,气喘,未予治疗,四天前咳嗽加重,次数频繁,伴间断心悸,每次症状持续数分钟,休息后好转,今为诊治来我院就诊,查肌钙蛋白:0.373ng/ml,以“病毒性心肌炎”诊断收入我科。

(4)辅助检查结果(阳性):血常规:wbc:12.6×10^9/L,肌钙蛋白:0.373ng/ml,心电图:S-T段偏移。 3、概述:病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所致的炎性过程,处心肌炎外,部分病例可伴有心肌炎和心内膜炎。本病临床表现轻重不一,轻者预后良好,重者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。近年统计,小儿病毒性心肌炎的发病率在上升,但重症患儿仍然占少数。 4、病因和发病机制:很多病毒引起心肌炎。主要是肠道和呼吸道病毒,尤其是柯萨奇病毒最常见,约占半数以上,其次为埃可病毒。其他病毒如腺病毒、脊髓灰质炎病毒、流感和副流感病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒等均可引起心肌炎。轮状病毒是婴幼儿秋季腹泻的病原体,也可引起心肌的损害。本病的发病机制尚不完全清楚,一般认为与病毒及其病毒早期经血循环直接侵犯心肌细胞有关,另外病毒感染后的变态反应和自身免疫也与发病有关。 5、临床表现:1、呼吸道感染:咳嗽;2、心悸,乏力。 6、相关检查: 血常规、肝肾功、心肌酶、心电图、胸片 7、治疗原则:1减轻心脏负担,强调卧床休息;2药物治疗:维生素C、肾上腺皮质激素。 8、护理计划

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

病毒性心肌炎发病机制的研究进展 病毒性心肌炎( viral myocarditis,VMC)是一种由病毒感染后发生的心肌组织的局限性或弥漫性炎症改变,包括病毒对心肌的直接损害、细胞免疫以及多种细胞因子等介导的心肌损害和微血管损伤。近年来病毒性心肌炎的发病呈逐年上升趋势,其发病症状隐匿,且易发生心源性猝死,加重了其危害性。本文就急性病毒性心肌炎发病机制进行综述。 1 病毒的直接损害作用 目前引起心肌炎的病毒有30余种,最常见的有柯萨奇 B 组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒、腺病毒,还有流感病毒、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、肝炎病毒、狂犬病毒、天花病毒等[1]。柯萨奇B 组( coxsackie viruses group B,CVB) 是引发VMC的常见病毒,国内报道柯萨奇B 组感染的人中占33-40%,以CVB3 最常见。病毒感染后首先以补体介导的细胞毒作用使心肌直接损伤。心肌细胞膜上有柯萨奇病毒-腺病毒共同受体及补体促衰变因子,柯萨奇病毒和腺病毒受体( coxsackie virus and adenovirus receptor,CAR) 是柯萨奇病毒的特异性受体,在感染宿主细胞过程中起着抗原识别和介导作用,其表达水平和分布在VMC 易感性上起决定作用[2]。CAR是肠道病毒家族的受体,属于免疫球蛋白超家族的成员之一,在细胞表面的表达除受到细胞类型影响之外,当机体发生感染时表达水平会明显上升。补体促衰变因子( DAF) 是增强CVB 与CAR -DAF 受体复合物结合效率的辅助受体,有助于CVB 通过CAR 介导的内吞作用及其后发生的病毒复制[3]。病毒感染心肌细胞,首先粘附到细胞表面,CVB 与CAR 结合,DAF 作为协同因子,与CAR -DAF 复合体结合发生构象改变,病毒RNA 释放到胞质中复制病毒自身蛋白,即所谓的内在化[4]。由于DAF 减少,大量补体激活,产生补体介导溶细胞损伤,同时多种TLR 活化激发对病毒的炎症反应,最终导致不可逆的心肌损伤[5]。CVB 感染后亦可激活细胞外调节信号调节酶 1 和2( ERK1 / 2) ,促进病毒的大量复制并导致心肌发生严重的炎症反应[6],还可通过其蛋白激酶- A( protease - A )引起心肌细胞主要骨架蛋白复合体崩解,直接损伤心肌细胞[7]。病毒感染除直接导致心肌细胞结构破坏、功能损害外,还可激活Fas / FasL 通路、Bcl22 家族、Caspase 家族,启动心肌细胞凋亡[8][9],导致心肌细胞损伤、细胞丢失、心功能减退,尤其是VMC 炎症早期,并且和病毒毒力有关。 2 免疫损伤 由于VMC 临床表现是在急性病毒感染之后出现的,故很多专家认为心肌的损伤主要是免疫介导损伤,而非病毒直接损伤。急性期的免疫应答是心肌炎恢复所必须的,VMC 急性期病毒特异性免疫应答可以去除感染的心肌细胞,促进心肌炎恢复;来自美国的研究指出,抗心脏的IgG滴度与心肌炎的预后密切相关,抗体对控制肠道病毒具有重要作用。感染后期则以细胞免疫、自身免疫及体液免疫介导的心肌细胞损害为主,表现为更广泛的心肌坏死和单核细胞浸润。 2. 1 细胞免疫VMC 细胞免疫细胞主要包括T 淋巴细胞、NK 细胞和巨噬细胞等。病毒感染第一周主要为NK 细胞和巨噬细胞浸润心肌,NK 细胞可通过释放穿孔素直接杀灭病毒感染的心肌细胞,在VMC 早期主要起抗病毒作用[10]。病毒感染第二周T 细胞为主要浸润细胞,病毒特异性的T细胞可使受感染的心肌细胞溶解。T 细胞被激活成为细胞毒性淋巴细胞( CTL ) 后,主要通过二种细胞介导途径杀伤靶细胞: 一是穿孔素/颗粒酶介导杀伤靶细胞[11]、Fas/FasL 作用诱导细胞凋亡[8]。穿孔素是存在于细胞毒性T淋巴细胞核自然杀伤细胞等杀伤性效应细胞包浆中的嗜酸性颗粒中的一种蛋白,有学者用穿孔素基因敲除小老鼠来观察穿孔素在CVB3感染中的作用,发现PKO(一种小鼠名)对CVB3感染的耐受性强于穿孔素(+)小鼠,且心肌炎恢复后快,后遗的组织改变少,表明穿孔素在细

病毒性心肌炎病人的护理

病毒性心肌炎病人的护理 主讲人:万珊病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特异性同质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。 【病因与发病机制】很多种病毒都可能引起心肌炎,其中以柯萨奇病毒,孤儿病毒,脊髓灰质炎病毒较常见,尤其是柯萨奇B组病毒感染约占30%至50%。此外,流感,风疹,单纯疱疹,肝炎病毒,HIV等也能引起心肌炎。 病毒性心肌炎的发病机制包括病毒直接作用对心肌的损害;细胞免疫主要是T细胞以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏的结构和功能。典型病变是心肌间质增生,水肿及充血,内有多量炎性细胞浸润等。 【临床表现】病毒性心肌炎临床表现取决于病变的广泛程度和严重性,轻者可无明显症状,重者可以猝死。 1.病毒感染症状约半数病人在发病前1至3周有病毒感染前驱症状,如发 热,全身倦怠感等“感冒”样症状或恶心、呕吐、泻等消化道症状。 2.心脏受累症状病人常出现心悸、胸闷、呼吸困难、胸痛、乏力等表现。 严重者甚至出现阿-斯综合征、心源性晕厥、猝死。 3.主要体征可见与发热程度不平行的心动过速,各种心律失常,心尖部第 一心音减弱,可出现第三心音或杂音。或有肺部啰音、颈静脉怒张、肝大、心脏扩大、下肢水肿等心力衰竭体征。 病毒性心肌炎病程各阶段的时间划分比较困难,一般急性期定为3个月,3个月至一年为恢复期,一年以上为慢性期。 【实验室及其他检查】 1.血液生化检查血沉增快,C反应蛋白增加。急性期或心肌炎活动期心 肌肌酸激酶(CK-MB),肌钙蛋白T,肌钙蛋白I增高。 2.病原学检查血清柯萨奇病毒IgM抗体滴度明显增高,外周血肠道病毒 核酸阳性或肝炎病毒血清学检查阳性,心内膜心肌活检有助于病原学诊 断。

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)培训资料

病毒性心肌炎诊疗指 南(最新)

第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏,以心肌炎性病变为主要表现的疾病,有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒(B组和A组)、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等,新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,死亡率高。 【诊断要点】 1.症状和体征 (1)症状:表现轻重不一,取决于年龄与感染的急性或慢性过程,预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力,活动受限等症状,少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克,猝死。新生儿患病病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀,常有神经、肝脏和肺的并发症。 (2)体征:心脏有轻度扩大,伴心动过速,偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者,心脏明显扩大,肺部出现湿啰音及肝、脾肿大,呼吸急促和紫绀,重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。

2.辅助检查 (1)X线检查:心影大小正常或增大,严重者有肺淤血或水肿,少数可伴有心包积液。 (2)心电图:可见严重心律失常,包括各种期前收缩,室上性和室性心动过速,房颤和室颤,II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST段改变等。心电图缺乏特异性,应动态观察。 (3)超声心动图:轻者无改变。重者可有心房、心室扩大,以左心室扩大为主,或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。 (4)实验室检查:白细胞数增高,血沉增快,谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高,肌钙蛋白阳性。 (5)病原学检查:以咽拭子,粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离,或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验,可有特异性病毒抗体明显升高。【诊断标准】 根据1999年中华医学会儿科学分会心血管学组修订后的小儿病毒性心肌炎诊断标准: 1、临床诊断依据: (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。 (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、AVF、 V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。

病毒性心肌炎患者的一般护理

病毒性心肌炎患者的一般护理 发表时间:2012-04-16T11:24:51.797Z 来源:《中外健康文摘》2012年第6期供稿作者:苏航苏亮徐宁燕慧玲王敏[导读] 定期复查病程中病情发生异常变化时随时就诊。 苏航苏亮徐宁燕慧玲王敏(黑龙江省鸡西市人民医院 158100) 【中图分类号】R473【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2012)6-0365-02 【摘要】目的为甲亢危象患者提供良好护理,早期识别甲亢危象的表现。方法基础护理、心理护理、家庭支持、健康教育。结果病情好转后逐渐减少用药剂量,直至停药。结论预防危象的发生、早期诊断及早期治疗、护理有很重要的意义。【关键词】甲亢护理 甲状腺功能亢进危象(thyroidstorm),简称甲状腺危象或甲亢危象,是指甲亢未得到治疗或虽经治疗但病情尚未控制的情况下,因某种应激因素使病情急剧加重,而危及生命,不及时救治可导致迅速死亡的紧急状态。甲亢危象是少见的内分泌急症。女性多于男性,男:女为1:4-1:8。 1 资料 患者女性,28岁,未婚,身高168cm,体重50kg,甲亢患者,服用甲巯咪唑(他巴唑)治疗30mg/d,2周前因受凉后出现头痛、头晕、咽痛、发热,体温达39℃,心慌,心率达到130次/min,患者自认为感冒,停用甲巯咪唑、普萘洛尔等抗甲状腺药物,自服复方阿司匹林、感冒冲剂,未就诊。 2 对症支持治疗与护理 (1)迅速采取有效降温措施:①可采用物理降温,如冰袋、温水或乙醇擦浴等;②遵医嘱用退热药,多用乙酰苯胺类药物,但应避免使用阿司匹林,因为此类药物可与T3、T4竞争结TBG,提高FT3、FT4浓度,且大剂量水杨酸类药物本身可增加机体代谢率;③严重者可采用人工冬眠疗法,异丙嗪、哌替啶各50mg 静脉注射,此法不仅有降温作用,且可阻滞中枢神经冲动,较物理降温疗法效果更好。(2)遵医嘱应用肾上腺皮质激素:甲亢患者糖皮质类固醇代谢加速,肾上腺皮质负担过重,反之有储备功能不足的倾向,加之危象时机体对肾上腺皮质激素的需求量更为增加,故常有肾上腺皮质功能的相对不足,而且糖皮质激素具有非特异性退热、抗毒、抗休克作用,能减轻危象对机体的应激作用,并可降低甲状腺激素的分泌和抑制T4在周围组织转变为T3,因而适用于甲亢危象的治疗。(3)纠正水、电解质紊乱:患者因高热、大汗、食欲减退及呕吐、腹泻,均有不同程度的脱水和电解质紊乱,通过口服或静脉及时补充足量液体,以维持液量平衡。其中常见为低血钾和低血钠等,有的患者发生低血镁及低血磷,也应注意纠正。原则上在保证血镁浓度正常的条件下进行补磷,否则有加重低镁血症的危险。(4)指导患者摄人充足的营养,重视氧及维生素的补充。(5)寻找和去除诱发甲亢危象的各种刺激因素如积极控制感染,根据感染的致病菌特点,选用有效、广谱抗生素[1]。(6)积极处理并发症。对本病常见并发症如心力衰竭、呼吸衰竭、休克及肝肾功能不全等,要早期加以防治、监护。 3 护理 3.1基础护理①创造安静休养环境,促进睡眠:安置患者于安静、清爽、舒适、室温偏低的环境中,绝对卧床休息,避免一切不良刺激。对烦躁不安者,遵医嘱给予适量镇静剂以促进睡眠。②减轻高代谢引起的不适症状:甲亢危象时代谢率高,大汗淋漓,湿透衣服增加患者的烦躁不适。护士应予以理解和关心,病房应通风良好,室温保持在20℃左右,以减少出汗。指导患者多进饮料以补充丢失的水分,但要避免给浓茶、咖啡、酒等兴奋性饮料。协助患者擦浴更换内衣,让患者穿着轻便、宽松、干爽的衣服。 3.2心理护理由于高甲状腺素血症,中枢神经系统的兴奋性增高,患者多表现极度烦躁、失眠、紧张、焦虑。 3.3家庭支持取得家属的积极支持与配合,控制各种可能对患者造成不良刺激的信息,使患者保持愉快心情。 3.4健康教育甲亢危象的病死率高,这与并发症的存在与否、处理得当和及时与否有密切关系。因此,强调预防、健康教育十分重要。 3.4.1向患者及家属介绍甲亢危象的常见诱因,预防感染、避免精神刺激、过度劳累,对重症甲亢患者或甲亢患者有上述危象诱因存在时,应警惕甲亢危象的发生。 3.4.2专科护理配合①药物治疗的配合:告诉患者注意观察和监测抗甲状腺药物治疗甲亢的主要不良反应,如骨髓抑制所致的白细胞减少、急性粒细胞缺乏,肝功能损害,皮肤过敏等。②外科手术前的准备与配合:甲亢患者需做择期手术者,应酌情应用抗甲状腺药物治疗2-3个月,使甲亢症状得到控制,心率维持正常,血清FT3、FT4 降至正常,手术前服用复方碘溶液2-3周;对急症手术来不及使甲亢得以较好控制的患者,可用普萘洛尔及大剂量碘溶液做手术前准备,手术后尽快使用抗甲状腺药物,并密切观察病情变化。③放射性碘治疗的配合:宜先用抗甲状腺药物使患者症状控制后再改用放射性碘治疗。由于放射性碘治疗显效较慢,甲亢病情严重者,为防止在显效前出现甲亢危象,应在未显效期间暂时用药物治疗甲亢,并密切观察病情变化[2]。 3.4.3饮食护理配合采用高蛋白、高热量、高维生素、低碘、低纤维素的饮食,避免进食辣椒、芥末等辛辣的调味刺激品,禁饮浓茶、咖啡等兴奋性饮料。 3.4.4定期复查病程中病情发生异常变化时随时就诊。结果:病情好转后逐渐减少用药剂量,直至停药。结论:甲亢危象是在各种应激状况下,机体肾上腺素能效应增强,加上血中游离甲状腺素(FT3、FT4)含量骤升,此双重作用引致甲亢危象。随着诊断技术的发展及治疗方法的改进,甲亢危象已少见,预后亦明显改善,但如发现晚,处理不当,仍可导致死亡,其病死率在20%-50%。因此,预防危象的发生、早期诊断及早期治疗、护理有很重要的意义[3]。 参考文献 [1]王崇华.护理社会学[M].北京:北京科技出版社,2005: 55-60. [2]陈灏珠.实用内科学[M].第11 版.北京:人民卫生出版社,2001:353-354. [3]徐得龙.甲状腺功能亢进危象的诊断与治疗[J].临床外科杂志,2008,16(6):366-368.

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