,.
药理
糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：
1.构效关系有四：基本结构为甾核
1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；
2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；
4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。
3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)
4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克
5.对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。
2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。
3）血小板?，治血小板减少症。
4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。
2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。
4）一反：停药反跳现象。
（二）四诱发：
1）诱发或加重感染。
2）诱发或加重糖尿病、高血压。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发或加重精神病。
7.四用法：
1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。 2）大量突击：严重感染或休克。
3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。
4）两日总量一次晨用。
胰岛素小结：
1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。
2.药动学三特点：
,.
1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；
2）加蛋白或锌为中，长效；
3）肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；
4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。
5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。
甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：
甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿）
↓ 2.粘液性水肿（成人）补充
↓
单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒1.急：血管神经性水肿；
↓↓ 2.慢：口眼刺激症；
甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢；
↓↓
↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备
甲亢——内科治疗—— 2.普萘洛尔共有二作用：2.甲危辅助治疗；
3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应）
强心甙小结
1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。
2.体内过程：
口服吸收率 . 慢效 . . .
蛋白结合率洋地黄毒甙》中效 . .
肝肠循环地高辛》速效
显效时间
西地兰
维持时间
毒 K
,.
肝代谢转化++ +
-
肾排泄代谢物主要原形原形
3.机制：部位心肌细胞；抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内Ca2+量增加。
4.三大作用：
1）正性肌力作用： (1)CHF 者：心收缩速率高，心搏出量增加，氧耗量降；
(2)正常人：心收缩速率高，心搏出量不变，氧耗量增；
2）负性频率作用：降低交感神经活性。
共性增强迷走神经活性；
3）负性频率作用：抑制Na+ -K+-ATP酶，细胞内失K+。
5.三用途：
1）充血性心衰：
（1）继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF效差；（2）肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎的CHF，效差；
（3）机械因素如二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎的CHF，效差或无效。
2）房颤、房扑：减少心室频率
3）阵发性室上性速：兴奋迷走神经减慢房室传导，（室性禁用）。
6.三毒性：心毒性最危险
. 1）胃肠道反应，中毒最早症状（应与强心甙用量不足心衰未控症状鉴别）；2）神经系统反应，色视（黄视症、绿视症），严重中毒信号；
3）心毒性，有各种心律失常，室性早搏多见（中毒先兆），二联律中毒特征。
.
.
7.毒性防治三措施：先明确中毒诊断，据心电图与临床症状初步判断。测定其血药浓度有重要意义。
. 1）停药，阻断肝肠循环（胆汗酸结合树脂--考来烯胺）；
. 2）抗心律失常过速：用苯妥
,.
英钠，补K+ 禁Ca2+；
. 过缓或阻滞：用阿托品；
. 3）特效--地高辛抗体Fab片断（使Na+-K+-ATP酶结合强心甙的解离）。8.二用法： .
1）全效量……洋地黄化…… 2）维持量
↓↓
速给法缓给法
↓↓
病急14d没用强心甙类病轻已用强心甙类
9.禁忌症：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。
运用记忆法以激发学习兴趣，增强记忆。
1、理解记忆
做学问贵在寻根究底，而“不求甚解”和死记硬背是不可取的。例如，在讲解抑制胃酸分泌药时，我先简述胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌；而壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。再根据胃酸分泌的不同环节，指出H2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁）与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药（哌仑西平）阻断胆碱能M1受体，H+泵抑制药（奥美拉唑）抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。由此，就容易记住抑制胃酸分泌常用药物的不同作用机制。
2、比较记忆
有比较，才能鉴别，才能清晰明确，加深记忆。例如，毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼，但作用机制各不相同。其中拟胆碱药毛果芸香碱为M受体兴奋剂，直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小；而毒扁豆碱为胆碱酯酶抑制剂，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，作用于瞳孔括约肌上的M受体，同样引起瞳孔缩小。这两种药使瞳孔缩小，虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，使房水回流通畅，故能降低眼内压。脱水药
,.
甘露醇通过迅速提高血浆渗透压，促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用，降低青光眼患者眼内压。β受体阻断药噻吗洛尔因能减少房水生成，治疗青光眼，而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。通过比较，知道这些分散在不同章节的药物虽然作用机制不同，但都具有相同的药理效应，因而可以放在一起记忆，还能更好地应用于临床。3、分类记忆
根据事物的特征划分类别，这就是分类。由于大脑是以类型和关联存储信息在树突上，所以将事物分类容易记忆。如按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类，包括作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药，如利尿强度最大的速尿、利尿酸等，易致水、电解质紊乱（含低血钾症）、耳毒性和胃肠道反应；作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药，如利尿强度中等的氢氯噻嗪，易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症；作用于远曲小管和集合管的利尿药，如利尿作用较弱的螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用，可引起高血钾症。由此可见，属于同一类型的利尿药物，其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同，归纳分类便于记忆。
4、图表记忆
将文字资料图表化，使之形象生动，无冗长繁琐之弊，有助于记忆，如图1所显示的用α受体阻断药前后肾上腺素对血压的影响，便一目了然。
5、歌诀记忆
编歌诀是将要求掌握的内容简化，用字头，谐音字，方言和俚语等方法，编成饶有趣味的顺口溜，易于背诵和记忆。运用歌诀的音韵和节奏感，消除机械记忆的苦涩与艰辛。例如，
把青霉素的抗菌谱编成顺口溜：“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。
把镇痛药的主要药物功效和副作用编成歌
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诀：“成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸，镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品。”
局麻药：“普鲁利多丁卡因，钠流受阻麻神经，穿透强度有差别，临床使用防过敏。”如植物性神经对内脏功能调节可编成如下口诀：
交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓。瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制。
副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌。瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌
还珠格格与降糖药
OHA有如下几类:1、磺脲类。其刺激胰岛素分泌，降糖作用好；2、双胍类。不刺激胰岛素的分泌，而是降低食欲；3、葡萄糖苷酶抑制剂。等等。
记忆第一类药物时可如此联想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。
激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高；
糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂；
醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
洋地黄类药物的禁忌症：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。
控制哮喘急性发作的治疗方法：“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物；“激素”——肾上腺糖皮质激素；“色甘酸”——色甘酸二钠；“肾上”——拟肾上腺素药物；“抗钙”——钙拮抗剂；“酮替芬”——酮替芬。
药理学各种首选药总结 1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。 2、癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。 3、癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。 4、精神运动性发作首选药是卡马西平。 5、利多卡因对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。 6、阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。 7、轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。 8、利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。 9、高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。 10、水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。 11、青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。 12、大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。 13、红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。 14、庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。 15、四环素类：螺旋体感染：治疗博氏疏螺旋体所致慢性游走
性红斑，回归热螺旋体引起的回归热，为最有效的药物。 细菌性感染：治疗肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿，霍乱弧菌引起的霍乱，布鲁菌引起的布鲁菌病，均为首选药物。用于立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病的临床治疗。一般临床首选多西环素。 衣原体感染：对鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热，对肺炎衣原体引起的肺炎，对沙眼衣原体引起的非特异性尿道炎、子宫颈炎、性病淋巴肉芽肿、沙眼等，口服或局部应用均有疗效。多西环素为首选。 四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。 立克次体感染：对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病等，四环素类可作首选 16、氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。注意已经被下喹诺酮类药物取代。 17、急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。 18、磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。 19、异烟肼是治疗结核病的首选药物。 20、两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。 21灰黄霉素是头癣首选药。 22、抗疟药控制临床症状首选氯喹。
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
1重症肌无力新斯的明 2过敏性休克肾上腺素 3心源性休克多巴胺 4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利 5有机磷中毒消除N样作用氯解磷定 6高血压合并溃疡病可乐定 7稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油 8变异型心绞痛钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠 11窦性心动过速普萘洛尔 12严重而顽固的心律失常胺碘酮 13阵发性室上性心动过速维拉帕米 14伴有房颤或心室率快的心功能不全强心苷 15房颤、房扑强心苷 16降低颅内压、急性青光眼甘露醇 17卓艾综合症奥美拉唑 18子痫引起的惊厥硫酸镁 19焦虑地西泮（安定） 20癫痫持续状态地西泮（静注） 21癫痫苯妥英钠 22帕金森左旋多巴 23类风湿性关节炎阿司匹林 24痛风秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素 26低血容量休克中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶(PTU) 28伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍 29敏感菌感染青霉素G 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素 31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类 33鼠疫、兔热病链霉素 34绿脓杆菌感染阿卡米星 35立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类 36敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类 37厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类 38深部真菌感染两性霉素B 39单纯疱疹脑炎阿昔洛韦 40HIV感染齐多夫定 41麻风病氨苯砜 42多发性骨髓瘤美法仑（口服） 43控制疟疾症状氯喹44根治间日虐与控制疟疾传播伯氨喹 45疟疾病因预防乙胺嘧啶 46不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体青霉素G 47产酶金黄色葡萄球菌耐酶青霉素类 48肠球菌青霉素G+链霉素 49脑膜炎球菌青霉素G+SD（磺胺嘧啶） 50淋球菌诺氟沙星、青霉素G 51 肺炎杆菌第二代头孢菌素、庆大霉素 52大肠杆菌庆大霉素、哌拉西林 53变形杆菌庆大霉素 54沙门菌氯霉素、诺氟沙星 55志贺菌诺氟沙星、呋喃唑酮 56肺炎支原体四环素类、大环内酯类 1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
重点记忆 1、重症肌无力：新斯的明 2、过敏性休克：肾上腺素 3、心源性休克：多巴胺 4、高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利 5、有机磷中毒消除N样作用：氯解磷定 6、高血压合并溃疡病：可乐定 7、稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油 8、变异型心绞痛：钙通道阻滞药 9、急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10、强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11、窦性心动过速：普萘洛尔 12、严重而顽固的心律失常：胺碘酮 13、阵发性室上性心动过速：维拉帕米 14、伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15、房颤、房扑：强心苷 16、降低颅内压、急性青光眼：甘露醇 17、卓艾综合症：奥美拉唑 18、子痫引起的惊厥：硫酸镁 19、焦虑：地西泮（安定） 20、癫痫持续状态：地西泮（静注） 21、癫痫：苯妥英钠 22、帕金森：左旋多巴 23、类风湿性关节炎：阿司匹林 24、痛风：秋水仙碱 25、感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26、低血容量休克：中分子右旋糖酐 27、重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶(PTU) 28、伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍 29、敏感菌感染：青霉素G 30、军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿 肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31、金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类 32、耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类 33、鼠疫、兔热病：链霉素 34、第一代头孢菌素：第二代头孢菌素：第三代头孢菌素：第四代头孢菌素： 头孢唑啉头孢呋辛头孢噻肟头孢匹罗 头孢羟氨苄头孢克洛头孢他定头孢吡肟 头孢氨苄头孢孟多头孢哌酮 头孢噻吩头孢尼西头孢唑肟 头孢匹林头孢雷特头孢曲松 头孢拉定头孢克肟 头孢地嗪
药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
1、重症肌无力：新斯的明 2、过敏性休克：肾上腺素 3、心源性休克：多巴胺 4、高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利 5、有机磷中毒消除N样作用：氯解磷定 6、高血压合并溃疡病：可乐定 7、稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油 8、变异型心绞痛：钙通道阻滞药 9、急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10、强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11、窦性心动过速：普萘洛尔 12、严重而顽固的心律失常：胺碘酮 13、阵发性室上性心动过速：维拉帕米 14、伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15、房颤、房扑：强心苷 16、降低颅内压、急性青光眼：甘露醇 17、卓艾综合症：奥美拉唑 18、紫癜引起的惊厥：硫酸镁 19、焦虑：地西泮（安定） 20、癫痫持续状态：地西泮（静注） 21、癫痫：苯妥英钠 22、帕金森：左旋多巴 23、类风湿性关节炎：阿司匹林 24、痛风：秋水仙碱 25、感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26、低血容量休克：中分子右旋糖酐 27、重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶(PTU) 28、伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍 29、敏感菌感染：青霉素G 30、军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31、金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类 32、耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类 33、鼠疫、兔热病：链霉素 34、伤寒：氟喹诺酮类、头孢曲松 35、铜绿假单胞菌性尿道炎：环丙沙星 36、泌尿生殖系统感染：环丙沙星、氧氟沙星 37、普通型流行性脑脊髓膜炎：磺胺嘧啶 38、诺卡菌属引起的肺部感染、脑膜炎、脑脓肿：磺胺嘧啶
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
第六章胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药： --烟碱（兴奋N M 胆碱受体） 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。 3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。 第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）
2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。 第十章肾上腺素受体激动药 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。 a 、β肾上腺素受体激动药
β肾上腺素受体激动药 主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章肾上腺素受体阻断药 a 肾上腺素受体阻断药 短效类:酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾 哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。
β肾上腺素受体阻断药： 拉贝洛尔 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。 三．非苯二氮卓类： 1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学各种首选药总结 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学各种首选药总结 1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。 2、癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。 3、癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。 4、 4、精神运动性发作首选药是卡马西平。 5、利多卡因对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。 6、阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。 7、轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。 8、利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。 9、高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。 10、水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。
11、青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。 12、大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。 13、红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。 14、庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。 15、四环素类：螺旋体感染：治疗博氏疏螺旋体所致慢性游走性红斑，回归热螺旋体引起的回归热，为最有效的药物。 细菌性感染：治疗肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿，霍乱弧菌引起的霍乱，布鲁菌引起的布鲁菌病，均为首选药物。用于立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病的临床治疗。一般临床首选多西环素。
衣原体感染：对鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热，对肺炎衣原体引起的肺炎，对沙眼衣原体引起的非特异性尿道炎、子宫颈炎、性病淋巴肉芽肿、沙眼等，口服或局部应用均有疗效。多西环素为首选。 四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。 立克次体感染：对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病等，四环素类可作首选 16、氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。注意已经被下喹诺酮类药物取代。 17、 17、急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。 18、磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。 19、异烟肼是治疗结核病的首选药物。 20、两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。
1．阿托品治疗胃肠痉挛时引起的口干称为药物的 A. 毒性反应 B. 副作用 C. 治疗作用 D. 变态反应 E. 后遗效应 2．服用巴比妥类药物后次晨的“宿醉”现象称为药物的 A.副作用 B．毒性反应 C．后遗效应D．变态反应 E．特 异质反应 3．注射青霉素引起的过敏性休克称为药物的 A. 副作用 B. 毒性反应 C. 后遗效应 D. 停药反应 E.变态反应 4. 副作用的产生是由于 A.病人的特异性体质 B.病人的肝肾功能不良 C.病人的遗传变异 D.药物作用的选择性低 E.药物的安全范围小 5. 感染病人给予抗生素杀灭体内病原微生物为 A. 全身治疗 B. 对症治疗 C. 局部治疗 D. 对因治疗 E.补充治疗 6. 药物的治疗指数是指 A.ED 50与LD 50 的比值 B.LD 50 与ED 50 的比值 C.LD 50 与ED 50 的差D.ED 95 与LD 5 的比值E. LD 5与ED 95 的比值 7. 下列哪种给药方式可能会出现首过效应 A．肌内注射 B．吸入给药 C．舌下含服D．口服给药E．皮下注射 8．大多数药物通过细胞膜转运的方式是 A.主动转运 B.简单扩散 C.易化扩散 D.滤过 E.膜动转运 9. 药物在体内作用起效的快慢取决于 A. 药物的吸收速度 B. 药物的首关消除 C. 药物的生物利用度 D. 药物的分布速 度 E.药物的血浆蛋白结合率 10．下列给药途径中吸收速度最快的是 A．肌肉注射 B．口服 C．吸入给药 D．舌下含服 E．皮内注射 11．药物与血浆蛋白结合后 A．排泄加快 B．作用增强 C．代谢加快D．暂时失去药理活性 E.更易透过血脑屏障 12．苯巴比妥过量中毒为了加速其排泄,应: A.碱化尿液, 使解离度增大, 增加肾小管再吸收 B.碱化尿液, 使解离度减小, 增加肾小管再吸收 C.碱化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 D.酸化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 E.酸化尿液, 使解离度减少, 增加肾小管再吸收 32. 对α和β受体均有较强激动作用的药物是 A．去甲肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．可乐定D．肾上腺素E．多巴酚丁胺 33. 对α和β受体都有阻断作用的药物是 A.普萘洛尔 B.醋丁洛尔 C.拉贝洛尔 D.阿替洛尔 E.
《药理学》总结(表格版) 药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入 （三）局部用药 （四）舌下给药 （五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型
药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第3章药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发