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病理生理学复习重点和简答题大全

病理生理学知识点

（后附病理生理学简答题大全）

第一章绪论

1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机

制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代

谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如

水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会

上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功

能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，

精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；

疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异

性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）

13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物

学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：

植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能

识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义

脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反

射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完

全停止。

16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；

③预计抢救时限，减少损失。

第二章水、电解质代谢紊乱

1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。

2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—150mmol/L。

3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）

第二节水、Na+代谢紊乱

一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。

（一）、高渗性脱水

1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310

mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为

明显

水源断绝

水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）

2、原因经肾丢水过多

和机制水丢失过多经消化道丢水过多

经皮肤、呼吸道丢水过多

口渴

细胞脱水

3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、

尿比重升高

脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散

热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不

完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，

称为脱水热。

（二）、低渗性脱水

1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤

280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，

而细胞内液不减，反而增加。

经皮肤丢失：大面积烧伤

2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐

和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损

经肾丢失长期使用排钠利尿剂

肾上腺皮质功能不全

口渴不明显

细胞水肿

3、对机体尿的变化

的影响

休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步

加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降

脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门

凹陷

（三）、等渗性脱水

1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。

经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失

2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆

和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成

口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉

3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少

休克倾向

介于高渗性脱水和低渗性脱水之间

脱水外貌

二、水过多

㈠低渗性水过多（水中毒）

㈡高渗性水过多（盐中毒）

㈢等渗性水过多（水肿）

1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴

内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。

毛细血管内流体静压增高

血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降

---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加

2、机制淋巴回流障碍

肾小球滤过率下降

体内外液交换障碍肾小管重吸收增加

---水钠潴留肾血流量重分布

有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用

3、对机体的影响引起细胞营养障碍

（取决于机体发生部位、速度和程度。）不利

导致器官组织功能障碍

第三节钾代谢紊乱

一、正常钾代谢

钾的跨细胞膜转移

1、肾小球的滤过

钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收

远曲小管和集合管对钾排泄的调节

结肠的调节

细胞外液的钾浓度升高

2、影响远曲小管，集合小管醛固酮

对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量

酸碱平衡状态

二、钾代谢障碍

（一）、低钾血症：血清钾浓度﹤3.5 mmol/L

摄入不足

1、原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失

钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚

对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹

对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱

心肌兴奋性增高

2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低

的影响心肌自律性增高

心肌收缩性先增强后减弱

对肾脏的影响

对酸碱平衡的影响

先口服后静脉滴注

3、防治的病理生理基础见尿补钾

控制量的速度，严禁静脉注射

（二）、高钾血症：血清钾浓度﹥5.5 mmol/L

钾输入过多

肾排钾减少肾小球滤过率下降

醛固酮分泌减少

1、原因和机制酸中毒

组织缺氧

高血糖合并胰岛素不足

钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死

药物的影响

高钾性周期性麻痹

急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌

高钾疼痛，肌震颤。

对神经和肌肉血症重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性

组织的影响麻痹

慢性高钾血症:无变化

2、对机体心肌兴奋性先增高后降低

的影响心肌传导性降低

对心脏的影响心肌自律性降低

心肌收缩性减弱

对酸碱平衡的影

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第一节酸碱物质的来源及平衡调节

一、机体对酸碱平衡的调节

HCO3--/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱

HPO42--/H2PO4--

1、血液的缓冲作用Pr--/HPr：主要缓冲挥发性酸

Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2

2、肺的调节作用

肾脏的泌H+保HCO3--

3、肾的调节作用肾脏排NH4+

磷酸盐的酸化

4、细胞对酸碱平衡的调节

第二节反映酸碱平衡的检测指标

一、pH值：正常人动脉血pH值为7.35—7.45

1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性

碱中毒

2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度

二、动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为33~46mmHg

1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出过多

2、PaCO2是反应H2CO3的变化

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

1、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~380C、

血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3—

含量。正常值为22~27mmol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受

呼吸因素的影响。

2、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、

实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。

3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；AB

AB、SB是反映HCO3--浓度的变化

四、缓冲碱（BB）

1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。

五、阴离子间隙（AG）

1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。

2、原因与机制

肾脏排泄固定酸障碍

AG 、血Cl—正常型固定酸产生过多乳酸中毒

摄酸过多酮症酸中毒

肾小管酸中毒

肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑剂AG正常、血Cl--型急、慢性肾衰，泌H+减少

消化道失HCO3--过多

含氯盐类药物摄入过多

血液的缓冲作用

3、机体的代偿调节细胞内的缓冲作用

肺的调节作用

肾的调节作用

心肌收缩力减弱

抑制心血管系统心律失常

血管对CA的反应性降低

4、对机体的影响抑制中枢神经系统

高钾血症

骨骼系统改变

检测指标的变化：

代谢性pH PaCO2SB AB

酸中毒

二、呼吸性酸中毒

1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

呼吸中枢抑制

通气障碍呼吸肌麻痹

2、原因与机制呼吸道阻塞

胸廓病变

肺部疾患

CO2吸入过多

细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的调节

代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节

心律失常

对心血管系统的影响心肌收缩力减弱

外周血管扩张

4、对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，

对中枢神经系统的影响引起颅内压增高

CO2可迅速通过血脑屏障，导致中枢

系统的功能异常肺性脑病

三、代谢性碱中毒

1、代谢性碱中毒：是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。

经肾脏的丢失

H+丢失经胃的丢失

2、原因与机制HCO3—过量的负荷

H+向细胞内移动

血液的缓冲作用

细胞内的缓冲作用

3、机体的调节肺的调节作用

肾的调节作用

中枢神经系统的功能紊乱

4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高

低钾血症

四、呼吸性碱中毒

1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。

低氧血症

2、原因与机制呼吸中枢受到抑制

肺疾患

细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节肾的调节：慢性呼吸性碱中毒

第四章缺氧

1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。

第一节常用的血氧指标

动脉血氧分压：P A O2；正常值为：80~110mmHg

1、血氧分压静脉血氧分压：P v O2：正常值为：37~40mmHg

2、血氧容量（CO2max）:为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携

氧量。主要取决于Hb的质和量。

3、血氧含量：是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max。

4、血红蛋白氧饱和度(SO2)：是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于P a O2

第二节缺氧的类型、原因和发病机制

一、乏氧性缺氧

1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧

不足。

外环境PO2过低

2、原因外呼吸功能障碍

静脉血流入动脉血

二、血液性缺氧

1、血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或

Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。

贫血

2、原因CO中毒高铁血红蛋白血症

三、循环性缺氧

1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。

2、原因全身性循环障碍

局部性循环障碍

四、组织性缺氧

1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致

的缺氧。

组织中毒

2、原因维生素缺乏

线粒体损伤

第四章DIC

第一节DIC的病因与分类

一、DIC的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。

二、影响DIC发生和发展的因素

1、单核—巨噬细胞系统功能受损

释放大量的TF（组织因子）

2、肝功能障碍合成抗凝物质不足

灭活凝血因子障碍

3、血液的高凝状态

缺血

4、微循环障碍淤血

微循环障碍

5、纤容功能障碍

第二节DIC发病机制

凝血系统强烈激活严重的组织损伤

广泛血管内皮损伤

1、DIC的抗凝系统受到抑制

发病机制继发性纤溶激活

细胞因子释放

第三节DIC的发展过程与机体变化

一、DIC的临床症状及发生机制

（一）、凝血功能障碍—出血

多种凝血因子和血小板被消耗而减少

1、出血的机制继发性纤溶亢进

纤维蛋白降解产物（FDP）的形成

微血管通透性增高

对抗凝血酶

2、FDP的作用抑制血小板聚集

干扰X、Y片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合

物

（二）、微循环功能障碍—休克DIC与休克可互为因果，形成恶性循环

微循环淤滞，回心血量减少

1、DIC时发生休克的机制补体及激肽系统被激活

FDP的形成

（三）、广泛微血栓形成—器官功能障碍

（四）、红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血

1、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂

体细胞。

第十三章肝功能不全

1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、

解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继

发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为

肝功能不全。

一、肝功能不全的主要表现及发生机制

（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍

肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少

糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低

受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸

酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍

1、物质代谢障碍

脂类代谢障碍

蛋白质代谢障碍

2、水、电解质及酸碱平衡紊乱

3、胆汁分泌和排泄障碍

大部分凝血因子由肝细胞合成

4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍

药物代谢障碍

5、生物转化功能障碍解毒功能障碍

激素灭活功能障碍

（二）、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症

（三）、肝星形细胞与肝纤维化

（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍

（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍

第二节肝性脑病

一、概念与分期

1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。

一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变

二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主

2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒

四期（昏迷期）：完全昏迷

二、肝性脑病的发病机制

（一）、氮中毒学说

肠道产氨增加

氨的产生增多肾脏产氨增加

1、血氨增高的原因肌肉产氨增加

氨的清除不足

2、氨对脑的毒性作用

1）、破坏脑内正常神经递质的平衡

2）、干扰脑细胞能量代谢

○1丙酮酸

3）、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+分布。

（二）、假性神经递质学说

1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺

2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺

（三）、氨基酸失调学说

1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，

支链氨基酸减少。

2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸

3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸

三、肝性脑病的防治原则

1、减少氨的摄取

2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血

3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内

4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨

5、口服乳果糖

6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖

第七章休克

1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌

流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构

损害的急性全身性病理过程。

2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休

克、心源性休克。

第二节休克的发病机制

一、微循环机制

（一）、微循环缺血

微血管收缩，呈持续痉挛状态

毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻

1、特点开放的毛细血管数减少

血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

灌流特点：少灌少流，灌少于流

2、机制失血、创伤

回心血量增加自身输血

有利于维持血压组织液回流入血自身输液

3、意义总外周血管阻力增加

有利于维持心、脑的血液供应

4、临床表现

失血、创伤、烧伤、感染等

交感—肾上腺髓质系统兴奋

自身输血自身输液CA分泌

心率加快外周阻腹腔内脏皮肤缺血汗腺分中枢神经系心收缩力加强力增高皮肤小血管泌增加统高级部位

强烈收缩兴奋

腹腔内脏缺血

脉搏细速脉压减小尿量减少面色苍白烦躁不安心排出量增加维持血压肛温降低手脚发凉出汗

（二）、微循环淤血

微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力

1、特点毛细血管开放的数目增多

灌流特点：灌而少流，灌多于流

2、机制：酸中毒H+升高血管对CA的反应性下降前

阻力血管，毛细血管网扩张，后阻力血管一直处于收缩状态

（微V平常就处于酸性环境，对H+不敏感）

3、临床表现微循环淤血

肾淤血回心血量淤血缺氧

血流异常

心输出量

肾血流血压脑缺血

皮肤发绀

少尿无尿神志淡漠四肢冰凉

甚至昏迷

4、血栓形成的机制

○1血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集

○2损伤血管内皮，启动内源性凝血系统

○3组织破坏，激活外源性凝血系统

○4单核—巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质

（三）、微循环衰竭

微血管麻痹、扩张

1、特点血细胞黏附集加重，微血栓形成

灌流特点：不灌不流，灌流停止

第十章呼吸功能不全

1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有

PaCO2高于50mmHg的一系列临床表现

2、按PaO2和PaCO2的变化分类：

低氧血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO2不变

高碳酸血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO2

第二节呼吸功能不全的原因和发病机制

一、发病机制

（一）、肺通气功能障碍

1、限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足

呼吸肌活动障碍

胸廓的顺应性降低

○1、限制性通气不足的原因肺的顺应性降低

胸腔积液和气胸

2、阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍

胸外阻塞：吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明○1中央性气道阻塞显小于大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难

胸内阻塞：吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负

值），使气道扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难外周兴气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重

用力呼气时等压点移向小气道

（二）、弥散障碍

肺泡膜面积减少

1、弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加

（三）、肺泡通气与血流比例失调

1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重

要的机制

2、肺泡VA/Q失调的基本形式

○1部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血

中，故称静脉血掺杂或功能性分流。

○2部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不

能充分的被利用，称为死腔样通气。

第十一章心功能不全

一、心功能不全的原因

1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死

继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量

障碍

2、心肌负荷过重压力负荷过度

容量负荷过度

3、心室舒张充盈受限

二、心功能不全的诱因

发热导致代谢率增高加重心肌负荷

（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能

心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常

电解质代谢紊乱酸中毒，H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常

三、心功能不全的分类

左心衰竭

1、按解剖部位右心衰竭

全心衰竭

2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭

高排出量性心力衰竭

3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭

舒张性心力衰竭

一级：心功能代偿期

4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭

三级：中度心力衰竭

四级：高度心力衰竭

第二节心功能不全时的代偿期适应反映

一、心肌自身代偿反应

（一）、心肌功能代偿性变化

1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增

强，搏出量增加的心脏扩张方式

2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张

（二）、心肌组织结构代偿性变化

1、心肌改建

2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大

离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大

3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质

发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化

称为心肌重构。这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基

因和蛋白质的再表达、心肌细胞外基质的量和组成成分的改

变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。

血液重新分配

（三）、其他代偿组织细胞的利用氧的能力增强

红细胞增多

第三节心功能不全的发病机制

一、心肌收缩性减弱

心肌收缩相关蛋白的破坏心肌细胞数量减少心肌细胞凋亡

（一）、心肌结构的破坏心肌结构改变肥大心肌收缩成分相对减少心室扩张

（二）、心肌能量代谢障碍 1、心肌能量生成和释放障碍

2、心肌能量储存障碍

3、心肌能量利用障碍

（三）、心肌兴奋—收缩偶联障碍

肌浆网摄取Ca 2+的能力减弱

1、肌浆网Ca 2+转运障碍肌浆网Ca 2+储存减少

肌浆网Ca 2+释放障碍

2、Ca 2+内流障碍

3、Ca 2+与肌钙蛋白结合障碍

二、心室舒张功能和顺应性异常

Ca2+复位迟缓

1、心室舒张功能障碍肌球—肌动蛋白复合体解离障碍

心室舒张负荷降低

2、心室顺应性降低

第四节心功能不全时机体的功能和代谢变化

一、前向衰竭颈静脉充盈或怒张

二、后向衰竭 1、体循环淤血的表现肝脏肿大，肝功能损伤

胃肠道淤血，食欲不振

○

1体力活动时回心血流量增多，加重肺淤血劳力性呼吸困难 ○

2体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少 2、肺循环淤血加重肺淤血

的表现形式 ○

3体力活动时需氧量增加，导致呼吸困难端坐呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难

第十二章肾功能不全

○1肌球蛋白头部的ATP 酶水解ATP 减少 ○2ATP 缺乏，引起Ca 2+的转运和分布障碍 ○3ATP 缺乏，心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 ○4ATP 缺乏，心肌蛋白的合成减少

第一节急性肾衰竭

1、急性肾功能衰竭：指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、

电解质的代谢紊乱，导致有害物质的聚集为主要特征的

综合征

一、病因

1、肾前性因素：是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性

肾衰。

低血容量

心力衰竭

1）、肾缺血的原因血管床容量增加，有效循环血量减少

肝肾综合症

2、肾性因素

肾小球病变

1）、其原因肾间质损伤

肾小管阻塞

神毒素的作用

3、肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰

二、发病机制

肾小球内压降低

1、肾缺血的损伤作用血液CA增加

肾血管收缩肾素—血管紧张素活性增强

前列腺素产生减少

激肽系统的作用

2、肾小管阻塞的损伤作用

3、肾小管原尿反流急性肾衰时尿液会反流入肾间质

受损的肾小管上皮通透性增加

三、机体变化

（一）、少尿期

1、水中毒

2、氮质血症

3、高钾血症

4、代谢性酸中毒

（二）、多尿期

1、当病人的尿量超过400ml/d时，就认为进入了多尿期。尿量进行性增

加是肾功能逐渐恢复的重要标志。

○1肾灌流量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复

○2坏死的肾小管再生和修复，但新生的肾小管上皮

2、多尿发生的机制细胞对水、钠的重吸收能力差，故原尿不能浓缩

○3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通

○4代偿性排除更多的溶质，渗透性利尿

（三）、恢复期

第三节慢性肾衰竭

一、病因

1、肾脏疾患

2、肾血管疾患

3、慢性尿路梗阻

4、急性肾衰转化为慢性

二、病程变化及分期

（一）、代偿期

（二）、失代偿期

第一期：肾功能不全期

第二期：肾衰竭期

第三期：尿毒症期

三、发病机制

（一）、矫枉失衡学说

（二）、健存肾单位学说

1、健存肾单位：在慢性肾衰竭时，部分肾单位遭受破坏而丧失功能，残

存的部分肾单位轻度受损仍属正常，被称为健存肾单

位。

四、机体变化

（一）、泌尿功能变化

1、尿量的变化：多尿（>2000ml/d）

1）、多尿的机制

2、夜尿

3、尿渗透压的变化（正常尿比重为1.003~1.035）

1）、低比重尿（低渗尿）：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能正常，使尿比重最高达1.020，称为低渗尿。

2）、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。

此时终尿渗透压为266mmol/L、尿比重：1.008~1.012。

蛋白尿：含有蛋白

4、泌尿成分的变化血尿：含有红细胞

脓尿：含有大量变性白细胞

（二）、电解质的变化

1、骨性骨营养不良

（三）、代谢性酸中毒

（四）、骨性高血压

1、机制

○1促红细胞生成素减少

（五）、骨性贫血○2毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用

○3红细胞破坏

○4铁的吸收和利用障碍

（六）、出血倾向

第四节尿毒症

1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒性

物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失

调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。

甲状旁腺激素

胍类物质

2、公认的尿毒症的毒性物质尿素

中分子物质

胺类

病理生理学简答题大全

绪论疾病概论

1.什么是病理生理学？其主要研究方法有那些？

2.什么是基本病理过程？举例说明？

3.什么是健康？什么是疾病？

4.请简述疾病发生的原因？

5.疾病的发生发展的一般规律有那些？

6.何谓疾病发生的基本机制？

7.请论述脑死亡的概念及其判断标准？

水钠代谢障碍

1什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？

2什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？

3什么是等渗性脱水？对机体有那些影响？

4比较三型脱水主要特征，并分析其发生机制？

5三型脱水能否互相转变？为什么？

6大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制？

7高热伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制？

钾代谢障碍

8高钾血症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制？

9导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？

10试论低钾血症对神经肌肉影响？

11试论高钾血症对心脏的影响？

12高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征?

13何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制？

14什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响？

15什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响

水肿

16什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？

17全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？

18水肿对机体有哪些主要的不利影响？

19试述水肿发生的机制？

20试述水肿发生时组织液生成增加的机制？

21试述水肿发生时钠水潴留的机制？

22试述肝硬化腹水的形成机制？

23试述心性水肿发生机制？

24试述肾病性水肿发生机制？

25试述肺水肿发生机制？

26试述脑水肿发生机制？

酸碱平衡紊乱

27什么是挥发性酸及固定酸？举例说明？

28判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？

29PH正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？

30试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

31试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

32试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

33试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

34频繁呕吐患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？

35严重腹泻患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？

36什么是阴离子间隙？在判断酸碱平衡紊乱中有何意义？

37一慢性阻塞性肺疾患病人，测得PH7.32，PaCO2 9.09kPa（70mmHg）HCO3- 35mmol/L，该病人存在那一类酸碱平衡紊乱？机体可以用那些方式调节？

38慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是什么？为什么？

39一急性喉头水肿患者最易出现何种酸碱平衡紊乱？其血气指标可能出现什么变化？

40为什么急性呼吸性酸中毒常是失代偿性的酸碱平衡紊乱？

41为什么中枢神经系统功能紊乱在呼吸性酸中毒时比代谢性酸中毒时更明显？缺氧

42什么是肠源性紫绀？是如何导致缺氧的？

43低张性缺氧与循环性缺氧下列哪项改变是相同的

44缺氧时氧离曲线右移在哪些情况下对机体有利？哪些情况下对机体不利？

45大失血引起休克主要会发什么类型缺氧？血氧指标有何变化？

46一氧化碳中毒如何导致缺氧？

47试述慢性缺氧者组织细胞出现哪些代偿性适应变化？

48以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制

49试述低张性缺氧引起的代偿性心血管反应

50试述导致低张性缺氧的原因、机理和血气及皮肤特点

51氰化物会导致那一种类型缺氧？为什么？

发热

52简述发热的基本机制

53什么是类内源性致热源？属于内源性致热源有那些？有什么特点？

54试述临床上污染了细菌内毒素的液体输入体内，如何引起发热？

55试述发热的时相及其热代谢特点？

56简述发热体温上升期，为何出现畏寒，皮肤苍白和“鸡皮”症状？

57试述发热机体的主要功能与代谢变化？

58简述发热时，心血管系统的变化及其机制？

应激

59试述全身适应综合征？

60试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御意义？

61简述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的不利影响？

62简述应激时糖皮质激素分泌增加的防御意义？

63简述应激时糖皮质激素分泌增加的不利影响？

64什么是热休克蛋白？热休克蛋白在应激反应中的作用是什么？

65什么是急性期反应？急性期蛋白有什么作用？

66试述应激时机体的代谢变化？

67简述应激性溃疡的发生机制？

68试论应激与心理障碍、精神疾病的关系？

弥散性血管内凝血(DIC)

69什么是弥散性血管内凝血？

70什么是微血管病性溶血性贫血？是如何发生的？

71内毒素可以通过下列哪些机制引起DIC？

72简述促进DIC发生机制？

73简述促进DIC发生发展的因素？

74简述DIC病人有明显出血的主要原因？

75DIC按发生快慢分几型？各型主要特点是什么？

76试分析DIC引起休克的机制？

77为什么产科意外的DIC发生率较高？

78DIC的主要临床表现有哪些？如何产生的？

休克

79什么是休克？休克分为几期？微循环有什么变化？

80试论休克发生的始动环节？

81简述休克的分类及机制？

82为什么称休克早期为代偿期？

83简述休克早期的微循环变化特点及其发生机制？

84简述休克期的微循环变化特点及其发生机制？

85为什么称休克期为失代偿期？

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。问答低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点：（1）失水多于失钠（2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

中医大病理生理学试题及答案

中医大病理生理学试题及答案单选题 1.死腔样通气可见于(分值：1分)A A.肺动脉栓塞 B.胸腔积液 C.肺不张 D.支气管哮喘 E.肺实变 2.低钠血症是指血钠浓度低于(分值：1分)B A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L 3.下述哪项是体温上升期的临床表现(分值：1分)C A.发冷或恶寒 B.自觉酷热 C.口唇比较干燥 D.大汗 E.脱水 4.下列哪种情况能引起酮症酸中毒D(分值：1分) A.酒精中毒 B.休克 C.过量摄入阿司匹林 D.CO中毒 E.严重肾功能衰竭 5.AG正常性代谢性酸中毒可见于D(分值：1分) A.心跳骤停 B.饥饿 C.严重的肾功能障碍 D.腹泻 E.摄入大量阿司匹林 6.下列哪种疾病可引起右室后负荷增大B(分值：1分) A.主动脉瓣关闭不全 B.二尖瓣关闭不全

C.肺动脉瓣关闭不全 D.肺动脉瓣狭窄 E.主动脉瓣狭窄 7.活性氧产生的主要场所是A(分值：1分) A.线粒体 B.内质网 C.溶酶体 D.核糖体 E.细胞膜 8.II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因为D(分值：1分) A.诱发肺不张 B.可能引起氧中毒 C.使CO2排出过快 D.PaO2接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性 E.以上都不是 9.下列哪项不被用来作为脑死亡的判断标准B(分值：1分) A.自主呼吸停止 B.心跳停止 C.瞳孔散大或固定 D.脑电波消失 E.脑血液循环完全停止 10.右心衰竭通常不会引起下列哪项表现D(分值：1分) A.水肿 B.肝肿大压痛 C.肝颈静脉回流征阳性 D.肺水肿 E.颈静脉怒张 11.引起肾后性肾功能不全的病因是A(分值：1分) A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒 C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核 12.急性肾功能衰竭时，下列哪种情况下对生命的威胁最大B(分值：1分) A.代谢性酸中毒 B.高钾血症 C.水中毒 D.氮质血症

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学简答题

什么是基本病理过程？试举例说明。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代谢改变。化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2 在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。机体作为一个整体的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。它意味着人的实质性死亡。标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止举列说明疾病发生发展中的损伤与抗损伤反应：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。这就是因果交替规律。例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可不断发展，甚至形成恶性循环。举列说明疾病发生发展中的整体与局部规律：任何疾病都有局部表现和全身反应。任何疾病基本上都是整体疾病，各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体，而机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展与经过。如毛囊炎，它在局部引起充血，水肿等炎性反应，但严重时局部病变可以通过神经体液途径影响全身，从而引起白细胞增高，发热，寒战等全身性表现。反之，有时看似局部病变，给予单纯的局部治疗，效果不显，如仔细追查，结果可能发现局部的毛囊炎仅是全身代谢障碍性疾病—糖尿病的局部表现，只有治疗糖尿病后局部毛囊炎才会得到控制。局部与整体相互影响，相互制约，而且随病程的发展俩者的联系又不断发生变化，同时还可以发生彼此间的因果转化。哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞假没有明显减少，细胞外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H ＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克）二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，

与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定

病理生理学复习重点(课本顺序)

病理生理学知识点第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）—非特异性症状（前驱期）一特异性症状（临床症状明显期）—疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。第二章水、电解质代谢紊乱

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学人卫版题库

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案病理生理学试题与解析第一章绪论一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）：答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)．三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×）五．问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

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