临床上心肌缺血的诊断
主要通过病人临床表现及心电图fECG)检查来确定，而心电
图检查的敏感性非常低．临床上心肌缺血的表现常常是不明
确的，多样性的．致使这些症状难以察觉
反映心肌缺血的理想标志物应具备以下特性：(1)最重要
的是灵敏度和特异性高；(2】心肌缺血后迅速增高；(3)循环中
稳定性好；f4】24h内血中浓度恢复基础水平；(5)容易检测，可
很快获得结果；(6)具有较好的分析特性(cv值低)；(7)经济
．因为12小时后IMA即可回复基线．故
可以用来检测缺血的反复发作[61Quilesr~和Garrido嘲等以PTCA术中球囊扩张压迫引起的短暂心肌缺血为模型．研究了IMA水平与心肌缺血严重程度
的关系研究结果发现PTCA术后IMA升高的水平与术中球
囊扩张的压力、扩张持续时间和扩张的次数有关。PTCA术后
血清IMA水平在无侧支循环的病例中升高的程度高于有侧
支循环的病例故上述两项研究均认为IMA不仅是缺血存在
的标志．而且其升高水平还与心肌缺血的严重程度具有相关
性
非心肌缺血IMA水平的升高
IMA诊断心肌缺血的特异性不如ECG．一些文献报道
IMA浓度升高町见于癌症、感染、肝病和脑缺血。只是这部分
报道仍偏少，需进一步研究证实。考虑其主要原因可能为：f11
白蛋白随血循环．町出现在全身各组织器官。故除心肌外奠
他脏器的缺血亦有可能引起IMA升高；f2)IMA的假阳性还见
于遗传性白蛋白N端氨基酸缺失症。但人群中该缺失发生的
频率尚不清楚。另外当血清白蛋白浓度<20g／L，或>55~L或
者存在高浓度的乳酸时．ACB试验的结果解释应慎重．因为
高浓度的乳酸会干扰ACB试验。使IMA呈现假低值191
IMA作为?个敏感的缺血指标．正在欧美国家进行的大
规模临床研究已证实：IMA能够辅助临床对ACS的早期诊
断．以便在疾病的町逆阶段进行十预治疗．以抑制疾病的进
一步发展。IMA检测具有很高的阴性预测值．在排除ACS的
诊断中具有重要应用价值ACB试验简便易行．可以在一般
的实验室进行，仅需20—30分钟即可获结果．故非常适合急
诊检验的要求。目前我国此方面的研究刚起步．国产的ACB
试验试剂盒已获SFDA的批准：但是临床使用的情况、试剂
盒的性能等一系列问题均急待研究
检测
的心肌标志物(CK．MB，cTnI和Myoglobin)结果表明
它们是评估ANI和心肌坏死有用标志物，而不适于
判断尚未出现不可逆心肌细胞坏死的心肌缺血，而
INA即Alb—Co2 结合实验进一步被证实是心肌缺血
的早期标志物。
动态心电图诊断对无痛性心肌缺血的意义 摘要】无痛性心肌缺血（SMI）是冠心病的最常见表现，大规律流行病学调查表明，SMI的发作直接可使心肌梗塞和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[1]。临床医生通过适当的抗缺血治疗，克减少SMI的发作次数，改善患者的预后。因此SMI近年来再次成为冠心病领域的热点，与之相应，动态心电图（Holter）弥补了常规心电图只能记录静息状态的心电波形之不足,提高了心肌缺血的检出率,尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率.检测SMI的功能也越来越受到重视。 【关键词】无痛性心肌缺血动态心电图 1.无痛性心肌缺血概述 无痛性心肌缺血(SMI)是确有心肌缺血的客观证据(心电活动，左室功能，心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛及心肌缺血相关的主观症状，临床又称为隐匿性心肌缺血[1]。SMI是冠心病患者的最常见表现，大规模的流行病学调查表明，SMI的发作使心肌梗死和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[2]。将SMI分为3种类型：Ⅰ型：完全的SMI; Ⅱ型：心肌梗塞后有SMI发作；Ⅲ型：心绞痛患者伴有SMI..动态心电图(Holter)是临床检测SMI的重要方法之一，对评价SMI的预后有重要的临床意义。 无症状心肌缺血的发作能够导致心脏功能改变，心肌电生理活动及心肌代谢不正常，与有症状发作的心肌缺血比较具有同等程度的影响，且具有一些隐藏的并发症，主要有： (1)心律变态和心血管意外。心律变态的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的联系，且是致命性心律变态的重要影响起因。Meissner等报道，美国每年45 万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律变态，在此之前或伴随，常伴有无症状性心肌缺血。 (2)无症状性心肌梗塞。SMI病人易发生无症状性心肌梗塞，在心肌梗塞的病人中约有20%～25%为无症状的。起病常以并发症的形式发生，如心律变态、心衰、心源性休克等，死亡率分明高于有痛性心肌梗塞病人。 (3)缺血性心肌病。缓慢而持久的心肌缺血，能够导致心肌广泛弥漫性的纤维化，产生充血性缺血性心肌病。 大多数资料证实，很多心肌缺血发作过程中不伴有相关症状，甚至有些冠心病患者从未发生过有症状的心肌缺血，包括患者发生心肌梗塞时[2]，1979年，Dimand和Foroeter进行了2.4万人的研究，发现SMI是普遍存在的现象，约占总人群的5﹪，对有心绞痛病史和运动试验阳性的患者进行Holter监测时发现，有75﹪左右的ST段压低属于无痛性的[3]。当24hHolter监测过程中SMI的累积时间超过1h，患者发生心肌梗塞和死亡的概率很高[7]。 因此，对无症状心肌缺血病人，应做到初期发现、初期治疗，以改善心肌缺血的状态，防预冠心病意外的发生。 2.动态心电图在无痛性心肌缺血诊断中的临床意义 本文对已确诊为冠心病患者进行动态心电图检测，以评价动态心电图对冠心病患者无痛性心肌缺血的检出率，分析SMI的发生规律，并探讨其影响因素及临床意义。 (1)SMI诊断标准：心肌缺血诊断标准：①J点后80ms ST段水平型或下斜型下移≥1mm；②ST段改变连续时间≥1min；③再次发作需在前次ST段下移恢复
心肌缺血再灌注损伤的发生机制和防治研究进展 1 9 6 0年J e n n i n g s等，第一次提出心肌缺血再灌注损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死，并逐渐引起医学界的高度重视。缺血心肌恢复再灌注后，病情反而恶化，引起超微结构、功能、代谢及电生理方面发生进一步的损伤，是由于在缺血损伤的基础上再次引起的损伤，因此称为缺血．再灌注损伤( i s e h e m i a — r e p e r f u s i o n i n j u r y ，I R I ) k 2 J 。临床上表现为闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内，有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象。因此， I R I 的发生机制与防治越来越引起人们的关注，并一直试图寻找能对 I R I 产生确切保护作用的药物。现就 I R I的发生机制和防治的研究进展作一综述。 1 . 心肌缺血再灌注损伤的发生机制 目前，缺血再灌注损伤发生的机制尚未完全阐明，研究表明自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、中性粒细胞、血管内皮细胞、细胞黏附分子与细胞凋亡等均可能参与缺血再灌注损伤。 1 ． 1 氧自由基( F R) 生成正常细胞内有自由基清除剂超氧化物歧化酶( S O D)，使氧自由基转变为过氧化氢，后者又通过触酶及谷胱甘肽过氧化物酶的作用还原为水和分子氧，故小量氧自由基不造成损伤。再灌注时产生的大量氧自由基不能被清除，其中包括非脂质氧自由基和脂质氧自由基，如超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等。缺血再灌注后，它可与各种细胞成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。C a s t e d o 等在动物实验中发现，再灌注后细胞内膜脂质过氧化增强，形成多种生物活性物质，如血栓素、前列腺素等，促进再灌注损伤。 1 9 8 6年,M u r r y等，首次在犬缺血／再灌注模型实验中发现反复短暂缺血发作可使心肌在随后持续性缺血中得到保护，从而提出了缺血预适应( I P C) 心脏保护的概念，为缺血心肌的保护及其机制探讨开辟了崭新的领域。自由基可能参与了预适应保护的触发机制。Z h o n g等证明预适应过程中产生的低浓度自由基对延迟心肌缺血再灌注损伤有保护作用。冉擘力等从细胞水平证明早期产生的氧自由基能诱导延迟保护作用产生，其机制可能是通过早期氧化反应一方面改变S O D形态结构而提高酶的活性，诱导延迟相S O D合成增加，另一方面诱导热休克蛋白信使核糖核酸转录和持续合成，保护心肌细胞对抗细胞外氧自由基的损伤；氧化氮合酶( N O S ) 产生的一氧化氮能有效对抗氧自由基的损害，延迟期心肌 N O S活性增加。延迟保护作用增强，其机制可能是氧自由基诱导了后期 N O S信使核糖核酸转录和合成增加，因为在缺血等应激状态下，氧化氮能够调控心脏基因的表达。总之，热休克蛋白、抗氧化酶和 N O S等不是孤立地对抗氧自由基损伤，而是有机地结合起来发挥作用。 1 ． 2 钙超载。生理状态下，胞浆内钙浓度约为 l 0-7 m o l ／ L ，而细胞外及胞浆内的钙储存系统( 如内质网和线粒体) 中钙浓度为1 0 -3m o l ／L 。正常状态下，细胞通过一系列转运机制可以保持这种巨大的浓度梯度，以维持细胞内低钙状态。但是再灌注后，钙离子向线粒体转移，导致线粒体功能障碍；钙离子浓度升高，可激活多种酶( 如激活膜磷脂酶 A ， )同时促使心
心肌缺血心电图（一） ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围 （1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV； （2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV； （3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV； （4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV； （5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV； （6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变： （1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。 图1 ST段抬高的多态性 （2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm （3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS 波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。 （4）T波改变：可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。 二、一过性QT间期改变
心电图基本知识及常见异常心电图表现特点 一、胸导联：??Ｖ1~V６导联的具体位置: ?V1:胸骨右缘第4肋间。?V2：胸骨左缘第4 肋间。 V３:V2与Ｖ4两点连线的中点。 V4：左锁骨中线与第5肋间相交处。 V5:左腋前线Ｖ４水平处。?V6:左腋中线V4水平处。? 二、心电图各波段的意义： ? ? P波：为心房除极波,反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。正常P波在aＶR导联倒置，Ⅰ、Ⅱ、aＶF、V3～V6导联直立，其余导联(Ⅲ、aＶL、V1、Ｖ2)可直立、低平、双向或倒置。正常Ｐ波的时间≤0．11s;电压在肢导联<0.２5mＶ,胸导联<0.２mV。 P-Ｒ段：是电激动过程在房室交界区以及希氏束、室内传导系统所产生的微弱电位变化,一般呈零电位，显示为等电位线(基线）。? P-R间期：自P波的起点至ＱRS波群的起点,反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界、房室束、束支及普肯耶纤维网传到心室肌所需要的时间。正常成年P-R间期为0．12~0．20s。?
QＲS波群：为左、右心室除极的波,反映左、右心室除极过程中的电位和时间变化。正常成人QRＳ波群时间为０.06～0．10s。??S-Ｔ段:从ＱRS波群终点至Ｔ波起点的一段平线，反映心室早期缓慢复极的电位和时间变化。正常情况下,Ｓ-T段表现为一等电位线。在任何导联,Ｓ-T段下移不应超过0．05mV;Ｓ-T段抬高在V1-V3导联不超过０.３ｍV，其他导联均不应超过0.1 mＶ。 ?T波：为心室复极波，反映心室晚期快速复极的电位和时间变化。正常T波是一个不对称的宽大而光滑的波，前支较长,后支较短;Ｔ波的方向与QRS波群主波方向一致。 Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点，代表左、右心室除极与复极全过程的时间。Ｑ－Ｔ间期的正常范围为0.32~0．4４s。 ?三、常见异常心电图的表现:?1、心房肥大的心电图表现:?(1)左房肥大：心电图表现为P波增宽（>0.11ｓ),常呈双峰型，双峰间期≥0.０4s,以在V１导联上最为显著。多见于二尖瓣狭窄，故称“二尖瓣型P波”。 （2）右房肥大：心电图表现为P波尖而高耸,其幅度＞0.2５mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,常见于慢性肺源性心脏病,故称“肺型P波”，也可见于某些先天性心脏病。?2、心室肥大心电图表现：?（1)左室肥大：心电图表现为①QRS波群电压增高:RV5或R Ｖ６>２.5mV，ＲV５或ＲV6+ＳV1>4．0mV（男）或>３.5mV（女)。②心电轴左偏。③ＱRS 波群时间延长到0．10~０.11s。④ＳＴ-T改变，以R波为主的导联中，ＳT段下移≥0.０5ｍＶ，Ｔ波低平、双向或倒置：左室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌病等。其中QRＳ波群高电压最为重要，是诊断左室肥大的主要依据。 （2)右室肥大：心电图表现为①Ｖ1 R／S＞1,V5R／S<1,V1或Ｖ3 R的QRS波群呈RS、RSＲ’、R或ＱR型。②心电轴右偏，重症可＞+110°。③ＲＶ１＋SV５＞1.２mV,ａVR导联的R/Q或Ｒ/Ｓ＞1,RａVR>０．５mＶ。④V1或Ｖ3 R等右胸导联ＳT－T下移＞0.05mV，T波低平、双向或倒置。 ?3、心肌梗死心电图表现： （1)进展期:心肌梗死数分钟后出现T波高耸，Ｓ-T段斜行上移或弓背向上抬高,时间在6小时以内。?（2）急性期:心肌梗死后6小时至7天。Ｓ-T段逐渐升高呈弓背型，并可与T 波融合成单向曲线,此时可出现异常Ｑ波，继而Ｓ－T段逐渐下降至等电位线,直立的T波开始倒置，并逐渐加深。此期坏死型Q波、损伤型S-T段抬高及缺血性T波倒置可同时并存。?(3）愈合期：心肌梗死后7～28天,抬高的Ｓ-T段基本恢复至基线,坏死型Ｑ波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。 (4)陈旧期:急性心肌梗死后29天及以后。S-Ｔ段和T波不再变化,常遗留下坏死的Ｑ波，常持续存在终生,亦可能逐渐缩小。 ?4、心肌缺血心电图表现:?（1)典型心绞痛:面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型下移≥0．1mV,T波低平、双向或倒置，时间一般小于1５分钟。 （２)变异型心绞痛:常于休息或安静时发病，心电图可见S-T段抬高,常伴有T波高耸,对应导联S－T段下移。?（3）慢性冠状动脉供血不足:在R波占优势的导联上,S－T段呈水平型或下垂型压低≥1０.05mV；Ｔ波低平、双向或倒置。 5、心律失常心电图表现:?窦性心动过速的心电图表现：?(1)窦性P波,即P波在Ⅰ、Ⅱ、ａVＦ、V3~V6导联直立，aVＲ导联倒置。 (2）P-R间期0.１2～０.20s。?（3）心率100~1６0次/分钟。? 窦性心动过缓的心电图表现:?(1)窦性心律。 (2)心率在60次/分钟以下，通常不低于４0次/分钟。
心肌缺血再灌注损伤介绍和实验设计 Ⅰ.心肌缺血再灌注损伤： 它是指缺血心肌组织恢复血流灌注时，导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显著的病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。那这里的关键词就是缺血心肌组织。那为什么会产生缺血的心肌组织呢？这就与临床上的疾病有关了。一些心脏疾病，比如急性心肌梗死、冠心病等他们会使心脏发生缺血的症状，其基本的生理过程就是心肌缺血。 Ⅱ.心肌缺血的危害： 心肌缺血：指单位时间内的冠脉血流量减少，供给组织的氧量也减少，缺血必定存在缺氧表明缺血缺氧。心肌缺血比单纯性心肌缺氧无血流障碍要严重，因为前者除了缺氧的影响之外，缺血组织也不能获得足够的营养物质又不能及时清除各种代谢产物带来的有害影响。 一、心肌缺血的原因主要分为两种情况：1是冠脉血流量的绝对不足。这种情况是由自身疾病产生的，主要包括冠状动脉阻塞，冠状动脉痉挛。2是冠脉血流量的相对不足：包括供氧降低或耗氧增加，比如高原高空或通风不良的矿井吸入氧减少；肺通气或换气功能障碍，可致血氧含量降低红细胞数量和血红蛋白含量减少等。 二、缺血对心肌的危害主要包括以下几个方面：1是心肌收缩能力降低。2是导致心肌舒张功能降低。3是心肌组织的血流动力学发生改变，比如说血流的阻力增加等。4是心肌电生理的变化，比如说静息点位降低，传导速度减慢；室颤阈降低等。5是导致心肌形态学的改变。当然还有其他的危害，在这里就不一一列举了。 由于心肌缺血存在这么多的危害，临床上针对这一疾病采取了再灌注治疗方法，但随之而来的又是另外一个临床问题：缺血再灌注损伤。 下面具体介绍一下心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注损伤英文缩写为MIRI，最早由詹宁斯等于1960年提出，发现其临床表现为再灌注心律失常、心肌顿抑、心肌能量代谢障碍等现象。随后又有学者在临床手术中也证实了这一观点，发现在冠脉搭桥术完成后，心肌坏死进一步加重的现象。接着布朗沃尔德教
心肌缺血的心电图类型 心肌缺血的心电图类型 1.缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocardial ischemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 （1）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。 2.损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜市心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。 另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为： ①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜； ②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。 （二）临床意义 心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约l0％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T 变化。 典型心绞痛发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和（或）T波倒置。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和／或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波（称之为冠状T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者。变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。 （三）鉴别诊断 需要强调，心电图上ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或冠状动脉供血不足"的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ST-T改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T
心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展 摘要急性心肌梗死是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键，因此探索缺血再灌注损伤的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。本文综述了心肌缺血再灌注损伤发生机制研究领域的最新进展。 关键词心肌缺血再灌注；氧自由基；钙超载；中性白细胞；血管内皮细胞；一氧化氮；细胞黏附因子；细胞凋亡 急性心肌梗死（AMI）是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键。探索心肌再灌注损伤(MRI)的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。至今为止MRI的机制还没有完全清楚，目前主要认为与氧自由基、钙超载、活化的中性白细胞、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化氮、细胞黏附因子和细胞凋亡等都可能参与MRI的发病过程。[1、2] 1氧自由基与心肌缺血再灌注损伤 生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，对机体并无有害影响。当组织细胞缺血、缺氧时，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引起氧化应激反应，造成膜流动性与钙离子通透性增加,破坏膜结构完整性,钙跨膜内流与超负荷导致细胞损伤甚至死亡。氧化应激是缺血组织再灌注的特征之一。而且应用自由基清除剂辅酶Q10[3]可以减轻缺血再灌区细胞的损伤。 2钙超载与心肌缺血再灌注损伤 近年研究表明,细胞内Ca2+超载在心肌缺血再灌注损伤发病机制中起中心作用。钙超载可以造成线粒体功能障碍，激活磷脂酶类，使细胞膜及细胞器膜结构受到损伤。还可激活蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白的分解，同时促进氧自由基的生成。激活某些ATP酶和核酶，加速ATP消耗，引起染色体损伤。Ca2+超载还可引起再灌注心律失常。心肌缺血再灌注损伤的始动环节是能量代谢障碍,而直接损伤原因则是自由基,其结果导致细胞内钙超载,并形成恶性循环。钙超载
急性心肌梗死的心电图特征性改变 一.ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为： 1.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； 2.宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； 3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 二.非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型： 1.无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。 2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有倒置改变。 急性心肌梗死心电图改变的分期 1、急性期 急性期心电图典型表现是：出现病理性Q波，损伤性ST段抬高，缺血型T波倒置，病理性Q波可呈，Qr型、QR型、QS型、ST段呈凸面向上，弓背抬高的单向曲线、伴T波倒置。 2、衍变期 上升的ST段开始逐步下降，回到等电位线，倒置的T波逐渐加深呈冠状“T”，然后又由深变浅，异常Q波、QS波仍存在，有些患者Q波可能逐渐变浅或出现胚胎r波，此期约3-6周。有的病例ST段不能回到等电位线，若ST段仍上升可能合并心室壁瘤。 3、慢性稳定期、陈旧性心肌梗死 随着梗死的恢复，倒置的T波恢复正常或长期变化（即仍倒置），个别病例异常Q 波或QS波，随着梗死的修复，Q波可变窄或消失） 总之，异常Q波是心肌梗死的主要诊断依据，ST段抬高是诊断心肌梗死的急性期，ST段回到等电位线标志衍变期的开始。 急性心肌梗死心电图的定位 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．正后壁在V7—V9，可伴有V1—V3的R波增高。 7．右室在V4R—V6R有ST抬高0．1毫伏以上，也可能伴有病理Q波。
大鼠心肌缺血/再灌注损伤 【实验目的】 1.复制大鼠在体与离体心肌缺血/再灌注损伤模型； 2.观察缺血/再灌注过程中心功能的变化 【实验动物】成年Wistar 大鼠（体重200－300g） 【仪器药品】 电子天平，肾形盘，动物呼吸机，BL-420F记录装置，眼科开睑器，微血管钳，组织镊，眼科镊，组织剪，眼科剪，眼科止血钳，止血钳，动脉夹，眼科缝合针，1号及00缝合线。Langedroff灌流装置。 20%乌拉坦，1ml注射器，5ml 注射器，纱布块 实验1 在体模型 【实验步骤】 1.实验采用体重200-300ｇ健康雄性Wistar大鼠，20%乌拉坦腹腔注射麻醉（0.5ml/100g）； 2.颈胸部备皮及手术，分离气管及右侧颈总动脉 3.气管插管连接呼吸机（呼吸肌参数：潮气量9ml，呼吸比=3:2，呼吸频率55~60） 4.经右侧颈总动脉逆行插管至左心室, 再经BL-420F软件输入计算机,（一通道描记心 电，（右上黄、右下黑、左下红）二通道描记心室内压，三通道描记微分）持续监测心脏左心室内压力及心电的变化情况 5. 沿胸骨左侧剪开2，3肋骨，开睑器开胸暴露心脏；寻找冠状动脉左前降支，穿线备 用; 6.采用结扎5min后再放开5min两次,造成缺血预处置；采用结扎30mim再放开30min 复制缺血/再灌注模型； 思考题： 1.如何判定缺血模型复制成功 2.如何判定有再灌注损伤发生
实验2 离体模型 【实验步骤】 (1) 大鼠称重，腹腔注射20%乌拉坦（0.5ml/100g）麻醉，仰卧固定于鼠板，上腹部及前胸部剪毛。 (2) 舌下/阴茎背静脉注入1%肝素（0.05ml/100g）后，切开胸腹部皮肤，用剪刀横行剪开腹腔，向上剪断隔膜，沿两侧肋骨向上平行剪开，翻起前胸壁，把心脏及胸膈周围的结缔组织拨到一侧，充分暴露心脏。 (3) 用镊子提起心脏根部，暴露出主动脉和肺动脉，在距主动脉起始部0.5cm处用手术剪切断血管，迅速取出心脏至于4℃生理盐水平皿中使之停搏。 (4) 经主动脉将心脏悬挂在灌流装置上，用丝线结扎固定，打开灌流液行逆向灌流，待心脏恢复自主跳动，小心减去心脏周围附着组织。 (5)用眼科剪剪去左心耳，通过左心耳经房室瓣插入左心室一乳胶球囊，球囊连接一个内充生理盐水的导管，导管经三通管和换能器与BL-420F连接。 (6) 在BL-420F仪的监测下，通过向球囊内注入一定量的生理盐水是左心室的舒张末压调整在0~10mmHg之间。 (7)连接心电导线，心尖、右心耳和地线，一通道设置记录， (8) 预灌流10~20分钟，观察心率，二通道记录心室内压、三通道取微分记录±dp/dtmax 等心动指标，同时描记ECG，待上述各指标平衡后开始以下实验。 心肌缺血-再灌注损伤 (1) 心脏用正常灌流液预灌流15分钟后完全停灌40分钟，然后恢复灌流20分钟，观察心脏在正常，停灌初期和再灌期的心功能变化。 (2) 分别收集正常灌流时，再灌流后3分钟时的心脏冠脉流出液1ml，测定其中乳酸脱氢酶的活性。 思考题： 1.如何判定缺血模型复制成功 2.如何判定有再灌注损伤发生
缺血性心脏病是导致人类死亡的主要原因，在治疗上，早期成功恢复心肌再灌注是改善临床转归的最有效方法。但缺血心肌恢复血流的过程可造成损伤，这一现象称为心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)［1 2］。而氧自由基（oxygen free radical,OFR）也是心血管疾病时诱导心肌细胞死亡的重要因素之一［3］。在正常生理条件下，细胞内存在抗氧化物质可以及时清除OFR，使自由基的生成与降解处于动态平衡，对机体无害，而在心肌缺血再灌注损伤情况下，由于OFR生成过多或机体抗氧化能力不足，引发氧化应激反应，介导心肌损伤［4 5］。本研究重点阐述OFR与心肌缺血再灌注损伤之间的关系。 1 OFR合成、清除及生物学作用 自由基（free radical）是指具有一个不配对电子的原子和原子团的总称。由氧诱发的自由基称为OFR，主要包括超氧阴离子(O-2)、过氧化氢(H2O2)和羟自由基(OH)［6］。H2O2本身并非自由基而是一种活性氧(reactive oxygen species,ROS)，但它与OFR的产生有密切关系，易接收一个电子生成羟自由基（OH）。正常情况下OH不能形成，因为OH的形成要求O-2及H2O2同时存在。当O-2及H2O2在组织中过剩, O-2及H2O2在金属离子及金属离子复合物的催化下发生Haber Weiss反应，生成氧化性更强的OH。OH是十分不稳定的氧化物，几乎与细胞内所有的有机物反应，破坏核酸、蛋白质、氨基酸和脂类化合物，从而损害细胞功能［7］。在生理情况下，氧通常是通过细胞色素氧化酶系统接收4个电子还原生成H2O，同时释放能量，但也有1%～2%的氧接收1个电子生成O-2，或再接收1个电子生成H2O2。O-2寿命极短，可通过连锁反应产生OH，H2O2能直接或间接促进细胞膜脂质过氧化。 自由基反应的扩展较广，但生物体内存在一套完整的抗氧化酶和抗氧化剂系统，可以及时清除它们，所以对机体无害。抗氧化酶包括超氧化物歧化酶（SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH PX)和过氧化氢酶(CA T)。它们存在于胞浆和线粒体中，其重要意义在于降低H2O2浓度，保护细胞不受强毒性OFR OH的损伤。抗氧化剂包括存在于细胞质的维生素E 和维生素A；细胞外液中的半胱氨酸、抗坏血酸、谷胱甘肽；存在胞浆中的还原型谷胱甘肽(GSH)和还原型病理辅酶Ⅱ(NADPH)等。在OFR清除系统功能降低或丧失,生成系统活性增强，一旦恢复组织血液供应和氧供,OFR便大量产生与急剧堆积，从而造成心肌细胞急性或慢性损伤［8］。特异靶向抑制NADPH氧化酶可以减弱心血管氧化应激［9］。 2 OFR在心肌缺血再灌注损伤中的作用及地位 目前关于心肌缺血再灌注损伤的发病机制有许多假设和报道，主要与心肌再灌注时与OFR损伤、细胞内Ca2+超载、心肌细胞能量代谢障碍［10］、微血管损伤和粒细胞浸润以及心肌细胞的凋亡等作用有关。MI/RI时OFR合成增多主要与线粒体单电子还原、黄嘌呤氧化酶形成增多、儿茶酚胺自氧化增强、细胞内钙超载以及中性粒细胞呼吸暴发等有关［11］。由于OFR产生过多以及抗氧化酶类活性下降，引发链式脂质过氧化反应，损伤细胞膜、细胞器乃至细胞核酸，导致细胞坏死凋亡。应用外源性OFR清除剂及抗氧化剂则能降低组织中OFR浓度，促进心功能恢复，表明OFR在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。 3 OFR与脂质生物膜
? 文献综述 ? 63 心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion in j ury ，MIRI ）指心肌缺血恢复血流供应后，造成代谢功能障碍及结构损伤加重的现象[1]。MIRI 是临床上常见的疾病，其病理过程与冠状动脉血管形成术，冠状动脉重建术，心脏移植等术后并发症密切相关[2]。MIRI 涉及的机制复杂，尚有待更深入的研究阐述。近年来，由于电生理学、基因组学和蛋白组学等技术的应用，对MIRI 机制的研究也获得了一定的进步，其主要机制概述如下：1 氧自由基与MIRI 自由基（free radical ），又称游离基，指在外层电子轨道上具有不配对的单个电子、原子、原子团或分子的总称[3] 。由机体内氧诱发化学性质活泼的自由基称为氧自由基，包括羟自由基和超氧阴离子。生理状态下自由基存在较少，在细胞缺血时，其氧自由基清除能力下降[4]。当组织恢复血液供应时，触发氧自由基“爆增”并累积，攻击自身和周围细胞，造成损伤[5]。自由基损伤细胞膜，致其结构破坏造成心肌酶溢漏；自由基氧化破坏机体蛋白，改变蛋白酶表面结构使功能受损；自由基诱导遗传物质DNA 、RNA 断键或破损，影响核酸正常功能[6]。自由基可导致心律失常，心肌损伤，细胞凋亡等事件[7]。2 炎症反应与MIRI MIRI 发生时心脏组织内皮结构受损触发功能障碍，而中性粒细胞趋集、黏附血管内皮是炎症“级联”反应的诱发阶段[8] 。激活的中性粒细胞合成释放肿瘤坏死因子、IL-1、IL-6 等炎症介质，介导其他炎症细胞共同攻击心肌组织[9] 。此外，白细胞浸润在MIRI 中涉及的主要机制为，MIRI 使细胞膜受损和膜磷脂降解，具有很强趋化作用的白三烯等代谢产物增多，使更多白细胞循环浸润，对心肌细胞造成多次损伤。MIRI 时，心肌缺血细胞生成大量的促炎介质如补体C 5a 、LPS 、IL-8等，激活并诱导心肌细胞多种黏附如ICAM-1，ICAM-2等分子表达[10]。膜表面的黏附分子作为受体和配体介导白细胞与内皮细胞、心肌细胞的黏附，并为炎性浸润提供物质基础。3 钙超载与MIRI 由于细胞内钙浓度显著升高并造成心脏功能代谢障碍的现象称为钙超载（Ca 2+ 超载）[11] 。生理条件下，钙浓度稳态维持着正常心功能。当心肌缺血时，钠泵功能障碍，Na + 与Ca 2+ 的交换紊乱，使细胞内Ca 2+大量积累，触发线粒体功能障碍、钙泵障碍等[12]。Ca 2+超载与细胞损伤有相关性。其可引起：①减少线粒体ATP 生成。②激活钙依赖性降解酶，损伤细胞结构。③诱导自由基生成，损害心肌细胞。④促使 Ca 2+与CaM 结合，影响细胞内信号转导。⑤引起心律失常。 4 能量代谢障与MIRI MIRI 发生时，心肌细胞依赖无氧代谢途径供能，但其生成ATP 的能力有限。而ATP 的明显不足会触发一系列代谢的异常和紊乱：①依赖性ATP 的细胞膜泵活性下降，膜电位改变。②Ca 2+内流增加，激活膜磷酶导致缺血性肌挛缩，并产生氧自由基进一步损害细胞。③酸中毒，破坏细胞的生存环境。④严重阻碍ATP 的生成[13]。研究表明，能量代谢障碍可造成有关基因及蛋白表达的异常，同时细胞内的ATP 含量是触发细胞凋亡促进因素之一。5 细胞凋亡与MIRI 细胞凋亡，又称程序性细胞死亡，指由促凋亡因素触发细胞内死亡程序而发生的细胞死亡过程[14]。细胞凋亡调控着机体中细胞稳态，并摒除体内有害的细胞、无功能的细胞、突变的细胞以及受损的细胞。而过度活跃的细胞凋亡进程会加重MIRI 病情。MIRI 中的细胞凋亡的机制涉及的凋亡途径多种途径，以多方式、多水平的交叉联系，构成复杂的信号通路网络。线粒体途径、细胞因子信号转导途径、JAK-STAT 途径、LOX-1通路、MAPKs 通路等均可介导心肌MIRI 发生发展，造成的心肌细胞凋亡。提示抗凋亡作用或特异性对抗有关信号通路是治疗MIRI 的有效措施之一。6 小 结 综上所述，心肌缺血再灌注损伤（MIRI ）的发生机制涉及多因素的复杂过程，需要广大科研攻关者更全面、更深入的科学研究，积极寻求更有效的防治措施，为MIRI 造福。近年来，随着科学技术的不断发展，在基因调控、细胞凋亡、信号转导等角度的深层次研究也在逐步开展，期待对MIRI 机制研究取得重要的突破。 参考文献 [1] 赵亚玲,敖虎山.心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J].中国循环杂 志,2011,26(5):396-398. [2] C astedo E,Segovia J,Escudero C,et a1.Ischemia-reperfusion in j ury during experimental heart transplantation. Evaluation of trimetazidine's cytoprotective effect[J].Rev Esp Cardiol. 2005,58(8):941-950. [3] C hen AF,Chen DD,Daiber A,et a1.Free radical biology of the cardiovascular system[J].Clin Sci (Lond),2012,123(2):73-91.[4] V al ko M,Leibf r itz D,Moncol J,et a1.Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease [J].Int J Biochem Cell Biol, 2007,39(1):44-84. [5] D r?ge W.Free radicals in the physiological control of cell function[J].Physiol Rev, 2002,82(1):47-95. [6] 林灼锋,李校坤,孟娟.活性氧自由基对心肌细胞损伤效应研究[J]. 心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展 邓海英* 赖为国 （钦州市第二人民医院药剂科，广西 钦州 535099） 【摘要】冠心病严重危害人类的生命健康，主要临床表现为心绞痛或心肌梗死。心肌缺血后再获取血液供应，常会出现心律失常、梗死面积扩大、心功能低下等心肌细胞损伤现象，即心肌缺血再灌注损伤（MIRI ）。国内外研究表明MIRI 发生机制较为复杂，目前认为与再灌注后机体氧自由基攻击，炎症反应浸润，Ca 2+超载，能量代谢障碍、细胞凋亡进程等有关。现对MIRI 的机制及治疗的研究进展综述如下。本文通过归纳并总结有关MIRI 研究进展的国内外文献，对MIRI 的机制做出综述。【关键词】心肌缺血再灌注；损伤；机制 中图分类号：R542.2 文献标识码：A 文章编号：1671-8194（2013）01-0063-02 *通讯作者:E-mail: denghaiying2012@https://www.doczj.com/doc/37982649.html,
心电图诊断学 一、心电图定义 心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。 3.电偶：由一对距离相近、电量相等的正负电荷构成，其中正电荷称电源，负电荷称电穴，其方向是由电穴指向电源 二、心电向量：心肌细胞在除极、复极过程中所产生的电偶，既有数量大小，又有方向，故电偶就是向量。箭矢所指方向代表向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位，箭矢长短代表向量的大小。 ※三、心电图各波段的组成与命名。 2、心电图的组成 P波：最早出现，振幅较小，反映心房除极过程。 P-R段，实为P-Q段，反映心房复极过程以及房室结、希氏束、束支的电活动。 P波与P-R段合计为P-R间期，自心房开始除极至心室开始除极的时间，即房室传导时间。QRS波群振幅最大，反映心室除极全过程。 ST段反映心室缓慢复极。 T波反映心室快速复极。 Q-T间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。 3※、QRS波群的命名 R波首先出现的正向波 Q波Ｒ波之前的负向波 S波Ｒ波之后的第一个负向波 R’波第二个Ｒ波(S波之后的正向波) S’波第二个Ｓ波(R’波后的负向波) QS波QRS波只有负向波 大写: 振幅(电压) ≥0.5mv Q R S Q’ R’ S’ 小写: 振幅(电压) ＜0.5mv q r s q’ r’ s’ ※四、心电图导联与导联轴： 电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称心电图导联。
导联体系：肢体导联与胸导联。 （1）肢体导联：包括双极肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。其电极主要按放于三个部位：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）， （2）胸前导联：属单电极导联。 V1 胸骨右缘第4肋间 V2 胸骨左缘第4肋间 V3 V2与V4连接线的中点 V4 左锁骨中线与第5肋间相交处 V5 左腋前线V4水平处 V6 左腋中线V4水平处 V7 左腋后线V4水平处 V8 左肩胛骨线V4水平处 V9 左脊旁线V4水平处 V3R-V5R 右胸部与V3-V5对称处 第二讲：心电图的测量和正常值 二、平均心电轴 概念心电轴指的是平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS 向量）。 目测法：通常根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向来估测心电轴的大致方位：口诀：Ⅰ与Ⅲ导联 QRS 主波均向上，电轴不偏；尖对尖，电轴向右偏，口对口，电轴向左走。 （4）正常心电轴及其偏移的临床意义 正常心电轴的范围为-30℃-+90 ℃之间；电轴位于-30 ℃—-90 ℃范围为心电轴左偏；位于+90 ℃—+180 ℃范围为心电轴右偏；位于-90 ℃—-180 ℃范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”（indeteminate axis）（图4-1-15）。 心电轴的偏移：左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏； 四、※心电图各波段的正常值及临床意义。 ㈠ P 波：代表左右心房除极的电位和时间变化。 ⒈形态和方向：圆钝平滑，Ⅰ、Ⅱ、 aVF 、 V4~V6 直立， aVR 倒置 ⒉时间：小于 0.12 秒 ⒊电压：肢导小于 0.25 毫伏，胸导小于 0.2 毫伏 ⒋意义： P 波时限超过正常，见于左房大，电压超过正常，见于右房大。 ㈡ P — R 间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成人为 0.12~0.20 秒，老年人不超过 0.22 秒。 P — R 间期延长，见于房室传导阻滞。
心肌缺血再灌注损伤的发病机制 摘要21世纪是PCI的时代，PCI的发展与推广降低了ST段(STEMI)及非ST抬高(NSTEMI)性心肌梗死患者死亡率[1,2]、缩小了梗死的面积[3]、改善了左室的收缩功能[1,4]，但是这种不断进步发展的PCI技术却不能显现出该技术当初刚用于临床时的降低心肌梗死患者的死亡率。因为研究人员们发现，某些患者就算开通了梗死的冠状动脉相关血管支配的心肌梗死面积却没有如人所愿的大大降低，心肌梗死的面积在开通冠脉后仍然在进展。因为研究人员发现缺血期的心肌在各种因素的作用下已经发生了损伤，心肌的再灌注有可能加重了缺血期心肌的损伤程度，对细胞或者细胞器造成了新的损伤，我们称之为再灌注损伤(reperfusion injury)。本文主要此种损伤的可能发生机制进行综述。 关键词心肌再灌注损伤心肌缺血心肌梗死炎症自由基线粒体渗透性转换孔 一、心肌再灌注损伤病理生理 心肌再灌注损伤（myocardial reperfusion injury）指的是缺血的心肌组织恢复血运后可能对心肌造成的进一步损伤[2,3]。但是缺血再灌注引起的心肌损伤的确切病理生理机制仍没有研究清楚。其中一个很重要的因素就是目前所建立使用的心肌缺血-再灌注模型本身就是一个问题，因为我们知道心肌的缺血分很多种，其中最常见也是最凶险的一类便是ST段抬高型心肌梗死，现流行的线栓建模法被广泛应用，但心肌梗死的过程却没有线栓法阻断冠脉引起的心肌组织坏死及再灌注损伤如此简单，根据欧美国家的指南[4,5]，将心肌梗死分为五型，从这五种分型可以发现简单的结扎、再通冠脉造成的心肌梗死模型也不过是其中分型的一型，其它四型或者更多的类型心肌在缺血及再灌注时发生的确切变化仍然没有研究清楚的，因为我们至今没有发现哪一种干预措施可以非常有效的缩小心肌梗死后心肌坏死的进展。但是自50多年前，Jennings等[6]第一次从犬的缺血后再灌注的心脏组织中发现
从实例看心肌缺血和心肌梗死心电图诊断的新概念 在2007~2009年间，AHA/ACC/HRS连续发表了六篇关于心电图的科学声明，声明的标题是：“Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram”，中文译成“心电图标准化 与解析建议”(简称“建议”)。这份“建议”的第六部分是：“急性心肌缺血与心肌梗死”1，2007~2009年全球统一认识，首先是再次肯定了心电图在诊断方面的价值，指出：“心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法”。急性心肌缺血及心肌梗死特征性的心电图改变包括：T波高尖(超急期T波改变)，ST段抬高或压低，QRS波群改变和T波倒置。“建议”的第四部分是：“ST段、T波、U波和QT间期” 2，“建议”中对ST段和T波作了详细的标准化说明。以下将用心电图实例，通过对ST段和T 波改变的认识，来解读关于心肌缺血和心肌梗死的新概念。 一.T波改变的认识 T波异常可伴或不伴ST段偏移。≥20岁的成人，正常情况下aVR导联T波倒置，aVL、III、V1导联T波直立或倒置，I、II、V3～V6导联T波直立。关于T波改变的认识，“建议”作了详细的说明：可以用高尖、对称、双向、低平和倒置等对T波进行定性描述。正常成人，V2～V3导联T波通常直立。V2导联T波振幅的正常上限，男性为1.0～1.4mV(18～29岁1.6mV)，女性0.7～1.0mV。I、II、aVL、V2～V6导联T波振幅-0.1~-0.5mV定义为T 波倒置;-0.5~-1.0mV为T波深倒置;>-1.0mV为巨大倒置T波。T波振幅低于同导联R波振幅的1/10为T波低平;T波平坦是指I、II、aVL、V4~V6导联，T波振幅在0.1～-0.1mV，其中I、II、aVL导联R波振幅>0.3mV。 值得关注问题一是：分析孤立的T波异常比较困难，可能做出不确定和不准确的诊断，