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病毒性心肌炎的诊断标准

病毒性心肌炎的诊断标准
病毒性心肌炎的诊断标准

病毒性心肌炎的诊断标准

病毒性心肌炎的诊断标准

1.临床诊断依据

⑴心功能不全、心源性休克或心脑综合征。

⑵心脏扩大。X 线、超声心动图检查具有表现之一。

⑶心电图改变:I 、Ⅱ、aVF 、V5 导联中2 个或2 个以上ST-T 改变持续4 天以上,及其他严重心律失常。

⑷ CK-MB 升高,心肌肌钙蛋白(cTnI 或 cTnT)阳性。

2.病原学诊断依据:

⑴确诊指标:心内膜、心肌、心包(活检,病理)或心包穿刺液检查分离到病毒,或用病毒核酸探针查到病毒核酸,或特异性病毒抗体阳性。

⑵参考依据:粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低 4 倍以上;病程早期患儿血中特异性IgM 抗体阳性;用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

3.确诊依据:

⑴具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据者支持诊断。

⑵同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。

⑶凡不具备确诊依据,疑似病毒性心肌炎,应给予必要的治疗或随诊,并根据病情变化,确诊或除外心肌炎。

急性病毒性心肌炎并发心衰的诊疗进展

急性病毒性心肌炎并发心衰的诊疗进展 复旦大学附属中山医院 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)系由病毒感染所致的局限性或弥散性心肌炎性病变。急性病毒性心肌炎的临床表现较复杂,轻者可无症状,重者可因严重的心肌损伤导致恶性心律失常、急性心力衰竭或心源性猝死。 关键字:心肌炎心内膜心肌活检 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)系由病毒感染所致的局限性或弥散性心肌炎性病变。急性病毒性心肌炎的临床表现较复杂,轻者可无症状,重者可因严重的心肌损伤导致恶性心律失常、急性心力衰竭或心源性猝死。如患者有病原学证据,并出现阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现,可考虑为重症病毒性心肌炎。 1 急性病毒性心肌炎并发心力衰竭的诊断 尽管急性重症病毒性心肌炎诊断的金标准为心内膜心肌活检,但此项检查属于有创检查,有一定的风险,病人不大愿意接受。目前临床主要根据病毒感染史、临床表现、心肌损伤标志物cTnI、cTnT等的升高、心肌酶谱的异常升高、NT-proBNP明显升高、超声心动图检查发现心脏增大或伴有左心室整体收缩活动普遍减弱、心电图异常,并排除其他继发性心肌病进而方可明确诊断。重症弥漫性病毒性心肌炎患者可出现急性心力衰竭,属于心肌泵血功能衰竭,左右心同时发生衰竭,引起心排血量过低,故除一般心力衰竭表现外,易合并心源性休克。主要是因为心肌炎症时,心肌能量的产生、利用不足,导致心肌细胞功能障碍,造成心肌收缩功能受损。 2 急性病毒性心肌炎并发心力衰竭的治疗 急性病毒性心肌炎的治疗针对两方面:病毒感染和心肌炎症。 2.1 急性病毒性心肌炎心力衰竭的抗病毒治疗 急性病毒性心肌炎患者应注意休息(重症者应绝对卧床休息),进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。近年来提出用干扰素作为抗病毒药物治疗急性重症病毒性心肌炎是安全有效的。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等亦被认为可能对病毒感染有效,但均存在个体差异,病人对药物的反应不尽相同。 2.2 急性病毒性心肌炎心力衰竭的常规治疗 病毒性心肌炎如出现心力衰竭多提示炎症范围广泛,病情严重。可用强心、利尿、扩血管等一般抗心衰治疗措施,但急性病毒性心肌炎时,由于心肌炎症或坏死等病变,对洋地黄的耐受性差,应用时须谨慎,从小剂量开始,以免发生毒性反应。 2.3急性病毒性心肌炎心力衰竭的肾上腺皮质激素治疗 一般认为由于在病毒性心肌炎急性期,心肌损害主要由病毒的侵袭力所致,此时应用激素不利于限制病毒复制并可抑制干扰素的合成和释放,导致机体防御功能下降,使病毒繁殖加速及病变程度加重。这可能与激素降低单核细胞活力、损害巨噬细胞和网状内皮系统的吞噬作用有关;也可能是激素直接作用于靶细胞而使心脏对病毒易感,从而使病变加重。 目前临床大多数学者认为,至少在发病1014日内不主张应用激素,以免引起病灶扩散。然而在下述情况下应当使用激素不必考虑感染时间:①严重的毒血症;②心源性休克;③严重心力衰竭;④高度或完全性房室传导阻滞;⑤持续性室性心动过速及其他恶性室性心律失常。上述情况下应用激素可抑制抗原抗体反应,有利于局部炎症和水肿的消失。此时激素虽可能使病程延长,却能帮助病人度过危险期,为病人的抢救赢得时间,得益率 尽早应用。波兰的一项研究结果显示:应用免疫抑制剂后2年内初级终点事件(死亡、心脏移植和再次入院)与对照组相比无显著性差异,次级终点事件(射血分数、左心室舒张末内

病毒性心肌炎病人的健康教育

病毒性心肌炎病人的健康教育 1、合理安排休息与活动:注意不同病期的休息与活动,急性期如症状明显、心脏已扩大者,应严格卧床休息一段较长时间,以减轻心脏负荷,减少心肌耗氧,使心功能得到恢复。出院后继续休息2~3个月,半年~1年内避免重体力劳动。对转为慢性者,出现心功能减退、持久心律失常时仍应限制活动并充分休息。2、饮食调整:恢复期仍应注意营养以促进心肌修复与代谢,提高机体抵抗力,心力衰竭病人应限制钠盐、不宜过饱,禁烟酒、咖啡等刺激性食物。 3畅避免诱发因素:过劳、缺氧、营养不良、呼吸道感染等因素使机体抵抗力下降,病毒易于侵入,并可诱发心力衰竭和心律失常,应特别注意避免。 4、坚持药物治疗:定期随访,病情变化时及时就医。

注射泵和输液泵的临床应用 一、注射泵的临床应用当临床所用的药物必须由静脉途径注入,而且在给药量必须非常准确、总量很小、给药速度需缓慢或长时间恒定的情况下,则应当使用注射泵来实现这一目的。常用注射泵注入的药物见表6-4. (—)结构与原理注射泵又称微量泵。其主要结构是一根制作极为精细的螺杆,螺杆上配有一个随着螺杆旋转向前移动的推动装置。通过设定螺杆的旋转速度,就可调整其对注射器针栓的推进速度,从而调整所给的药物剂量(给药速度为0.1~99.9ml/h)。(二)设置及换算方法由于任何一种注射泵所设置的计量单位为每小时毫升数,而临床所要求的用量及速度往往是μg·kg-l/min或mg/min等,这一转换过程需要医护人员进行换算。具体换算方法如下。首先根据病情决定所需的药物及其用量。如要求给予多巴酚丁胺5μg ·kg-1/min,病人体重为60㎏,那么注射泵的设置应当为: 式中M为应设定的每小时毫升数,V为临床要求的药物剂量(单位为μg·kg-1/min),W为病人的体重(单位为kg),A为剂量单位的换算常数,K为液体药物浓度(单位为mg/ml。如500mg的药物置于50ml注射器内,则药物浓度为10mg/ml)。(三)操作步骤以3M AVI600型注射泵为例。 1、接通电源,打开电源开关。 2、选定某一厂牌的注射器(20ml或50ml),抽取药液后固定在注射泵的注射器固定槽中。 3、按Band键后,根据所用厂牌选择1~5的数字然后按Enter键输入。再按Size键后,用数字键选定注射器的规格,按Enter键输入。 4、按ml/h和按数字键输入所需给药速度,按Enter键输入。 5、按Start 键开始给药。(四)注意事项通常情况下,注射器及其管路应当每24h更换1

病毒性心肌炎发病机制

病毒性心肌炎发病机制 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【关键词】病毒性心肌炎;发病机制 心肌炎(Myocarditis)是一种心肌局灶性或弥漫性病变,其特征为间质性炎性细胞浸润,心肌坏死及变性。心肌炎与多种病毒及发病因素有关。感染性心肌炎包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫感染,其中以病毒性心肌炎最多见。1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒心肌炎。引起心肌炎的病毒种类多,其中以柯萨奇病毒最多见[1],并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病机制尚不清楚,通常认为在病毒感染初期,病毒直接侵袭心肌细胞引起急性炎症反应,出现心肌坏死、变性及细胞浸润,但严重的慢性持久的心肌病变却是免疫介导的。感染初期可见病毒引起的心肌细胞溶解,伴有体液和细胞免疫反应。其中T淋巴细胞激活,病毒特异性细胞毒T淋巴细胞引起被感染的心肌溶解,自身反应性T淋巴细胞破坏未感染的心肌细胞,造成严重的心肌损害[2]。 1 病毒的直接损害 有动物模型研究证明心肌炎有病毒的急性感染和(或)持续感染。Li等[3]研究19例心肌炎或心肌病患者,针对病毒衣壳蛋白VPI

的肠道病毒特异性抗体用免疫组化方法测试心肌炎、心肌病患者,阳性率分别为81.8%(9/11)和75%(6/8),急性期感染明显,阳性信号出现在心肌细胞质,慢性期或心肌病仅出现在散在的心肌细胞中。用RT-PCR法,9例能检查出肠道病毒RNA,而对照组中无一例有VPI 衣壳蛋白和病毒RNA。该研究显示,肠道病毒在心肌持续感染期间,产生蛋白和RNA或少量后代,使心肌炎向心肌病转化[3]。有学者用优化免疫组织化方法研究了10例致死性心肌炎和89例扩张性心肌病的心肌组织VPI,7例急性心肌炎患者呈阳性,而37例对照组中只有3例阳性。VPI染色体呈单个或成群分布在心肌细胞质中。这项研究进一步证明了肠道病毒出现在从急性期、恢复期心肌炎到心肌炎终末期的心肌组织中,并提示病毒持续感染期间蛋白的翻译[4]。Badorff 等[5]发现纯化的柯萨奇病毒蛋白酶2A在被感染的心肌细胞中可以分解为抗肌萎缩糖蛋白复合物,进而损伤心肌细胞的骨架结构并导致心肌功能的障碍。提示这种复合物可能在急性病毒性心肌炎的发生、发展中有中有重要作用。Taylor发现多聚腺苷酸A结合蛋白(Poly A binding protein,PABP)在感染病毒后明显上调。PABP在真核细胞基因的翻译中有重要作用,在活的细胞需要高水平的PABP来提高蛋白质的翻译以促进心肌细胞的修复和正常心肌细胞的活性及其完整性。 病毒感染可直接导致心肌细胞的死亡或代谢功能丧失。Saraste等[6]用2种CBV3变异株(分别引起轻型、重型心肌炎)接种BALB/c 鼠,收集第1~14天的心肌组织和血清,2种毒株均使心肌细胞产生

病毒性心肌炎诊疗方案

病毒性心肌炎诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T66-2008)。 (1)主要症状:心悸、胸闷或痛。 (2)次要症状:气短、乏力、心烦、头晕、纳差、口干等。 (3)发病前多有病毒感染。 (4)发病年龄多在40岁以下。 具备2个主症,或1个主症2个次症,结合诱因、年龄即可确诊。2.西医诊断标准: 参照《中华心血管病杂志》编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组《关于成人急性病毒性心肌炎诊断标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见》(中国循环杂志-2001年4月)。 症状与体征:在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。 (二)证候诊断 (1)邪毒犯心证:心悸气短,发热咽痛,胸闷不舒,纳差乏力,舌红苔白,脉浮数或促。

(2)湿热侵心证:心悸胸闷,寒热起伏,全身肌肉酸痛,肢体乏力,恶心呕吐,腹痛泄泻,舌质红,苔黄腻,脉濡数或结代。 (3)气阴两虚证:心悸不安,胸闷或痛,或咽红,自汗倦怠,疲乏无力,口干少津,五心烦热,舌红少苔,脉弦细弱。 (4)心阳不足证:心悸怔仲,神疲乏力,畏寒肢冷,面色苍白,头晕多汗,甚则肢体浮肿,呼吸急促,舌质淡胖或淡紫,脉缓无力或结代。(5)气虚血瘀证:心悸不安,胸闷或心痛,气短,神疲乏力,舌质淡或青紫,舌苔薄白,脉沉缓、沉涩、缓滑或结代。 二、治疗方案 (一)辨证选择口服中药、中成药 (1)邪毒犯心证 治法:清热解毒,佐以活血。 推荐方药:银翘散加减。金银花、连翘、板蓝根、山栀子、牛蒡子、丹皮、竹叶、桔梗、赤芍、丹参、甘草等。 中成药:双黄连口服液、抗病毒冲剂、板蓝根冲剂等。 (2)湿热侵心证 治法:清热化湿,宁心安神。 推荐方药:葛根黄芩黄连汤加减。葛根、陈皮、石菖蒲、茯苓、郁金、苦参、黄芩、黄连、板蓝根等。 (3)气阴两虚证 治法:益气养阴,宁心安神。

病毒性心肌炎临床路径

病毒性心肌炎临床路径 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

病毒性心肌炎临床路径 一、病毒性心肌炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为病毒性心肌炎(ICD-10:\*)。 (二)诊断依据。 根据《病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)》(中华医学会儿科学分会心血管学组,中华儿科杂志编辑委员会1999年9月,昆明)。 1.临床诊断依据: (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线或超声心动图检查具有表现)。 (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。 (4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。 2.病原学诊断依据:

(1)确诊指标:在患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液中,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 ①分离到病毒。 ②用病毒核酸探针查到病毒核酸。 ③特异性病毒抗体阳性。 (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。 ①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 ②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3.确诊依据: (1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1–3周有病毒感染的证据支持诊断的患者。 (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。 (3)凡不具备确诊依据,应当给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)

第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40。001 【定义】 病毒性心肌炎就是指病毒侵犯心脏,以心肌炎性病变为主要表现得疾病,有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见得病毒有柯萨奇病毒(B组与A组)、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感与副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等,新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,死亡率高。【诊断要点】 1。症状与体征 (1)症状:表现轻重不一,取决于年龄与感染得急性或慢性过程,预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力,活动受限等症状,少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克,猝死。新生儿患病病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀,常有神经、肝脏与肺得并发症。 (2)体征:心脏有轻度扩大,伴心动过速,偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者,心脏明显扩大,肺部出现湿啰音及肝、脾肿大,呼吸急促与紫绀,重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。 2、辅助检查 (1)X线检查:心影大小正常或增大,严重者有肺淤血或水肿,少数可伴有心包积液、 (2)心电图:可见严重心律失常,包括各种期前收缩,室上性与室性心动过速,房颤与室颤,II度与III度房室传导阻滞、心肌明显受累时可见T波降低、ST段改变等、心电图缺乏特异性,应动态观察。 (3)超声心动图:轻者无改变。重者可有心房、心室扩大,以左心室扩大为主,或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退、

常见病健康教育(二)

常见病健康教育 一、流行性感冒 1、多饮开水,多食新鲜的蔬菜、瓜果。 2、饮食宜清淡,多食易消化,且富于营养及富含维生素的食物,如稀饭、豆浆、面条、水果等。 3、注意休息,流感流行期间少去公共场所及人群聚集的地方。 4、注意个人卫生,养成良好的卫生习惯;天气变化时,要及时增减衣服;居室经常开窗通风,保持室内空气新鲜。 5、不吸烟;少饮酒;保持大便畅通;避免有毒气体刺激。 6、发生流行性感冒要及时治疗;居住场所进行必要的消毒,以预防传播。 二、结核病 1、是由结核杆菌引起的慢性传染病,通过呼吸道,也可经过消化道等传播。 2、戒烟酒,不随地吐痰,肺结核患者最好将痰吐在纸上烧掉,以减少传染。 3、坚持早期,联合,适量,规律和全程服用抗结核药,这不但可治愈疾病 也是防止传播的重要环节。 4、如有抗结核药毒副反应,要及时就医,勿自行停药或换药。 5、注意休息,加强营养,适当锻炼身体,提高抗病能力。 6、儿童密切接触排菌肺结核患者时,可预防服异烟肼6—12月。 7、遇有发热,咯血等病情变化要及时就医。 8、骨关节结核,患病部位适当制动、固定,以防发生病理性骨折、脱位。 三、支气管哮喘 1、支气管哮喘是一种气道变应性炎症,常因接触某些过敏原发作。 2、避免接触花粉、动物皮毛、油烟、油漆等,必要时到医院检查过敏源和脱敏治疗。 3、缓解期加强锻炼,增强体质,情绪乐观,避免过度紧张与疲劳。 4、保持室内卫生,勤洗晒被褥,不用毛地毯等皮毛制品,不喂养动物。 5、好发季节前2周至1月,可吸入激素或色甘酸钠,或口服酮替酚,以防止或减轻发作。 6、轻度发作可吸入激素,或口服或吸入支气管扩张剂,如舒喘灵、博利康尼、氨茶碱等。 7、治疗缓解后宜吸入维持剂量激素3—6个月。 四、肺炎

病毒性心肌炎考试题教学内容

病毒性心肌炎的考试题 低年资护士: 1病毒性心肌炎不会出现的症状() A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是() A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体,增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是() A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量,意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是() A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查() A.心脏CT B.病原学检查 C.X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是: A.很多病毒都可引起心肌炎 B.病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C.病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么() A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状() A.发热B、咽痛 C、咳嗽 D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的() A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是() A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 中高年资护士: 1.病毒性心肌炎的发病机制() A.病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B.心肌间质组织淋巴细胞侵润 C.病变分布为局灶性和散在性 D.心肌细胞变性坏死和溶解

手足口病临床路径官方版

手足口病临床路径 (2016年版) 一、手足口病临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为手足口病患儿(ICD:B08-401)。 (二)诊断依据。 根据十二五国家规划教材《传染病学》(2013年,第8版,李兰娟、任红主编)、《手足口病诊疗指南(2010版)》(卫发明电〔2010〕)。 1.在流行季节发病,常见于学龄前儿童,婴幼儿多见。 2.急性起病,发热伴手、足、口、臀部皮疹,部分病例可无发热。 临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。 1.肠道病毒(CoxA16 、EV71等)特异性核酸检测阳性。 2.分离出肠道病毒,并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。 3.急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。 (三)治疗方案选择。

根据十二五国家规划教材《传染病学》(2013年,第8版,李兰娟、任红主编)及《手足口病诊疗指南(2010版)》(卫发明电〔2010〕)。 1.隔离:呼吸道消化道传染病隔离。 2.一般治疗:适当休息,清淡饮食,做好口腔和皮肤护理。 3.对症治疗:发热等症状采用中西医结合治疗。 本病一般为自限性疾病,多数预后良好,不留后遗症,少数患者可出现脑膜炎、脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹、肺水肿等严重并发症。 4.重症病例的治疗: (1)神经系统受累治疗,控制颅内高压,酌情应用糖皮质激素治疗,酌情应用静脉注射免疫球蛋白; (2)其他对症治疗:降温、镇静、止惊; (3)严密观察病情变化,密切监护; (4)呼吸、循环衰竭前期转ICU治疗。 (四)标准住院日为5-7天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10:B08.401手足口病编码。

病毒性心肌炎的考试题

病毒性心肌炎的考试题 科室姓名得分1病毒性心肌炎不会出现的症状() A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是() A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体,增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是() A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量,意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是() A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查() A.心脏CT B.病原学检查 C.X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是: A.很多病毒都可引起心肌炎 B.病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C.病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么() A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状() A.发热B、咽痛C、咳嗽D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的() A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是() A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 11.性心肌炎的发病机制() A.病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B.心肌间质组织淋巴细胞侵润 C.病变分布为局灶性和散在性 D.心肌细胞变性坏死和溶解 12急性病毒性心肌炎的病人最重要的护理措施是()A 保证病人绝对卧床休息

病毒性心肌炎诊疗指南

病毒性心肌炎诊疗指南 【病毒性心肌炎的诊断】 1.临床诊断依据: (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线或超声心动图检查具有表现)。 (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。 (4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。 2.病原学诊断依据: (1)确诊指标:在患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液中,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 ①分离到病毒。 ②用病毒核酸探针查到病毒核酸。 ③特异性病毒抗体阳性。 (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。

①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 ②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3.确诊依据: (1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1–3周有病毒感染的证据支持诊断的患者。 (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。 (3)凡不具备确诊依据,应当给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。 (4)应当除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病、代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 4.分期: (1)急性期:新发病,症状及检查存在明显阳性发现且多变,一般病程在半年以内。 (2)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。 (3)慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,

病毒性心肌炎

首次病程记录 2012年11月28日10时34分 1、病例特点: (1)中年女性,44岁,病程9天。 (2)临床表现:反复胸闷、气促9天。 (3)既往因"左卵巢瘤"在湘雅附一行手术治疗。 (4)体格检查: T:36、5℃,P:108次/分,R:20次/分,BP:100/60mmHg,神清,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,无啰音,心界无扩大,心率108次/分,律齐,心音可,无杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未扪及,双下肢不肿。 (5)辅助检查:(2012、11、28,本院)血常规:PLT 324×109/l,心电图:窦性心动过速,108次/分,ST段下移,胸片:叶间胸膜稍增厚,请结合临床,随机血糖:5、4mmol/l。 2、拟诊讨论: 诊断依据: (1)中年女性,44岁,病程9天。 (2)因反复胸闷、气促9天入院,查体:T:36、5℃,P:108/次/分,R:20次/分,BP:100/60mmHg,神清,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,无啰音,心界无扩大,心率60次/分,心律不齐,可闻及早搏,约10次/分,无杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未扪及,双下肢不肿 (3)辅助检查:(2012、11、28,本院)血常规:PLT 324×109/l,心电图:窦性心动过速,108次/分,ST段下移,胸片:叶间胸膜稍增厚,请结合临床,随机血糖:5、4mmol/l。 鉴别诊断: (1)与"肺心病"鉴别:慢性支气管炎患者,气促、呼吸困难,伴浮肿,体查右心扩大,心电图示肺型P波,心脏超声示右心室扩大,本例不支持。 入院诊断: (1)胸闷、气促查因:病毒性心肌炎? 3、病例分型:C型 4、诊疗计划: (1)完善尿常规、大便常规+OB、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、心肌酶、肌钙蛋白、凝血功能、脑钠肽、甲状腺功能、血沉、C反应蛋白、风湿全套、动态心电图、心脏彩超、腹部B超、胸片等相关检查。 (2)暂给予控制心室率、护心、护胃、补中益气及支持对症治疗。 医师签名:刘杰妮 2012年11月28日13时12分上级医师查房记录 刚随钟利兰副主任医师查瞧患者,中年女性,44岁,因反复胸闷、气促9天入院,查体:T:36、5℃,P:108/次/分,R:20次/分,BP:100/60mmHg,神清,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,无啰音,心界无扩大,心率60次/分,心律不齐,可闻及早搏,约10次/分,无杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未扪及,双下肢不肿,辅助检查:(2012、11、28,本院)血常规:PLT 324×109/l,心电图:窦性心动过速,108次/分,ST段下移,胸片:叶间胸膜稍增厚,请结合临床,随机血糖:5、4mmol/l。钟主任查瞧病人后指示:综合患者病史、体查及门诊资料,现患者胸闷、气促原因不明,不排除"病毒性心肌炎"可能,完善相关检查,明确诊断,暂给予抗病毒、控制心室率、护心、护胃、补中益气及支持对症治疗。遵执,继观。 2012年12月01日10时29分上级医师查房记录 今随罗海燕主任医师查瞧患者诉无明显胸闷、气促,无胸痛、心悸、头痛、头晕、咳嗽、咳痰、恶心、呕吐、畏寒、发热、腹痛、腹泻、浮肿,精神、食纳、睡眠一般,大小便正常。查体:P:90/次/分,R:20次/分,BP:102/68mmHg,神清,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,

上呼吸道感染临床路径

儿科临床路径 急性上呼吸道感染临床路径 (县级医院版) 一、急性上呼吸道感染临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为急性上呼吸道感染(ICD-10:J06.902)。 (二)诊断依据。 根据《儿科学》(第八版,人民卫生出版社)、《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社)的临床表现+实验室检查。 A.临床表现: 1.一般类型急性上呼吸道感染: 常见病原体为鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感和副流感病毒、腺病毒、冠状病毒等。病毒感染后可继发细菌感染,最常见的为溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎支原体也可引起。该病主要侵犯鼻、鼻咽、和咽部。根据主要感染部位的不同可诊断为急性鼻炎、急性咽炎、急性扁桃体炎等。 局部症状:可喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕、咽痛、咽部不适等,多于3-4天自愈。 全身症状:发热、烦躁不安、头痛、全身不适、乏力等。部分患儿有食欲不振、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。腹痛多为脐周阵发性疼痛,无压痛,可能为肠痉挛所致;如腹痛持续存在,多为急性肠系膜淋巴结炎。 婴幼儿起病急,以全身症状为主,常有消化道症状,局部症状较轻。多有发热,体温可高达39-40℃,热程2-3天至1周左右,起病1-2天内因发热引起惊厥。 体征:体格检查可见咽部充血、扁桃体肿大。有时可见下颌和淋巴结肿大。肺部听诊一般正常。肠道病毒感染可见不同形态的皮疹。 2.两种特殊类型的急性上呼吸道感染:

(1).疱疹性咽峡炎:病原体为柯萨奇病毒A组。好发于夏秋季。起病急骤,表现为明显咽痛、高热、流延、厌食、呕吐等,病程约为1周。检查可见咽充血,咽腭弓、软腭、悬雍垂、咽的粘膜表面有多个2-4mm灰白色疱疹,周围有红晕,1-2日后破溃形成溃疡,周围有红晕。疱疹也可发生于口腔的其它部位。病程约为一周左右。 4.咽结膜热:主要由腺病毒3、7型引起。以发热、咽炎、结膜炎未特征。常发生于春、夏季,散发或小流行。临床表现有高热、咽痛、眼部刺痛,有时伴有消化道症状。体检发现咽部充血,可见白色点块状分泌物,周边无红晕,易于剥离;一侧或双侧滤泡性结合膜炎,可伴有结合膜出血;颈后及耳后淋巴结增大。病程1-2周。 B.实验室检查: (1)外周血常规和CRP:病毒性感染白细胞计数多为正常或偏低,淋巴细胞比例升高,CRP正常或轻度升高。细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象,CRP有不同程度升高。 (2)病原学检查:视需要可进行常见的呼吸道病毒检测、支原体、衣原体,可用免疫荧光法、免疫酶及分子生物学技术等方法确定病毒的类型,前降钙素原可区别病毒和细菌感染。 (3)ASO、ESR测定:ASO↑、ESR↑常提示有溶血性链球菌感染的证据。 (4)胸部X-ray:必要时做该项检查,以排除下呼吸道感染。大多数呈双肺纹理清晰、无炎症影像学改变。 (5)心电图:必要时做该项检查,以排除心肌炎。 (三)治疗方案的选择。 根据《儿科学》(第八版,人民卫生出版社)、《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社)。 1.一般治疗:保持适当的室温(18-20℃)及湿度(55%)注意休息,保持呼吸道通畅。开窗通风、供给充足水分,给热量丰富、易于消化的食物。 2.支持疗法:病情较重、病程较久、体弱、营养不良者可考虑输血

县医院医疗服务能力调查表

县医院服务能力调查表 填报单位:省(区、市)县(县级市)医院 填表人:_____________ 联系电话: 填报日期:年月日 一、县医院基本信息 1县2013年常住人口数量_____________万人,县国民生产总值_____________万元。2医院类型:□综合;□专科,请填写专科类型___________ 3医院级别:□二甲;□二乙;□三甲;□三乙;□三级综合 4医院性质:□公立医院;□民营医院;□合资医院 5本机构营利性质□营利性;□非营利性 6本医院是否是县医院改革试点机构?□是;□否 7本医院实行了下列哪些改革: □岗位聘用制;□人员绩效工资制;□药品零差率;□政府购买服务;□收支两条线;□药品零差率销售;□社区首诊制;□其他_________ 8本医院是否有城市三级医院对口支援?□是;□否,支援医院名称: ___________

二、县医院基本业务情况 序号指标2013年2014年至今年1.1 编制人数 1.2 年平均在岗职工数 1.2.1 其中:执业(助理)医师数 1.2.1.1 其中:高级职称数 1.2.1.2 本科及以上学历数 1.2.2 注册护士数 1.2.2.1 其中:大专及以上学历数 1.3 平均离退休职工数 2.1 医院建筑面积 2.1.1 医疗业务用房面积(平方米) 2.2 编制床位数 2.3 年平均开放床位数 3 诊疗人次数(万人) 3.1 门急诊人次数(万人) 4 出院人数(人) 4.1 住院总天数 4.2 住院患者死亡人数 4.3 住院患者感染人次 5 年手术量 5.1 其中:住院手术例数 5.2 无菌手术感染例数 6.1 入出院诊断符合率(%) 6.2 手术前后诊断符合率(%) 6.3 病理诊断与临床诊断的符合率(%) 7.1.1 接收从上级医院转诊病人数 7.1.2 接收从下级医疗机构转诊病人数 7.2.1 向上级医院转诊病人数

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

病毒性心肌炎发病机制的研究进展 病毒性心肌炎( viral myocarditis,VMC)是一种由病毒感染后发生的心肌组织的局限性或弥漫性炎症改变,包括病毒对心肌的直接损害、细胞免疫以及多种细胞因子等介导的心肌损害和微血管损伤。近年来病毒性心肌炎的发病呈逐年上升趋势,其发病症状隐匿,且易发生心源性猝死,加重了其危害性。本文就急性病毒性心肌炎发病机制进行综述。 1 病毒的直接损害作用 目前引起心肌炎的病毒有30余种,最常见的有柯萨奇 B 组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒、腺病毒,还有流感病毒、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、肝炎病毒、狂犬病毒、天花病毒等[1]。柯萨奇B 组( coxsackie viruses group B,CVB) 是引发VMC的常见病毒,国内报道柯萨奇B 组感染的人中占33-40%,以CVB3 最常见。病毒感染后首先以补体介导的细胞毒作用使心肌直接损伤。心肌细胞膜上有柯萨奇病毒-腺病毒共同受体及补体促衰变因子,柯萨奇病毒和腺病毒受体( coxsackie virus and adenovirus receptor,CAR) 是柯萨奇病毒的特异性受体,在感染宿主细胞过程中起着抗原识别和介导作用,其表达水平和分布在VMC 易感性上起决定作用[2]。CAR是肠道病毒家族的受体,属于免疫球蛋白超家族的成员之一,在细胞表面的表达除受到细胞类型影响之外,当机体发生感染时表达水平会明显上升。补体促衰变因子( DAF) 是增强CVB 与CAR -DAF 受体复合物结合效率的辅助受体,有助于CVB 通过CAR 介导的内吞作用及其后发生的病毒复制[3]。病毒感染心肌细胞,首先粘附到细胞表面,CVB 与CAR 结合,DAF 作为协同因子,与CAR -DAF 复合体结合发生构象改变,病毒RNA 释放到胞质中复制病毒自身蛋白,即所谓的内在化[4]。由于DAF 减少,大量补体激活,产生补体介导溶细胞损伤,同时多种TLR 活化激发对病毒的炎症反应,最终导致不可逆的心肌损伤[5]。CVB 感染后亦可激活细胞外调节信号调节酶 1 和2( ERK1 / 2) ,促进病毒的大量复制并导致心肌发生严重的炎症反应[6],还可通过其蛋白激酶- A( protease - A )引起心肌细胞主要骨架蛋白复合体崩解,直接损伤心肌细胞[7]。病毒感染除直接导致心肌细胞结构破坏、功能损害外,还可激活Fas / FasL 通路、Bcl22 家族、Caspase 家族,启动心肌细胞凋亡[8][9],导致心肌细胞损伤、细胞丢失、心功能减退,尤其是VMC 炎症早期,并且和病毒毒力有关。 2 免疫损伤 由于VMC 临床表现是在急性病毒感染之后出现的,故很多专家认为心肌的损伤主要是免疫介导损伤,而非病毒直接损伤。急性期的免疫应答是心肌炎恢复所必须的,VMC 急性期病毒特异性免疫应答可以去除感染的心肌细胞,促进心肌炎恢复;来自美国的研究指出,抗心脏的IgG滴度与心肌炎的预后密切相关,抗体对控制肠道病毒具有重要作用。感染后期则以细胞免疫、自身免疫及体液免疫介导的心肌细胞损害为主,表现为更广泛的心肌坏死和单核细胞浸润。 2. 1 细胞免疫VMC 细胞免疫细胞主要包括T 淋巴细胞、NK 细胞和巨噬细胞等。病毒感染第一周主要为NK 细胞和巨噬细胞浸润心肌,NK 细胞可通过释放穿孔素直接杀灭病毒感染的心肌细胞,在VMC 早期主要起抗病毒作用[10]。病毒感染第二周T 细胞为主要浸润细胞,病毒特异性的T细胞可使受感染的心肌细胞溶解。T 细胞被激活成为细胞毒性淋巴细胞( CTL ) 后,主要通过二种细胞介导途径杀伤靶细胞: 一是穿孔素/颗粒酶介导杀伤靶细胞[11]、Fas/FasL 作用诱导细胞凋亡[8]。穿孔素是存在于细胞毒性T淋巴细胞核自然杀伤细胞等杀伤性效应细胞包浆中的嗜酸性颗粒中的一种蛋白,有学者用穿孔素基因敲除小老鼠来观察穿孔素在CVB3感染中的作用,发现PKO(一种小鼠名)对CVB3感染的耐受性强于穿孔素(+)小鼠,且心肌炎恢复后快,后遗的组织改变少,表明穿孔素在细

心脏病人的健康宣教

心脏病人的健康宣教 杨晓艳 心脏是人体的“发动机”。它是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。心脏之于身体,如同发动机之于汽车。如果按一个人心脏平均每分钟跳70次、寿命70岁计算的话,一个人的一生中,心脏就要跳动近26亿次。一旦心脏停止跳动而通过抢救不能复跳,那就意味着,一个人的生命终止了。心脏病是人类健康的头号杀手。全世界1/3的人口死亡是因心脏病引起的,而我国,每年有几十万人死于心脏病。 【高发人群】1.年龄大于45岁的男性、大于55岁的女性。2.吸烟者。3.高血压患者。4.糖尿病患者。5.高胆固醇血症患者。6.有家族遗传病史者。7.肥胖者。8.缺乏运动或工作紧张者。 【早期症状】俗话讲,无病早防,防患于未然;有病早治,亡羊补牢未晚也。心脏的防病与治疗关键是“早”。那么如何在早期发现心脏病呢?那就是察颜观色:心脏病除常见的心悸、心前区疼痛等人们熟知的症状外,常常还有一些体表征兆。注意观察这些先兆症状,就能早期发现,早期治疗。 这些体表征兆包括:◆呼吸作了一些轻微活动时,或者处于安静状态时,出现呼吸短促现象,但不伴咳嗽,咳痰。这种情况很可能是左心功能不全的表现。◆脸色如果灰白而发紫、表情淡漠,这是心脏病晚期的病危面容。如果脸色呈暗红色,这是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄的特征。如果呈苍白色,则有可能是二尖瓣关闭不全的征象。◆鼻子如果鼻子硬梆梆的,这表明心脏脂肪累积太多。如果鼻子尖发肿,表明心脏脂肪可能也在肿大或心脏病变正在扩大。此外,红鼻子也常预示心脏有病。◆皮肤慢性心力衰竭、晚期肺源性心脏病患者的皮肤可呈深褐色或暗紫色,这与机体组织长期缺氧,肾上腺皮质功能下降有关。皮肤粘膜和肢端呈青紫色,说明心脏缺氧,血液中的还原血蛋白增多。◆耳朵心脏病人在早期都有不同程度的耳鸣表现,这是因为内耳的微细血管动力异常,病症尚未引起全身反应时,内耳就得到了先兆信号。如果你的耳垂出现一条连贯的皱褶,极有可能是冠状动脉硬化所致。◆头颈如果由锁骨上延伸到耳垂方向凸起一条表筋,如小指粗,很可能是右心功能不全。◆肩膀天气明明很好,左肩、左手臂内侧却有阵阵酸痛,这有可能是冠心病。◆手脚手指末端或趾端明显粗大,并且甲面凸起如鼓槌状,常见于慢性肺原性心脏病或先天性青紫型心脏病患者。◆下肢中老年人下肢水肿,往往是心脏功能不全导致静脉血回流受阻的表现。此外,如果时常心悸、气喘,只有蹲位才得以缓解,这是紫钳性心脏病的特有表现。重视胸闷与心慌,不少老年人对自己的一些症状缺乏认识,而一些年轻人对出现胸闷、心慌等症状也不是很重视,往往认为没什么关系,忍一忍就过去了。正是这些想法延误了最佳治疗时期,只要积极治疗,心脏病的治愈和缓解还是很乐观的。

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)(完整资料).doc

此文档下载后即可编辑 第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏,以心肌炎性病变为主要表现的疾病,有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒(B组和A组)、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等,新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,死亡率高。 【诊断要点】 1.症状和体征 (1)症状:表现轻重不一,取决于年龄与感染的急性或慢性过程,预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力,活动受限等症状,少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克,猝死。新生儿患病病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀,常有神经、肝脏和肺的并发症。 (2)体征:心脏有轻度扩大,伴心动过速,偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反

复心衰者,心脏明显扩大,肺部出现湿啰音及肝、脾肿大,呼吸急促和紫绀,重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。 2.辅助检查 (1)X线检查:心影大小正常或增大,严重者有肺淤血或水肿,少数可伴有心包积液。 (2)心电图:可见严重心律失常,包括各种期前收缩,室上性和室性心动过速,房颤和室颤,II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST段改变等。心电图缺乏特异性,应动态观察。(3)超声心动图:轻者无改变。重者可有心房、心室扩大,以左心室扩大为主,或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。 (4)实验室检查:白细胞数增高,血沉增快,谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高,肌钙蛋白阳性。 (5)病原学检查:以咽拭子,粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离,或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验,可有特异性病毒抗体明显升高。 【诊断标准】 根据1999年中华医学会儿科学分会心血管学组修订后的小儿病毒性心肌炎诊断标准: 1、临床诊断依据: (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。

心率失常病人的健康教育

心率失常病人的护理 2008-11-15 21:09 临床上经常会遇到心率失常的病人,其临床特征为:突发性,复杂性,多变性,致死性。 1、什么是心率失常呢?当心脏电活动的起源部位,频率发生异常或在电活动的传导过程中发生障碍时,称为心率失常。正常的心率是以窦房结为起搏点的心脏节律性活动,以窦房结以外部位为起搏点的心脏活动为异位心律。心率失常,除窦性心率失常之外,常见的是室早,房颤和房早。恶性心律失常包括心室扑动,心室颤动,心室率极快而不规则的多型室速。 2、发生原因:感染,尤其是心脏感染,如病毒性心肌炎是最典型的可以直接引起心律失常的实例。缺血,如心肌梗死,心绞痛发作常引起心律失常。神经体液因素,如交感神经兴奋引起快速型心律失常,迷走神经兴奋引起缓慢性心律失常。甲状限功能亢进引起的心脏病常伴发室早,室速,房颤。电解质紊乱如低钾或者高钾引起房早,室早,室速。某些药物也可以引起心律失常。器质性心脏病尤其是已经发生了心衰的病人以及外科手术等都可以引起。 3、临床表现:因不同的病因而表现不同。频发早搏可出现心悸,乏力,心绞痛,胸闷,憋气,心律不齐。心电图特征:(1)房性早搏,P波提前出现,P-R间期大于0.12S,其后继以形态正常的QRS波,早搏后常为不完全代偿间歇。(2)房室交界性早搏,QRS波群提前出现,,可见逆行P波,P-R间期小于0,12S,R-P间期〈0.20S,早搏后多有一完全代偿间歇。(3)室性早搏,QRS-T波提前出现,其前无P波,提前出现QRS波群形态异常,时限大于或者等于0.12S。阵发性心动过速,(1)室上速,可出现心悸,头晕,胸闷,心绞痛,心电图特征:心率150-250次/分,节律规则,QRS波形态和时限大多正常,P波不易辨认,起使突然,常由一个早搏触发。(2)室速,可出现心绞痛,呼吸困难,发绀,意识障碍,低血压,晕厥,休克甚至卒死。心电图为:三个或者三个以上连续而迅速的室早,QRS 波形态畸形,时限大于0.12S,有继发ST-T改变,T波方向与QRS波群主波方向相反,心室率为140-220次/分,节律教规则。房室分离现象,心室夺获与室性融合波。扑动与颤动:(1)房扑,P波消失,代之以250-350次/分,波幅一致,间隔规则F波。(2)房廛,P波消失,代之以350-600次/分的f波,QRS波群间隔绝对不规则。(3)室扑室颤,意识丧失,呼吸停止,大动脉搏动消失。室扑,无正常的QRS-T波群,以连续快速而相对规则的大振幅波动,频率达200-250次/分。室颤,QRS-T波完全消失,出现不规则的波动。其他类型不一一描述。 4、治疗:包括非药物治疗,药物治疗和原法病因的治疗以及继发的合并症的处理和治疗。临床常用的静脉抗心律失常药物有:(1)利多卡因,50-100毫克,每次间隔5-10分钟,快速推注。起效后以2-4毫克静脉滴注维持。实用于室早,室速,室颤,不良反应有头晕,嗜睡,兴奋。(2)心律平,对多种心律失常有效。不良反应有恶心呕吐,惊厥,头晕。(3)可达龙,以每分钟1-2毫克维持,可用于房颤,室颤等。(4)西地兰用于房颤,室上速,0.4-0.8毫克,缓慢推注.(5)其他。 5、护理(1),安置合适的卧位,保持呼吸道通畅,关心体贴患者,使其保持情绪稳定,避免不必要的言语刺激和过多的搬动。(2)病情观察:观察患者神志,面色,生命征,

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