高脂血症与调血脂药·高尿酸血脂和痛风试题 一、单选题： 1、转运胆固醇至肝外组织的脂蛋白是： A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 2、血浆胆固醇降低1%可使冠心病事件发生的危险性降低： A.1% B.5% C.2% D.3% 3.胆汁酸结合树脂的调脂机制是： A.抑制胆固醇的合成，促进胆固醇的降解 B.阻止胆汁酸从肠道吸收，促进胆汁酸随粪便排泄，促进胆固醇降解 C.增强脂蛋白酯酶活性，促进VLDL水解 D.促进胆固醇随粪便排泄 4.HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是： A.胃肠道反应 B.横纹肌溶解症，它可导致急性肾衰竭，危及生命 C.胃肠道损害 D.低血压 5、被认为是抗动脉粥样硬化的保护因素的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 6.秋水仙碱常见的不良反应是： A.凝血障碍 B.锥体外系反应 C.水杨酸反应 D.消化道反应 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是： A.减少尿酸的生成 B.促进尿酸的排泄 C.抑制黄嘌呤投氧化酶 D.选择性消炎作用 二、多选题： 1、心脑血管疾病的危险因素包括： A.高血脂 B.肥胖 C.高血压 D.糖尿病 E.吸烟 2、苯扎贝特降血脂的作用是： A.能明显降低血浆甘油三酯,极低密度脂蛋白的含量 B.增加高密度脂蛋白的浓度 C.增加脂蛋白脂酶的活性,促进甘油三酯代谢 D.降低血浆纤维蛋白原的浓度,增强抗凝作用 E.抗血小板聚集 3、HMG-CoA还原酶抑制剂中,口服后在肝转化成活性物质才能产生作用的是： A.洛伐他汀 B.辛伐他汀 C.普伐他汀 D.氟伐他汀 E.普罗布考 4、阿昔莫斯的优点是： A.半衰期较烟酸长
血脂与血尿酸的关系 【摘要】目的：总结血脂和血尿酸的关系。方法：对有关血脂与血尿酸关系的研究文献进行整理与归纳。结果：大部分作者认为血尿酸与血脂有密切相关性，且与甘油三酯呈正相关。结论：高尿酸血症与血脂异常密切相关，且血尿酸与甘油三酯呈正相关。高脂血症是痛风发病的高危因素，而尿酸增高也是高脂血症产生的高危因素。 【关键词】血尿酸；血脂；高尿酸血症；痛风 尿酸是嘌呤代谢的最终产物，近年来，高尿酸血症的患病率迅速上升，尤其在发达国家，且随年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的不断提高，其患病率也在上升。近期许多研究表明，高尿酸血症与血脂异常密切相关，高脂血症是痛风发病的高危因素，故就此关系探讨如下。 1 甘油三酯(TG)与血尿酸 孙丽英［1］等对2004年沧州市1215例男性血尿酸、血脂及痛风进行相关调查。结果：血脂正常组578例，血尿酸增高者49例，占总数的4％；血脂异常组637例，血尿酸增高者143例，占总数的11.8％。血尿酸增高者中，伴TG增高者占31.2％、伴胆固醇(TC)增高者占10.4％、伴TG、TC同时增高者占32.8％，故认为血尿酸含量与血清甘油三酯含量呈明显正相关。王东升等［2］对136例代谢综合征(MS)和195例非MS患者的临床资料进行分析研究。结果：MS组血脂、尿酸明显高于非MS患者，其尿酸水平与TG呈正相关，与高密度脂蛋白(HDL C)呈负相关。谭庆华［3］为观察和分析高尿酸血症患者
血脂紊乱的特点，按不同糖耐量将96例高尿酸血症患者分为血糖正常组28例，糖调节受损组31例，糖尿病组37例。结果：高尿酸血症患者存在以高甘油三酯血症和LDL C水平升高为主的血脂紊乱，2型糖尿病合并高尿酸血症患者的脂代谢紊乱更严重。朱文华等［4］对1249名体检人员的体检结果进行分析：血尿酸增高364例中，甘油三酯增高281例，占77.2％，胆固醇增高44例，占12.1％，血脂正常40例，占10.9％，表明血脂增高尤其甘油三酯增高与尿酸增高呈正相关。程薇莉等［5］根据血脂水平分为高脂血症组161例和健康对照组217例，结果：161例高脂血症患者尿酸(UA)含量明显高于对照组。在对UA与TC、TG的相关分析中发现：UA含量与TG含量呈正相关，差异有显著性，而UA与TC虽呈正相关，但无显著性差异，且在各年龄组中，单纯TG升高者的血UA含量较单纯胆固醇升高者的血UA含量为高。赵珊珊等［6］对60岁以上已知病史的健康体检老年人血脂异常组1058例、糖尿病组1015例、健康组1298例的血尿酸分别与甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行线性相关分析。结果：血脂异常组的血尿酸水平明显高于健康组。血尿酸与甘油三酯存在显著性正相关，与HDL C呈显著性负相关，而与其他指标不存在显著相关性。 2 广义的血脂与血尿酸 黄麦华［7］等选用120例高尿酸患者作为观察组，100例正常尿酸组作为对照组。结果显示：①高尿酸组TC、TG、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显高于正常尿酸组，②高尿酸组的高血脂病和肾损害病的
痛风有哪些危害？现在生活习惯的改变，很多年轻人患上了痛风，并且认为痛风是很轻微的疾病，吃点火锅、海鲜，喝点啤酒不要紧，但是他们不知道就是这些食物，导致身体无法代谢掉过高的嘌呤，长此以往造成身体代谢损伤，痛风很可能会造成严重的危害，甚至是死亡。 痛风的危害有哪些 1、剧烈疼痛，影响生活 剧痛会造成关节剧烈的疼痛，严重的影响病人的生活质量，而且疼痛的症状常常出现在晚上，影响病人的睡眠状况，乃至一天的精神状态。 2、痛风石的出现，引起肢体的畸形 痛风长时间得不到很好的治疗，病人就会出现痛风石，除了造成病人的疼痛之外，还会毁形，严重的影响病人的外观。 3、肾病 痛风不止会长在脚上，还有可能长在肾脏上，从而导致病人肾功能不全，并发急性肾衰竭，甚至是死亡。
所以痛风病人绝对不能掉以轻心，要对痛风这种疾病积极的进行治疗，在饮食上也要严格控制高嘌呤食物的摄入，以免加重病情。 如何防范痛风 痛风是一种代谢性疾病，日常生活中需要格外的注意，痛风病人在饮食上的要求非常的严格，要做好病从口入第一道关。 在日常生活中，可以多吃新鲜的蔬菜水果、低脂牛奶喝酸奶、多吃富含蛋白质的食物，如瘦肉，鱼类，牛奶，鸡蛋等食物。 另外，人体长期摄入奶制品，在一定程度上可以降低尿酸水平，减轻痛风的发作。 除此之外，在饮食上，大家还要限制高糖、高盐、高脂肪食物的摄入量，以及高嘌呤食物的摄入量，特别是海鲜、火锅、啤酒、动物内脏、蛋糕等等这些食物。
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高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性 发表时间：2011-05-27T09:48:30.890Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：陈红英常学伟夏艳丽[导读] 目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。 陈红英常学伟夏艳丽（洛阳市中心医院心内科河南洛阳 471000）【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0023-02 【摘要】目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。方法选择2010年3月至2010年7月在我院体检者225例，其中高尿酸血症组125例，对照组100例，测定并比较两组的血压、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯、体质量指数等指标。结果 HUA 组高血压病史、高脂血症史、收缩压、舒张压、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。结论高尿酸血症与高血压、高脂血症、肾功能不全密切相关。 【关键词】高尿酸血症高血压高脂血症 近年来，随着人们生活水平的提高及膳食结构的不断改变，人群中血清尿酸水平呈不断上升趋势[1]，高尿酸血症（HUA）日益成为公共卫生问题。HUA作为多种常见病的危害因素，越来越受到临床重视。与其相关的高血压病、高血脂症、肾功能不全患者明显增加，为探索HUA与高血压病、高脂血症及肾功能不全的相关性，本文对2010年3月-2010年7月在我院就诊的225例受试者检查结果进行分析。 1 材料与方法 1.1一般资料选择2010年3月-2010年7月在我院体检确诊为HUA患者125例作为研究组，另随机入选100例健康受试者作为对照组，其中男152例，女73例，年龄37-76岁，平均56.1±10.7岁，排除有血液病、肿瘤、糖尿病及激素类药物应用等。 1.2方法 1.2.1高血压病诊断标准按照ESC（2007年）诊断标准，收缩压（SBP）≥140mmHg，和/或舒张压(DBP)≥90mmHg为高血压病。既往有高血压病史，目前正服降压药物血压降至正常也应诊断为高血压病。 1.2.2试验相关指标检测对所有受试者晨起空腹用真空管抽取肘正中静脉血3ml，3500r/min离心5分钟分离出血清，采用日本日立7020全自动生化仪测定血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供，按照仪器和试剂盒说明书进行操作。尿酸正常值142-420mmol/L，大于420mmol/L 诊断为高尿酸血症。 1.3统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计分析，变量资料以平均值±标准差（x-±s）表示，分类资料用x2检验，组间比较采用t 检验，应用Logistic回归法分析危险因素。以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血脂、血压比较两组性别构成、年龄、体质量指数、TC、HDL-C及LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)；HUA组高血压病、高脂血症、SBP、DBP、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05) 2.2 Logistic回归分析的结果以是否高尿酸血症为因变量，以性别构成、病史、年龄、体质量指数、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C及Cr等基线资料为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示DBP、Cr为高尿酸血症的独立危险因素。 3 讨论 尿酸是人体细胞代谢及饮食中核糖核酸嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症临床上可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱等集聚发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起[2]。本组资料表明高尿酸血症组血压、Cr、TG高于对照组，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。 流行病学研究表明，高尿酸血症与高血压之间存在独立的相关关系，但还没有直接证据说明二者具有因果关系。近年的研究认为高血压伴有高尿酸血症的发病机制可能与以下因素有关：①药物治疗：高血压患者使用利尿剂，特别是双氢克尿噻和呋塞米，可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加，还可导致血乳酸过度产生，从而抑制尿酸盐在肾小管的分泌，使尿酸排泄减少。为减少心脑血管梗塞的发生，阿司匹林在原发性高血压患者中应用广泛，小剂量阿司匹林（≤0.2g/d）可抑制尿酸盐在肾小管的分泌。②高血压可造成微血管损害，微血管病变导致组织缺氧，抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制，而导致高尿酸血症。③高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症。尿酸升高可导致血小板吸附、聚集、炎症反应，并且尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞，并通过嘌呤代谢和脂质代谢的相互关系，促进动脉粥样硬化，加重高血压，造成恶性循环。 本资料显示：高尿酸血症与甘油三酯密切相关，与甘油三酯呈正相关。高尿酸血症与血脂增高的主要机制为脂质代谢异常，高尿酸血症与肥胖密切相关，因其摄入能量增加，嘌呤合成增加，使尿酸生成增加，进食过多、消耗少，造成过多的脂肪储存，当劳累、饥饿时，动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要，此时脂肪分解产生的酮体阻碍血尿酸的排泄，间接使血尿酸水平增高；同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合症转变为副产物，降低尿酸的排泄，使血尿酸增高。血尿酸水平升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高。控制体重，可使血尿酸水平下降。 近些年来，尽管对高脂血症、高血压的治疗获得重要进展，但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍在上升，因此迫切需要在这些人群中确定高度流行且容易监测并能够治疗的新的危险因素。对这些危险因素进行干预，以降低发生心血管事件的危险，高尿酸血症可能是这样一种危险因素，因此对高尿酸血症应引起足够的重视，加强对血尿酸的监测，应用促进尿酸排泄的药物。尽可能减少进食含嘌呤丰富的食品，以减少尿酸的生成，对于降低心血管事件，改善预后，提高患者的远期生存质量具有重要的意义。参考文献 [1]钟丽娜，李常贵，等.高尿酸血症合并高血压临床分析.中国医药，2007,2（3）：129. [2]陆再英，钟南山，等.内科学（第7版）.2009，5.
高尿酸血症对心血管疾病的影响 摘要】尿酸属于一种嘌呤代谢的终末产物，血尿酸（SUA）的升高会对动脉粥样 硬化斑块的稳定性产生直接的影响，进而提高心力衰竭和心肌梗死的发病率与死 亡率，特别是女性冠心病患者，其发病率相对更高。相比正常的青少年血压水平，SUA每升高1mg/L，则其高血压和高血压前期的发生率就会提升50%，且男性发 病率明显高于女性。高尿酸血症（HUA）患者的糖尿病肾病、糖尿病和糖耐量异 常等疾病发生危险都相对较高，因而容易出现脂质代谢紊乱、肥胖、胰岛素抵抗 等问题。 【关键词】高尿酸血症；心血管疾病；代谢疾病 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）31-0003-02 随着近年来我国人民生活水平的逐步提高，以及日常生活和饮食习惯的改变，高尿酸血症（HUA）在我国的发生率也明显上升，且患者年轻化趋势较为明显[1]。尿酸是嘌呤的代谢最终产物，尿酸具有抗氧化作用，被认为是体内抗老化及抗氧 化应激的物质。高尿酸血症是血液中尿酸浓度高出正常范围的一种机体状态。医 学研究结果证实，HUA的发生会对胰岛素抵抗、高血脂、高血压、肥胖等产生直 接的影响，且两者之间存在互为因果的关系，若疾病得不到有效的控制，则容易 形成恶性循环，进而对患者心血管疾病的发生和发展造成严重危害。HUA现已成 为除高血糖、高血脂、高血压以外另一项重要的心血管疾病危险因素[2-4]。 1.高尿酸血症药物的治疗研究 目前，临床常用的抗血清尿酸药物主要分为两种类型，其主要作用机制在于：一方面是加强尿酸的排泄，另一方面是对黄嘌呤氧化酶产生抑制作用，进而减少 尿酸的生成[5-7]。别嘌呤醇作为一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，对于次黄嘌呤和黄嘌 呤代谢的尿酸能够产生抑制作用，进而控制尿酸的生成量，降低血和尿中尿酸浓度。这类药物在抑制尿酸生成的同时，还能够对尿酸排泄的增加以及肾脏对于尿 酸的主动收产生抑制作用，常用药物类型为丙磺舒和苯溴马隆等[8-10]。 2.高尿酸血症与心力衰竭 高尿酸血症能够提高低密度脂蛋白的氧化速度，进而产生具有较强毒性的氧 化型低密度脂蛋白，提高血管平滑肌的凋亡速度，降低血管内皮细胞功能，并诱 发心脏泵功能衰竭症状[11-13]。另一方面，患者发生高尿酸血症时，其氧自由基 会对溶酶体和线粒体的功能造成损害，进而加速血管平滑肌细胞和单核细胞炎性 细胞因子的释放，造成心脏能量代谢障碍，而这些细胞因子又会改变患者的肌浆 网功能，进而对其收缩期肌浆钙离子水平产生直接影响[14-15]。 3.尿酸与高血压病 高血压患者通常接受利尿剂治疗，这就会增加患者的血尿酸生成量，且两者 之间相互影响、互为因果。高血压患者通常存在合并性微血管病变，进而增加乳 酸的生成量，加重局部组织缺血症状，而尿酸与会与乳酸相互金正，进而对肾小 管排泄尿酸产生抑制作用。高血压患者容易发生肾血流量减少问题，进而增加肾 近曲小管对尿酸的再吸收[16-18]。从以往的医学报道可知，外周血管疾病（PAD）患者一个常见的独立危险因素就是血清尿酸水平，而痛风性关节炎病史也是PAD 患者临床常见的独立性预测因素，且对于患者的影响较为显著。 4.高尿酸血症与冠心病 高尿酸会加强氧化应激反应，进而强化低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰。尿酸
高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素 发表者：谷现恩(访问人次：358) 人民网北京6月5日电 4日，《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》 发布会别在京召开。 该专家共识认为，理想的血尿酸浓度应控制在6mg/dl以下，高尿酸血症的治疗应包括改善生活方式、控制正常的血压、血脂和血糖、避免应用易使血尿酸升高的药物以及降尿酸药物治疗。尤其对于高尿酸血症合并心血管危险因素并且血尿酸>471umol/L的患者以及无合并症但血尿酸值>530umol/L的患者，应接受降尿酸药物的治疗。 降尿酸药物主要有促进尿酸排泄和抑制尿酸生成两大类，其中最有代表性的促尿酸排泄药物是立加利仙，其起效和疗效均优于抑制尿酸生成的常用药物别嘌呤醇，一般服用6-8天后多数患者的血尿酸值可恢复正常，坚持服药可使血尿酸水平维持于稳定状态，安全性良好，与降压药、降糖药和降脂药之间无药物相互作用，不会干扰体内核酸代谢和蛋白质合成，长期服用对血细胞没有影响，是唯一适合肾功能不全患者使用的药物。 会上北京大学人民医院心血管疾病研究所所长胡大一教授介绍了高尿酸血症和心血管疾病的关系以及治疗的必要性。胡大一说：“长期以来，高尿酸血症由于被认为是单纯的代谢性疾病而未得到足够的重视，但越来越多的证据显示高尿酸血症常与肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等传统的代谢性心血管疾病伴发，近20年来入组超过10万例患者的10余项研究更证实了高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素，因此，降尿酸治疗有望成为一种心 血管疾病防治的新途径。” 胡教授还介绍说，在我国，随着经济发展和人民生活水平的提高，从80年代到90年代的短短十年间，高尿酸血症的患病率增加了10倍，根据近年各地HUA患病率的报道，保守估计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来年轻化趋势加剧。因此，制定一部能帮助公众及医生正确认识和防治高尿酸血症的 指导性文件已刻不容缓。
一、什么是高尿酸血症？ 高尿酸血症是指37℃时血清中的尿酸含量男性超过417mol/L（7mg/dl），女性超过357mol/L（6mg/dl）。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度，尿酸盐即可沉积在组织中造成多种损害，常并发肾结石、心脑血管疾病而危及生命。 二、什么是尿酸？ 尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%是由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。正常情况下人体肾脏能排出尿酸而维持尿酸在血液中一个正常浓度水平。 三、高尿酸血症的类型 1、原发性高尿酸血症：由于先天性尿酸代谢障碍所致的血尿酸水平增高或尿酸盐沉积。 2、继发性高尿酸血症：由于某些疾病或因素导致的血尿酸增高或血尿酸盐沉积。 四、高尿酸血症的危害 血尿酸增高（高尿酸血症）本身不会引起明显的症状，许多人虽然在体检中发现血尿酸增高，但由于没有不适感觉，因此不加以注意。但从医学角度来讲，高尿酸血症会对人体造成很多危害。所以如果血尿酸水平过高，尿酸盐结晶就会沉积在组织中：1．沉积在关节腔→痛风性关节炎→关节畸形 2．沉积在肾脏→痛风性肾病、泌尿系结石→肾功能衰竭→尿毒症 3．沉积在胰腺→损伤胰腺β细胞→诱发或加重糖尿病 4．尿酸盐升高→刺激血管壁→加重动脉粥样硬化→加重高血压、冠心病。 因此，高尿酸血症虽然不会产生临床症状，却在悄悄地损害着人体的重要器官。所以，人们要高度重视高尿酸血症的危害，并及早采取适当的方式进行有效的预防。 五、哪些人群必须警惕高尿酸血症？ 随着人们生活水平的提高，高尿酸血症的发病率呈直线上升的趋势。1999年的调查显示，我国男性高尿酸血症的患病率为17.7%，女性为10.8%，分别是1980年的12倍和8倍，可见高尿酸血症正成为健康生活新的危险因素。 尤其是以下人群更应该注意： 1．肥胖者； 2．有以下疾病者：高血压、高血脂、心脑血管疾病、糖尿病、肾脏疾病； 3．长期使用以下药物：维生素B12、胰岛素、青霉素、利尿药、糖皮质激素、抗结核药、环孢素A等； 4．大量饮酒及酗酒者； 5．常吃高嘌呤（海鲜、河鲜及动物内脏等）饮食者； 6．有家族史及遗传倾向者； 7、生活水平较好的中年男性和绝经后女性。 六、什么是痛风？ 痛风是由于人体血液中尿酸浓度异常增高，使尿酸盐结晶沉积在关节内导致关节剧烈疼痛，并伴有关节红肿变形的一种疾病。 七、痛风有哪些症状？ 痛风的急性发作（也称急性痛风性关节炎）前没有预兆，或只有轻度头痛和发热，而关节的剧痛常突然在夜间发生，也有一些在凌晨醒来下床时突然发生，往往是发生在足部跖趾关节和拇趾关节，也有发生在足跟、足背、踝关节或其他关节，受累关节发生刺痛，在几个小时内皮肤发热及充血，关节肿胀，24小时内达到高峰，疼痛剧烈。如不治疗，轻度发作可在几小时或1～2天自行消退，严重者可持续多日或几周，当症状消退时关节部位的皮肤会有脱屑，肤色变暗等。绝大多数的痛风可复发，最初偶尔发作，症状持续时间较短，但随着发作次数增多，症状会持续更久，并且发作间隔的时间会不断缩短，发作频繁。受累关节
痛风并发症危害有哪些？ 痛风易复发，危害大：有调查显示，首次痛风发作后，有62%的人一年后复发，78%的人两年后复发，84%的人三年后复发。如果不治疗，有的人在第一年会发作1-2次，之后发作的机会就变得越来越频繁。一旦痛风转为慢性，患者不得不面对痛风石、关节畸形、肾脏病变以及心血管疾病等问题。 1、痛风石又称痛风结节，是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。几乎所有组织中均可形成痛风石。痛风石大小不一，小的如芝麻，大的如鸡蛋。有些痛风石用肉眼不能看到，但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体，这些微小的晶体可以诱发痛风性关节炎的发作，还可造成关节软骨和骨质破坏，周围组织纤维化，导致慢性关节肿痛、僵直和畸形，甚至骨折。有些痛风石沉积在体表，如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。 2、痛风性肾病起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜。尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高，少数表现为急性肾功能衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加。 3、尿酸性肾石病大约有10%～25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿。当肾结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，感染科加速结石的增长和肾实质损害。 4.、高血脂症痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。 5、高血压痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。 博粹堂毛顺麟认为，痛风病日久，可出现脏腑功能失调，其中以脾肾二脏清浊代谢紊乱尤为突出。毛顺麟在结合前人经验及现代医学理论的基础上，将痛风分为2个病期5个类型治疗。 根据痛风的临床表现，分为稳定期与发作期。 稳定期：表现为正虚邪恋，以肝肾阴虚、气阴两虚及脾肾气虚为主； 发作期：关节疼痛等症状明显加剧，或兼恶寒发热等表征，表现为邪气实，以风湿热痹及风寒湿痹为主。 1、肝肾阴虚型。证见两目干涩、手足心热、口干喜饮、低热盗汗、大便干结、小便短赤，或有尿血、舌红、少苔、脉细数。治以滋补肝肾，活血清利，方用归芍地黄汤加减。 2、脾肾气虚型。证见全身乏力、四肢不温、腰膝酸软、足跟疼痛、纳少腹胀、大便稀溏、小便不黄、舌润体大或淡胖而边有齿痕。治以健脾益肾，方用保元汤加味。 3、气阴两虚型。临床表现既有倦怠乏力、少气懒言、恶风易感冒等气虚之症，又有手足心热、盗汗、口干舌燥等阴虚表现，或有恶风、畏寒而手足心热、口干而不欲饮水、大便先干后稀等气虚、阴虚交错的症状。治宜益气养阴为法，方用叁芪地黄汤加减。 4、风湿热痹型。证见恶风发热、又汗不解、关节红肿热痛、热重者痛如刀割虎啮、手不可近、口渴烦躁、小便黄赤或肌肤甲错，甚或解尿灼痛、尿少、尿
高尿酸血症及痛风 痛风,是一组嘌呤代谢紊乱所致，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成的疾病。 痛风及高尿酸血症可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。 约80%高尿酸血症者无症状，少部分发展为临床痛风。高蛋白,高脂肪膳食容易引起痛风，酒精也能诱导高尿酸血症。 据介绍，该病多发生于老年人、肥胖者及脑力劳动者。通常分为四期： 无症状期——仅有高尿酸血症而无症状； 急性期——以急性关节炎为主，第一次发作大拇指的关节者占60%； 间歇期——在两次发作期间有一段静止期，一年内复发者占62%； 慢性期——此期间主要表现为痛风石，慢性关节炎及痛风性肾炎。 尿酸沉积于结缔组织可以形成痛风石，平均出现时间为10年，经过10~20年累及上下肢许多关节，可出现假性类风湿性关节炎。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症。单位体检很多年轻人缺位，殊不知此途径是最容易发现大量长期食用高嘌呤类物质而生成高尿酸血症的方法。 近期，无论是医院门诊、病床看痛风的患者，还是常规体检发现的无征兆高尿酸血症患者，都有增多趋势。春季是痛风病的高发季节。是随着新鲜海鲜、菌类、笋类的上市，人们贪图高嘌呤物质的美味而增加了痛风发病几率。痛风患者必有高尿酸血症基础，控制它还须从饮食入手。 专家介绍，痛风的发病诱因主要是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物。春季，香菇、蘑菇、草菇、芦笋等各类鲜货相继上市，而这些都是临床上已证实的高嘌呤食物，引起痛风的几率较大。据介绍，诱发痛风的食物种类有明显的地区差异，沿海地区的患者发病常是大量进食动物内脏、蟹、虾以及过度饮酒引起的。而台湾的统计资料显示，啤酒为最常见的诱因，占60%，其次为海产品占18%，内脏食物占14%，而豆类则少见。 所谓高嘌呤饮食主要与食物中嘌呤的含量和进食的总量有关，如豆制品中嘌呤含量不是最高，但进食过多也会诱发痛风的发作。 其它诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物(包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等)、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等。 嘌呤：有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸。人体尿酸过高就会引起痛风，俗称富贵病。一般在男性身上发病，而且会遗传。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以有痛风的病人发病时用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害)，更重要的是平时注意忌口。在人体内，嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。当嘌呤的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物叫尿酸。尿酸在人体内没有什么生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸，2／3由肾脏排出，余下的1／3从肠道排出。 体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸，男性为0．42毫摩尔以下，女性则不超过O．357毫摩尔。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风和痛风性关节炎的祸根。
中国高尿酸血症与痛风诊 疗指南 中国高尿酸血症与痛风诊疗 指南（2019) 作者：中华医学会内分泌学分会 正文 近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加,亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此，中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GＲADE分级方法,采用临床循证指南制订流程,由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含３条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理;首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见;首次对碱化尿液相关问题进行了推荐;首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。......感谢聆听 高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常
综合征。无论男性还是女性,非同日２次血尿酸水平超过４20 μmｏl／Ｌ,称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[１］.高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注,其诊治也需要多学科共同参与。?高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[２,3］.因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。 高尿酸血症在不同种族患病率为2．6%～3６％[4，5，６］,痛风为0．03%～１5．3%[7］，近年呈现明显上升和年轻化趋势［４,8,9］。Metａ分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13。3％,
Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2019, 8(3), 180-186 Published Online August 2019 in Hans. https://www.doczj.com/doc/389375485.html,/journal/hjfns https://https://www.doczj.com/doc/389375485.html,/10.12677/hjfns.2019.83023 Relation of Obesity and Hyperuricemia, Hyperlipidemia Fujie Wang1, Xianghua Ma1, Ting Zhao1, Jin Wang1, Jinxin Cai1, Qianqian Dai2 1Nutritional Department, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing Jiangsu 2Nutritional Department, Xuzhou Cancer Hospital, Xuzhou Jiangsu Received: Jul. 19th, 2019; accepted: Aug. 7th, 2019; published: Aug. 14th, 2019 Abstract Objective: Obesity has gradually become a serious epidemic disease and it is closely related to cardiovascular diseases and metabolic diseases. The relationship between obesity and Hyperlipi-demia, Hyperuricemia has gradually attracted public attention. Hyperuricemia and Hyperglyce-mia have many common factors, such as age, obesity, insulin resistance and others which are the risk factors of both. The purpose of this study is to observe the changes of anthropometric indexes, uric acid and lipid metabolism indexes of obesity after weight reduction intervention, and explore their correlation, so as to provide a reference basis and new ideas for clinical diagnosis and treatment of obesity. Methods: This study conducted a pre- and post-control clinical observational study on the overweight/obesity in the outpatient department of Nutrition Department of the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University from March 2018 to March 2019. According to the diagnostic criteria of overweight/obesity in China (Overweight: BMI: 24 - 27.9 kg/m2, Obesity BMI >28 kg/m2), 48 patients (age: 10 - 29) were selected for diet intervention and resistance exer-cise in two months to observe the changes of anthropometric indexes such as body weight, fat mass, skeletal muscle mass, waist circumference and hip circumference, BMI, uric acid, blood li-pid index (Total Cholesterol, Triglyceride, Low Density Lipoprotein, High density liptein choles-terol), HbAIC, and the correlation between the indexes of anthropometric measurement and uric acid, blood lipid metabolism index was analyzed. Results: In this study, 48 patients were se-lected; all of them met the diagnostic criteria of overweight/obesity, and were willing to coope-rate with the examination of obesity-related indicators and accord with their diagnosis. Among them, male:female is 25:23, with an average age of 17.58 ± 4.82. A total of 30 people completed the study (18 out of group/out of group) and 9 people cooperated with the completion of the test project. After 56 ± 7 days of intervention, body weight, waist circumference, hip circumference and other anthropometric indicators decreased significantly; uric acid also decreased significantly; blood lipid indicators (TC, TG, LDL) were significantly improved, and HbAIC decreased. Relevance analysis: Body weight was correlated with uric acid (P = 0.031, r = ?0.510), skeletal muscle with uric acid (P = 0.046, r = 0.477), and waist circumference with uric acid (P = 0.045, r = ?0.478). There is a relationship between Hyperlipidemia and Hyperuricemia. Conclusion: After nutritional intervention and exercise guidance, the indexes of anthropometry, uric acid and blood lipid me-tabolism of obesity have changed; there is a certain correlation between the indexes of body mea-surement and uric acid, so further exploring the influence and mechanism of uric acid and blood lipid metabolism on the occurrence and development of obesity can provide some inspiration and guidance for early intervention and treatment of overweight and obesity.
DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2010.06.003 ·高尿酸血症专家论坛· 高尿酸血症的流行病学研究 李静李雨瞞黄艳 610041 成都,四川大学华西医院循证医学与临床流行病学中心 尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要经肝尿酸盐氧化酶(尿酸酶)分解形成尿囊素由尿中排出，其产生过多和（或）排出减少均可导致血尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，人群尿酸水平逐渐升高，高尿酸血症的患病率也因此逐年上升。近年来，越来越多的研究表明，高尿酸血症可能是很多疾病的危险因素之一，因此了解人群尿酸水平的动态变化和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，有十分重要的意义。 1 尿酸作用的演变 大约在1500万年前，人类的尿酸酶基因发生突变，导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外，结果使人类比其他哺乳动物（大猩猩除外）的尿酸水平更高。有学者认为[1]，这种突变体现了适者生存的优势，而人类在食物中维生素C和钠含量较低时，尿酸水平增高可能有3方面的作用：（1）神经刺激剂：尿酸与咖啡因和其他神经刺激剂具有相似的结构，尿酸酶的突变可能在一定程度上使人类反应更敏捷、智力更高，体现人类的进化优势；（2）抗氧化剂：大多数动物在失去尿酸酶功能前约1500至3000万年就不能生成内源性维生素C。而尿酸具有维生素C的抗氧化功能，通过阻断脂质过氧化反应，保护人类免受氧化应激的伤害、DNA和膜受损；（3）升高血压：人类从爬行到直立，脑供血相对不足。尿酸能升高血压，增加脑供血。但是，尿酸升高提供的生存优势在人类进入现代社会就失去了，而且可能成为现代人类发生某些疾病的原因。 2 高尿酸血症的流行病学 2.1 高尿酸血症的诊断标准 血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别，一般成年男性为148.8～416.5 μmol/L（2.5～7.0 mg/dl），女性为89.3～357.0 μmol/L（1.5～6.0 mg/dl），＞60岁男性为249.9～476.0 μmol/L（4.2～8.0 mg/dl），女性为190.4～434.4 μmol/L （3.2～7.3 mg/dl），儿童血尿酸的参考值较低[约在178.5～297.5 μmol/L（3.0～5.0 mg/dl）]。当血尿酸超过416.5 μmol/L（7.0 mg/dl）时，已达到超饱和状态，此时会有
高尿酸血症的危害 1、HUA与痛风性关节炎 HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）。痛风患者最常见表现为痛风性关节炎。 2、HUA与肾脏疾病 一方面，尿酸盐沉积在肾脏可直接导致慢性尿酸盐肾病、急性尿酸性肾病和尿酸性肾石症；另一方面，肾脏疾病影响尿酸的排泄，发生继发性HUA，HUA又可导致／加重肾脏疾病。
慢性肾脏病伴HUA患者，降尿酸治疗可以降低肾小球尿酸负荷，延缓慢性肾脏病进展。 3、HUA与肥胖 肥胖相关的轻度慢性炎症和胰岛素抵抗状态，增加HUA和痛风的风险。减轻体重，特别是减小腹围，是非药物治疗降低尿酸水平的有效方法。 4、HUA与高血压 血尿酸水平是高血压发病、长期血压变化及预后的独立预测因子。血尿酸水平每增加60μmol/L，高血压发生的风险增加15%~23%。 对于HUA合并高血压患者，优先考虑利尿剂以外的降压药物。 氯沙坦钾具有促尿酸排泄的作用，并通过降低血尿酸水平使心血管事件减少13％～29％。 氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氢吡啶类钙拮抗剂，推荐用于合并缺血性卒中的高血压患者。 5、HUA与高血糖 血尿酸水平增高不仅增加2型糖尿病的患病风险，而且是非糖尿病人群未来发生2型糖尿病的独立危险因素。HUA还是糖尿病肾病进展和恶化的重要预测因子。 糖代谢异常患者血尿酸>480μmol／L应立即起始降尿酸药物治疗。 现有的临床资料没有显示，降糖药物对血尿酸水平具有不良影响。磺脲类药物可促进尿酸的排出，仅糖苷酶抑制剂阿卡波糖可减轻因蔗糖分解导致的血尿酸水平的升高，噻唑烷二酮类药物可能通过减轻胰岛素抵抗而降低血尿酸水平，达格列净、卡格列净等钠．葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂能降低血尿酸水平。 6、HUA与血脂紊乱 血脂紊乱是HUA和痛风常见的合并症，高甘油三酯血症是发生HUA的独立预测因素。对于高胆固醇血症或动脉粥样硬化合并HUA患者，优先考虑阿托伐他
尿酸高的人一定会得痛风吗 我们在日常生活中总是会看到一些患上了尿酸高的人老是 会出现痛风这个疾病，尿酸高本身都是很严重的疾病，如果这个时候在诱发了痛风的话，那么对疾病和身体来说就更加的不利了，所以说我们必须要严格的控制一些危害身体的因素，让痛风的现象及时预防住，而尿酸高到底会不会引起痛风，这个让很多人猜疑，那么这个尿酸高的人就一定会得痛风吗? 正常人的尿酸是低于420，一般来说超过这个水平就是属于高尿酸血症，同时伴有关节炎，痛风高尿酸血症是引起痛风的主因。研究表明，在男性身上，血尿酸浓度愈高者，出现痛风症状的机会愈高，血尿酸浓度超过每公合9毫克者，4.9%会出现痛风。 根据近年的大型流行病学研究，痛风与过量的肉类海产(特 别是内脏及带壳海鲜)摄取、饮酒(特别是啤酒)有关，近来的研 究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风。其好发于以下人群：肥胖的中年男性易患痛风，尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人比营养一般的人易患痛风。 男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。而且，女性
患痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。酗酒的人、进食高嘌呤饮食过多的人都容易患痛风，贪食肉类的人的频率较高。年龄大的人比年轻的人易患痛风，发病年龄约为45岁左右。但是，因为近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在痛风患者也常见于30岁左右。 根据介绍我们知道了这个尿酸高疾病也不一定会引发痛风的现象，如果尿酸高了，那么痛风的现象会随之而发生，这个也是少数患者，并不水说每个人得了这个尿酸高的人都有可能会发生痛风的现象，其实每个人的体质不同，那么所引发的后遗症也是会有所不同的，如果还没有痛风的话就要及时预防，这样就不会出现痛风的现象了。