心肌缺血心电图（一）
——急性心肌缺血的心电图诊断标准
急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及T波改变
ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围
（1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV；
（2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV；
（3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV；
（4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV；
（5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV；
（6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准
连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变：
（1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm
急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性
（2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm
（3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS
波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。
（4）T波改变：可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。
二、一过性QT间期改变
多数患者发作急性心肌缺血时出现QT间期延长，少数患者会出现QT间期缩短。动物实验表明，结扎冠脉后最早出现的心电图改变为QT间期延长，提示急性冠脉综合征发生时，QTc的延长是超急性期的另一个心电图改变。
QT间期延长
QT间期缩短
三、J波和J波电交替
J波是指J点的抬高≥0.2mV、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波，又称Osborn波；在心电图上位于QRS波终末与ST段起始之间。我国心电学者郭继鸿教授发现了在急性冠脉综合征超级性期的J波图形，并提出“缺血性J波”的概念。缺血性J波指冠状动脉因闭塞、痉挛、冠脉介入手术等情况下发生严重的急性心肌缺血事件，心电图上可有J波的出现或原来的J波振幅增高或时限延长。这种J波称为缺血性J波。J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关。缺血性J波不仅是心肌缺血超急性期心电图的改变，它还是猝死的高危预警指标。
关于J波电交替，目前国内外研究及报道很少。我们发现，有些急性心肌缺血的患者在超急性期心电图中不仅有J波的出现，还存在J波的电交替现象。患者在缺血症状出现后1-1.5小时均出现恶性室性心律失常。体表心电图上出现J波电交替现象较单纯J波出现时更容易出现2相折返引发恶性室性心律失常，引起急性心肌缺血患者发生急性的心源性猝死。
四、Wellen’s综合征
Wellen’s综合征是在1982提出的，是急性冠脉综合征的一种特殊类型，表现为T波孤立性改变。患者可能有典型胸痛发作，时间较长；心电图可见右胸导联冠状T，不伴ST段改变，无病理性Q波等；冠脉造影提示大多为前降支近、中段严重狭窄或痉挛；患者往往伴有心肌抑顿。Wellen’s综合征需行急诊PCI，以避免急性心肌梗死的发生。
Wellens综合征患者两种形态的T波改变
五、一过性U波改变
大的冠状动脉严重狭窄可出现运动诱发的U波改变，包括U波倒置和U波增大。孤立性U波倒置是活动平板运动试验可疑阳性的诊断标准之一。
六、一过性心律失常
约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常。以早搏最为多见，也可出现一过性阵发性心动过速、房室阻滞、束支阻滞、左前分支阻滞、房颤等。
七、总结
急性心肌缺血时，心电图各波均会都到影响而发生变化。因此，应全方位关注其变化。除了关注ST-T纵向的变化外，还应关注其横向的变化（QT间期的变化）；除了关注QRS波成分变化外，还应关注其宽度的变化（类BBB图形的出现）。深入研究急性心肌缺血心电图的变化特征，将有力支持“尽早开通梗死血管”这一急性心梗现代治疗目标的实现，有助于“关键在于预防心肌梗死”共识的达成。
心肌缺血心电图（二）
——缺血部位定位与罪犯血管分析
一、冠状动脉供血范围
表1 左室的血液供应
表2 右室的血液供应（主要来自RCA）
表3 心脏传导系统的血液供应
二、常见心电图表现对应的缺血部位与罪犯血管
临床中，体表心电图导联在透壁性心肌缺血较心内膜下心肌缺血诊断更有用。
一般ST段抬高伴或不伴T波直立增加，出现于一个或多个心前区导联V1-V6和I、aVL导联，提示急性前壁透壁性心肌缺血。
V4-V6导联ST段水平压低提示心尖或侧壁心肌缺血，病变血管可能是左前降支。
V1-V3、aVR导联ST段抬高提示前间壁心肌缺血，病变血管在前降支近端；V4-V6、I、II、aVF导联对应性压低伴T波双相，病变血管在前降支远端。
II、III、aVF导联ST段压低及T波低平提示下壁心肌缺血，病变血管多为右冠，如为右冠优势型，或可伴V5-V6导联T波倒置。
如果心电图ST段抬高见于心脏后方的电击导联，如食道电极导联或V7-V9导联，提示后壁心肌梗死，可能为右冠状动脉或左回旋支冠脉病变。上述血管病变也可引起心室下壁和后壁心肌的同时损伤，并能从V1-V3导联ST段的下移间接识别。
心前导联ST段的同时下移是左回旋支闭塞的敏感性标志，但心前导联ST段下移的缺如并不能排除左回旋支是犯罪血管的可能。
V3导联ST段下移和III导联ST段抬高的比值对识别相关梗死血管价值很大，V3/III导联ST比值＞1.2诊断左回旋支闭塞的敏感性为84%，特异性95%；这一比值＜0.5提示右冠状动脉闭塞的敏感性为91%。
下壁心梗时ST段抬高的幅度III导联超过II导联，特别是伴有V1导联ST段抬高和I导联ST段下移时，强烈提示右冠状动脉近端和中段闭塞。当ST段抬高的幅度III导联和II导联相等时提示左回旋支闭塞。
右侧心前导联ST段抬高，特别是在V4R导联，提示右冠状动脉有损伤，并与右冠状动脉近端闭塞密切相关。
前壁心肌梗死时，avR导联ST段抬高，伴V5导联ST段下移或V1导联ST段抬高超过2.5mm，强烈提示左前降支近端第一间隔支附近的闭塞。
avL导联出现异常Q波提示左前降支近端至第一对角支之间发生闭塞；下壁导联ST段下移＞1mm 伴avL导联ST段抬高提示左前降支近端闭塞。
avR导联ST段抬高超过或等于V1导联的ST段抬高时有助于急性左主干冠状动脉闭塞的诊断。
当ST段缺血抬高称为急性心肌梗死的早期心电图改变时，典型的演变过程为其数小时至数天相同导联的T波倒置，有时出现Q波。T波倒置与心肌的动作电位时程延长有关，并伴有Q-T间期延长。
T波倒置可持续数天或数周，甚至终生。心肌梗死的程度是T波演化的重要决定因素。出现Q波的导联T波持续倒置超过1年提示透壁梗死区全部心肌纤维化，出现Q波的导联T波直立提示非透壁性心肌已有成活。
三、心电图与右室心肌梗死部位及血管定位
急性右室梗死：约占心梗总检出率的13-34%。孤立的右室梗死少见，多数合并左室下壁梗死，多数由右冠状动脉（RCA）闭塞所致，左回旋支（LCX）闭塞少见，右冠与回旋支同时闭塞罕见，治疗上与单纯左室梗死不尽相同。
右室梗死常由右冠状动脉近端闭塞所致，病理上多为片状和多灶性，缺少大片融合的瘢痕组织。右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电图在发生梗死时难以显示。近年来研究发现急性右室梗死常规12导联心电图有一些特征改变和诊断价值，且心电图改变出现早，持续时间长，记录方式简便，容易及时地获得心电图变化，不易漏诊。
1.ST III抬高/ST II抬高＞1诊断下壁合并右室梗死的意义
1989年Andersen等根据尸检结果对比生前心电图表现，首先提出及性下壁心梗ST III抬高/ST II 抬高＞1可用于诊断右室梗死，特异性88%，预测准确率91%，诊断价值与V3R-V7R导联ST段抬高≥0.1mV 的标准几乎一致。右冠闭塞时ST III抬高/ST II抬高＞1的发生率显著高于回旋支闭塞，ST III抬高/ST II抬高＞1提示右冠闭塞，同时伴有ST V1抬高、ST V2抬高正常提示右冠近端全闭，ST III抬高/ST II抬高＜1提示回旋支闭塞。
2.ST V2压低/ST avF抬高比值对右室梗死的诊断价值
单纯下壁心肌梗死时，胸前导联ST段压低与下壁导联ST段抬高二者为对应关系，通常以V2代表左心前导联，以avF代表下壁导联。Lew等的研究结果表明，急性下壁心梗时ST V2段压低与ST avF 抬高的比值≤50%，提示合并右室缺血和右冠状动脉右室支近端闭塞，其敏感性79%，特异性91%。
3.ST V3压低/ST III抬高比值的意义
ST V3压低/ST III抬高＞1.2时提示回旋支闭塞，ST V3压低/ST III抬高＜1.2时提示右冠闭塞。
4.ST avL压低的意义
Turhan等发现，ST avL压低在右室梗死诊断中具有高度敏感性（87%）和特异性（91%）。avL导联ST段压低≥0.1mV可有效识别出右室梗死。ST avL压低时提示右冠闭塞，该指标被认为是右冠闭塞的早期敏感性心电图指标。ST avL不压低或抬高提示回旋支闭塞。
5. 右胸导联ST段抬高的意义
Erhardt等首先发现右胸导联（V3R-V5R）ST段抬高是右室梗死的可靠标记，而以V4R导联ST段抬高≥0.1mV的诊断价值最大，其敏感性是70%，特异性是100%。若无V4R导联ST段抬高，基本可排除右冠病变。2004年AHA和ESC指南建议在下壁梗死患者中加做V4R导联。Croft还在尸检证实的急性下壁合并右室梗死患者中，总结一个或多个右胸导联（V4R-V6R）的ST段抬高的意义：V5R-V7R 3
个导联出现ST段抬高≥0.1mV时，肯定有急性右室梗死存在；V3R-V7R 5个导联同时出现ST段抬高≥0.1mV，肯定有右冠在锐缘支之前的闭塞。随后的研究发现，V4R导联的ST段及T波的改变可以预测下壁心梗时冠脉阻塞的大致位置，RCA近段阻塞的特征性改变是V4R导联的ST段抬高和T波直立，RCA 远段阻塞时ST段不抬高，但T波直立，LCX闭塞不引起V4R导联的ST段抬高，可有T波倒置。
正常成人右胸导联心电图多呈rs型（rs、r、grs型）。Zhang等认为，正常人在V3R和V4R导联不会呈QS或QR型，若有可诊断右室梗死，少数正常人V5R-V8R可有Q波，若伴ST段抬高＞0.05mm，则应考虑右室梗死，正常人不会所有右胸导联QRS波均呈QS型，若全部右胸导联均呈QS型且伴有ST 段改变，符合右室梗死的心电图特征。
四、不同罪犯血管对应的心电图表现及判断标准
1. 左主干病变
左主干闭塞时心电图的判断标准为：（1）avR导联的ST段抬高，I、II、V4-6导联ST段的明显压低；（2）如果avR导联和V1导联的ST段均抬高，则avR导联ST段抬高更明显。与前降支闭塞比较，左主干闭塞时avR导联ST段抬高的程度大于V1导联。可能是avR反映右室流出道及室间隔底部的电活动，左主干完全闭塞引起室间隔底部缺血，导致avR导联的ST段抬高。
2. 左前降支
动态心电图诊断对无痛性心肌缺血的意义 摘要】无痛性心肌缺血（SMI）是冠心病的最常见表现，大规律流行病学调查表明，SMI的发作直接可使心肌梗塞和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[1]。临床医生通过适当的抗缺血治疗，克减少SMI的发作次数，改善患者的预后。因此SMI近年来再次成为冠心病领域的热点，与之相应，动态心电图（Holter）弥补了常规心电图只能记录静息状态的心电波形之不足,提高了心肌缺血的检出率,尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率.检测SMI的功能也越来越受到重视。 【关键词】无痛性心肌缺血动态心电图 1.无痛性心肌缺血概述 无痛性心肌缺血(SMI)是确有心肌缺血的客观证据(心电活动，左室功能，心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛及心肌缺血相关的主观症状，临床又称为隐匿性心肌缺血[1]。SMI是冠心病患者的最常见表现，大规模的流行病学调查表明，SMI的发作使心肌梗死和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[2]。将SMI分为3种类型：Ⅰ型：完全的SMI; Ⅱ型：心肌梗塞后有SMI发作；Ⅲ型：心绞痛患者伴有SMI..动态心电图(Holter)是临床检测SMI的重要方法之一，对评价SMI的预后有重要的临床意义。 无症状心肌缺血的发作能够导致心脏功能改变，心肌电生理活动及心肌代谢不正常，与有症状发作的心肌缺血比较具有同等程度的影响，且具有一些隐藏的并发症，主要有： (1)心律变态和心血管意外。心律变态的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的联系，且是致命性心律变态的重要影响起因。Meissner等报道，美国每年45 万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律变态，在此之前或伴随，常伴有无症状性心肌缺血。 (2)无症状性心肌梗塞。SMI病人易发生无症状性心肌梗塞，在心肌梗塞的病人中约有20%～25%为无症状的。起病常以并发症的形式发生，如心律变态、心衰、心源性休克等，死亡率分明高于有痛性心肌梗塞病人。 (3)缺血性心肌病。缓慢而持久的心肌缺血，能够导致心肌广泛弥漫性的纤维化，产生充血性缺血性心肌病。 大多数资料证实，很多心肌缺血发作过程中不伴有相关症状，甚至有些冠心病患者从未发生过有症状的心肌缺血，包括患者发生心肌梗塞时[2]，1979年，Dimand和Foroeter进行了2.4万人的研究，发现SMI是普遍存在的现象，约占总人群的5﹪，对有心绞痛病史和运动试验阳性的患者进行Holter监测时发现，有75﹪左右的ST段压低属于无痛性的[3]。当24hHolter监测过程中SMI的累积时间超过1h，患者发生心肌梗塞和死亡的概率很高[7]。 因此，对无症状心肌缺血病人，应做到初期发现、初期治疗，以改善心肌缺血的状态，防预冠心病意外的发生。 2.动态心电图在无痛性心肌缺血诊断中的临床意义 本文对已确诊为冠心病患者进行动态心电图检测，以评价动态心电图对冠心病患者无痛性心肌缺血的检出率，分析SMI的发生规律，并探讨其影响因素及临床意义。 (1)SMI诊断标准：心肌缺血诊断标准：①J点后80ms ST段水平型或下斜型下移≥1mm；②ST段改变连续时间≥1min；③再次发作需在前次ST段下移恢复
心肌缺血心电图（一） ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围 （1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV； （2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV； （3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV； （4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV； （5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV； （6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变： （1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。 图1 ST段抬高的多态性 （2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm （3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS 波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。 （4）T波改变：可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。 二、一过性QT间期改变
心电图基本知识及常见异常心电图表现特点 一、胸导联：??Ｖ1~V６导联的具体位置: ?V1:胸骨右缘第4肋间。?V2：胸骨左缘第4 肋间。 V３:V2与Ｖ4两点连线的中点。 V4：左锁骨中线与第5肋间相交处。 V5:左腋前线Ｖ４水平处。?V6:左腋中线V4水平处。? 二、心电图各波段的意义： ? ? P波：为心房除极波,反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。正常P波在aＶR导联倒置，Ⅰ、Ⅱ、aＶF、V3～V6导联直立，其余导联(Ⅲ、aＶL、V1、Ｖ2)可直立、低平、双向或倒置。正常Ｐ波的时间≤0．11s;电压在肢导联<0.２5mＶ,胸导联<0.２mV。 P-Ｒ段：是电激动过程在房室交界区以及希氏束、室内传导系统所产生的微弱电位变化,一般呈零电位，显示为等电位线(基线）。? P-R间期：自P波的起点至ＱRS波群的起点,反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界、房室束、束支及普肯耶纤维网传到心室肌所需要的时间。正常成年P-R间期为0．12~0．20s。?
QＲS波群：为左、右心室除极的波,反映左、右心室除极过程中的电位和时间变化。正常成人QRＳ波群时间为０.06～0．10s。??S-Ｔ段:从ＱRS波群终点至Ｔ波起点的一段平线，反映心室早期缓慢复极的电位和时间变化。正常情况下,Ｓ-T段表现为一等电位线。在任何导联,Ｓ-T段下移不应超过0．05mV;Ｓ-T段抬高在V1-V3导联不超过０.３ｍV，其他导联均不应超过0.1 mＶ。 ?T波：为心室复极波，反映心室晚期快速复极的电位和时间变化。正常T波是一个不对称的宽大而光滑的波，前支较长,后支较短;Ｔ波的方向与QRS波群主波方向一致。 Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点，代表左、右心室除极与复极全过程的时间。Ｑ－Ｔ间期的正常范围为0.32~0．4４s。 ?三、常见异常心电图的表现:?1、心房肥大的心电图表现:?(1)左房肥大：心电图表现为P波增宽（>0.11ｓ),常呈双峰型，双峰间期≥0.０4s,以在V１导联上最为显著。多见于二尖瓣狭窄，故称“二尖瓣型P波”。 （2）右房肥大：心电图表现为P波尖而高耸,其幅度＞0.2５mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,常见于慢性肺源性心脏病,故称“肺型P波”，也可见于某些先天性心脏病。?2、心室肥大心电图表现：?（1)左室肥大：心电图表现为①QRS波群电压增高:RV5或R Ｖ６>２.5mV，ＲV５或ＲV6+ＳV1>4．0mV（男）或>３.5mV（女)。②心电轴左偏。③ＱRS 波群时间延长到0．10~０.11s。④ＳＴ-T改变，以R波为主的导联中，ＳT段下移≥0.０5ｍＶ，Ｔ波低平、双向或倒置：左室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌病等。其中QRＳ波群高电压最为重要，是诊断左室肥大的主要依据。 （2)右室肥大：心电图表现为①Ｖ1 R／S＞1,V5R／S<1,V1或Ｖ3 R的QRS波群呈RS、RSＲ’、R或ＱR型。②心电轴右偏，重症可＞+110°。③ＲＶ１＋SV５＞1.２mV,ａVR导联的R/Q或Ｒ/Ｓ＞1,RａVR>０．５mＶ。④V1或Ｖ3 R等右胸导联ＳT－T下移＞0.05mV，T波低平、双向或倒置。 ?3、心肌梗死心电图表现： （1)进展期:心肌梗死数分钟后出现T波高耸，Ｓ-T段斜行上移或弓背向上抬高,时间在6小时以内。?（2）急性期:心肌梗死后6小时至7天。Ｓ-T段逐渐升高呈弓背型，并可与T 波融合成单向曲线,此时可出现异常Ｑ波，继而Ｓ－T段逐渐下降至等电位线,直立的T波开始倒置，并逐渐加深。此期坏死型Q波、损伤型S-T段抬高及缺血性T波倒置可同时并存。?(3）愈合期：心肌梗死后7～28天,抬高的Ｓ-T段基本恢复至基线,坏死型Ｑ波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。 (4)陈旧期:急性心肌梗死后29天及以后。S-Ｔ段和T波不再变化,常遗留下坏死的Ｑ波，常持续存在终生,亦可能逐渐缩小。 ?4、心肌缺血心电图表现:?（1)典型心绞痛:面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型下移≥0．1mV,T波低平、双向或倒置，时间一般小于1５分钟。 （２)变异型心绞痛:常于休息或安静时发病，心电图可见S-T段抬高,常伴有T波高耸,对应导联S－T段下移。?（3）慢性冠状动脉供血不足:在R波占优势的导联上,S－T段呈水平型或下垂型压低≥1０.05mV；Ｔ波低平、双向或倒置。 5、心律失常心电图表现:?窦性心动过速的心电图表现：?(1)窦性P波,即P波在Ⅰ、Ⅱ、ａVＦ、V3~V6导联直立，aVＲ导联倒置。 (2）P-R间期0.１2～０.20s。?（3）心率100~1６0次/分钟。? 窦性心动过缓的心电图表现:?(1)窦性心律。 (2)心率在60次/分钟以下，通常不低于４0次/分钟。
心肌缺血的心电图类型 心肌缺血的心电图类型 1.缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocardial ischemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 （1）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。 2.损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜市心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。 另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为： ①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜； ②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。 （二）临床意义 心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约l0％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T 变化。 典型心绞痛发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和（或）T波倒置。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和／或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波（称之为冠状T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者。变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。 （三）鉴别诊断 需要强调，心电图上ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或冠状动脉供血不足"的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ST-T改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T
急性心肌梗死的心电图特征性改变 一.ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为： 1.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； 2.宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； 3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 二.非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型： 1.无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。 2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有倒置改变。 急性心肌梗死心电图改变的分期 1、急性期 急性期心电图典型表现是：出现病理性Q波，损伤性ST段抬高，缺血型T波倒置，病理性Q波可呈，Qr型、QR型、QS型、ST段呈凸面向上，弓背抬高的单向曲线、伴T波倒置。 2、衍变期 上升的ST段开始逐步下降，回到等电位线，倒置的T波逐渐加深呈冠状“T”，然后又由深变浅，异常Q波、QS波仍存在，有些患者Q波可能逐渐变浅或出现胚胎r波，此期约3-6周。有的病例ST段不能回到等电位线，若ST段仍上升可能合并心室壁瘤。 3、慢性稳定期、陈旧性心肌梗死 随着梗死的恢复，倒置的T波恢复正常或长期变化（即仍倒置），个别病例异常Q 波或QS波，随着梗死的修复，Q波可变窄或消失） 总之，异常Q波是心肌梗死的主要诊断依据，ST段抬高是诊断心肌梗死的急性期，ST段回到等电位线标志衍变期的开始。 急性心肌梗死心电图的定位 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．正后壁在V7—V9，可伴有V1—V3的R波增高。 7．右室在V4R—V6R有ST抬高0．1毫伏以上，也可能伴有病理Q波。
心电图诊断学 一、心电图定义 心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。 3.电偶：由一对距离相近、电量相等的正负电荷构成，其中正电荷称电源，负电荷称电穴，其方向是由电穴指向电源 二、心电向量：心肌细胞在除极、复极过程中所产生的电偶，既有数量大小，又有方向，故电偶就是向量。箭矢所指方向代表向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位，箭矢长短代表向量的大小。 ※三、心电图各波段的组成与命名。 2、心电图的组成 P波：最早出现，振幅较小，反映心房除极过程。 P-R段，实为P-Q段，反映心房复极过程以及房室结、希氏束、束支的电活动。 P波与P-R段合计为P-R间期，自心房开始除极至心室开始除极的时间，即房室传导时间。QRS波群振幅最大，反映心室除极全过程。 ST段反映心室缓慢复极。 T波反映心室快速复极。 Q-T间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。 3※、QRS波群的命名 R波首先出现的正向波 Q波Ｒ波之前的负向波 S波Ｒ波之后的第一个负向波 R’波第二个Ｒ波(S波之后的正向波) S’波第二个Ｓ波(R’波后的负向波) QS波QRS波只有负向波 大写: 振幅(电压) ≥0.5mv Q R S Q’ R’ S’ 小写: 振幅(电压) ＜0.5mv q r s q’ r’ s’ ※四、心电图导联与导联轴： 电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称心电图导联。
导联体系：肢体导联与胸导联。 （1）肢体导联：包括双极肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。其电极主要按放于三个部位：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）， （2）胸前导联：属单电极导联。 V1 胸骨右缘第4肋间 V2 胸骨左缘第4肋间 V3 V2与V4连接线的中点 V4 左锁骨中线与第5肋间相交处 V5 左腋前线V4水平处 V6 左腋中线V4水平处 V7 左腋后线V4水平处 V8 左肩胛骨线V4水平处 V9 左脊旁线V4水平处 V3R-V5R 右胸部与V3-V5对称处 第二讲：心电图的测量和正常值 二、平均心电轴 概念心电轴指的是平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS 向量）。 目测法：通常根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向来估测心电轴的大致方位：口诀：Ⅰ与Ⅲ导联 QRS 主波均向上，电轴不偏；尖对尖，电轴向右偏，口对口，电轴向左走。 （4）正常心电轴及其偏移的临床意义 正常心电轴的范围为-30℃-+90 ℃之间；电轴位于-30 ℃—-90 ℃范围为心电轴左偏；位于+90 ℃—+180 ℃范围为心电轴右偏；位于-90 ℃—-180 ℃范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”（indeteminate axis）（图4-1-15）。 心电轴的偏移：左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏； 四、※心电图各波段的正常值及临床意义。 ㈠ P 波：代表左右心房除极的电位和时间变化。 ⒈形态和方向：圆钝平滑，Ⅰ、Ⅱ、 aVF 、 V4~V6 直立， aVR 倒置 ⒉时间：小于 0.12 秒 ⒊电压：肢导小于 0.25 毫伏，胸导小于 0.2 毫伏 ⒋意义： P 波时限超过正常，见于左房大，电压超过正常，见于右房大。 ㈡ P — R 间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成人为 0.12~0.20 秒，老年人不超过 0.22 秒。 P — R 间期延长，见于房室传导阻滞。
从实例看心肌缺血和心肌梗死心电图诊断的新概念 在2007~2009年间，AHA/ACC/HRS连续发表了六篇关于心电图的科学声明，声明的标题是：“Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram”，中文译成“心电图标准化 与解析建议”(简称“建议”)。这份“建议”的第六部分是：“急性心肌缺血与心肌梗死”1，2007~2009年全球统一认识，首先是再次肯定了心电图在诊断方面的价值，指出：“心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法”。急性心肌缺血及心肌梗死特征性的心电图改变包括：T波高尖(超急期T波改变)，ST段抬高或压低，QRS波群改变和T波倒置。“建议”的第四部分是：“ST段、T波、U波和QT间期” 2，“建议”中对ST段和T波作了详细的标准化说明。以下将用心电图实例，通过对ST段和T 波改变的认识，来解读关于心肌缺血和心肌梗死的新概念。 一.T波改变的认识 T波异常可伴或不伴ST段偏移。≥20岁的成人，正常情况下aVR导联T波倒置，aVL、III、V1导联T波直立或倒置，I、II、V3～V6导联T波直立。关于T波改变的认识，“建议”作了详细的说明：可以用高尖、对称、双向、低平和倒置等对T波进行定性描述。正常成人，V2～V3导联T波通常直立。V2导联T波振幅的正常上限，男性为1.0～1.4mV(18～29岁1.6mV)，女性0.7～1.0mV。I、II、aVL、V2～V6导联T波振幅-0.1~-0.5mV定义为T 波倒置;-0.5~-1.0mV为T波深倒置;>-1.0mV为巨大倒置T波。T波振幅低于同导联R波振幅的1/10为T波低平;T波平坦是指I、II、aVL、V4~V6导联，T波振幅在0.1～-0.1mV，其中I、II、aVL导联R波振幅>0.3mV。 值得关注问题一是：分析孤立的T波异常比较困难，可能做出不确定和不准确的诊断，
第1章心电图心肌缺血检测 供应心肌的冠状动脉因粥样硬化或一过性痉挛而导致动脉血流不全阻塞，引起冠状动脉供血不足，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。心肌是否发生缺血，取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡。临床上多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用。实际上，心肌缺血的内涵更为全面。根据心肌缺血发生的部位，可分为心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血。由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室泵血的负荷明显大于右室，再加上左室壁的厚度约为右室的三倍，代谢需氧量也大，所以心肌缺血多发生于左室。左室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下心肌冠状血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管张力较低，冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低。当冠状动脉供血不足时，心内膜下心肌较易发生缺血。当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。 心肌缺血主要影响复极过程，心电图表现为ST段偏移 ( 下移、抬高) 、T 波改变 ( 低平、双向、倒置、TV1＞TV5或TV6) 、U波改变、QT间期延长，有时也可影响除极过程，引起QRS波群改变。缺血性T波改变心电图上常表现为T波高耸或倒置，多呈“冠状T”改变 ( 见图1) 。 当心外膜下心肌缺血时，心外膜动作电位时程比正常明显延长，使心室壁复极顺序发生逆转，即心内膜下心肌复极早于心外膜下心肌，T向量与正常方向相反，面向心外膜缺血区的导联描记出深倒置的T波。当心内膜下心肌缺血时，该部分心肌动作电位时程更加延长，复极完毕时间较正常更加推迟，造成该部分心肌在复极时，其他部位心肌已经复极完毕，与之对应方向相反的T 向量减小或消失，导致该部位心肌复极产生的T向量增大。由于心室壁复极顺序未改变，而复极向量增大，所以面向缺血区的导联描记出直立高耸的T波。 心肌损伤是指心肌因严重缺血而导致的更大程度的冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图改变的进一步发展或恶化。心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：
面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位； ②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。（4）右心室梗死：心电图诊断较为困难。心电图 V1R～V6R的ST段抬高，可提示右心室梗死，偶尔V2、V3导联可出现ST段抬高，这一现象仅出现在左心 室下微小损伤时。左心室下壁梗死合并右心室梗死时，通常右胸导联ST段压低。V3R和／或V4R呈QS或QR型，亦可提示右心室梗死，但其准确性不如右胸导联的ST段抬高。（5）心房梗死：最常见的心电
心肌缺血心电图 ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ 段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围 2009年国际心电图标准化指南中建议： （1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV；（2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV； （3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV； （4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV；（5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV； （6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变： （1）ST段抬高： ST V2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。 图1 ST段抬高的多态性
（2）ST-T改变： ST V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm （3）ST段下移 ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。 ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST 段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。 （4）T波改变 可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比 心电图在心血管疾病的诊断中具有重要的应用价值，心电工作者、心内科专科医生以及医护人员都应系统的掌握心电图学的基础知识和重点内容，以便在临床结合实际工作中更好的运用理论知识对患者进行有效的诊治。心肌缺血与心肌梗死是心内科常见的两种心脏性疾病，本文就心肌缺血与心肌梗死运用心电图诊断的相关问题进行了探讨，对两者的基本概念进行了介绍，并对比了心肌缺血与心肌梗死的心电图诊断表现。 标签：心肌缺血；心肌梗死；心电图诊断 随着我国人口老龄化的发展，各种心脏病的发生率呈上升趋势，包括缺血性心肌病、心肌梗死等，这两种心脏病的临床表现具有相似性，患者均有心脏扩大、充血性心力衰竭以及各种心律失常，导致临床在诊断和鉴别心肌缺血与心肌梗死疾病时存在一定的难度。在医疗技术不断进步的背景下，心电图、冠脉造影技术等均广泛应用于各种疾病的诊治中，同时也为心肌缺血与心肌梗死的诊断与鉴别提供了较为准确的依据。特别是心电图，具有无创、简便和易于普及的优点，具有较高的临床应用价值。 1 心肌缺血 1.1心肌缺血的概念心肌缺血是由于供应心肌的冠状动脉出现粥样硬化或痉挛，导致动脉血流不全或阻塞，在冠状动脉供血不足的情况下使得心肌代谢得不到足够的供血，心肌完成其正常的无氧代谢则需要消耗其糖原储备，这种情况被称为心肌缺血[1]。冠状动脉供血量、左心室符合以及血氧水平这三者之间的平衡是导致心肌是否发生缺血的主要原因。 1.2心肌缺血的心电图表现与发生机制心肌缺血的心电图表现主要有ST段抬高或下移、T波改变、U波改变以及QT间期延长，其中T波改变主要会出现低平、双向、倒置、TV1>TV5或TV6，有时也有可能对除极过程产生影响，引起QRS波群改变[2]。由于心肌缺血在临床上的内涵较为丰富，不同类型的心肌缺血的心电图表现也存在不同，主要包括缺血性T波改变、损伤型ST段改变。缺血性心肌病在心电图上T波改变常表现为高耸或倒置，多呈”冠状T”改变。心外膜与心内膜下心肌缺血的T波表现存在差异性，前者动作电位时程较正常情况下有明显延长，导致心室壁复极顺序发生逆转，也就是说心内膜下心肌复极比心外膜下心肌更早，T向量会与正常的方向相反，此时T波在面向心外膜缺血区导联的描记下呈深倒置状；后者的心肌动作电位时程则更加延长，心内膜下复极完毕时间较正常情况下延迟，在其他部位心肌复极完毕后该部位还未完成复极，因而与之相对应方向相反的T向量会减小或消失，则心内膜心肌复极所产生的T 向量会增大。在心室壁复极顺序没有改变的情况下，復极向量增大使得T波在面向缺血区的导联描记下呈直立高耸状。 2心肌梗死
潍坊医学院附属医院黄丽红 写在课前的话 引起心肌缺血最主要的原因是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄，引起供血不足，从而导致心肌发生缺血。当心肌缺血发生时，心电图会发生相应的变化。通过本课件的学习，学员将能 掌握心肌缺血的心电图诊断要点，并能知晓熟悉ST段下移的常见的类型及其诊断意义。 心肌缺血最常见的原因是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉粥样因硬化而管腔狭窄，从而引起供血不足、导致心肌发生缺血。当心肌供血不足时，就会影响心室的复极过程，反应在心电图上就在相应的缺血区的导联上出现ST-T的变化。通常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜进行的。当心肌缺血时，根据心室壁受累层面不同，出现大致两种类型的心电图改变。大概有两种变化。 我们知道正常心室的复极是从心内膜面开始向心内膜面推进，也就是说内膜面的复极要明显的晚于心外膜。同时，我们也知道一旦缺血就会影响心肌的复极过程。那么心内膜下心肌缺血心电图的异常具体有 哪些呢？ 一、心肌缺血的心电图表现 （一）心内膜下心肌缺血 当心内膜下心肌缺血时，心肌复极较正常时更为延迟，以至于最后的心内膜下心肌复极时，已没有其他与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下的心肌复极显得异常突出，产生了与QRS主波方向一致的高大T波。当下壁心内膜心肌缺血时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上可出现高大的正向T波；当前壁心内膜心肌缺血时，在V3～V5导联上可出现高大的正向T波。 当心内膜面的心肌发生缺血时，在相应的导联上产生异常的高大的T波。应牢记其特点：首先，其方向与QRST波群主波方向是一致；其次上升支和下降支对称。
（二）心外膜下心肌缺血 心外膜下心肌缺血是另外一种心肌缺血类型，其复极顺序与心电图表现与心内膜下心肌缺血迥然不同； 心肌的复极顺序在这种情况下会发生逆转。那么是怎么的逆转呢？与心内膜下心肌缺血心电图表现不同之 处有哪些呢？ 心外膜面发生心肌缺血时（包括透壁性心肌缺血），心肌复极顺序发生逆转，转为心内膜复极在先，心外膜复极在后，于是出现了与正常方向相反的T向量，心电图上即表现为与QRS主波方向相反的T向量。当下壁心外膜心肌缺血时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上可出现深而倒置的T波；当前壁心外膜心肌缺血时，在胸前导联上出现T波倒置。 关于心肌缺血的两种基本图形改变，还有几个方面需要在分析心电图时加以注意。首先T波改变虽然可由心肌缺血引起，但是非心肌缺血时也可能发生T波改变。在临床诊断某一些疾病时，一定要结合病人的病史，结合病人的具体的情况综合判定。其次，由于影响T波形态的因素有很多，所以在临床上ST段的变化对于诊断心肌缺血其意义比T波价值更大。最后，应当注意只有当ST段下移必须≥0.05 mV才有诊断意义。因为在正常人心电图上，ST段也可以出现易位的情况。 （三）ST段下移 常见的ST段下移类型有三种。第一种是水平性的下移，即R波顶点垂线与ST段交角等于90°，ST段下移时间持续0.08 s以上。第二种类型叫下斜型的下移，即R波顶点垂线与ST段交角大于90°。最后一种类型是上斜型的下移，所谓上斜型的下移是指通过R波的顶点做一条垂线，垂线和ST段交角小于90°。在这三种ST段下移的类型中，其中水平型下移对心肌缺血的诊断意义最大，相对来讲也最敏感；其次是下斜型的下移。 在临床上还有一种特殊的情况，虽然也是心肌缺血，但是ST段不是下移，而是出现了上移,多见于变异性心绞痛时。变异性心绞痛往往发生在冠状动脉痉挛的基础上，属于透壁性心肌缺血，表现为ST段抬高，酷似心肌梗死时的“损伤电流”型改变。变异性心绞痛持续的时间不会太长，一般随着心绞痛的消失ST段随即回落；最长时间一般不会超过24 小时。 二、ST-T改变的鉴别诊断 在临床上ST-T的改变最多见于冠心病。除冠心病以外，尚可见于心肌炎、心肌病心包炎等各种器质性心脏病；电解质紊乱（低血钾、高血钾）、药物（洋地黄、奎尼丁）等也可引起ST-T改变；心室肌肥大、束支传导阻滞、预激综合征等还可引起继发性ST-T改变；功能性ST-T改变，见于过度呼吸、无力型体型的青年人、饱餐后、恐惧不安等。
心肌缺血心电图 一、概念 ㈠心肌缺血、心肌顿抑和心肌坏死 冠状动脉血流量相对或绝对减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。无氧代谢不能有效地供给心肌代谢所需要的能量，耐量只能维持有限的时间。因而缺血心肌只能维持电活动，而不能参与心脏的泵活动。心肌缺血多为可逆性。如果心肌缺血时间较长，心肌细胞的糖原储备大部分被消耗，即使恢复心肌供血，心肌细胞也不能立即恢复收缩能力，必须等心肌细胞恢复其糖原储备，才能重新参与泵活动，这种情况称为心肌顿抑。如果心肌缺血时间过长，心肌细胞的糖原储备完全耗尽，心肌发生不可逆性损害，导致心肌坏死（梗死）。 ㈡影响心肌缺血的因素 心肌是否发生缺血，取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡，其中最重要的因素是冠状动脉供血量。从理论上讲，一个冠状动脉正常的人，血氧必须降至极低水平（如严重贫血），左心室负荷必须极重（如心率过快、血压过高），才会发生心肌缺血。临床上更多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用。实际上，心肌缺血的内涵更为深广。 心肌缺血如同心梗一样，多发生于左室，很少发生于右室。这显然是由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室泵血的负荷明显大于右室，再加左室壁的厚度约为右室的三倍，代谢需氧量也大。左室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下心肌冠状血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管张力较低，冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低。当冠状动脉供血不足时，心内膜下心肌较易发生缺血。当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。 ㈢心肌缺血的原因 冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血最重要的病因。当冠状动脉血流量减少≥70%时，心脏负荷稍微增加，就会发生心肌缺血。除冠状动脉粥样硬化外，冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变（X综合征）也是常见的病因。此外，严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全、肥厚型心肌病等都可引起心肌缺血。这些病变一方面减少冠状动脉灌注，另一方面又增加左室负荷。 二、分类 ㈠根据心肌缺血发生的部位分类 1.心内膜下心肌缺血 2.心外膜下心肌缺血 3.透壁性心肌缺血 ㈡根据心肌缺血发生的机制分类 1.冠状动脉血流量相对减少 当心肌代谢需要增加时如运动试验、劳力、情绪激动，部分阻塞冠状动脉不能根据代谢需要而相应增加血流量，致使冠状动脉血流量相对减少，引起心肌缺血，缺血的部位多位于心内膜下心肌。 2.冠状动脉血流绝对减少 由于冠状动脉痉挛、冠状动脉一过性阻塞（如PTCA气囊阻塞），致使冠状动脉血流断绝，引起心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。㈠ 三、心电图表现的发生机制 心肌缺血的心电图表现主要为复极过程变化，如ST段偏移、T波改变、U波改变、QT间期延长，有时也可影响QRS波群变化。
冠状动脉供血不足的心电图表现 冠状动脉供血不足主要由冠状动脉粥样硬化引起。当心肌血供下降时，能量产生不足，心肌的复极受到影响，ST—T向量发生变化，在缺血部位相关导联的心电图上呈现ST段改变和／或T波改变。 1心肌缺血的心电图类型 1.1缺血型心电图改变 正常情况下，心室除极从心内膜向心外膜方向推进，而复极总的进展方向则从心外膜侧向心内膜侧进行。心肌缺血(myocardial ischemia)时，这种复极过程受到影响，并由于缺血部位的不同，复极过程发生不同的改变，复极综合向量增大或方向改变，T波随之高大直立或倒置。 1.1.1T波高大直立 当心内膜下心肌层缺血时，心内膜侧心肌的复极时间较正常时更加延迟，原来存在的与心外膜侧心肌复极向量方向相反的心内膜侧心肌复极向 量减小或消失，T向量增大，面向缺血区的导联T波高大直立。 1.1.2T波倒置 当心外膜下心肌层缺血时，心外膜下心肌复极迟迟不能开始，以致心肌复极顺序逆转，即从心内膜侧向心外膜侧推进，该区T向量方向与正常T向量相反，面向缺血区的导联T 波倒置。例如侧壁心外膜下心肌缺血时，I、aVL、V5、V6导联的T波倒置.1.2损伤型心电图改变心肌缺血时，也可出现损伤型心电图改变。心肌损伤(myocardialinjury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌，由于损伤部位的不同，ST段移位的方向亦不相同。 1.2.1ST段压低 心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，位于心外膜面的导联ST段 压低)，以水平型下移或下斜型下移(R波顶点的垂线与ST段的交角为90度) 意义较大。 1.2.2ST段抬高 心外膜下心肌损伤时，ST向量指向心外膜，位于心外膜面的导联ST段 抬高。 1.3慢性冠状动脉供血不足的心电图表现如果不发作心绞痛，慢性冠状动脉供血不足在临床上较难诊断。在安静状态下，约有2／3患者呈现某些异常改变。但这些改变，大都缺乏特异性。因此，应结合患者的年龄、体型、症状及X线、血脂、心脏B超及眼底等检查综合分析，必要时做心电图动态观察，方可作心慢性冠状动脉供血不足的正确诊断。临床上。慢性冠状动脉供血不足可有下列心电图表现： 1.3.1缺血型T波变化。最早的变化是左胸导联上T波振幅降低。右胸导联T波振幅相对升高、出现所谓TV1>TVS或TVS；进一步表现为左胸导联T被低平，甚至倒置；再进而表现为导联T波均低平。 1.3.2左胸导联出现缺血型S－T段下移。S－T段下移程度多不显著，但下移的形态及其R波所形成的夹角大于90度，且都较典型。 1.3.3出现传导阻滞。如房内阻滞、束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞，其中以P －R间期固定延长较多见。 1.3.4出现心律失常。如各种期前收缩及心房颤动等异位心律。
心肌缺血心电图题库 1-1-8
问题： [单选,A型题]"冠状T波"广义上指（）。 A.T波直立或倒置，双支对称，顶端或底端呈箭头样 B.T波直立高耸，呈帐篷样 C.T波倒置，呈鱼钩样 D.T波低平或双向 E.T波深倒置，呈瀑布样 不论T波直立或倒置，只要双支对称，顶端或底端尖锐，呈箭头样，均称"冠状T波"，是心肌缺血的心电图表现之一。
问题： [单选,A型题]以下提示心肌缺血的心电图改变是（）。 A.A.V5导联R波增高 B.B.T波和U波融合 C.C.T波振幅1／4R D.D.V4～V6导联ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV E.E.心电轴明显左偏 ST段下移反映心内膜下心肌缺血。一般认为心绞痛发作时，ST段下斜型或水平型下移≥0.1mV，对心肌缺血有诊断意义。
问题： [单选,A型题]以下提示心肌缺血的心电图改变是（）。 A.V5导联R波增高 B.T波和U波融合 C.U波增高 D.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，呈冠状T波 E.V1导联呈QS型 冠状T波是心肌缺血常见的心电图改变之一，常提示心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。(天津11选5 https://www.doczj.com/doc/375705954.html,)
问题： [单选,A型题]心电图V3～V5导联出现ST段弓背抬高0.3mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V2导联ST段下移0.1～0.2mV，5分钟后再次检查发现ST段回复至基线，最可能的诊断是（）。 A.超急性前侧壁心肌梗死 B.急性下壁心肌缺血 C.早期复极综合征 D.变异型心绞痛 E.急性心包炎 变异型心绞痛时心电图表现为相关导联ST段抬高，酷似急性心肌梗死，但ST段抬高数分钟后可回复至基线。胸痛可自行缓解或含服硝酸甘油缓解。
心肌缺血与心肌梗死的 心电诊断 文件编码（008-TTIG-UTITD-GKBTT-PUUTI-WYTUI-8256）
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与ST－T改变 冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 (一)心肌缺血的心电图类型 1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 (1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 (2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延 长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T 波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。 2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌