弥漫性膜性增生性肾小球肾炎
弥漫性膜性增生性肾小球肾炎
弥漫性膜性增生性肾小球肾炎又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，其病变以肾小球系膜细胞和系膜基质增生并伴有毛细血管壁增厚为特点。根据形态特点及发病机理不同，弥漫性膜性增生性肾小球肾炎分为三型。本病多见于青年和中年人，起病缓慢，是一种慢性进行性疾病，早期症状不明显。
临床症状表现不一，常有血尿、蛋白尿。约半数起病时即表现为肾病综合症，并常伴有高血压和肾功能不全。有些病人的血清补体降低，故又称为低补体血症性肾小球肾炎。
发病机理
1）Ⅰ型弥漫性膜性增生性肾小球肾炎的发病机理主要是由于免疫复合物沉积在内皮下，Ⅲ型弥漫性膜性增生性肾小球肾炎的发病机理主要是由于内皮下和上皮下都有免疫复合物沉积，导致免疫损伤。
2）Ⅱ型弥漫性膜性增生性肾小球肾炎的发病机理是补体C3在肾小球毛细血管基底膜沉积，通过旁路途径激活引起基底膜的变性的结果。
病理变化
肉眼观，早期无明显变化，随病情进展，肾脏表面可呈稀疏颗粒状，肾包膜增厚粘连，切面纹理不清。镜下，肾小球系膜细胞和基质增生，系膜区增宽，其间常有数量不等的中性粒细胞浸润。增生的系膜组织逐渐向周围毛细血管伸展，侵入毛细血管基底膜与内皮细胞之间，使毛细血管壁增厚，管腔狭窄。由于系膜增生，系膜区增宽，使毛细血管丛呈分叶状，严重时可使轴心处呈结节状。病变发展，增生的系膜组织可环绕全部毛细血管壁，使管壁显著增厚、管腔狭窄甚至堵塞。电镜观察可见肾小球系膜增生，毛细血管基底膜不规则增厚，增生的系膜组织沿毛细血管基底膜和内皮细胞之间向毛细血管周围部分伸展，甚至环绕全部毛细血管壁，使毛细血管壁增厚。肾小球内有大量的电子致密物沉积。根据沉积物沉积的部位，将弥漫性膜性增生性肾小球肾炎分为三型。Ⅰ型：电子致密物沉积在肾小球基底膜内侧内皮细胞下。Ⅱ型：电子致密物沉积在基底膜的致密层。Ⅲ型：基底膜内皮细胞下和上皮细胞下都有电子致密物沉积。免疫荧光特点检查Ⅰ型和Ⅲ型可见IgG和C3沿肾小球毛细血管和系膜区呈颗粒状和团块状沉积。Ⅲ型为C3在毛细血管壁呈颗粒状或近似线状沉积。
临床病理联系
本病肾小球内大量的C3沉积，在发病过程中体内大量的补体被消耗，故病人血清补体降低。在病变早期症状不明显或仅有轻度的蛋白尿或血尿。病变侵犯毛细血管壁后，使毛细血管壁受损，出现顽固的蛋白尿、血尿或肾并综合症，很少能缓解。约半数病人在10年内发展为慢性肾衰。Ⅱ型膜性增生性肾小球肾炎预后更差。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 轻度系膜增生肾小球肾炎的症状体征 导语：任何年龄阶段都有可能发生系膜增生肾小球肾炎，尤其是年龄较大的青年和儿童的发病率较高。系膜增生肾小球肾炎一般发生在年龄为15-30岁的人 任何年龄阶段都有可能发生系膜增生肾小球肾炎，尤其是年龄较大的青年和儿童的发病率较高。系膜增生肾小球肾炎一般发生在年龄为15-30岁的人群较多，男性的病例更是比女性的略高。这类炎症的起病原因多数是因为呼吸道感染了没有及时就医而导致的。每年发生的病例主要是夏天较多。 系膜增生性肾小球肾炎的特点是临床表现多样化，几乎各种原发性肾小球肾炎的发病形式及临床表现均可见于其中。轻者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿及慢性肾小球肾炎，重者可表现为肾病综合征。 患者中30%～100%的病例有镜下血尿，20%～30%有反复发作的肉眼血尿;蛋白尿从微量到大量或肾病综合征表现者均有，多数患者表现为中等量选择性蛋白尿;30%病例出现轻度高血压，发病初期绝大多数肾功能正常，后期有10%～25%的病例出现肾功能减退。此外，部分病人有腰痛，可能与肉眼血尿有关。系膜增生性肾小球肾炎的临床表现与病理改变有明显关系，如显著弥漫性系膜增生和典型的肾病综合征病例，其发展倾向于持续性蛋白尿和进行性肾功能不全。系膜增生伴局灶节段性硬化者，临床上也易发生肾功能不全。而部分系膜增生不明显的病人，其病变进展缓慢预后较好。 患这类炎症的病患者的治疗方法需要根据临床表现结合病理特点去选择使用，并且需要通过长期随访，调整治疗方案。医院一般都会和其他的肾病类似治疗。病情的轻重与具体治疗方法都是需要医院详细检查之后做出决定的。病患者若是有疼痛感应及时告知医院，病情轻 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
【疾病名】慢性肾小球肾炎 【英文名】chronic glomerulonephritis 【缩写】 【别名】chronic nephritis；慢性间质性肾炎；慢性肾小球性肾炎；慢性肾炎 【ICD号】N03 【概述】 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。 【流行病学】 本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。慢性肾炎可发生于任何年龄，以青中年为主，男性发病多于女性。 【病因】 本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾 炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎；②膜性肾病；③局灶节段性肾小球硬化；④系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑤增生硬化性肾小球肾炎。 【发病机制】 由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合 物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。 此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬
弥漫性膜性增生性肾小球肾炎 弥漫性膜性增生性肾小球肾炎 弥漫性膜性增生性肾小球肾炎又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，其病变以肾小球系膜细胞和系膜基质增生并伴有毛细血管壁增厚为特点。根据形态特点及发病机理不同，弥漫性膜性增生性肾小球肾炎分为三型。本病多见于青年和中年人，起病缓慢，是一种慢性进行性疾病，早期症状不明显。 临床症状表现不一，常有血尿、蛋白尿。约半数起病时即表现为肾病综合症，并常伴有高血压和肾功能不全。有些病人的血清补体降低，故又称为低补体血症性肾小球肾炎。 发病机理 1）Ⅰ型弥漫性膜性增生性肾小球肾炎的发病机理主要是由于免疫复合物沉积在内皮下，Ⅲ型弥漫性膜性增生性肾小球肾炎的发病机理主要是由于内皮下和上皮下都有免疫复合物沉积，导致免疫损伤。 2）Ⅱ型弥漫性膜性增生性肾小球肾炎的发病机理是补体C3在肾小球毛细血管基底膜沉积，通过旁路途径激活引起基底膜的变性的结果。 病理变化 肉眼观，早期无明显变化，随病情进展，肾脏表面可呈稀疏颗粒状，肾包膜增厚粘连，切面纹理不清。镜下，肾小球系膜细胞和基质增生，系膜区增宽，其间常有数量不等的中性粒细胞浸润。增生的系膜组织逐渐向周围毛细血管伸展，侵入毛细血管基底膜与内皮细胞之间，使毛细血管壁增厚，管腔狭窄。由于系膜增生，系膜区增宽，使毛细血管丛呈分叶状，严重时可使轴心处呈结节状。病变发展，增生的系膜组织可环绕全部毛细血管壁，使管壁显著增厚、管腔狭窄甚至堵塞。电镜观察可见肾小球系膜增生，毛细血管基底膜不规则增厚，增生的系膜组织沿毛细血管基底膜和内皮细胞之间向毛细血管周围部分伸展，甚至环绕全部毛细血管壁，使毛细血管壁增厚。肾小球内有大量的电子致密物沉积。根据沉积物沉积的部位，将弥漫性膜性增生性肾小球肾炎分为三型。Ⅰ型：电子致密物沉积在肾小球基底膜内侧内皮细胞下。Ⅱ型：电子致密物沉积在基底膜的致密层。Ⅲ型：基底膜内皮细胞下和上皮细胞下都有电子致密物沉积。免疫荧光特点检查Ⅰ型和Ⅲ型可见IgG和C3沿肾小球毛细血管和系膜区呈颗粒状和团块状沉积。Ⅲ型为C3在毛细血管壁呈颗粒状或近似线状沉积。 临床病理联系 本病肾小球内大量的C3沉积，在发病过程中体内大量的补体被消耗，故病人血清补体降低。在病变早期症状不明显或仅有轻度的蛋白尿或血尿。病变侵犯毛细血管壁后，使毛细血管壁受损，出现顽固的蛋白尿、血尿或肾并综合症，很少能缓解。约半数病人在10年内发展为慢性肾衰。Ⅱ型膜性增生性肾小球肾炎预后更差。
膜性肾小球肾炎疾病研究报告 疾病别名：膜性肾病 所属部位：腰部 就诊科室：肾内科 病症体征：蛋白尿，肾病综合征，腰背痛，水肿 疾病介绍： 膜性肾小球肾炎是怎么回事？膜性肾小球肾炎是临床上以大量蛋白尿或肾 病综合征为主要表现，病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫 性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病 症状体征： 膜性肾小球肾炎的症状有哪些？以下就是关于膜性肾小球肾炎的症状的具 体介绍： 原发性膜性肾病可发生于任何年龄，以成人多见，平均年龄35岁左右，男 女之比约1．5～2∶1。起病隐匿，少数有前驱感染后发病。15％～20％以无症 状性蛋白尿为首发症状，80％表现为肾病综合征，为非选择性蛋白尿。成人镜 下血尿约占60％，儿童可有肉眼血尿，但很少见红细胞管型。早期血压多正常，随病程进展约50％出现高血压，可随肾病缓解而消失。在早期，肾功能多属正常。80％有不同程度的水肿，严重者可有胸、腹水等体腔积液，其产生机制是 多因素的。原发性膜性肾病有两种严重的合并症：①高凝血症和肾静脉血栓形成：由于肾病综合征时血中凝血因子水平增加，血小板的粘附和凝聚力增强， 抗凝血酶Ⅲ与抗纤溶酶活力增高，而产生高凝血症。激素应用可促进高凝。本 病肾静脉血栓形成的发生率约50％，以慢性型多见，可无明显症状，但使肾病 综合征加重。急性型可表现为突然出现腰痛，常较剧烈，伴有肾区即击痛，血尿，常出现肉眼血尿，白细胞尿，尿蛋白突然增加，高血压及急性肾功能损害，双侧肾静脉血栓形成甚至少尿和急性肾衰，可出现病侧肾脏增大。慢性型可有 肾小管功能损害表现如：肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性酸中毒。另外，可并 发肺栓塞。亦可发生肾外血栓形成如：脑、心、下肢等。明确诊断需作肾静脉 或肾动脉造影，放射性肾图及CT亦有助于诊断。②合并抗肾小球基底膜新月体 肾炎：由于基底膜损害，膜抗原暴露或释放可导致抗基底膜抗体形成。血清中 可能检测到抗基底膜抗体，抗中性粒细胞抗体（ANCA）。因此，如果病情稳定 的患者出现迅速的肾功能减退和急进性肾炎样表现，应高度警惕此合并症的可能。
什么是系膜增生肾小球肾炎 系膜增生肾小球肾炎，这种肾脏疾病对我们来说是比较陌生的，那么什么是系膜增生肾小球肾炎呢？这个问题对于我们来说，也是需要了解一下的。接下来本文就为大家介绍系膜增生肾小球肾炎的相关知识，感兴趣的朋友可以一起来看看哦！下面请大家看详细的介绍。 系膜增生肾小球肾炎是根据光镜所见的一种病理形态学诊 断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。1977年世界卫生组织正式 将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。 系膜增生肾小球肾炎的病因仍未明确。部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多， 系膜增生肾小球肾炎但病原不明，感染对系膜增生性肾小球肾炎确切的作用也不清楚。鉴于免疫荧光检查有多种表现，推测系膜增生性肾小球肾炎的致病因素可能存在多种。
系膜增生肾小球肾炎的治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。一般治疗同其他肾脏疾病。 1、单纯血尿病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h尿蛋白定量小于1.5g，病理改变为轻度或中度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。对于尿蛋白定量1～2g/24h的患者，给予常规量糖皮质激素治疗，有助于缩短缓解时间，减轻肾脏的病理改变。 2、大量蛋白尿或肾病综合征此类患者无论病理改变轻重，均应给予足量的糖皮质激素治疗。即便病理学改变为系膜增生轻微、无弥漫性Ig和（或）补体沉积，也不伴局灶节段性肾小球硬化者，也要给予泼尼松（强的松）治疗。 3、合并高血压及肾功能不全此型为系膜增生性肾炎中预后最差者。病理改变显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性
肾小球肾炎病理图片集锦 正常肾小球，显微 这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管 也正常。健康状态良好。 正常肾小球，显微，PAS染色 这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球
血管袢薄而清晰。 正常肾小球，图示 图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。 微小病变，电镜 这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出现孔隙，但基底
膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。 局灶性节段性肾小球硬化，显微 这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发
展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。 局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色 这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜 小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。 链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜 链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O滴度特
慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。 1病因 慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。 2临床表现 根据临床表现不同，将其分为以下五个亚型： 1.普通型 较为常见。病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白（+）～（+++），镜下血尿和管型尿等。病理改变以IgA肾病，非IgA系膜增生性肾炎，局灶系膜增生性较常见，也可见于局灶节段性肾小球硬化和（早期）膜增生性肾炎等。 2.肾病性大量蛋白尿 除具有普通型的表现外，部分患者可表现肾病性大量蛋白尿，病理分型以微小病变型肾病、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化等为多见。 3.高血压型 除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物和（或）出血。病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增生为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。 4.混合型 临床上既有肾病型表现又有高血压型表现，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增生性肾小球肾炎等。 5.急性发作型 在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（1～5日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 系膜增生性肾小球肾炎治疗方法 导语：系膜增生性肾小球肾炎主要是由于肾小球系膜细胞的增生以及不同程度的系膜细胞的增生而引起的疾病，该病的诊断目前是通过光镜进行发现和诊断 系膜增生性肾小球肾炎主要是由于肾小球系膜细胞的增生以及不同程度的系膜细胞的增生而引起的疾病，该病的诊断目前是通过光镜进行发现和诊断的。系膜增生性肾炎主要分为原发性和继发性两种，前者主要是一些肾小球系膜的沉积物的增生，而后者则是前者的再发作。 根据其免疫病理，又将系膜增生性肾小球肾炎分为IgA肾病(以IgA 沉积为主）及非IgA肾病两大类。其中IgA肾病已成为独立的肾小球疾病类型，其余的统称为非IgA系膜增生性肾炎(non-IgAMsPGN），简称系膜增生性肾炎。此外，国外有学者将IgM沉积为主的sPGN称为IgM 肾病。该病是中国最常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%～30.3%。系膜增生性肾小球肾炎临床上表现为隐匿性肾小球疾病[无症状性血尿和（或）蛋白尿]、慢性肾小球炎及原发性肾病综合征。 治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。一般治疗同其他肾脏疾病。单纯血尿病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h尿蛋白定量小于1.5g，病理改变为轻度或中度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。对于尿蛋白定量1～2g/24h的患者，给予常规量糖皮质激素治疗，有助于缩短缓解时间，减轻肾脏的病理改变。 此外，如果是患者存在蛋白尿大量的话，就算是患者病情有所改变，也要给予足量的糖皮质激素的治疗。一般是用泼尼松或者甲泼尼龙和泼尼松混合使用的方法来进行治疗，并根据治疗对象的年龄进行不同 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。 2.基膜增厚和系膜基质增多， 3.炎性渗出和坏死， 4.玻璃样变和硬化， 5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2.快速进行性肾炎综合症 3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿 4.无症状性血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合症 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积 电镜，上皮下驼峰状沉积物 肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称 临床表现：急性肾炎综合症 成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成 1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮 细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积 2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化 3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。双 轨现象 4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 急性肾盂的病因及感染途径 1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌 2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂 急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿 慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管壁，形态与甲状腺滤泡相似 肾细胞癌的主要类型为：1普通型（透明细胞）肾癌2乳头状癌3嫌色细胞癌 肾细胞癌的好发部位，多见于肾脏上下两极（尤其是上极）
系膜增生性肾小球肾炎能治好吗 现代生活压力大，又加上环境在不断的恶化，导致有不少人都处于亚健康的状态。有不少人都患上了肾炎方面的疾病了，这其中就有系膜增生性肾小球肾炎。大家乍一听这一疾病的时候都是一头雾水的。我们由于不太了解这一疾病，导致我们就很担心系膜增生性肾小球肾炎的治疗的，担心这一疾病治不好。以下是针对于系膜增生性肾小球肾炎能治好吗作出的讲解。 1、肾炎是不可逆的，只要没蛋白，就不会往重了发展，有点潜血不要紧。指导意见：保养：低盐低脂低蛋白饮食，每日可食蛋清一个，瘦猪肉或鸡肉或淡水鱼二两以内;禁烟酒，禁食辛辣食品，蛋黄，动物内脏，海鲜，豆制品，乳制品【鲜奶可以】，肉类，坚果，咸菜，腌肉，咸蛋，挂面，熟食等。还有好好休息，不可劳累。 2、对于肾炎，可以试试这样的方法，小白菜，薏米。先将薏米煮成稀粥，再加入切好，洗净的小白菜，煮二三沸，待白菜熟即成，不可久煮。食用时不加盐或少加盐，每日2次。 3、这症状的话，是可以及时消炎治疗的，另外及时食疗，指导意见：饮食要求碳水化合物不限制，充分补给含维生素多的
新鲜蔬菜，水果，但应限制蛋白质小于1g/kg(约20～30g)，如肉，鱼，蛋，奶，豆制品均限量。 4、慢性系膜增生性毛细血管肾小球肾炎是两侧肾脏非化脓 性的炎性病变。肾因肾小体受到损害出现浮肿，高血压，蛋白尿等现象，是肾脏疾病中最常见的一种。指导意见：面对肾炎的 恶魔，时到今日，国内外对于肾炎的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以 承受。 通过以上这些内容，我们可以看到系膜增生性肾小球肾炎还是有治好的可能性的。但是问题的关键是我们需要及早认真的进行这一疾病的治疗，才能有效的预防这一疾病产生更多的危害了。同时也希望大家能在平时的生活中，多多关注自身的健康，尽可能避免一些疾病的出现吧。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢什么是系膜增生肾小球肾炎 导语：系膜增生肾小球肾炎，这种肾脏疾病对我们来说是比较陌生的，那么什么是系膜增生肾小球肾炎呢？这个问题对于我们来说，也是需要了解一下的。 系膜增生肾小球肾炎，这种肾脏疾病对我们来说是比较陌生的，那么什么是系膜增生肾小球肾炎呢？这个问题对于我们来说，也是需要了解一下的。接下来本文就为大家介绍系膜增生肾小球肾炎的相关知识，感兴趣的朋友可以一起来看看哦！下面请大家看详细的介绍。 系膜增生肾小球肾炎是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。1977年世界卫生组织正式将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。 系膜增生肾小球肾炎的病因仍未明确。部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多， 系膜增生肾小球肾炎但病原不明，感染对系膜增生性肾小球肾炎确切的作用也不清楚。鉴于免疫荧光检查有多种表现，推测系膜增生性肾小球肾炎的致病因素可能存在多种。 系膜增生肾小球肾炎的治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。一般治疗同其他肾脏疾病。 1、单纯血尿病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h尿蛋白定量小于1.5g，病理改变为轻度或中度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。对于尿蛋白定量1～2g/24h的患者，给予常规量糖皮质激素治疗，有助于缩短缓解时间，减轻肾脏的病理改变。 2、大量蛋白尿或肾病综合征此类患者无论病理改变轻重，均应给予足量的糖皮质激素治疗。即便病理学改变为系膜增生轻微、无弥漫 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
系膜增生性肾小球肾炎的中医治疗进展(一) 【关键词】肾小球肾炎;系膜增生;中医治疗 系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)是慢性肾小球肾炎中最常见的病理类型之一。其病理改变为系膜细胞增生及系膜基质聚积和扩张，系膜基质的过度聚积最终导致肾小球硬化和肾衰竭。大多数患者最终发展至终末期肾病。对于该病现代医学尚无特效治疗方法，而中医药对于MsPGN的治疗则具有一定的疗效且毒性和不良反应小。近年来，中医灵活的运用于MsPGN 的实验与临床之中，现将近年来有关文献综述如下。 1中医辨证论治 1.1中医辨证分型MsPGN根据其临床表现，属于中医腰痛、肾劳、水肿等范畴。其病因病机为气阴两虚、湿热内蕴、瘀血阻络。马玉凤等1]对116例系膜增生性肾炎分类，其辨证分型属气阴两虚型、阴虚型、气虚型各占37.9%、3 2.2%和25.9%，提示系膜增生性肾炎与气阴两虚型、阴虚型、气虚型相关。张雪梅2]对50例IgA肾病患者进行了中医辨证分型，其中脾肾气虚型(包括肺气虚)占54%，肝肾阴虚型占28%，湿热型占18%。胡海翔3]对96例IgA肾病患者进行了中医辨证分型，将本病分为4型，其中气虚型占9.4%，阳虚型占11.5%，阴虚型占57.3%，气阴两虚型占21.8%。 1.2辨证论治黄文政治疗256例系膜增生性肾小球肾炎患者，分别以健脾温肾，淡渗利水消水肿法，方用越婢加术汤、实脾饮加减;健脾补肾，收涩固精除蛋白法，方用补中益气汤、金匮肾气丸加水陆二仙丹等配合使用;清热凉血，活血通络除血尿法，方用小蓟饮子等;总有效率87%4]。张雪梅等5]辨证 治疗85例MsPGN患者，分别按早、中、后期随证治之。早期选用防己黄芪汤、真武汤，加益母草等，能与强的松起协同作用;中期选用知柏地黄汤为主方加减，重用知母10～30g;后期选用参芪地黄汤或大补元煎加味淫羊藿、菟丝子、肉苁蓉等助于减轻激素减退综合征。周柱亮6]采用中西医结合治疗系膜增生性肾炎161例：脾肾气虚型拟以益气健脾补肾法，以四君子汤合参苓白术散加减;脾肾阳虚型拟以温肾健脾法，水肿时用真武汤合五苓散加减，无水肿时用金匮肾气丸加减;气阴两虚型拟以益气养阴增补脾肾法，用参芪地黄汤加减，配合西药对症治疗。结果：完全缓解100例(62.1%)，基本缓解18例(11.1%)，好转34例(21.2%)，无效9例(5.6%)，经1～8年随访，凡缓解者均病情稳定。 2单味药研究 2.1大黄魏建冬等7]进行了大黄治疗大鼠系膜增生性肾炎的实验研究，结果提示：大黄能明显改善肾炎大鼠系膜区基质的堆积，减少层黏连蛋白(FN)的分泌，同时大黄能抑制体外培养的肾小球巨噬细胞产生白介素-1(IL-1)从而减少了细胞外基质(ECM)的合成。 2.2水蛭董柯等8]进行了水蛭对系膜增生性肾炎治疗的临床研究，研究提示：水蛭具有抗凝、抑制血小板聚集、扩张血管、降低血液黏度及促进血液循环的作用，从而达到减少蛋白尿、减轻肾实质损害的功效。 2.3三七何卫等9]应用三七总皂苷冻干粉针治疗MsPGN30例，基本缓解8例，好转21例，无效1例。近年大量研究表明，三七通过其散瘀活血作用来延缓或阻止肾纤维化进程，通过抗氧化和钙通道阻滞作用，改善肾小球微循环，从而降低肾小球毛细血管阻力，减轻蛋白尿;还可抑制血小板聚集，减轻毛细血管壁的损伤，从而减轻血尿。 2.4冬虫夏草崔美玉10]采用中药冬虫夏草治疗IgA肾病30例，有效率达86.7%。从现代医学角度看，冬虫夏草能极显著地减轻免疫复合物，提高红细胞免疫功能及总体淋巴细胞百分数，可使C3b受体结合，从而改变了免疫复合物的分子量，便于吞噬细胞系统吞噬免疫复合物，消除免疫复合物沉积于肾小球基膜，从而保护肾脏。 3复方研究 3.1白蓟汤徐顺贵等11]应用白蓟汤(白茅根、茜草、生地黄、女贞子、旱莲草各15g，小蓟