第一章自由基的产生及其化学性质
一、什么是自由基
如方程式（1）、（2）所示，当A与B两个分子或原子间形成共价键时，可以看作它们共享一对电子，这两个电子既可以是一个分子所提供的，也可以是每个分子各贡献出一个电子，前者称为配位作用，后者称为共价结合。
A:- + B+A:B （配位作用）（1）
A.+
B. A:B （共价结合）（2）
其逆过程，即当一个共价键离解时，必须要供给能量（自由能）。反应式（1）的逆过程称为异裂，反应式（2）的逆过程称为均裂。在均裂时所产生的分子或原子含有一个不配对电子，这种分子常具有高度化学活性——氧化活性。正因为如此，它们的寿命也极短暂。这些可以单独存在的具有一个或几个不配对电子的分子或原子就称为自由基（free radical），用R·表示，即在分子式的右上角加一个黑点作为自由基的特征标记，以表示存在着不配对电子。根据这个定义，我们可知道氯原子（Cl·）、氧原子（O:）和OH．等都是自由基。
有些自由基即使在室温的溶液中也是稳定的，如氧原子（一个稳定的双基）。有些自由基带有负电荷或正电荷，所以叫做离子自由基或离子基。这种自由基往往又是氧化还原反应的中间产物。在氧化还原反应过程中，中性分子接受一个电子而变成负离子基，或失去一个电子而成为正离子基。
二、自由基的产生
一般而言，自由基是通过共价键的均裂而产生的，但也可通过电子俘获而产生。
R + e-R.
天然存在的自由基一般都是有用的自由基（如氧原子），或者是半衰期比较短的自由基（如氯原子）。但是，由于某些分子，尤其是共价结合的有机分子吸收外部能量而产生均裂时，所形成的自由基是非常有害的。共价分子发生均裂而形成自由基的机制有：热解、光解和氧化还原反应。
(1)热解
很多化合物，特别是含有弱键的有机化合物可以发生热均裂反应，生成活泼的自由基。典型的例子是热锅炒菜时，脂肪、蛋白质和糖类等有机营养物发生的热均裂反应；抽烟时，烟草的不完全燃烧也产生大量的自由基。
(2)光解
电磁辐射（可见光、紫外线、X射线）或粒子轰击（如高能电子）都可提供使共价键裂解的能量而形成自由基。如紫外线照射可使水发生均裂而生成羟自由基（OH．）:
H2O 紫外线H．+ OH．
羟自由基可与机体内的有机物发生一系列的氧化还原反应，导致机体损伤，突变，甚至死亡。这就是紫外线杀菌的原理。
（3）氧化还原反应
氧化还原反应过程中产生的电子转移也可形成自由基。
机体的生命活动离不开能量，这种能量主要由营养物质来提供，生物体可将营养物氧化还原而自控地提供能量，这一过程产生了大量的电子，但是，电子可通过生物体的电子传递链有序地传递而产生少量的自由基中间产物，从而避免了大量的自由基对机体本身的伤害。
然而，有些时候机体中发生的氧化还原反应也可产生大量的自由基，因此对机体造成极大的伤害。例如，积食所造成的食物不完全氧化，便秘或宿便所造成的食物残渣被机体回收利用等。
三、自由基的化学反应
（1）湮灭反应
两个自由基可发生自我湮灭反应（self-annihilation）（又称复合反应或复合作用）：
R. + R.R-R
但在正离子基和负离子基之间未见到这种反应，因为电荷相同时，二者由于静电相斥而发生排斥作用。
（2）夺氢反应
这是非常普遍的自由基反应，也是自由基致衰老的主要原因。
R. + A-H R-H + A.
夺氢反应在自由基清除剂的反应中也很重要，如硫醇类有机物（大蒜、姜、葱等具有辛辣味的蔬菜中富有）含有-SH基团，在溶液中可与自由基发生包括夺氢反应在内的一系列反应：
R. + X-SH R-H + X-S.
2X-S.X-S-S-X
由此可见，硫醇类有机物在生物系统中是一种有效的自由基清除剂（详见第三章）。
（3）耗氧反应
R. + O2RO2．
RO2．+ A-H R-OOH+ A.
这个反应是自由基使机体产生老年斑的主要原因。碘、硫和醌类可代替氧发生这个反应。
（4）歧化反应
有时一个自由基可从另一个自由基的β碳上夺取一个质子，变成安定的化合物，另一个自由基则变成不饱和化合物，其结果与复合作用一样，使自由基消灭，以终止自由基反应，例如：
2CH3-CH2.岐化酶CH2=CH2+ CH3-CH3
（5）加成反应
X-C=C-X＇+R．X
-C
＇
（6）链锁反应
有时，一个自由基的反应产物成为另一个自由基反应的底物，从而引起一系列的自由基链式反应，称为自由基的链锁反应。自由基链式反应包括三个阶段，即引发、增长和终止阶段。其过程如下：
A-A 2A.（引发）
.（扩展）
从总体来说，反应起始时，引发阶段占主导地位，反应体系中的新生自由基形成许多链的开端，反应底物的浓度也很高。这时，反应体系中以扩展阶段为主体，如果起始时有n个引发自由基，那么在扩展阶段中就有n条反应链。当反应到一定阶段后，体系中的非自由基底物越来越少，自由基本身相互碰撞的机会也越来越多，于是终止阶段也就到来：
2A. A-A
2C.C-C （终止）
A. + C.A-C
当然，如果反应体系中从一开始就有抗氧化剂（自由基清除剂）存在，那么它很快就捕捉住由引发产生的自由基，使反应不能扩展，从而很快终止了自由基的链式反应。
抗氧化剂在生产上很重要，主要有硫、磷、酚类、维生素E、维生素C、胡萝卜素等。
（-CH=CH-CH2-）+ R.RH + （-CH=CH-HC.-）
O2
（-CH=CH-CH2-）+ （-CH=CH-HCO2.-）
（-CH=CH-CH-）（败酸）
O-OH
图1-1 老年斑形成过程
（7）脂类过氧化作用
自由基链锁反应的最好例子是脂类过氧化作用。生物膜中含有多种不饱和脂肪酸。如细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜和内质网膜等，它们均含有种类繁多的不饱和脂肪酸，其特点是：当有自由基和氧存在时，就发生氧化变质，经常伴有一股难闻的酸败气味，并且使得食物不可口。这是食品过期变质的原理。这一作用对于理解自由基对细胞的损伤也是重要的。即R.可从不饱和脂肪酸分子上夺走氢，使其变成自由基，……不饱和脂肪酸自由基再吸收氧而形成败酸。败酸再和组织蛋白质结合形成脂褐质，俗称老年斑，即动物和人的神经细胞、心脏、肝及皮肤在老年时出现的点状或弥散状色素沉着。其反应通式如图1-1：
第二章活性氧
一、氧的毒性
大约2×109年以前，地球上开始出现氧气，随着臭氧（O3）在高空的出现，以及臭氧和氧把有害的太阳紫外线吸收掉后，才使较复杂的陆生生物的进化成为可能。氧气是地球上一切需氧生物赖以生存的必备条件，但恰好又是最终导致其衰老或死亡的罪魁祸首。原因是氧具有毒性！
正常人静脉血中氧的含量为40mmHg，当氧的浓度增高时，就会发生中毒现象，主要表现为慢性中毒。例如，1940年发现许多早产婴儿眼晶体纤维化，到了1954年才知道这是由于把早产婴儿放在高氧浓度的育婴箱中造成的。后来认真控制氧的浓度后，这种病就不常见了。高浓度氧常能抑制视网膜血管的生长，当回复到正常浓度时，血管就会过分生长，有时会造成视网膜脱落，随后失明。高浓度氧对内分泌也有影响，使畸胎率增高。
二、活性氧及其在生物体内的产生
1．活性氧的定义
氧的毒性不是由于氧分子本身的反应能力，它的反应能力相对来说是微不足道。氧的毒性是由于氧分子还原成水时产生的许多中间产物，其中的绝大部分都是自由基，因此，把这些中间产物统称为活性氧（active oxygen sp ecies），即氧分子被还原成水时所产生的中间产物的统称，它包括超氧阴离子（superoxide anion）O2．-、羟自由基（hydroxyl radical）OH．、过氧化氢分子（hydrogen peroxide）H2O2、烷氧基RO．、烷过氧基ROO．、氢过氧化物ROOH和氧分子O2本身等等。其中ROO．和ROOH又称为脂类过氧化物。氧分子还原成水的全过程如下：
O2+ e-O2．-
O2．-+ e-H2O2
H 2O 2 + e -
OH . + H 2O
OH . + e - H 2O 2．活性氧的产生
细胞在正常代谢过程中，或者受到高能辐射时，以及由于高压氧，药物（抗癌药、抗生素、杀虫剂、麻醉剂等）代谢、吸烟和受到光化学空气污染物等作用都能产生活性氧。
三、活性氧的毒性
1．羟自由基的毒性
OH ．非常活泼，几乎能与活细胞中任何分子发生反应，且反应速率极快。能反应的物质遍及糖、氨基酸、磷脂、核酸和有机酸等。
OH ．是最活泼的自由基之一，在活性氧中也是最活泼的。它的反应可分为三大类：夺氢、加成和电子转移。其中夺氢和加成反应是OH ．导致生物机体细胞损伤、衰老或死亡的重要原因。
夺氢反应：OH ．可从醇类上夺走一个氢原子，并与之结合生成水，使醇碳原子带有一个不成对电子。以乙醇为例：
CH 3CH 2OH + OH . CH 3C .HOH + H 2O
两个碳自由基可通过不成对电子构成共价键而生成非自由基产物：
CH 3C .HOH + CH 3C .HOH
OH ．与生物膜上的卵磷脂就是通过夺氢反应产生碳自由基而造成膜损伤的。当OH ．攻击糖，例如DNA 中的脱氧核糖时，能产生许多不同的产物，其中有些具有致突变作用。
加成反应：OH ．可与DNA 中嘌呤或嘧啶的-C =C -发生加成反应，生成嘌呤或嘧啶自由基，这些自由基再发生一系列的反应，最终引起DNA 链的断裂，严重损伤DNA ，以至于不能修复，使细胞死亡。即使活着也会发生突变（或癌变）。
电子转移：OH ．可与无机物或有机物发生电子转移。如：
Cl - + OH . Cl . + OH -
以上各种反应可见，OH ．如果在机体内产生，那么它可以立刻与周围的任何生物分子发生反应，生成活性各异的次级自由基，从而导致机体不同程度的损伤。 2．超氧阴离子的毒性
O 2．-
是氧分子被还原成水时所产生的第一个活性氧自由基，其化学反应性质较OH ．弱，具有双重性质，既可作为电子供体（还原剂），又可作为电子受体（氧化剂）。
当其作为弱碱起作用时，可以成为电子供体，即还原剂，例如它能还原细胞色素（一种含血红素的蛋白质）和血红蛋白，使血红素中心的Fe 3+还原成Fe 2+：
细胞色素C （Fe 3+）/血红蛋白（Fe 3+） + O 2．- O 2 + 细胞色素C （Fe 2+）/血红蛋白（Fe 2+）
当它作为电子受体起作用时，可以成为弱氧化剂，能氧化抗坏血酸：
抗坏血酸（维生素C ） + O 2．-
+ H + H 2O 2 + 抗坏血酸（维生素C ）自由基 （剧毒） 也能使与NADH 结合的酶（如乳酸脱氢酶）形成NAD 自由基：
酶-NADH + O 2．-
+ H + H 2O 2 + 酶-NAD ． 由此可见，因光化学和酶反应所产生的O 2．-
能使酶失活、使红细胞溶血、杀菌、使DNA 降解和破坏动物细胞等。此外，O 2．-还可与细胞内的过度性金属离子发生反应，生成更活泼的OH ．。 3．过氧化氢分子的毒性
H 2O 2本身的毒性很低，常温下可自发生成水和氧气。它是一个弱氧化剂，常被用作消毒剂，细菌对它十分敏感，它能使动物细胞损伤。
H 2O 2能迅速穿过细胞膜，而O 2．-
不能。在细胞内的H 2O 2能与Fe 2+或Cu +等过度性金属离子生成毒性更大的OH ．，这是H 2O 2具有毒性的真正原因：
Fe 2+ + H 2O 2 Fe 3+ + OH ． + OH -
Cu + + H 2O 2 Cu 2+ + OH ． + OH -
当H 2O 2与紫外线结合使用时，对细菌和病毒的杀伤能力比单独使用时强。这是由于紫外线可使H 2O 2发生均裂而生成OH ．的原因：
H 2O 2 紫 外 线 2OH ． 4．脂类过氧化物的毒性
生物膜具有流动性，这是由于膜脂中含有多种多不饱和脂肪酸的原因，其流动性与脂肪酸的不饱和程度有关，不饱和程度越大，流动性就越大。如果多不饱和脂肪酸遭到破坏，则膜的流动性就下降，这对膜的功能会产生严重的影响，从而导致严重的疾病，如高血压、冠心病、脑血栓等。
生物膜的损坏往往是由于自由基攻击膜脂，使其形成过氧化物而致的。脂类过氧化物的形成破坏了生物膜的流动性，导致细胞损伤、衰老或死亡。脂类过氧化物可使红细胞膜失去变形能力，不再能挤过微血管，导致溶血，从而产生尿血症。脂类过氧化物进一步和组织蛋白相结合、沉积，可导致功能蛋白失活、形成老年斑或产生肿瘤等。脂类过氧化物本身还具有致癌作用，经常食用含有脂类过氧化物的食品可导致食管癌或肠道癌的发病机率增大。
脂类过氧化物与衰老及肿瘤的具体关系分别见其后相关章节。
第三章自由基清除剂
自由基对生物膜和其它组织都有损伤作用，自由基也会引起一系列病理过程，因此有机体在长期进化过程中必然产生一些物质能清除体内的自由基，这些物质就统称为自由基清除剂（scavenger）。
自由基清除剂与抗氧化剂密切相关，在某种程度上属于同义词，在最广泛的意义上，抗氧化剂能抑制各种物质的氧化变性，例如食物中的不饱和脂肪酸的酸败过程，这种氧化性变质反应包括自由基链锁反应的各个阶段，即自由基引发阶段、扩展阶段和终止阶段，抗氧化剂能降低链锁反应中扩展阶段的效率，这是通过它的清除作用降低活泼的自由基中间体的浓度而实现的，因此这里的抗氧化剂是名副其实的自由基清除剂。但有时，有些抗氧化剂是通过清除自由基引发剂来起作用的，例如清除某些能引发自由基的金属离子（如Fe2+或Cu+）来达到目的。从这个意义上讲，抗氧化剂就不属于真正的自由基清除剂了，但它却直接阻止了自由基的产生，达到清除自由基的目的。因此，广义上讲，凡具有直接清除自由基的作用，或者具有阻止自由基产生的作用的一切物质都称为自由基清除剂。
一、天然的自由基清除剂
动植物组织中有许多物质起自由基清除剂的作用，但是往往在正常生理浓度时不起作用。这些物质可分为水溶性和脂溶性两大类。
1．水溶性清除剂
①维生素C ( VitC )：又称抗坏血酸，水溶性，它是一个温和的还原剂，在体内能有效抑制脂类过氧化作用。其生理功能主要是抗氧化和抗坏血，具有抗辐射、抗癌和抗衰老等作用。V itC广泛存在于各种蔬菜和水果中，其中含量最丰富的是芒果和橙子。
抗坏血酸在空氧中易被氧化，尤其有过渡性金属离子存在时（例如：Cu+、Fe2+），但在整体或水溶液中不易被破坏。由于V itC具有自由基清除剂的作用，所以常被加入食物中以防止氧化性变质。但需要注意的是，外源维生素C不能过量摄入，否则会引起中毒。因为：
维生素C （大量）+ O2．-+ H+Fe2+ /Cu+H2O2+ 维生素C自由基（剧毒）
②含硫化合物：含硫化合物包括组织中的谷胱甘肽（GSH）、麦角硫因、半胱氨酸以及葱和大蒜中的含硫活性成分，通式为R n-SH。它们都是有名的自由基清除剂。其中有些具有较高的防辐射能力，如GSH和半胱氨酸。
GSH是一种由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸缩合而成的小分子肽，具有很强的还原活性，广泛存在于各种动物组织中，是机体中的主要还原力，是细胞的必要成分之一，因此它是维持生命所绝对必需的。其主要功能是给机体提供还原力，保护机体其它重要组织或成分免受自由基的氧化。许多蔬菜和嫩芽中都含有丰富的含硫化合物。在正常情况下，机体本身可合成生理水平的GSH。
R n-SH可通过给氢过程而抑制自由基引发反应：
R n-SH+ R．R n-S．+ R-H
而新形成的自由基R n-S．却不能催化链锁反应：
2R n-S．R n-S-S-R n
2．脂溶性清除剂
天然的脂溶性清除剂主要有：维生素E、维生素A、胡萝卜素类和泛醌。
①维生素E（V itE）：又称生育酚，其主要生理功能是抗衰老和抗不育。蜂蜜、鸡肉、蘑菇、香蕉、花生和木瓜中广泛含有。VitE的缺乏可引起皮肤癌和乳腺癌，甚至导致孕妇流产。
VitE是脂溶性的，可有效清除膜内过氧化脂类自由基。而V itC是水溶性的，存在于细胞外液和细胞质中，起电子传递的作用，主要清除细胞外液和细胞质内的自由基。两种维生素密切配合，有效地清除细胞内外的自由基，抑制了细胞中的脂类过氧化作用，维持其正常生理状态。
必须指出的是，尽管整体的动物实验已经证明了VitE和VitC是一种重要的自由基清除剂，但在生理浓度的人体离体试验时未发现其保护作用。因此，在商业上把维生素E加到面部化妆品中和作为抗衰老药物使用，其效果是值得怀疑的。
②泛醌类：泛醌是哺乳动物肝线粒体呼吸链中组成之一，具有抗氧化作用，能有效防止因氧化代谢所产生的自由基对细胞膜不饱和脂肪酸的攻击。
③维生素A（VitA）：存在于谷物及其皮中，其生理功能与上皮组织的发育有关，具有抗氧化和保护视力作用。VitA的缺乏可导致上皮细胞角质化，皮肤变得粗糙、干燥，甚至衰老。
④胡萝卜素类：胡萝卜素广泛存在于萝卜、胡萝卜和多种海藻中，具有很强的抗氧化能力。β-胡萝卜素由2个V itA分子单体构成，裂解后可获得2分子V itA。β-胡萝卜素可有效清除由光辐射产生的OH．自由基，因此具有保护视力和抗衰老的功效。
二、外源性自由基清除剂——食品中的抗氧化剂
罐头食品中常加入低浓度的丁化羟基甲苯，没食子丙酯或乙氧基喹作为抗氧化剂（或防腐剂），以防止食物的氧化性变质（主要是清除自由基，抑制脂类过氧化作用）。
在食品管理法中对这些添加剂的用量控制都有严格规定，这样可避免其有害作用。例如：在苹果和李的保存中，乙氧基喹的最高允许量为3ppm。
食品保存中所用的抗氧化剂（AH2）主要都是通过供氢来发挥作用的。AH2对脂类过氧化作用的抑制是由于过氧化自由基从抗氧化剂得到氢而消灭了自由基本身。其作用机理如下：
R-O-O．+ AH2R-OOH+ AH．
2AH．AH2+ A
R-O-O．+ AH．R-OOH+ A
三、中药的自由基清除作用
近年来发现许多中药具有清除自由基的作用，如甘草能清除O2．-，具有抗脂类过氧化的作用；柚皮有很强的抗氧化能力；五味子和女贞子具有保肝护肝作用等等。
以酒精为例，当它进入血液后，可被活性氧氧化成乙醇自由基，其过程如下：
CH3CH2OH + OH.CH3C.HOH
当乙醇自由基进入到肝脏时，能迅速诱发生物膜脂类过氧化作用，或与肝细胞的大分子如蛋白质和脂类进行共价结合，破坏膜结构和功能的完整性，导致肝细胞坏死，胞浆中可溶性酶释放入血液，使血清中转氨
酶升高。中药五味子和女贞子能迅速清除血液和肝脏中的乙醇自由基，因此具有保肝护肝作用。
四、常见水果蔬菜中的抗氧化能力
我们日常生活食用的许多水果和蔬菜都具有一定的自由基清除作用，简要介绍如下：
（1）未经煮沸的豆角、韭菜、茄子、香蕉、油菜、土豆和四季豆汁的抗氧化力强，一经煮沸则效果减弱；
（2）黄瓜、葡萄和番茄汁经煮沸后，效果反而增强；
（3）陈皮、大枣、山楂、生姜、大蒜和茶叶的水提物有较强的抗氧化作用；
（4）在以下7种常见的蔬菜和水果汁中，抗氧化能力的大小依次为：茄子汁＞豆角汁＞青椒汁＞黄瓜汁（煮沸）＞葡萄汁（煮沸）＞番茄汁＞桃汁。
五、活性氧的清除
需氧生物时刻不停地利用氧气进行呼吸代谢，而氧分子被还原成水的过程中产生了大量的活性氧自由基，反过来对机体本身又造成致命的伤害。需氧生物一面需氧，同时又受到氧的损伤，机体如何解决这一矛盾呢？所幸的是，为了维持正常的生命活动，需氧生物在漫长的生物进化过程中已演化出一整套完整的能迅速清除因氧的代谢而产生的活性氧系统，即活性氧清除酶系统。主要由超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（G SH）和谷胱甘肽过氧化酶（GP）组成。
SOD能清除O2．-，同时生成H2O2。H2O2又可被CA T清除，生成H2O和O2 。除CA T外，GP也可清除H2O2，而且还可清除脂类过氧化自由基RO2．及ROOH（R－OOH）。其作用机制如下：
O2．-+ O2．-SOD
H2O2+ O2
H2O2H2O+ O2
R-OOH+ GSH GP R-OH + GSSG + H2O
至今还不知道有何种酶能清除OH．。由于它的氧化能力极强，一旦产生就迅速与邻近物质反应，似乎不可能有什么酶来得及在它氧化其它物质之前起清除作用。所以细胞只能利用SOD和CA T去阻止O2．-或H2O2生成更活泼的OH．，以防患于未然。因为在O2被还原成水的过程中，首先生成O2．-，其次生成H2O2，第三才生成OH．。
第四章自由基的生理功能
生物机体内各种不同的自由基的产生和清除应处于动态平衡之间。自由基过多或不足都对机体不利。自由基产生过多或清除过慢固然会促进机体衰老，引起各种疾病。如果生物机体不能维持一定量的自由基水平，也会给生命活动带来不利影响，甚至不能进行正常的代谢活动，或者发生另外一些类型的疾病。因此认为自由基总是对机体有害的观念是错误的。本章主要阐述一些自由基对生物机体有益的方面，即自由基的生理功能。
一、吞噬作用
动物细胞的白细胞碰到细菌及其它微生物时会把它们包围起来并吞入细胞内，这一过程称为吞噬作用（p hagocytosis）。机体受病毒或病菌入侵后，就会发炎。在发炎的晚期，单核白细胞（成熟白细胞的前体）就进入发炎区。它们的代谢率和吞噬功能原来都比较小，但一旦进入发炎区后，这些单核白细胞就会受到病菌的刺激而变成巨噬细胞（成熟白细胞的一种）。这时，巨噬细胞的代谢率和吞噬功能都大大地增加，从而能大量地吞噬病菌。
吞噬作用的整个过程为：当病菌碰到巨噬细胞时，细胞膜首先凹陷，然后把整个病菌包围，并形成吞噬体转移入细胞质内，这样细胞膜的外表面就成了吞噬体的内表面。此时，巨噬细胞就象整个生命机体消化食物一样，对吞噬体进行彻底的消化作用，这种消化作用需要消耗大量的O2，这一现象称为呼吸爆发（respiratory burst）。巨噬细胞消耗氧的同时可在其胞内产生大量的活性氧自由基，从而达到对病菌的杀灭作用。当然，大量的活性氧自由基对巨噬细胞本身也是致命的，因此，这一过程也是巨噬细胞（严格来说，应当是白细胞）自杀性的行为。这就是发炎部位往往化脓的原因。
二、凝血作用
凝血酶原是凝血酶的前体。凝血酶可激活血中的纤维蛋白原形成纤维蛋白，因而在凝血过程中起作用。
凝血酶原又是它的前体凝血酶原前体在超氧阴离子的氧化作用下才生成凝血酶原的。在生成凝血酶原时，维生素K是必不可少的因子。凝血过程的作用机制如下：
维生素K 维生素K 还原酶维生素K半醌
维生素K半醌+ O2维生素K还氧化物+ O2．-
凝血酶原前体超氧阴离子凝血酶原超氧阴离子凝血酶
纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白（凝血）
三、生殖过程
1．受精作用
受精作用是一个与活性氧有关的有趣现象，其一系列的变化与吞噬作用所引起的变化很相似。当受精作用进行时，就会诱导氧消耗的突发并在卵表面立即形成一层受精膜，该膜含有大量交联的过氧化物。膜的形成可阻止更多精子的进入，即排除多精受精现象。交联是由存在于卵子中的卵过氧化物酶催化完成的。大部分额外吸收的氧被用来生产上述反应所需的过氧化氢。因此，这种“呼吸爆发”具有另一种不同的目的。受精膜的形成机制如下：
2R -H + O 2 过
氧 化 物 酶
2R ． + H 2O 2 过 氧 化 物 酶 2R -OOH
2．精子的激活
人的精液（碱性）具有SOD 酶活性，它与精子的活动能力有直接关系，同时具有保护精子免受脂类过氧化作用。由于SOD 酶的存在，因此正常情况下，精子的游动能力相对较弱。当精液进入女性的生殖道时，SOD 酶在生殖道的酸性环境中失活，精子受到一定程度的脂类过氧化作用，此时精子的活动能力加强，游动速度加快，从而增加其受精机率的作用，这一过程称为精子的激活。精子被激活后，可继续沿着输卵管向卵巢方向快速游动，直到受精为止。然后受精卵顺着输卵管回到子宫里定居，继续进行胚胎发育。这一过程称为“着床”。
四、肝脏的解毒作用
解毒作用实际上是肝细胞中的细胞色素p450催化的各类“外来物质”的羟化作用。“外来物质”可包括许多不同种类的东西，从药物到毒物，如各种药物、抗生素、脂肪酸，各种致癌物质，各种麻醉剂、杀虫剂、除草剂、烷烃系列石油产品及其燃烧产物等等。这些“外来物质”在一定剂量内可被羟化而排出体外，即被解毒。因剂量过大使机体忍受不住，就会中毒。
机体对“外来物质”的解毒作用主要在肝细胞中进行，该过程需要超氧阴离子的参与。其解毒过程如下：
+ p4503+ + 底物（S ） p4503+-S p4502+-S + O 2
S -OH
H 2O 2H + 3+S
p4503+-SOH 图4-1 肝脏的解毒过程
五、果实的成熟和植物组织创伤的影响
1．果实的成熟和老化
果实的成熟和老化是一个严格控制氧化的过程。在成熟过程中，水果或果实中的游离-SH 基团降低，同时大量积累了H 2O 2和脂类过氧化物。由此可见，成熟过程可用增加水果中H 2O 2的含量的处理方法来进行催熟。
2．植物对创伤的“响应”
植物组织中含有几种特殊的氧化酶类，当组织受伤时，这些酶被释放出来，在氧的作用下，氧化酶对受伤部位组织的不饱和脂肪酸进行过氧化作用，使它变成脂类过氧化物及其降解产物——醛类物质。
植物组织受破坏形成的脂类过氧化物和醛类物质在杀死企图进入伤口的细菌和真菌方面起着重要作用。
六、其它
自由基的生理功能还有许多方面，如前列腺素的的合成，木脂素的形成与毁坏，植物的光合作用等。
第五章缺血重灌流——自由基对组织的损伤
缺血引起的组织损伤是致死性疾病的主要原因，例如冠状动脉病和中风。但有许多证据说明仅仅缺血还不足以导致组织损伤，只有在一段时间后，血流又突然恢复（即重灌流）时才出现损伤。缺血组织重灌流时所造成的微血管和实质器官的损伤主要是由活性氧起作用的，这在多种器官的损伤中已得到证实。如在创伤性休克、外科手术、器官移植、烧伤、冻伤和血栓等血液循环障碍时都出现缺血——重灌流损伤。
一、缺血重灌流的活性氧自由基产生机制
黄嘌呤氧化酶是缺血重灌流时活性氧自由基产生的主要原因。它存在于机体的各种组织中。
机体在正常情况下所摄取的食物一般不能直接提供能量，其中一部分能量直接转化为热能，以维持我们机体的正常体温，另外一部分则转化为生物能，然后以生物能的形式向各组织提供所需的能量，以维持机体的正常生理功能。这种能量的转化方式需要一种能量的中转载体，即ATP（三磷酸腺嘌呤核苷，简称三磷酸腺苷）。其供能方式如下：
A TP 有氧ADP（二磷酸腺嘌呤核苷）+ Pi（磷酸）+ 能量
当机体缺血时，缺血的组织处于临时缺氧状态，此时A TP的供能方式为：
A TP 缺氧AMP（磷酸腺嘌呤核苷）+ 能量缺氧腺嘌呤核苷缺氧次黄嘌呤核苷缺氧次黄嘌呤
由此可见，机体缺血时组织中就会积累大量的次黄嘌呤。当血液恢复供应时（即重灌流），氧分子重新进入组织，与组织中积累的次黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶发生反应，生成大量的活性氧O2．-、H2O2和OH．。这些具有细胞毒性的自由基或活性氧使细胞膜脂类过氧化，使组织中的透明质酸和胶原蛋白降解，改变了细胞的结构和功能，造成组织损伤。其全过程如下图所示：
缺
血
重灌流
图5-1 缺血重灌流导致组织损伤示意图
二、缺血时间与重灌流的组织损伤效应
由图5-1可以看出，缺血重灌流时活性氧自由基的产生与组织中积累的次黄嘌呤有关。即活性氧自由基主要由组织中积累的次黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶在有氧情况下发生反应生成，而次黄嘌呤是缺血时组织中的A TP代谢形成并积累在组织中的。因此，组织缺血时间越长，所积累的次黄嘌呤就越多，当血液重新供应时，生成的活性氧自由基也就越多，对组织的损伤程度就越大。所以，组织的损伤程度与其缺血时间成正比。当然，当组织长时间缺血时，因为细胞得不到氧气而死亡，从而导致组织或器官的坏死，这就谈不上自由基的损伤了。
三、缺血重灌流对组织器官的损伤（实例）
1．小肠和胃
例：剧烈运动后喝冷饮，空腹饮酒或饥饿后暴饮等，均可导致小肠和胃的缺血重灌流损伤（慢性损伤）。2．脑
例：饭后立即冲凉，中风（急性损伤），低血糖等。
3．心脏
例：冠心病、心肌梗塞、血管硬化、心力衰竭等（急性损伤）。
4．皮肤
最典型的例子是烧伤（急性损伤）。皮肤移植等。
5．肌肉
人在剧烈运动后会感到肌肉酸痛，即疲劳。当注射SOD后，疲劳症状就会减轻或消除。原因是运动过程中肌肉处于暂时缺氧状态，当停止运动时，供氧得到恢复，这是一种典型的缺血重灌流，此过程中产生大量的活性氧自由基会损伤肌肉，导致肌肉酸痛。由于SOD是活性氧的有效清除剂，因此注射SOD后可减轻运动后的疲劳症状。
由此可见，在大运动量时，如及时供给维生素E、GSH或SOD等抗氧化剂可能解除疲劳或损伤。这对军事和体育运动的适宜运动量提出了质疑。
6．肺
例：高原缺氧和肺气肿。肺气肿的特点是支气管和肺泡管的破坏，肺泡面积缩小，导致气体交换困难，血氧过少。
7．眼
眼是动物唯一的光感受器，它直接暴露于光和氧气中，按理最易产生光氧化反应，也最易遭受到氧化性损伤。但事实并非如此，这与眼晶状体的生物化学特征有关。1、晶状体无直接的血液供应，因此氧的浓度极低；2、晶状体无线粒体，所以不能通过氧化而自行产生活性氧自由基；3、晶状体具有高浓度GSH，前房液中含有高浓度抗坏血酸。以上三点使得眼中氧化性代谢产物既难于生成，也难于积累。只有老年动物的光学功能才受到损伤，或是眼睛直接受到光辐射（如紫外线、射线辐射等）和暴露在光化学污染的气体中时才受到损伤。
白内障是人类致盲的首位原因，据世界卫生组织1982年调查，全世界每年有1 700万人因白内障而失明。对白内障的发病机制目前尚未十分清楚（可能与长期受光辐射、接触光化学污染物和受病毒及病菌感染所致），而且也无特效药防治。白内障（特点：角膜水肿，细胞通透性功能障碍）造成的眼睛失明是由缺血重灌流产生的活性氧自由基损伤眼角膜和晶状体而导致的。
许多眼药水中均含有多种活性氧自由基清除剂，如SOD、甘露醇、GSH、叔丁基羟基茴香醚和β-胡萝卜素等。根据不同的职业类型、工作环境或生活习惯选用这类眼药水，或者直接通过膳食或药物适量地补充活性氧自由基清除剂，对眼睛会有一定的保健作用。
8．循环性休克及其治疗
循环性休克是由于剧烈旋转或高空严重失重状态下产生的周身血液循环紊乱而导致的一种有活性氧参与的病理过程。这是一种典型的缺血重灌流现象，因此自由基清除剂，尤其是活性氧清除剂都具有防治循环性休克的作用。
第六章自由基与癌症
长期以来，人们曾从不同角度来探讨癌症发病的原因，但未取得突破性进展。自从自由基化学揭露了自由基的高度活泼性，且能引起迅速扩展的链锁反应后，人们才把自由基的这些性质与癌症的诱发及其快速生长联系起来。此后，有关癌症发病机制的研究才取得长足的进展。
一、自由基的致癌机制
一个正常细胞发生癌变必须经历两个阶段，即诱发和促进阶段，称为两步致癌学说。
1、诱癌阶段
癌症的诱发是由致癌物引起的。致癌物要么直接损伤DNA，要么和DNA结合，使其发生结构上的不可逆改变，导致DNA结构和功能发生紊乱，最终使细胞突变或死亡，这种突变了的细胞在多次接触致癌物（这种致癌物也具有促癌作用）或促癌物时会发生转化，变成癌细胞，从而导致癌症。这就是致癌物的诱癌阶段。
2、促癌阶段
诱癌阶段是致癌所必需的，但不是充分的，如只停留在此阶段一般不会发生癌症，但是多次重复受到促癌物的作用时就转变成癌症。这就是癌症的促进阶段。例如，在小鼠身上涂小剂量的致癌物不会使小鼠发生皮肤癌，但在此基础上多次重复使用一些非致癌物质后（如酒精，具有促癌作用），就可制成小鼠皮肤癌模型。
促癌的作用机理目前不是十分清楚，但有人认为，这可能与促癌物质诱发与DNA结合的致癌物产生自由基有关。这种自由基化作用可继续引发一系列的自由基链锁反应，从而扩大了受损DNA的损伤程度，加速细胞的转化作用。
3、自由基的致癌和促癌作用
自由基本身具有很强的攻击DNA的能力，它可以直接和DNA结合，使其发生结构上的不可逆改变，导致DNA突变，也可以使DNA变成自由基，然后产生一系列的自由基链锁反应，最终造成DNA的损伤或突变，这就是自由基的致癌作用。少量的自由基对DNA的损伤或突变作用是永久性的，具有转化成癌症的可能，即使暂时不得癌症，但如多次重复地受到同样的或其它自由基的攻击后，DNA的损伤或突变作用就会增加，这时，受损细胞转化成癌细胞的可能性就会大大地提高，这就是自由基的促癌作用。从这一意义上讲，自由基的促癌作用主要是通过扩大受损DNA的损伤程度，增加细胞转化的可能来实现其致癌作用的。如经常接受强日照会使人得皮肤癌，多次重复接触放射源（X射线、α、β、γ射线等）会引发白血病，习惯于油腻和烘烤饮食的人得肠道癌的机率会增加等等。
二、致癌物和促癌物
凡能和DNA发生不可逆结合或直接损伤DNA，导致其产生永久性损伤或突变作用的物质，都具有致癌作用，我们把这些具有致癌作用的物质统称为致癌物。如化学性质活泼的自由基、脂类过氧化物、苯并芘（a）、多环芳烃、芳胺、羟胺、多种农药、亚硝基和硝基化合物等。有些致癌物本身就是自由基，如脂类过氧化物；大多数非自由基致癌物在体内活化或分解后也产生危害性很强的自由基，如苯并芘（a）、多环芳烃、芳胺、羟胺、亚硝基、硝基化合物、农药等等。但不管是哪一类致癌物，其致癌机制都是使DNA产生永久性损伤或突变，从而导致细胞的转化。
有些物质本身不致癌，但多次重复作用于已经诱发的细胞就会导致其转化，从而引发癌症。这类能促使DNA受损的细胞转化而引起癌症的物质称为促癌物。促癌剂种类繁多，包括酒精、甲醛、巴豆油、巴豆脂、酚类、脂酸甲酯、直链烷、表面活性剂（十二烷基磺酸钠和吐温60）、柑橘油、碘乙酸、未燃烧的烟草提取物和香烟烟雾凝聚物等等。
值得提出的是，许多致癌物兼有致癌和促癌的双重作用，如自由基和含磷农药等，这类物质少量即可使DNA损伤或突变，大量接触则可引发癌症的产生。
三、吸烟致癌论
1、吸烟致癌的证据
1962年英国皇家内科学院指出“吸烟是肺癌的重要原因”，1964年美国外科医生咨询委员会根据15个国家的一百多个调查以及实验性研究指出“吸烟导致肺癌，其作用远远超过其它病因”。1982年美国卫生部提出“吸烟能引起多种癌症”，“吸烟是目前人类健康的最大威胁之一，然而是一种可以避免的死亡因素”，同时又指出“每天吸烟2包以上者，死于肺癌的机会比不吸烟者高15~20倍，不吸烟者由于被迫吸入吸烟者喷出的烟雾而患肺癌的机会正在上升。吸烟者的咽、喉、食道、肾、膀胱和胆的癌变率都高于不吸烟者。戒烟达12~15年者肺癌发病率可以降到不吸烟者的水平”。这个报告对吸烟者是个严重警告，对戒烟者是个鼓励。那些与吸烟者常接近的家庭成员和同事们都是受害者。1986年中国卫生部的调查报告表明，中国男人吸烟者达61%，名列世界各国之首，而且大多数在15~24岁就开始吸烟；妇女占7%。调查指出吸烟百分数与受教育水平呈相反关系。我国每年死于肺癌者达10万人，如不采取戒烟措施，到2025年预计将有200万人死于肺癌。
据世界卫生组织报告，工业化国家男女吸烟为30%，而第三世界国家里，男子吸烟者占50%，女子占5%。随着工业化国家反对吸烟运动势头的增强，卷烟厂以邻为壑正企图向第三世界倾销。反对吸烟的最大障碍不是来自吸烟者，而是来自烟草工业的惊人利润。1986年我国烟草业收入为432亿元，仅次于石油工业的收入。但是如果考虑到因吸烟而投入的医疗费用，以及因早逝而丧失的人才，那么发展烟草工业无异于饮鸠止渴。因此，宣传戒烟，寓禁于征，降低烟毒都是明智的办法。
把烟油涂到小鼠和兔子上皮组织上能致癌。让田鼠生活在稀释的烟雾中（1:7）每天2次，每次10分钟，共18个月以上，则胰腺癌发病率为30%、喉癌为10%、食道癌为5%。香烟烟雾颗粒可使小鼠皮肤、狗及大鼠支气管上皮以及大鼠结缔组织致癌。这些结果已被十多个国家的100个以上的研究机构所证实。
2、烟的致癌物
香烟的烟雾可分为气相和颗粒相两部分。气相能通过玻璃纤维滤膜，而颗粒相则吸附在膜上，直径大于0.1μm，称为焦油。气相中的致癌物以亚硝基化合物为主，如二甲基亚硝胺、二烷基亚硝胺、亚硝基吡咯烷、亚硝基哌啶等；此外还含有多种促癌剂，如甲醛等。颗粒相（焦油）含有3 000种以上化合物，可分为中性和酸性成分，中性成分致癌，主要以甲基化多环芳烃类化合物为主，如苯并芘（a）等；酸性成分本身不致癌，只能加强中性成分的致癌作用（类似于促癌剂，但不是促癌剂）。
3、烟的自由基
许多有机物在焦化时能产生大量的种类繁多的自由基。如香烟点燃时，中心温度达850~900℃，边缘达1200℃之高。下表列出了各种焦化物中的自由基含量。
焦化物中的自由基含量（自由电子/克）
香烟的自由基含量不因其价格、等级或有无过滤嘴而变化。在香烟的自由基中，气相中的比固相中的更易与细胞发生反应，因为焦油中自由基常被较大的颗粒紧紧地束缚着。香烟自由基对水和光及敏感，当香烟烟雾通过水过滤时，固相成分及自由基几乎留在水中，此时经过滤出来的烟雾已几乎没有自由基。与此现象
巧合的是以色列也门旗埃洛亚人不吸香烟，只吸水烟，他们不患肺癌。
4、香烟的生物学作用
香烟的生理作用是极为有害的。香烟烟雾中的自由基可以直接攻击DNA，也可把体内的O2还原成H2O2或O2．-，进而生成活性更强的OH．去间接地攻击DNA，最终导致DNA链的损伤或突变。此外，香烟烟雾及其冷凝物中的非自由基成分可以和血红素及肺组织中的磷脂反应，形成稳定性自由基，从而导致血相异常及肺功能损害。
四、空气中的自由基
空气飘尘中自由基主要来源于烟囱排出物、机动车尾气和香烟烟雾。城市上空自由基占分子污染物总量的1~10%，造成严重危害。工业城市的光化学烟雾也是通过自由基反应形成的。即在特定的气象及地理条件下，日光照射空气污染物，发生光氧化反应，形成光化学烟雾。光化学烟雾的产生要求空气中污染物必须达到一定浓度，当地表空气温度低于上层空气温度的逆温层条件下，污染物不能通过空气流动而自然稀释，就易于积聚。工业和发动机废气中含有CO、NO和未燃尽的烃类，例如烷烃、烯烃和芳香类化合物，以及烃类的不完全氧化物，如甲醛和乙醛等，在日光照射下，通过光氧化反应生成CO2、O3、NO2、醛、酮、过氧硝酸乙酰酯RCO—OONO2（PAN）以及烷基硝酸盐。它们构成了光化学烟雾。光化学烟雾在日光的继续照射下可发生一系列的自由基链锁反应，这对身体健康造成极大的伤害：
NO2+ O2hv O3+ NO
在潮湿的大气中亚硝酸光解可生成OH．，烃氧化后也可生成OH．，OH．复合生成H2O2：
HONO hv OH．+ NO
2OH．H2O2
PAN在日光照射下迅速分解成过氧乙酰自由基，后者与NO反应又可生成一个新的自由基：
RCO—OONO2hv RCO—OO．+ NO2
RCO—OO．+ NO RCOO．+ NO2
NO和NO2本身就是有毒且稳定的自由基。因此，光化学烟雾中含有活性氧、无机和有机自由基，容易引发脂肪酸的过氧化作用，从而产生一系列疾病。
兰州市为我国化工中心之一，位于两山夹峙的河谷，风力极小，雨量少，阳光充足，有很厚的逆温层，这此综合因素构成了生成光化学烟雾的良好条件。
通过对空气自由基信号的测量发现，空气中的自由基含量为：工商业区＞文教区＞农村＞南极，工商业区比农村高13倍左右，农村比南极高3倍左右。
世界卫生组织（WHO）曾作出如下结论：“汽车尾气、工业和供热系统的烟可能是引起肺癌的病因”。流行病学研究所也指出：“冶炼厂、石油化业厂和核工业区周围居民的癌死亡率比其他的高”。
关于空气负离子的问题：空气负离子具有杀菌和使空气清新的作用。这已广为人知，但至今不知其作用机理，甚至没有确切的定义。许多人提出空气负离子可能与自由基有一定的关系。Kellogg等人研究发现，空气负离子的杀菌作用可因加入SOD而减弱，因而认为超氧阴离子至少是空气负离子的组成之一。我国已有多个单位从事相关的研究。
五、癌症预防
1、保护DNA免受自由基攻击
普遍认为，生物体内DNA的损伤是导致癌变或突变的分子基础。物理的化学的因素常能诱发产生非常活泼的自由基，致癌物（C）也能经细胞活化生成自由基C．，这些自由基都能使细胞的DNA转变为DNA．，随后与C．形成DNA—C加合物，这种加合物可能是癌变诱发阶段的关键。我们设想一下，如果某种非致癌物N与致癌物C竞争而生成DNA—N加合物，保护DNA免受C的攻击，则可能阻止癌变。所幸的是，自然界中有许多物质都具有这种功能，如含氮抗癌药物及所有自由基清除剂。
既然大量的事实已经说明了自由基和活性氧在诱癌和促癌方面都起着重要的作用，因此，避免自由基直接对DNA的攻击才是最有效的癌症预防措施。
2、提高机体组织的抗氧化力
机体组织的抗氧化力指的是整个机体抗氧化能力的总和。主要以自由基清除剂或抗氧化剂的形式存在。如SOD、GSH、GP、CA T、NADPH、多种维生素和各种各样的自由基清除剂等。自由基清除剂或抗氧化剂具有清除自由基的能力，因此，机体组织抗氧化力的提高在某种程度上可以防止或减轻自由基对DNA的攻击，甚至可以修复已经被自由基损伤的DNA，从而可以预防癌症的发生。日常生活中，我们可通过加强营养和饮食调理的方法来达到提高组织抗氧化力的目的，这是一个长期而艰巨的过程。
第七章自由基与衰老
1955年，Harman第一次提出自由基与衰老和疾病有关（即衰老的自由基学说），接着于1957年发表了第一篇有关自由基与衰老的研究论文，他用含有0.5~1%自由基清除剂的饲料喂养小鼠，可使寿命增加。1980年cutler等经一系列研究后指出，需氧生物在进行氧化代谢过程中产生的氧自由基、醛类和过氧化物都具有高毒性，可导致衰老。此后，有关衰老的各种学说相继提出，但所有这些学说几乎都与自由基发生直接或间接的联系。
一、自由基致衰老机制
1、脂类过氧化作用
自由基攻击生物膜中的不饱和脂肪酸，引发自由基链锁反应，导致细胞损伤、衰老或死亡。其最终结果是引起整体组织或器官的退行性死亡（或者说慢性消耗性衰退）——衰老（参见P3）。
2、DNA损伤作用
DNA是遗传物质，主要由四种碱基组成，即腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）和胸腺嘧啶（T）组成的共价多聚物。自由基对DNA的损伤主要是通过与DNA中的胸腺嘧啶作用，生成过氧化物（即胸腺嘧
啶过氧化物TO2．和TOOH），导致DNA的损伤或突变，从而引起机体生理功能的广泛紊乱，最终导致衰老或引发癌症（这种作用与引发癌症的机制是一样的）。反应机制如下：
．+
T T．T—OH．TOOH+ TO2．
自由基并非只攻击DNA中的T，而是DNA的四种碱基中，T对自由基比较敏感，敏感程度依次为T＞C＞A＞G，上式只代表DNA的主要损伤方式。所以，当自由基攻击DNA时，DNA并不是受到点式损伤，而是整条链同时受到不同程度的损伤。
二、衰老的直观标志——老年斑
动物和人的神经细胞、心脏、肝以及皮肤等组织在老年时出现的点状或弥散状色素沉着，这种色素称为脂褐质，俗称老年斑。它是不饱和脂肪酸受自由基作用后产生的脂肪酸过氧化物与机体组织蛋白质结合而形成的复合物。
老年斑的形成与组织老化、视力减弱、学习和记忆衰退有关。如大鼠脑组织中脂褐质含量随年龄增多；当大鼠缺少维生素E时，脂褐质明显增加，脂类过氧化物也同时增多，在饲料中补充维生素E时，情况得到改善；人脑中脂褐质也随年龄而增加，25~34岁增加最快，心肌脂褐质从45岁起逐年增多。
三、生物抗氧化剂与寿命的关系
1、SOD：SOD是超氧阴离子最有效的清除剂，机体可自行合成。研究表明，SOD的含量与寿命无关，但其活性与可期寿命有关，即SOD活性越高，防御超氧阴离子的能力越强，衰老越缓慢，可期寿命就长。
2、尿酸：尿酸是嘌呤代谢产物，一向被认为是毫无生物学作用的产物，而近年来发现它是极好的抗氧化剂。灵长类动物血浆中尿酸含量与可期寿命呈正相关性，但是非灵长类的却不相关。一般来说，活得越长的动物越聪明，越加依赖于学习行为。人的寿命在灵长类中最长、最聪明，血浆尿酸含量也最多。
3、β-胡萝卜素：由植物合成，人体不能合成。过去被认为它不过是维生素A的前体而已，现在发现它是一个重要的抗氧化剂。血清中它的含量与可期寿命呈正相关性。但维生素A却与寿命无关。
4、维生素E：又名生育酚，是极好的抗氧化剂，它和SOD一样，本身与寿命无关，但却具有延缓衰老的作用。
5、维生素C：也叫抗坏血酸，它是很好的抗氧化剂。人们一直认为它是维持健康和长寿所必需的，但出乎意料，它竟与寿命没有明显的关系，不过它在抗衰老过程中还是有一定作用的。人和其它动物不同，不能自行合成维生素C，人组织中维生素C的含量比其它动物的都要低，尤其是中枢神经系统中，其含量随年龄下降。
值得注意的是，维生素C在有氧时能和Fe2+生成维生素C自由基，它有剧毒，从这个意义上讲，进化过程中人丧失了合成维生素C的能力也许是一件好事。尿酸能有效地清除Fe2+，从而制止维生素C自由基的生成，所以人体内高水平的尿酸和低水平的维生素C都是进化的合理结果。
四、组织抗氧化力与寿命的关系
以上研究已经证明了一些生物抗氧化剂与可期寿命有着密切的关系，但体内还有许多我们不知道的抗氧化剂，可期寿命与机体的所有抗氧化剂作用的总和相关，因此，有必要进一步了解机体组织的各种抗氧化力的总和。
组织抗氧化力指的是机体组织所具有的多种抗氧化力的总和，或称为净抗氧化力。一个组织经过一定时
间的温育后的过氧化物生成量可以反映该组织的抗氧化力。如果活性氧构成了寿命的主要限制因素，那么寿命最高的人类组织的过氧化物生成量最低，即净抗氧化力最强。反过来，通过测定机体组织中过氧化物的含量，可以预测一个人的可期寿命。即组织中过氧化物含量高的人净抗氧化力弱，可期寿命短，组织中过氧化物含量低的人净抗氧化力强，可期寿命高。
五、组织抗氧化力与衰老的关系
组织抗氧化力的强弱与衰老也有密切的联系，这与可期寿命的关系是相应的。即组织抗氧化力强的人组织中过氧化物含量低，衰老速度慢，可期寿命长；组织抗氧化力弱的人组织中过氧化物含量高，衰老速度快，可期寿命短。
六、外加抗氧化力对衰老的影响
如果提高组织的抗氧化力是否能延缓衰老呢？人组织中尿酸、胡萝卜素和维生素E的含量在一定程度上依赖于食物的成份，人们早就认为寿命与饮食有关，很自然地会想到外加抗氧化剂的效果。
可喜的是，Harman实验室传来了令人振奋的消息。向刚断奶的小鼠饲料中添加1%的2-巯基乙胺（SH-CH2-CH2-NH3），可使寿命增加30%，这相当于人类寿命从73岁延长到95岁。在饲料中加0.5%的乙氧喹也使小鼠寿命延长18~20%。维生素E可增加家蝇的寿命51%等等。以上结果说明外加抗氧化力对衰老有一定的影响。
但是，Cutler指出，生物组织净抗氧化力是一种可代偿的稳态，不受个别抗氧化剂消长的影响。如长期缺乏维生素E的大鼠许多组织中的GSH、CA T和SOD等活性都明显升高，以代偿性地弥补维生素E的不足。所以向食物中添加大量抗氧化剂不足以改变组织的净抗氧化力，也就无法改变生物体的寿命，但对延缓衰老是有明显作用效果的。
最近发现一些抗衰老中药中含有许多抗氧化物质。如从清宫医案中查出的延年益寿方清宫寿桃粉剂及各单味中药的水提取液具有强烈的抑制脂类过氧化物产生的作用；红参、生地、当归和酸枣仁的水提取液也有这种作用，其复方的作用效果更强，几乎完全抑制了过氧化反应，同时还可清除O2．-和OH．。传统的许多保健中药都具有这种功效，如灵芝、人参等。因此，如果有条件的话，这些传统保健中药可作为我们日常生活中外加抗氧化剂的有效调理品，从而达到延年益寿，养颜保健的目的。
七、代谢率与衰老
降低代谢率往往能延长寿命。
研究发现，用去翅、限制活动空间和改变群体雌雄比例三种方法来限制苍蝇的活动量，以降低代谢率，可以提高寿命；在一支小管中生活的苍蝇寿命比在1立方尺笼中生活的寿命长2倍；当生活在同样环境中时，自发性活动大的苍蝇的寿命比活动少的短；长期大活动量锻练的大鼠肌肉和肝中脂类过氧化物增多。
代谢与氧的消耗有关，耗氧多表示代谢高。这个规律在昆虫和哺乳动物中都得到了证实。
值得注意的是，妇女的基础代谢比男人的低约10%，妇女的寿命普遍较男子高。
八、限食、性别与衰老
在衰老的研究中，有两种公认的现象一直没有得到满意的解释，但从自由基的角度却可作出回答。
限食是延长寿命的有效手段。在保证必要的营养条件下，从幼年即开始减少食量2/3左右，可明显地延长动物寿命，使体重和代谢下降，肝和肾的细胞体积变小，因此单位重量的细胞个数增多，但限食不改变单位重量组织的耗氧量，这意味着限食使每个细胞对氧的消耗减少，活性氧也就必然减少，生物膜就较少受到活性氧的攻击，其脂类过氧化作用也就减弱，因此衰老速度必然缓慢。
浅议自由基与动物营养 “生命是一个化学的过程。”化学家拉瓦锡1783年提出的这一著名论断奠定了动物营养研究的理论基础。此后200多年来开展的动物营养研究进程中，很多新理论和新方法不断地向这个领域渗透，使得动物营养研究的方法得以不断改进和发展，内容也更加丰富和深入。而自由基生物学十几年来发展极为迅速，并以非常快的速度拓展其研究范围和应用于其他生命科学。动物体作为需氧生物体，体内活性氧的产生、清除、利用、危害与它所导致的生物分子损伤的修复，还有一氧化氮（NO）及衍生的活性氮的代谢和作用不仅是自由基生物学研究的主要内容，在动物营养保健研究中也必须予以重视。营养学中研究和应用较多的部分维生素：作为维生素A源的β－胡萝卜素、维生素C维生素E，还有其他一些抗氧化剂，也是自由基生物学研究范围内不可缺少的重要组分。自由基与营养的研究逐年猛增，其进展显示出在分子水平与亚分子水平相结合的一个新学术领域与新发展方向。 1．动物体内存在自由基 早在1931年Michalis就提出某些酶促氧化还原反应的中间产物为自由基，他的实验证据也表明生物体内可能存在自由基，然而直到自由基生物学迅猛发展的最近30年里，自由基在体内的产生与清除才得以重视。现在，内源性自由基产生的增多与其清除能力的削弱已经被确认为辐射损伤发展和加重的重要机制，而且已经认识到自由基与许多疾病的发生和发展密切相关。 大量研究表明，动物体内的生物分子包括非自由基与自由基。活性氧是氧自由基及其活性衍生物。它的产生、清除、利用与危害是自由基生物学发展初期研究的主要内容。1986年一氧化氮的生物效应被发现［Palmerm等，1987］，活性氮也成为自由基生物学的主要研究对象。而以O、N、C、S石和其它元素为中心的自由基及其衍生物的生物效应不仅涉及自由基之间的反应，也包括自由基与非自由基的反应［Wink DA等，1998]。例如：NO与超氧化物自由基结合成为活性远高于NO或超氧化物自由基的物质ONOO－；ONOO-还可与CO2生成高活性物质，甚至可以均裂成为自由基与非自由基［Squadrito GL等1998］。 2 营养物质与自由基的关系 2．1．在动物体构营养物质是自由基产生的物质基础 动物体内自由基产生于酶反应或非酶反应，其来源除O２外均可追溯到营养物质。从体内一氧化氮的生成过程（见图1）[Marletta MA，1993]就可以非常直观地体现出营养物质为自由基生成的物质基础。这一过程主要是一氧化氮合酶（nitric ox-ide synthase， NOS）催化的酶促反应，底物是精氨酸，NADPH为辅助因子。而且，一氧化氮合酶的生物合成需要氨基酸、核黄素、瞟岭等物质，并需要ATP提供能量。ATP的产生则必然涉及营养物质：糖类、脂类与蛋白质（氨基酸）的代谢以及某些维生素的参与。研究自由基不可不考虑它与营养物质的这种天然联系。 2．2．营养物质是动物体内清除自由基的物质来源 动物体内自由基不断的产生，也不断地被清除，正常情况下自由基始终被清除而维持在一个极低的平衡水平。例如，在多种抗氧化酶，内源性抗氧化剂和外源性抗氧化剂的作用下，活性氧可被清除至极低的水平。机体内需要维持这些抗氧化酶，内源性抗氧化剂和外源性抗氧化剂在一定的浓度，这又必然涉及蛋白质的合成及各种营养物质的代谢。超氧化物歧化酶（Cu，Zn-SOD；Mn—SOD），过氧化氢酶（含有Fe）谷胱甘肽过氧化物酶（含有Fe等抗氧化酶及大分子抗氧化剂，如金属硫蛋白，铜蓝蛋白和小分子抗氧化剂，如谷胱甘肽的生物合成需要氨基酸、矿物元素和ATP的参与。体内必需的抗氧化剂——维生素本身就是营养物质。而一些内源硒、铜、锰是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）与超氧化物歧化酶（Cu，Zu—SOD;Mn
自由基 自由基是指能够独立存在的，含有一个或多个未成对电子的分子或分子的一部分。由于自由基中含有未成对电子，具有配对的倾向。因此大多数自由基都很活泼，具有高度的化学活性。自由基的配对反应过程，又会形成新的自由基。在正常情况下，人体内的自由基是处于不断产生与清除的动态平衡之中。自由基是机体有效的防御系统，如不能维持一定水平的自由基则会对机体的生命活动带来不利影响。但自由基产生过多或清除过慢，它通过攻击生命大分子物质及各种细胞，会造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。 自由基过量产生的原因 1、人体非正常代谢产物 2、有毒化学品接触 3、毒品、吸烟、酗酒 4、长时间的日晒 5、长期生活在富氧/缺氧环境 6、环境污染因素 7、过量运动 8、疾病 9、不健康的饮食习惯（营养过剩以及脂肪摄入过量）10、辐射污染11、心理因素 自由基对生命大分子的损害 ★由于自由基高度的活泼性与极强的氧化反应能力，能通过氧化作用来攻击其所遇到的任何分子，使机体内大分子物质产生过氧化变性，交联或断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏，导致机体组织损害和器官退行性变化。 ★自由基作用于核酸类物质会引起一系列的化学变化，诸如氨基或羟基的脱除、碱基与核糖连接键的断裂、核糖的氧化和磷酸酯键的断裂等。 在体内以水分为介质环境中通过电离辐射诱导自由基的研究表明，大剂量辐射可直接使DNA断裂，小剂量辐射可使DNA主链断裂。 ★自由基对蛋白质的损害 自由基可直接作用于蛋白质，也可通过脂类过氧化产物间接与蛋白质产生破坏作用。 ★自由基对糖类的损害 自由基通过氧化性降解使多糖断裂，如影响脑脊液中的多糖，从而影响大脑的正常功能。自由基使核糖、脱氧核糖形成脱氢自由基，导致DNA主链断裂或碱基破坏，还可使细胞膜寡糖链中糖分子羟基氧化生成不饱和的羰基或聚合成双聚物，从而破坏细胞膜上的多糖结构，影响细胞免疫功能的发挥。 ★自由基对脂质的损害 脂质中的多不饱和脂肪酸由于含有多个双键而化学性质活泼，最易受自由基的破坏发生氧化反应。磷脂是构成生物膜的重要部分，因富含多不饱和的脂肪酸故极易受自由基所破坏。这将严重影响膜的各种生理功能，自由基对生物膜组织的破坏很严重，会引起细胞功能的极大紊乱。 自由基与疾病 (一)自由基与衰老 从古至今，依据对衰老机理的不同理解，人们提出各种各样的衰老学说多达300余种。自由基学说就是其中之一。反映出衰老本质的部分机理。 英国Harman于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关，接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5％－1％自由基清除剂的的饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，因此倍受关注，已为人们所普遍接受。自由基衰老理论的中心内容认为，衰老来自机体正常代谢过程中产生自由基随机而破坏性的作用结果，由自由基引起机体衰老的主要机制可以概括为以下三个方面。
一、自由基氧化理论 从古至今，人类一直在探索、研究，希望可以找出什么方法使人青春长驻、长生不老。人是否可以长生不老？人的寿命到底有多长呢？现在最新的国际公认的人的平均寿命是120岁，而现在全世界人类的平均寿命还不到70岁，主要原因是疾病，许多人30多岁的时候就已经患有心血管病、糖尿病、肾病、脂肪肝等等，有的甚至是同时身患好几种疾病，绝大多数人是病死的，自然老死的人很少。 现在越来越多的科学家相信衰老是一种疾病，而不是因时间流失而产生的必然结果。衰老既然是一种疾病，那么人类就一样可以延缓衰老或逆转衰老。衰老是如何产生的呢？1956年，英国的哈曼博士率先提出自由基与机体衰老和疾病有关，接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5％－1％自由基清除剂的的饲料喂养小鼠可延长寿命。当时这一理论并不被人重视，人们接受这一理论是在20多年后，由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，现在这一理论是科学界最为一致认同的老化理论。 我们可以几天不喝水，十几天不吃饭，但缺乏氧的供应几分钟就会死亡，氧气进入体内，在细胞中被利用产生能量，所以氧气对人体是至关重要的。但我们也会经常注意到一个现象：铁块生锈，我们知道是氧化了；一个已经切开的苹果，放置几分钟就会发黄，这也是因为被氧化了。如果把苹果放入水中，使苹果与氧气隔开，苹果的切面就不会变色。同样，氧气也会氧化人的身体。自由基 一、自由基氧化理论 同时，细胞在利用氧气产生能量的过程中，会产生一种副产品，即自由基，就像碳在燃烧时会产生二氧化碳，而在不充分氧化时会产生一氧化碳一样。自由基不像病毒、细菌是有生命的微生物，而是一个原子。简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，这就是，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的元素。科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。 自由基非常活跃，非常不安分。为了使自己的结构稳定下来，它会攻击细胞内其他正常的原子，抢夺它们的电子，使细胞死亡或者发生变异。 这种缺少了一个电子，而又非常活跃的原子或分子的自由基，存在空间相当广泛。 科学家在二十世纪初从烟囱和汽车尾气中发现了这种十分活跃的物质。随后的研究表明，自由基的生成过程复杂多样，比如，加热、燃烧、光照，一种物质与另一种物质的接触或任何一种化学反应都会产生自由基。在日常生活中与您最亲密接触的渠道便是您烹制美味的菜肴时或您点燃一只醉心于吞云吐雾时，您精心使用化妆打扮时，自由基就悄悄地蔓延开来了。 自由基的种类非常多，，自由基的存在的空间也是无处不在。它们以不同的结构特征，在与其他元素结合时，发挥着不同的作用。 人体里也有自由基，他们既可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害。
最全的物理化学名词解释 材料人考学 饱和蒸汽压:单位时间内有液体分子变为气体分子的数目与气体分子变为液体分子数目相同，宏观上说即液体的蒸发速度与气体的凝结速度相同的气体称为饱和蒸汽，饱和气体所具有的压力称为饱和蒸汽压。 敞开体系：体系与环境之间既有物质交换，又有能量交换。 封闭体系：体系与环境之间无物质交换，但有能量交换 孤立体系：体系与环境之间既无物质交换，又无能量交换，故又称为隔离体系。 广度量和强度量：是指与物质的数量成正比的性质，如系统物质的量，体积，热力学能，熵等。具有加和性，在数学上是一次齐函数，而是指与物质无关的性质，如温度压力等 平衡态：系统内部处于热平衡、力平衡、相平衡、化学平衡 状态函数：体系的一些性质，其数值仅取决于体系所处的状态，而与体系的历史无关；它的变化值仅取决于体系的始态和终态，而与变化的途径无关。具有这种特性的物理量称为状态函数。 热：体系与环境之间由于温度的不同而传递的能量称为热。 功：体系与环境之间传递的除热以外的其它能量都称为功。 摩尔相变焓：是指单位物质的量的物质在恒定温度T及该温度平衡压力下发生相变时对应的焓变 标准摩尔生成焓：在温度为T的标准态下，由稳定相态的单质生成化学计量数VB=1的β相态的化合物B 该生成反应的焓变称为该化合物B在温度T时的标准摩尔生成焓。 标准摩尔燃烧焓：在标准压力下，反应温度时，1摩尔反应物质B完全氧化成相同温度的指定产物时的标准摩尔反应焓。 可逆过程：我们把某一体系经过某一个过程，如果能使体系和环境都完全复原，则该过程称为“可逆过程”。 反应热当体系发生反应之后，使产物的温度回到反应前始态时的温度，体系放出或吸收的热量，称为该反应的热效应。 溶解热：在恒定的T、p下，单位物质的量的溶质B溶解与溶剂A中，形成B的摩尔分数xB=0.1的溶液时，过程的焓变。 稀释热：在恒定的T、p下，某溶剂中质量摩尔浓度b1的溶液用同样的溶剂稀释成为质量摩尔浓度b2的溶液时，所引起的每单位物质的量的溶质之焓变。 准静态过程：在过程进行的每一瞬间，体系都接近于平衡状态，以致在任意选取的短时间dt内，状态参量在整个系统的各部分都有确定的值，整个过程可以看成是由一系列极接近平衡的状态所构成。 卡诺循环：1恒温可逆膨胀2绝热可逆膨胀3恒温可逆压缩，4绝热可逆压缩 卡诺定理：在两个不同温度的热源之间工作的所有热机，以可逆热机效率最大 热力学基本方程：1dU=Tds—pdV 2dH=TdS+Vdp 3dA=-SdT-pdV 4dG=-SdT+Vdp（记忆方法见后）拉乌尔定律：稀溶液中溶剂的蒸汽压等于同一温度下纯溶剂的饱和蒸汽压与溶液中溶剂的摩尔分数的乘积PA=PA*xA 亨利定律：一般来说，气体在溶剂中的溶解度很小，所形成的溶液属于稀溶液范围。气体B 在溶剂A中溶液的组成无论是由B的摩尔分数XB，质量摩尔浓度bB，浓度cB等表示时，均与气体溶质B的压力近似成正比。 偏摩尔量：在温度、压力及除了组分B以外其余组分的物质的量均不变的条件下，广度量X 随组分B的物质的量nB变化率XB称为组分B的偏摩尔量。
高级动物生化试题 问答题： 1. 简述非编码RNA（non-coding RNA）的种类、结构特点及其主要功能。 非编码RNA的种类结构和功能 1tRNA转运RNA（transfer RNA，tRNA） 结构特征之一是含有较多的修饰成分，核酸中大部分修饰成分是在tRNA中发现的。修饰成分在tRNA分子中的分布是有规律的，但其功能不清楚。5’末端具有G（大部分）或C。3’末端都以ACC的顺序终结。有一个富有鸟嘌呤的环。有一个反密码子环，在这一环的顶端有三个暴露的碱基，称为反密码子（anticodon）.反密码子可以与mRNA链上互补的密码子配对。有一个胸腺嘧啶环。tRNA具有三叶草型二级结构以及“L”型三级结构，tRNA 的不同种类及数量可对蛋白质合成效率进行调节。tRNA负责特异性读取mRNA中包含的遗传信息，并将信息转化成相应氨基酸后连接到多肽链中。 tRNA为每个密码子翻译成氨基酸提供了结合体，同时还准确地将所需氨基酸运送到核糖体上。鉴于tRNA在蛋白质合成中的关键作用，又把tRNA称作第二遗传密码。tRNA还具有其他一些特异功能，例如，在没有核糖体或其他核酸分子参与下，携带氨基酸转移至专一的受体分子，以合成细胞膜或细胞壁组分；作为反转录酶引物参与DNA合成；作为某些酶的抑制剂等。有的氨酰-tRNA还能调节氨基酸的生物合成。 2rRNA核糖体RNA（ribosomal RNA, rRNA） 核糖体RNA是细胞中最为丰富的RNA，在活跃分裂的细菌细胞中占80%以上。
他们是核糖体的组分，并直接参与核糖体中蛋白质的合成。核糖体是rRNA 提供了一个核糖体内部的“脚手架”，蛋白质可附着在上面。这种解释很直接很形象，但是低估了rRNA在蛋白质合成中的主动作用。较后续的研究表明，rRNA并非仅仅起到物理支架作用，多种多样的rRNA可起到识别、选择tRNA以及催化肽键形成等多种主动作用。例如：核糖体的功能就是,按照mRNA的指令将氨基酸合成多肽链。而这主要依靠核糖体识别tRNA 并催化肽键形成而实现。可以说核糖体是一个大的核酶( ribozyme)。而核糖体的催化功能主要是由rRNA来完成的,蛋白质并没有直接参与。 3 tmRNA tmRNA主要包括12个螺旋结构和4个“假结”结构，同时还包括一 个可译框架序列的单链RNA结构。tmRNA中H1由5’端和3’端两个末端形成，与tRNA的氨基酸受体臂相似。H1和H2的5’部分之间有一个由10-13nt 形成的环，类似tRNA中的二氢尿嘧啶环，称为“D”环。H3和H4，H6和H7，H8和H9，H10和H11之间分别形成Pk1，pK2，pK3，pK4。H4和H5之间则由一段包含编码标记肽ORF的单链RNA连接。H12由5个碱基对和7nt 形成的环组成，类似tRNA中的TΨC臂和TΨC环，称为“T”环。tmRNA 结构按照功能进行划分可分为tRNA类似域（TLD）和mRNA类似域（MLD），TLD主要包括H1,H2,H12,“D”环和“T”环，MDL则包括ORF和H5，这两部分分别具有类似tRNA和mRNA的功能。tmRNA是一类普遍存在于各种细菌及细胞器（如叶绿体，线粒体）中的稳定小分子RNA。它具有mRNA分子和tRNA分子的双重功能，它在一种特殊的翻译模式——反式翻译模式中发挥重要作用。同时，它与基因的表达调控以及细胞周期的调控等生命过程密切相关，是细菌体内蛋白质合成中起“质量控制”的重要分子之一。识别翻译或读码有误的核糖体，也识别那些延迟停转的核糖体，介导这些有问
自由基的形成 自由基又称游离基，是具有非偶电子的基团或原子，它有两个主要特性：一是化学反应活性高；二是具有磁矩。 在一个化学反应中，或在外界（光、热等）影响下，分子中共价键分裂的结果，使共用电子对变为一方所独占，则形成离子；若分裂的结果使共用电子对分属于两个原子（或基团），则形成自由基。 有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。例如酪氨酸自由基(tyrosine radical)，共价键的断裂可以有两种方式：均裂（homolytic bond cleavage）和异裂（heterolyticcleavage）。键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂（homolyticbondcleavage）。两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。所形成的碎片有一个未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。这样的反应称为自由基反应（radical reactions）。自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其它物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。 产生自由基的方法 ①引发剂引发，通过引发剂分解产生自由基 ②热引发，通过直接对单体进行加热，打开乙烯基单体的双键生成自由基 ③光引发，在光的激发下，使许多烯类单体形成自由基而聚合 ④辐射引发，通过高能辐射线，使单体吸收辐射能而分解成自由基 ⑤等离子体引发，等离子体可以引发单体形成自由基进行聚合，也可以使杂环开环聚合 ⑥微波引发，微波可以直接引发有些烯类单体进行自由基聚合。
生化实验五大技术 一.分光光度技术 1.定义:根据物质对不同孩长的光线具有选择性吸收,每种物质都具有其特异的吸收光语。而建立起来的一种定t 、定性分析的技术。 2.基本原理:（图1-1光吸收示意） 透光度T=It/lo 吸光度A=lg(lo/ I1) 朗伯-比尔(lambert-Beeri)定律:A=KLc K 为吸光率，L 为溶液厚度(em), c 为溶液浓度 (mol/L)] 摩尔吸光系数日ε:1摩尔浓度的溶液在厚度为 I.cm 的吸光度。 c=A/ε 3. 定量分析: (1)标准曲线(工作曲线)法 (2) 对比法元-KCLCx (3)计算法: e=A/ε (4)差示分析法(适用于浓度过浓成过稀) (5) 多组分湖合物测定 4.技术分类 分子吸收法&原子吸收法:
可见光(400-760 nm) &紫外光(200~ 40m) &红外光(大于760 nm)分光光度法； 5.应用方向 有机物成分分析&结构分析红外分光光度法测定人体内的微量元囊原子吸收分光光度法 二电脉技术 1.定义:带电荷的供试品在情性支持介质中，在电场的作用下，向其对应的电 极方向按各自的速度进行脉动。使组分分离成族窄的区带，用透宜的检洲方法记录其电泳区带图请或计算其百分含量的方法。 2.基本原理: 球形质点的迁移率与所带电成正比，与其半径及介质粘度成反比。v=Q/6xrη 3.影响电泳迁移率的因素: 电场强度电场强度大，带电质点的迁移率加速 溶液的PH值: 溶液的pH离pl越远，质点所带净电荷越多，电泳迁移幸越大 溶液的离子强度:电泳液中的高子浓度增加时会引起质点迁移率的降低 电渗:在电场作用下液体对于固体支持物的相对移动称为电渗 4:技术分类: 自由电泳(无支持体) 区带电泳(有支持体):法纸电泳(常压及高压)，博层电泳(薄膜及薄板).凝波电泳(琼脂，琼脂糖、淀粉胶、柔丙烁配胶凝胶)等 5. 电泳分析常用方法及其特点: 小分子物质滤纸、纤维素、硅胶薄膜电泳复杂大分子物质凝胶电泳 ⑴醋酸纤维素薄膜电泳 ①这种薄顺对蛋白质样品吸阴性小，消除纸电沫中出现的“拖尾”现象 ②分离理应快，电泳时间短 ③样品用最少: ④经过冰最酸乙醉溶液或其它看明液处理后可使膜透明化有利丁对电泳图潜的光吸收措测店和爱的长期保 ------别适合于病理情况下微量异常蛋白的检测(胰岛素、游菌酶、胎儿甲种球
来源 1．自动氧化(体内一些分子，例如儿茶酚胺、血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素C和巯基在氧化的过程中会产生自由基。) 2．酶促氧化(一些经由酶催化的氧化过程会产生自由基。) 3．呼吸带入(吞噬细胞在清除外来微生物时会产生自由基。) 4．药物(例如某些抗生素、抗癌药物会在体内产生自由基，特别是在高氧状态。) 5．辐射(电磁辐射和粒子辐射会在体内产生自由基。) 6．吸食烟草(吸烟会产生大量的自由基。) 7．非有机微粒(吸入石棉、石英、或矽尘，吞噬细胞会在肺部产生自由基。) 8．气体(臭氧会产生自由基。) 9．其它(发烧、使用大量类固醇、或甲状腺机能亢进等情况会提高体内的代谢速率而产生较多的自由基。空气中的工业废气、杀虫剂、麻醉气体、有机溶剂也会在体内产生自由基。) 总结：外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤， 简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，这就是，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的物质。科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。自由基非常活跃，非常不安分。就象我们人类社会中的不甘寂寞的单身汉一样，如果总也找不到理想的伴侣，可能就会成为社会不安定的因素。那它是如何产生的呢？又如何对人的身体产生危害的呢？早在上个世纪末90年代初期，中国大陆对自由基的认知来自于北京卷烟厂在出口产品定单中外方产品的要求，外方，犹其是日本提出，吸烟危害人体健康，不仅仅是尼古丁、焦油，还有一种更厉害的物质是自由基。 当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半。它活泼，很容易与其他物质发生化学反应。当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。这种电子得失的活动对人类可能是有益的，也可能是有害的。 一般情况下，生命是离不开自由基活动的。我们的身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能乱跑乱窜时，它们对生命是无害的。但如果自由基的活动失去控制，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。 生命体内的自由基是与生俱来的，既然生命能力历经35亿年沧桑而延续至今，就说明生命本身具有平衡自由基，或者说，清除多余自由基的能力。然而，随着人类文明的飞速发展，在科学技术给人类创造了巨大生产力的同时也带来了大量的副产品，其中就有与日俱增的自由基。化学制剂的大量使用、汽车尾气和工业生产废气的增加、还有核爆炸……这些活动都会导致自由基的产生。人类文明活动还在不断破坏着生态环境，制造着更多的自由基。
第一章自由基的产生及其化学性质 一、什么是自由基 如方程式（1）、（2）所示，当A与B两个分子或原子间形成共价键时，可以看作它们共享一对电子，这两个电子既可以是一个分子所提供的，也可以是每个分子各贡献出一个电子，前者称为配位作用，后者称为共价结合。 A:- + B+A:B （配位作用）（1） A.+ B. A:B （共价结合）（2） 其逆过程，即当一个共价键离解时，必须要供给能量（自由能）。反应式（1）的逆过程称为异裂，反应式（2）的逆过程称为均裂。在均裂时所产生的分子或原子含有一个不配对电子，这种分子常具有高度化学活性——氧化活性。正因为如此，它们的寿命也极短暂。这些可以单独存在的具有一个或几个不配对电子的分子或原子就称为自由基（free radical），用R·表示，即在分子式的右上角加一个黑点作为自由基的特征标记，以表示存在着不配对电子。根据这个定义，我们可知道氯原子（Cl·）、氧原子（O:）和OH．等都是自由基。 有些自由基即使在室温的溶液中也是稳定的，如氧原子（一个稳定的双基）。有些自由基带有负电荷或正电荷，所以叫做离子自由基或离子基。这种自由基往往又是氧化还原反应的中间产物。在氧化还原反应过程中，中性分子接受一个电子而变成负离子基，或失去一个电子而成为正离子基。 二、自由基的产生 一般而言，自由基是通过共价键的均裂而产生的，但也可通过电子俘获而产生。 R + e-R. 天然存在的自由基一般都是有用的自由基（如氧原子），或者是半衰期比较短的自由基（如氯原子）。但是，由于某些分子，尤其是共价结合的有机分子吸收外部能量而产生均裂时，所形成的自由基是非常有害的。共价分子发生均裂而形成自由基的机制有：热解、光解和氧化还原反应。 (1)热解 很多化合物，特别是含有弱键的有机化合物可以发生热均裂反应，生成活泼的自由基。典型的例子是热锅炒菜时，脂肪、蛋白质和糖类等有机营养物发生的热均裂反应；抽烟时，烟草的不完全燃烧也产生大量的自由基。 (2)光解 电磁辐射（可见光、紫外线、X射线）或粒子轰击（如高能电子）都可提供使共价键裂解的能量而形成自由基。如紫外线照射可使水发生均裂而生成羟自由基（OH．）: H2O 紫外线H．+ OH． 羟自由基可与机体内的有机物发生一系列的氧化还原反应，导致机体损伤，突变，甚至死亡。这就是紫外线杀菌的原理。
清除自由基能力的研究概况 陶涛 （西南林业大学林学院农学（药用植物）昆明 650224） 摘要：自由基及其诱导的氧化反应是导致生物衰老和某些疾病如癌症、糖尿病、一心血管疾病等的重要因素。乳酸茵作为一种高效、低毒的生物源天然抗氧化荆，正逐步受到食品、制药、化工等领域的广泛关注。就目前国内外常用的乳酸茵抗氧化活性的筛选方法、乳酸茵抗氧化机理的国内外研究进展及未来的发展趋势作一综述。 关键词：自由基；乳酸茵；抗氧化． Study on the scavenging ability of lactic acid bacteria on free radical bstract：Free radical and its inducing oxiditative reaction may CaUSe biological doat and certain diseases such as Cancers，diabetes and the cat- diovascular．The lactic acid baaeria as one ofbiological SOUrCeS oxidation inhibitor is becoming more and more popular in the fields offood．，drug manufacture and chemical industry．This article mainly reviews the screening methods for antioxidative of lactic add bacteria among domestic and foreign countries，the advance of the research progress in lactic add bacteria antioxidative and r∞earch trends in future． 引言 氧化过程可以提供能量．对大多数生物体来说，是维持生命必不可少的一个能量转化过程。但过多的氧化过程会对生物大分子引起损伤．氧化损伤主要是由于自由基和过氧化产物作用于人体而产生的。 自由基(free radicals)27．．称游离基．为人体氧化代谢过程中形成含有一个不成对电子的原子或原子团。人体的自由基主要包括超氧阴离子自由基(o2)、
光合作用 光（条件）二氧化碳+水 （贮存能量）+氧气【产物】 1.光合作用的概念：绿色植物通过叶绿体利用光能，把二氧化碳和水转变为 贮存能量的有机物，主要是淀粉，并且释放氧气的过程。 2.光合作用过程包括哪两种变化？一是物质转变，无机物转变为淀粉等 复杂的有机物；二是能量转化，光能转变为贮存在有机物中的化学能。3.光合作用的意义是什么？a.制造有机物 b.维持大气中氧气和二氧化碳 含量的相对稳定 c.贮存能量（如石油，煤炭，天然气） 4. 5.①葡萄行间种植草莓属 于立体种植，在_空间__和__时间__上进行最优化组合，以达到_增产_、增收__的目的。②种植玉米时，株距不宜过大，也不宜过小，应该要__合理密植____。③温室帐篷里白天适当增加二氧化碳的浓度 呼吸作用 +水+能量 6.萌发种 子的呼吸作用旺盛。 7.实验：验证萌发的种子进行呼吸作用时吸收氧气。把种子密封放 在温暖的地方放置一段时间，再用燃烧的蜡烛检验玻璃杯里是否有氧气。
①请描述实验现象。甲瓶中燃烧的蜡烛熄灭了，乙瓶继续燃烧 ②实验中的变量是什么？种子是否具有生命力对照组是什么？甲。 ③实验装置放在冰箱里可以吗？为什么？不可以。因为温度过低，萌发种子呼吸作用弱，实验现象不明显 8.实验：验证种子萌发时释放二氧化碳。 ①该实验不够完备，还需添加什么装置？ 还需添加一个实验组，装置如上图，种子换成煮熟的种子 ②该实验的三个原理是什么？萌发种子呼吸作用释放二氧化碳；澄清石灰水遇二氧化碳变浑浊；加水排气法，将气体压到试管中。 ③描述实验现象。上图试管中澄清石灰水变浑浊。 9.实验：种子萌发时释放能量 ①该实验为什么要用保温瓶？保温，防止瓶内温度受外界影响，影响实验结果 ②看图，哪幅图的种子具有生命力？甲 10.呼吸作用的概念是什么？植物体吸收氧气，将有机物分解为二氧化碳和水，同时释放能量的过程。 11.呼吸作用过程包括什么变化？a。物质转变。有机物转变为无机物 b.有机物中的化学能主要转化为热能 12.呼吸作用的意义是什么？植物体通过呼吸作用释放能量，一部分用于各种生命活动，一部分转化为成热量散失。 13.呼吸作用为生命活动提供_动力____. 14.凡是_具有生命力的_细胞都能进行呼吸作用，呼吸作用__无时无刻__ 萌发的种子 澄 清 石 灰 水
利用SmI2-H2O体系进行的内酯还原环化串联反应摘要拥有双烯或者烯炔的内酯，在SmI2-H2O体系下进行的还原环化串联反应，可以以很高的产率和非对映选择性得到修饰的甘菊环结构单元。 如果可以改变基本的合成反应途径得到非传统的中间体，新的选择性或者反应活性，那么就可以发现新的合成反应空间。比如，我们最近利用SmI2作为酯羰基的还原试剂进行研究的过程中，发现SmI2-H2O体系在内酯或者1,3-双内酯还原到醇的过程中有着出其不意的选择性。在这里，我们报道了在上述条件下，不饱和内酯进行自由基串联一步构筑甘菊环结构单元。此环化串联反应是由经电子转移的酯羰基形成的非一般的自由基离子引发的。 最近，我们首次报道了利用H2O作为活化助溶剂，SmI2作为还原剂来还原非活化的，环状的，脂肪族性的的酯。并且，我们也是第一次证明通过电子转移的酯羰基自由基离子可以应用在与烯加成上。我们推测5位具有烯烃支链的内酯结构单元1可以通过自由基离子2环化得到七元碳环3，进一步存在于2位的烯可以再次进行经过自由基离子4环化得到双环醇5（Scheme 1）。 具有甘菊环的5环系可以形成众多具有生物活性的天然产物，同时也是一种新的方法得到重要的目标结构。例如，包括phorbol, prostratin, and 12-deoxyphorbol-13-phenylacetate (DPP)在内的tigliane 家族，此外抗癌化合物pseudo- laric acid B and englerin A近年也受到有机合成化学家的重点关注。 为了证明串联反应第一步的合理性，我们选择内酯6在SmI2-H2O体系中进行研究，幸运的是我们以很好的产率拿到了非对映消旋化合物8（Scheme 2）。5位具有烷基取代的的内酯也具有很好的环化。粗品化合物进一步氧化得到9，同时也使得C-C键的形成时非对映选择化合物的比率得以确定。 带有芳基取代的烯在环化过程中以3:1到6:1非对映选择比率得到环化产物。主要产物9j 9l的相对构型用X单晶衍射得以进行确定。6n到8n就是通过巯基自由基的消除进行环化的。
衰老学说 有人认为老年病正是衰老的原因；另有人反对说，老年病恰是衰老的结果。那么，究竟衰老的本质是什么呢？ （一）氧自由基学说。这是世界上公认的主要衰老学说之一。它认为机体的细胞在氧化、代谢过程中，或受射线照射，服用化学药剂后，都使体内积累大量有害的自由基，这种自由基可是生物膜中多元不饱和脂肪酸发生过氧化作用，最终导致蛋白质交联物渐渐增多，导致细胞功能积累性退化衰老。自由基是使人衰老的罪魁祸首，所以设法消除这种自由基病便可延长人的寿命。美国路易斯维尔大学的生化专家即从植物中提取了一种能消除动物体内自由基的物质，用它喂蚊子，使其寿命从29天延长到45天。一旦能找到适合人服用的这类物质，人的寿命可望大大提高。 （二）细胞突变说。认为细胞分裂次数与寿命成正比。衰老即是由于细胞受损而产生突变。，从而使细胞本身及下一代细胞异常，生理功能下降，分裂次数降低。在实验中，人体细胞只能分裂50次，然后就土崩瓦解；但是在低温下，细胞分裂速度可变慢，这是延长寿命的方法之。与此相似的是生物钟学说，认为人的细胞分裂次数50次是生物钟决定的。例如寿命为30年的鸡，细胞分裂25次；寿命为3年的小白鼠，只分裂12次。有人提出一个推断：人的体温若降低2摄氏度，寿命可延长到200岁，若降低4摄氏度，可活700岁，且生命质量不变。又有人认为合理有益的饥饿，可大大提高人的寿命，这都是减缓细胞分裂速度的原理使然。程序衰老学说认为，人和动物的神经寿命是有特定的遗传程序决定的，不可更改，因此，人的衰老成为必然，这个学说也可以叫做遗传衰老学学说。 （三）免疫功能退化学说。这是为许多人接受的一种衰老学说，也是一个主要的衰老学说。它认为人的免疫功能在中老年后，随着年龄的增长而退化，而人类是处于外部病菌、病毒、内部异常细胞、毒素的包围之中，岁时又受侵害的可能，免疫功能降低就是致病且不易治愈，这就使器官、组织受损或致死。有人把幼儿内分泌腺诸如老人体内能，借此增加老人的米纳一功能，但尚未得到广泛临床应用。淋巴细胞是免疫系统的“主帅”。英国老年保健研究所公布的一项鸭牛结果表明：在一个老人死前3年终，淋巴细胞数量明显下降趋势。这是他们对05个人进行长达30年之久的考察得出的结论。 此外，北京大学大学医学部免疫学研究时发现，白细胞介素随着人的计数年龄的增长而呈明显夏季那个趋势，它在康衰老中参与机体的免疫调节。 （四）自身中毒说。人的大肠细菌等可分泌一种有毒物质，它可以使人衰老。此外，美国洛克菲勒大学的细胞生物学家尤金尼亚还从人体的结缔组织细胞中分离出一种特殊的蛋白质，是老化的、不能分裂的细胞的产物，正是它杀死了细胞。消除这种毒物，可望推迟衰老。 （五）死亡激素说。有人问为老化的关键步骤并非发生在细胞中，而是发生在大脑、神经、内分泌的活动，使机体老化的决定因素。若早期摘除大白鼠垂体腺，并喂食可的松激素，会延长大白鼠寿命。有的学者认为脑垂体腺在大脑中释放一种“死亡激素”，有的说胸线释放这种“死亡激素”但都未得到实验的证实。有人从乌贼鱼的泪腺中发现“死亡激素”。 （六）胶体化学说。捷克的汝兹卡认为衰老是滞后作用的过程，即使由于体内状态的变化。人随着年龄增长，体内进行胶体颗粒的合并过程，于是机体活性酸度下降，呈现衰老状态。
ISSN 1000-0054CN 11-2223/N 清华大学学报(自然科学版)J T singh ua Un iv (Sci &Tech ),2000年第40卷第6期 2000,V o l.40,N o.64/34 912 自由基生物抗氧化与疾病 崔 剑, 李兆陇, 洪啸吟 (清华大学化学系,北京100084) 收稿日期:1999-06-30 作者简介:崔剑(1976),女(汉),天津,博士研究生 *基金项目:教育部博士学科重点科研基金 文 摘:针对生物抗氧化剂这一近年来化学、生物学与医学交叉学科研究的热点,综述了生物体内自由基等活性氧(R OS )的产生及其引起生物细胞氧化性损伤所造成的危害,抗氧化剂的种类和作用,抗氧化剂在预防和治疗癌症、冠心病、衰老、白内障等慢性疾病中的作用,不同类型抗氧化剂间的协同作用,以及抗氧化剂研究领域的一些新动态。关键词:生物抗氧化剂;活性氧;自由基;疾病;防治中图分类号:O 621.14 文献标识码:A 文章编号:1000-0054(2000)06-0009-04 氧在生物体内通过单电子还原产生化学性质 活泼的物质称活性氧(ROS ),它们包括超氧负离子自由基(O ?-2 )、过氧化氢(H 2O 2)和羟基自由基 (? OH )等。存在于生物体内活跃的ROS 可用电子自旋共振仪(ESR)测定。尽管活性氧的半衰期很短, 它们可以与DNA 、蛋白质和多元不饱和脂肪酸(PU FA )作用,造成DNA 链断裂和氧化性损伤、蛋白—蛋白交联、蛋白—DNA 交联和脂质过氧化。脂质过氧化是造成生物体氧化损伤的主要原因[1] 。PU FA 是生物膜的基本组成,极易被ROS 引发的脂质过氧化所损伤,造成生物膜结构和功能的破坏,从而引起癌症、衰老、心血管疾病等慢性病[2～5] 。因此,抑制脂质过氧化已成为生命科学领域的一项重要课题[6],并形成了自由基治疗学。 1 生物抗氧化剂的种类 凡能干扰自由基链反应中链引发和链增长过程,清除ROS 的化合物统称为自由基捕获剂(scaveng er)或抗氧化剂(antiox idant)。从不同角度对生物抗氧化剂进行分类,可分为水溶性[如维生素 C (VC)、谷胱苷肽(GSH )、吲哚类化合物(indoles)、 尿酸(UA )和儿茶酚类(catechols )等]和脂溶性抗氧化剂[如维生素E (VE )、B -胡萝卜素(B -C )和生物黄酮类化合物(bio flavo noids)等];分为捕获型(preventive antiox idants )[如超氧化物歧化酶(SOD )、过氧化氢酶(CAT ),GSH -Px 等]和断链型生物抗氧化剂(chain -breaking antioxidants )[如VC,VE 和多元酚类化合物等];又可分为酶类[如SOD,CAT 、过氧化物酶(POD)等]和非酶类抗氧化剂[如(GSH )、抗坏血酸盐(A sA 或VC )、VE 、类胡萝卜素(CAR )等];也可分为生物体内新陈代谢过程中产生的内源性抗氧化剂[如GSH-Px ,CAT ,SOD 等]和从体外摄入的外源性抗氧化剂[如多羟基蒽醌、抗坏血酸乙酸盐等],这些抗氧化剂主要从深色水果、蔬菜和果汁中获得,也有一小部分可以从牛奶和日常食用的脂肪、蛋黄和海鱼中获得。 2 生物抗氧化剂的作用和研究方法 自1960年发现了清除超氧化物自由基的SOD 以来,已经证实,氧的某些代谢产物如O ?- 2,H 2O 2和?OH 等引起的细胞损伤过程是微粒体脂质过氧化和PU FA 氧化变性的主要原因[7,8]。当PUFA 遭受到氧化损伤时细胞失去了完整性,破坏了镶嵌于膜系统上的许多酶的空间构型,以至酶的孔隙扩大、通透性增加、出现退行性变化,从而使内质网膜、线粒体膜、溶酶体膜等生物膜系统的液体镶嵌状态发生变化,导致广泛性损伤和病变[9] 。占当前医学研究领域前三位的肿瘤、冠心病和衰老均与自由基引起的膜脂质氧化性损伤有关[10～12]。 生物体内抗氧化剂通过捕获或猝灭过氧自由基,抑制微粒体脂质过氧化和PU FA 的氧化变性,从而维持生物膜的结构和功能的完整性,预防和治疗一些疾病。其反应为: ROO ? +A rOH ROOH +ArO ? ,
第一次作业答案 一、名词解释 1.生命：有核酸和蛋白质等物质组成的多分子体系，具有不断自我更新繁殖后代以及对外界产生反应的能力。 2.稳态：指生物体具有许多调节机制，用来保持内部条件的相对稳定，并在环境发生某些变化时也能做到这一点。 3.发育：生物体一生从生殖细胞形成受精卵，受精卵分裂，再经过一系列形态结构和功能的变化才形成一个新的个体，再经过性成熟，然后衰老而死，称为发育。 4.进化：是群体或物种在连续的世代中发生的遗传改变和相关的表型变化，也包括在漫长历史时期中生物和环境的相互作用和它们之间的协同进化。 5.细胞通讯：体内一部分细胞发出讯号，另一部分细胞接收信号并将其转化为细胞功能变化的过程。 6.信号转导：细胞针对外源信息所发生细胞内的生物化学变化及效应的全过程。 7.细胞分化：个体发育过程中新生的细胞产生形态、结构和功能上的稳定性差异，形成不同类型细胞的过程。 8.细胞衰老：细胞衰老是指细胞经过有限次数的分裂后进入不可逆转的增殖抑制状态,其结构与功能发生衰老性的改变. 9.渗透：水的跨膜扩散，是水分子从高浓度一侧穿过膜而进入低浓度一侧的扩散。 10.细胞全能性：细胞经过分裂和分化，能发育成完整有机体的潜能或特性。 11.细胞呼吸：细胞在有氧条件下从食物分子中取得能量的过程。 12.细胞连接：在细胞紧密靠拢的组织如上皮组织中,细胞膜在相邻细胞之间形成特定的连接,称细胞连接. 二、填空题 1.地球上所有生态系统的总和是生物圈 2.遗传信息的存储和传递者是核酸 3.细胞的分级分离最有效的仪器是超速离心机 4.细胞膜最重要的特征之一是选择透过性 5.核糖体是由rRNA 和蛋白质组成的颗粒，是进行蛋白质合成的细胞器。 6.线粒体是细胞内氧化磷酸化和形成ATP 的主要场所。 7.细胞表面的糖与细胞识别有密切关系。 8.G蛋白是一类能与GTP 结合的蛋白质，主要有接受信号分子功能。 9.ATP水解和合成使放能反应所释放的能量用于吸能反应的过程称为ATP循环 10.非脂溶性物质或亲水性物质借助细胞膜上的膜蛋白的帮助顺浓度梯度，不消耗ATP进入膜内，称易化扩散 11.细胞周期是指亲代细胞分裂完成到子代细胞分裂结束所经历的一个完整细胞世代 12.以蛋白质为主要成分，具催化功能的一类生物催化剂为酶 13.细胞的糙面内质网的功能有参与蛋白质的合成蛋白质的运输蛋白质的修饰与加工新生肽的折叠与组装 14.在病理条件下，当细胞缺氧或受到某种毒害，溶酶体膜在细胞内破裂，释放出酸性水解酶消化细胞本身，此作用称自噬作用 15.多细胞生物的细胞分化的实现有3个重要条件携带有丰富的遗传信息以及它们具有复杂的表达调控机制是细胞分化建立的前题细胞间的复杂信号系统的存在及由此引导的细胞间的相互作用是多细胞生物细胞分化得以实施的重