甲状腺功能亢进症外科治疗中国专家共识（2020完整版）
甲状腺毒症是指各种原因导致血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征［1-3］。甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）是指甲状腺本身甲状腺激素合成和分泌过度而引起的甲状腺毒症［4］。手术被证实是甲亢的有效治疗手段之一［5］。近年来，随着医学的发展，甲亢的外科治疗发生了一些变化。为规范甲亢的手术适应证、禁忌证、术前准备方案、手术方式的选择以及围手术期处理等常见问题，提高甲亢手术安全性及有效性，中国医师协会外科医师分会甲状腺外科医师委员会，中国研究型医院学会甲状腺疾病专业委员会，中国医疗保健国际交流促进会临床实用技术分会组织国内部分甲状腺疾病专家，依据最新研究进展并结合我国临床实际情况讨论并制定本共识。本共识适用于所有开放、腔镜及机器人甲亢手术。推荐分级详见表1。
1 甲亢病因的诊断和鉴别诊断
诊断和鉴别诊断流程：（1）确定是否为甲状腺毒症：促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）和甲状腺激素。（2）确定是否为原发性甲亢及原发性甲亢的病因：促甲状腺激素受体抗体（thyrotrophin receptor antibody，TRAb）、超声、摄碘率和核素显像。（3）注意除外非甲亢的甲状腺毒症，如亚急性甲状腺炎、桥本甲状腺炎导致的破坏性甲状腺毒症、药源性甲状腺毒症等。
在我国，甲亢的患病率约为1.5%，其在欧洲的患病率为0.8%，在美国的患病率为1.3%［6-7］。常见病因有：Graves病（Graves disease，GD）、毒性多结节性甲状腺肿（toxic multinodular goiter，TMNG）、甲状腺自主性高功能腺瘤（toxic adenoma，TA）、碘甲亢、垂体性甲亢及人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）相关性甲亢［8］，其中与外科治疗相关的原发性甲亢主要包括GD、TMNG 和TA。因此，本共识仅针对这3种疾病。
甲亢临床评估的辅助检查包括［4,9-10］：甲状腺激素和血清TSH、TRAb、甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibody，TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPOAb）等自身免疫性甲状腺疾病指标，以及甲状腺摄碘率（radioactive iodine uptake，AIU）、甲状腺核素显像、甲状腺超声检查、心脏评估的相关检查、血细胞分析、肝功能和血清离子检测、骨密度测定等。
推荐1：TRAb阳性是GD诊断的重要指标。（推荐级别：A）
推荐2：甲亢病人应行颈部超声检查，超声检查提示可疑恶性甲状腺结节及异常淋巴结时，应参照相关指南处理［11］。（推荐级别：A）
2 原发性甲亢的治疗
目前，针对GD的治疗方法主要包括抗甲状腺药物（antithyroid drug，ATD）、131I和手术治疗［5,8,12］，旨在降低甲状腺激素水平而非明确地针对病因（如控制TRAb和纠正甲状腺自身免疫紊乱）。因此，3种方法均为对症性治疗而非根治性治疗。总体而言，上述3种方法均有效并相
对安全，但各有利弊，选择治疗方案时应遵从个体化治疗原则。
手术治疗甲亢的适应证和禁忌证［4-5,8-9］：（1）GD的手术适应证：①伴有压迫症状、中度以上的原发甲亢、胸骨后甲状腺肿。②经内科规范治疗效果不佳者。③对ATD产生严重不良反应者。④不宜行131I 治疗或131I治疗效果不佳者。⑤合并甲状腺恶性肿瘤者。⑥伴中重度Graves眼病（Graves’ophthalmopathy，GO）者。⑦病人希望行手术治疗缩短疗程，迅速改善甲亢症状者。（2）GD的手术禁忌证：①全身情况差，如伴有严重心、肝、肾等器质性病变，或合并有恶性疾病终末期等消耗性疾病，不能耐受手术者。②妊娠早、晚期。（3）TMNG及TA均为外科手术治疗的适应证。（4）TMNG及TA的禁忌证同GD。
推荐3：治疗GD主要有3种方法：ATD、131I和手术治疗。（推荐级别：A）
推荐4：TMNG及TA病人采用手术治疗。（推荐级别：B）。
3 甲亢术前的准备
3.1 术前医患沟通甲亢虽然是良性疾病，但手术创伤及风险较大，术后出血、喉部神经损伤、甲状旁腺功能减退等并发症发生率相对其他疾病高。术前应进行充分的医患沟通，使病人深刻理解手术治疗的目的、意义和结局［4,9,13-14］。如：（1）多数情况下，手术并非甲亢首选治疗方式，甲亢手术有严格的适应证。（2）手术后甲亢复发较甲状腺功能减退对病人更为不利。（3）甲亢术后需要长期随访定期复查，并极有可能需要持续药物治疗。（4）甲亢手术风险较大，术后并发症发生率较高。
推荐5：甲亢手术须严格掌握手术适应证，术前应向病人充分交待手术目的、意义、风险及结局。（推荐级别：C）
3.2 药物准备甲亢病人的术前准备是关系到甲亢外科治疗安全和有效的关键。充分与完善的术前准备是保证手术顺利进行和预防术后并发症的重要措施［2,4,9］。
3.2.1 ATD 各种应激、麻醉或手术操作等均有诱发甲状腺危象的可能，术前应使用ATD控制甲状腺功能正常且稳定，可一定程度上预防甲状腺危象的发生［8,15］。
推荐6：甲亢病人应在术前服用ATD（ATD过敏或不能耐受者除外），使甲状腺功能正常且稳定后再行手术治疗。（推荐级别：A）
3.2.2 碘剂对于GD病人，术前服用碘剂，如碘化钾溶液、饱和碘化钾溶液或无机碘，可减少甲状腺血供及术中出血［16］。临床可按照《外科学》中的方法进行操作：复方碘化钾溶液（Lugol液，含8 mg碘/滴），每天3次口服；从3滴（0.05 mL/滴）开始，以后逐天每次增加1滴，至每次16滴为止，然后维持此剂量，准备2周。结合2016年版美国甲状腺协会（American Thyroid Association，ATA）指南及国内情况［8,17］，也可采用如下方式：Lugol液每次5~10滴（或饱和碘化钾溶液每次1~2滴），每天3次口服，连服10 d。因口味不佳，碘剂可与食物或饮料混合服用。TMNG及TA病人术前不常规推荐使用碘剂。
推荐7：GD病人建议术前服用碘剂。（推荐级别：B）
推荐8：TMNG及TA病人术前不推荐服用碘剂。（推荐级别：E）3.2.3 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂能缓解甲亢临床症状，适用于甲
状腺功能虽正常，仍合并心动过速的病人［4,8-9］。术前可服用β-受体阻滞剂控制心率至90次/min以下，术后逐渐停用β-受体阻滞剂。应用前须排除药物禁忌证。
推荐9：β-受体阻滞剂可应用于合并心动过速且无禁忌证的病人。（推荐级别：B）
3.2.4 不使用碘剂的术前准备方法对于没有条件服用碘剂的病人，有学者提出采用“甲状腺功能衰竭-补偿法”，即ATD和左旋甲状腺素（levothyroxine，L-T4）合用的方法，进行术前准备［18-19］。该法分为甲状腺功能“快速抑制期”及“功能补偿期”两个阶段。第一阶段先用ATD 抑制甲状腺素合成，一般需要2个月左右，当血清FT3、FT4达到正常后即可进入第二阶段。第二阶段除继续应用相同剂量的ATD外，还加用L-T4，产生抑制TSH效应，使甲状腺缩小，血供减少，有利于手术操作，第二阶段一般2个月，可延长至2~4个月。
推荐10：对没有条件服用碘剂的病人，可采用“甲状腺功能衰竭-补偿法”进行甲亢术前准备。（推荐级别：C）
随着ATD的临床应用，许多国家已经对碘剂不作常规推荐［20-21］。碘剂在术前准备中的权重正在降低，手术前碘准备的主要目的已经从控制甲亢症状，减少甲状腺血流，逐渐演变成为更加注重功能的保护，如降低喉返神经损伤及甲状旁腺功能损伤发生率，减少术后血肿形成。最新的多项研究显示［22-26］，GD病人未进行碘准备的情况下行甲状腺全切除和近全切除术，喉返神经暂时性及永久性损伤的概率、甲状旁腺暂时性及永久性功能低下和甲状腺危象的发生率与文献报道的发生
率相同。考虑这可能是由于手术技术的进步，超声刀及电刀等各种能量器械的使用，导致术中出血问题对手术的影响越来越小。有学者提出另一种不服用碘剂的准备方法：术前甲状腺功能降至正常并稳定，术前心率>90次/min者加用普萘洛尔等药物使心率降至90次/min以下，不服用碘剂。术中常规使用激素氢化可的松200 mg 1次［26］。
推荐11：对部分甲亢病人，可以采用ATD+β-受体阻滞剂+糖皮质激素的方法进行术前准备。（推荐级别：C）
3.2.5 ATD不耐受或需短时间内接受手术的准备某些甲亢病人对ATD不能耐受或需在较短时间内接受手术而术前甲状腺功能未能控制正常，可联合使用碘剂、β-受体阻滞剂、地塞米松和（或）消胆胺进行快速准备［5,27］。国内有学者提出可联合碘剂、糖皮质激素、β-受体阻滞剂行7 d手术准备，具体用法是：Lugol液口服7 d，每天3次，每次0.75 mL；第4天起加用地塞米松针剂20 mg静脉滴注，每天1次，连用3 d 后手术，术前1 d开始口服普萘洛尔将心率控制在90次/min以下［28］。
推荐12：甲亢病人ATD不耐受或需短时间内接受手术时，可联合碘剂、糖皮质激素、β-受体阻滞剂进行术前准备。（推荐级别：C）
4 手术方式选择
目前，甲状腺切除范围存在争议。常用的手术方式有：双侧甲状腺次全切除术、一侧腺叶切除+对侧次全切除术、双侧甲状腺近全切除术、全甲状腺切除术［29-31］。是否保留部分腺体组织的手术方式各有优缺点：（1）难以确定保留组织大小的标准以及保留组织量与术后正常甲状腺功能的
关系。（2）切除全部甲状腺组织需以应用甲状腺素替代治疗为前提，但可以消除甲亢复发的可能性。
TMNG较GD更容易出现结节复发，所以对其推荐术式为全甲状腺切除术或双侧甲状腺近全切除术［8］。TA因病变局限，手术以切除肿瘤为主，尽可能避免术后甲状腺功能减退。
推荐13：GD及TMNG病人的手术方式首选甲状腺近全或全切除术。（推荐级别：A）
推荐14：GD及TMNG病人手术方式可选甲状腺一侧腺叶切除+对侧腺叶次全切除术或双侧腺叶次全切除术。（推荐级别：C）推荐15：TA病人应根据腺瘤的部位首选同侧腺叶切除术或峡部切除术（推荐级别：A）。TA病人可选的手术方式为腺叶部分切除术（推荐级别：C）。
推荐16：甲亢合并甲状腺癌病人手术方式首选甲状腺近全或全切除术加同侧中央区淋巴结清扫术（推荐级别：A）。
5 术后管理
甲亢手术是一种高风险手术，术后并发症发生率较一般甲状腺手术高，甲状腺危象是严重的并发症之一。
5.1 甲状腺危象甲状腺毒症危象（thyrotoxic crisis）简称甲状腺危象，临床表现为甲亢症状和体征加重，并伴有多器官、系统功能的失代偿改变。甲状腺危象是甲亢术后的严重并发症，多发生于术后12~36 h，起病急、发展快，以多系统受累为特点，病死率高达8%~25%［15］。
甲状腺危象的发生与术前甲状腺功能未能纠正、基础代谢率高、手术应激反应、特殊状态下肾上腺皮质激素效能不足（重度甲亢时肾上腺皮质对ACTH刺激反应能力下降，意味着重度甲亢病人肾上腺皮质的应激能力降低）有关，充分的术前准备和轻柔的手术操作是预防的关键［15，32］。一旦出现甲状腺危象前兆或发生甲状腺危象，应根据病人具体病情，立即采取综合治疗措施，控制危象的发生和进展。早期诊断和治疗甲状腺危象对降低病死率、改善病人预后有重要意义。甲状腺危象的诊断主要根据临床表现。甲状腺危象病人的甲状腺激素水平与未发生危象的甲亢病人相似，因此，甲状腺激素水平不是甲亢病人是否发生危象的诊断依据［12,33］。在甲状腺危象治疗中，甲状腺激素产生和作用的每个环节都是治疗的靶点，通常需要联合应用多种治疗手段。在ATD中，优先选择丙基硫氧嘧啶，因为该药可以阻断外周组织中T4向具有生物活性的T3转换。此外，去除诱因、对症和支持治疗（如降温、保证热量摄入、维持血容量和改善心功能等）也是甲状腺危象治疗中的重要环节。常规治疗效果不满意时，可选用血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度［12］。
推荐17：充分的术前准备和轻柔的手术操作是预防甲状腺危象的关键。一旦发生，需要综合治疗，包括β-受体阻滞剂、ATD、碘剂、糖皮质激素、药物或物理性降温、补液、呼吸支持和重症监护治疗。（推荐级别：A）
5.2 低钙血症甲状腺全切除术后暂时性低钙血症发生率
6.9%~46.0%，相比于其他类型甲状腺疾病，甲亢病人行甲状腺全切除术后发生暂时性低钙血症的概率更高，这可能与甲亢性骨营养不良导致的骨
饥饿增加，以及腺体的易脆性使得甲状旁腺受损的风险增加有关［34］。对甲亢病人术前和术后应常规测定血钙、血清甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）和维生素D水平。对术前即存在低钙或维生素D缺乏的病人，术前补充钙剂和（或）维生素D可以减少术后低钙血症的发生。术后早期预防性补钙及补充活性维生素D可有效降低病人手足麻木抽搐的发生率，并帮助甲状旁腺功能恢复。术后根据血钙及PTH水平，制定钙剂、活性或普通维生素D的补充方案，具体可以参考《甲状腺围手术期甲状旁腺功能保护指南》［35］。
推荐18：甲亢病人术前、术后常规测定血清钙、PTH和维生素D水平，根据结果评估术前是否需要预防性补钙及维生素D制剂，并制定术后钙剂和维生素D类药物的治疗方案。（推荐级别：A）
5.3 术后出血由于甲状腺血供丰富及颈部血管较多，甲状腺术后出血并不少见，多发生在术后48 h内。甲亢病人因其甲状腺及周边血供更加丰富，比其他甲状腺手术更容易发生术中和术后出血［25,36］。要减少术中术后出血，应当注意以下几点：（1）术中在正确的解剖层面精细操作，彻底止血；（2）熟练掌握各种能量器械的性能与适应证，术中较大血管处理，要合理使用能量器械。（3）对于较粗的血管，一定要反复确认处理妥善。（4）术后应用药物预防病人出现恶心、呕吐、咳嗽等高危动作，避免颈部剧烈活动。术后出血最常见于术后24 h以内，因而术后第一个24 h应当实施严密的监测。术后出血的危险一般不在出血本身，而在于血肿压迫气管，或者喉头水肿，造成呼吸困难甚至窒息。所以一旦发现可疑的术后出血，尽管病人一般情况尚可，也要积极密切观察。一旦
确定为术后出血，除部分情况下可以通过引流，压迫创面处理外，其余需要立即拆除缝线，打开切口，清除血肿，解除对气管的压迫。无法行床旁止血者，应立即送往手术室，彻底查找出血点并结扎。如清除血肿后病人呼吸仍不能改善，应快速行气管插管或气管切开术，挽救病人生命。出血作为常见的术后并发症，一旦引流不畅会导致严重的危害。
推荐19：甲亢病人术后出血概率高于一般甲状腺手术，术中应精细操作，妥善止血，一旦发生术后出血，应立即积极处理。（推荐级别：A）
6 外科治疗后随访
尽管术后甲状腺激素水平正常是外科治疗甲亢的理想目标，对于外科治疗甲亢，不存在既可以纠正甲亢又不会造成甲状腺功能减退的理想术式。甲亢术后应定期随诊，复查甲状腺功能，对于术后出现的甲状腺功能减退，可常规给予L-T4替代治疗，具体可以参考《成人甲状腺功能减退症诊治指南》［37］。
推荐20：外科治疗后应长期随诊，复查甲状腺功能。对于术后出现的甲状腺功能减退，可常规给予L-T4替代治疗。（推荐级别：A）
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
第五章肥胖症 肥胖症(obesity)指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加，是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。超重和肥胖症在一些发达国家和地区人群中的患病情说已达到流行程度。据估计，在西方国家成年人中，约有半数人超重和肥胖。我国肥胖症患病率也迅速上升，据《中国居民营养与健康现状(2004年)》中报道，我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，估计一患病人数分别为2.0亿和6000多万。肥胖症作为代谢综合征的主要组分之一，与多种疾病如2型糖尿病、血脂异常、高血压、冠心病、卒中和某些癌症密切相关。肥胖症及其相关疾病可损害患者身心健康，使生活质量下降，预期寿命缩短，成为重要的世界性健康问题之一。我国卫生部疾病控制司已于2003年制订了《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试用)》。肥胖可作为某些疾病的临床表现之一，称为继发性肥胖症，约占肥胖症的1%。 [病因和发病机制] (一)能量平衡和体重调节 体内存在一套精细的监测及调控系统以维持体重稳定，称为“调定点(Set-Point)”。由于体重调定点的存在，短期体重增加或减少将自动代偿，体重倾向于恢复到调定点水平。 体重受神经系统和内分泌系统双重调节，最终影响能量摄取和消耗的效应器官而发挥作用。中枢神经系统控制饥饿感和食欲、影响能量消耗速率、调节与能量贮存有关激素的分泌，在能量内环境稳定及
体重调节中发挥重要作用。下丘脑是控制能量代谢最重要部位，影响下丘脑食欲中枢的信号包括传人神经信号(以迷走神经最为重要，传入同样来自内脏的信息，如胃肠膨胀程度等)、激素信号(如瘦素、胰岛素、各种肠肽等)以及代谢产物(如葡萄糖)等。上述信号传人中枢神经系统，经过整合后通过神经-体液途径传出信号到靶器官，以保持个体近期或长期能量平衡。 体内参与调节摄食行为的活性物质包括：①减少摄食的因子：β-肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、胰升糖素样多肽-1(GLP-1)和瘦素等。②增加摄食的因子：α一去甲肾上腺素能受体、神经肽Y、胃生长激素释放激素(ghrohn)、增食因子(orexin)、甘丙肤(galanin)等。③代谢产物如血糖水平等。内源性大麻素(endocannabinoid,CB)系统由内源性大麻素及其受体组成，可调节摄食行为，激活后引起摄食增加。 机体能量消耗包括基础代谢、食物生热作用、体力活动的能量消耗以及适应性生热作用等。人体脂肪组织分为两种，白色脂肪组织的主要功能是贮存脂肪，而棕色脂肪组织的主要功能是能量消耗。交感神经兴奋作用于棕色脂肪组织，通过β-肾上腺素能受体引起脂肪分解及促使产生热量。 (二)肥胖症的病因和发病机制 肥胖症是一组异质性疾病，病因未明，被认为是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。脂肪的积聚总是由于摄入的能量超过消耗的能量，即无论多食或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖，但这一能量平衡紊乱的原因尚未阐明，肥胖者这些因素与正常
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版） 近30年来，中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示［１］,成人血清总胆固醇（total cｈｏlｅstｅrol,ＴC)平均值为4、５0 ｍmoｌ/L，高胆固醇血症得患病率为4、9%；甘油三酯（triglyceride,TＧ)平均值为1、３8 mｍoｌ／L,高TＧ血症得患病率为13、1%；高密度脂蛋白胆固醇（high-dｅnsitｙlipoｐrotein ｃｈoｌesterol，HDL—Ｃ）平均值为1、1９ mｍol/L,低ＨDL－C血症得患病率为3３、9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%，较20０2年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致20１０—２0３０年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高ＴG血症患病率也有明显升高［3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇（loｗ—ｄｅnsitｙ lｉpｏpｒoteｉn ｃhｏｌes ｔerol，LDL—C）或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病（atｈerosclerotic cardiｏｖascuｌar disease,ASCVＤ)重要得危险因素；降低ＬDL-Ｃ水平，可显著减少AＳCVD发病及死亡危险[4］。其她类型得血脂异常,如ＴG增高或HDL-C降低与ＡSＣＶD发病危险得升高也存在一定得关联［５，6，7］。 有效控制血脂异常，对我国ASＣVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVＤ得基本策略;对血脂异常患者，防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8］,但仍处于较低水平，血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年，由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/3616060827.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/3616060827.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/3616060827.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/3616060827.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识）》（以下简称“共识”）[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出，我国人群血脂水平随年龄增长而升高，与西方人群不同，我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此，我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述，并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析，临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实，老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响，使慢性肾脏病（CKD）患
者获益，老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能（如Cr、eGFR），关注肾功能变化，及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖，糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗，应用他汀时需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前，应认真评估老年人ASCVD危险因素，应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险，根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD ＜1.8（70）＜2.6（100） 糖尿病+高血压或其他 ＜1.8（70）＜2.6（100） 危险因素a 糖尿病＜2.6（100）＜3.4（130）
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
健康教育教案 ——肥胖的预防与控制 年月日 ㈠肥胖的治疗方法 1、行为干预 专家、家庭成员与肥胖者需要配合要制定食物摄食计划. 要使肥胖者虽吃少一些但感觉良好能多活动而不懒散有信心坚持治疗。 2、合理的膳食 当消耗热量高于摄入量时才能减轻体重次要是体脂的减少使体内不再积聚脂肪并除去过多的脂肪堆积. 避免吃快餐、方便食品、甜食等高热量食品，但热量也不能过低，否则会有身体衰弱、抑郁感、脱发等不良反应。 3、体育锻炼 体育锻炼应与饮食配合，并长期坚持，否则出现体重不易下降，或下降后又反弹掂象。运动时间宜选择空腹或餐后1—3小时，以有氧运动为宜，即选择运动时最大心率为（170次/min-年龄）为宜。坚持运动(jian1 chi2 yun4 dong4是治疗和预防肥胖最有效方法之一。 运动前做热身准备(yun dong qian zuo re shen zhun bei运动后进行放松。减肥降体重不以体重恢复正常为目标，要逐渐减轻到初始体重的10%，并防止并发症的出现。 4、药物治疗 理想的药物要能减轻体重，改善体脂分布异常和肥胖相关的危害因子和并发症状，药物治疗仅在饮食、运动治疗未能奏效时，作为短期内的(wei4 neng2 zou4 xiao4 shi2 _zuo1 wei4 duan3 qi1 nei4 de0辅助治疗。 5、外科治疗 体重超过理想体重的一倍或超过标准体重的45千克，可用外科治疗方法，手术方式有吸脂、切脂或减少食物吸收的手术等。（二）肥胖的预防 1、普遍性预防
针对总体人口，通过改善膳食结构、提倡适当体力活动及减少吸烟和饮酒等，改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病的产生。 2、选择性治疗 对肥胖高危人群进行教育，使他们了解高危因素，并主动尽可能减少高危因素的影响，以阻止此类人群发展为肥胖。 3、针对性预防 次要对象是已有肥胖相关疾病高危因素的个体。预防肥胖的发生，每天摄入合理营养膳食、养成良好的生活习惯最为重要。 ㈢肥胖的体力活动指喃 肥胖的预防和治疗需要采取饮食控制、适量运动、纠正不良生活方式和必要时的药物治疗的综合措施。由于人不可能终身依赖药物来管理或控制体重，所以饮食控制结合适量运动是公认的最佳治疗方案。 l 运动类(yun4 dong4 lei4型：有氧运动即有节奏的低阻力动力型运动如步行、慢跑、自行车各种球类活动等。 l 运动强度：中低(yun4 dong4 qiang2 du4 _zhong1 di1强度，自觉疲劳程度为有一点累或稍累。 l 运动时间和频率：运动时间为：每天30～60分钟。一天的运动时间可以累加，但每次运动应在15 ～ 20分钟以上，才能(fen zhong yi shang _cai neng达到减少身体脂肪的效果。运动频率为：3 ～ 5次/周。
2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。
2. 临床评估 推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。
中国成人肥胖症防治专家共识 概述 肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，通常伴有体重增加。世界卫生组织（WHO）则将肥胖定义为可能导致健康损害的异常或过多的脂肪堆积。作为一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，肥胖早在1948年就被WHO列入疾病分类名单（ICD编码E66），目前在一些发达国家和地区人群中的患病情况已达到流行的程度。 在2005年WHO工作报告中估计全球大约有16亿成人（15岁以上）超重，肥胖的成人至少有4亿。同时WHO预计到2015年，全球成年人口中将有23亿人超重，7亿人口达到肥胖水平。资料还显示2005年，全球5岁以下儿童中，至少有2000万人肥胖。肥胖不仅发生在高收入国家，在低收入到中等收入国家（尤其是在城市）超重和肥胖人口的增加更加引人瞩目。超重和肥胖的主要危害在于可以导致严重的健康后果，而且随着体重指数（BMI）的上升这些危险呈上升趋势。与BMI增加有关的主要慢性疾病包括：（1）心血管疾病：包括心脏病和脑卒中，目前已经成为全球范围头号致死原因，每年有l700万人因上述疾病死亡。（2）糖尿病：已经成为全球性的流行性疾病。WHO估计在未来10年中，由于糖尿病导致的死亡将增加50%。（3）肌肉骨骼疾病：尤其是骨关节炎。（4）某些癌症：如子宫内膜癌、乳腺癌、结肠癌的发病与肥胖有关。
值得注意的是，在许多低收入到中等收入国家面临着疾病的“双重负担”：即在面临感染性疾病和营养不良挑战的同时，也正在经历诸如肥胖和超重等慢性疾病危险因素迅速增加的窘境，这种现象在城市尤为突出。营养不良和肥胖同时存在于一个国家、一个社区甚至于同一个家庭的现象并不少见。这种疾病双重负担常常表现为出生前或者婴幼儿期间处于营养不良状态，继而暴露于富含高脂高热量而微量营养素缺乏的食物以及缺乏体力活动的环境中，现有的证据表明上述过程是促使青春期或成年期肥胖和发生多种疾病的原因。 导致超重和肥胖的基本原因是摄入和消耗的能量不平衡，肥胖症按其病因可分为原发性和继发性。继发性肥胖症是由于下丘脑一垂体感染、肿瘤、创伤、皮质醇增多症、甲状腺或性腺功能减退、胰岛素瘤等疾病所致，本建议所涉及者仅针对原发性肥胖症。 目前认为，导致全球超重和肥胖的因素包括：食物转变为富含脂肪和糖类而缺乏维生素、矿物质和其他微量营养素的高热量食物；由于城市化、交通方式的改变以及更多地采用坐姿的工作等导致体力活动不断减少等等。超重和肥胖及其导致的慢性疾病绝大部分是可以预防的。对于个人而言，可以采取的预防措施包括：力求摄人和消耗能量平衡并维持正常体重；限制脂肪摄入并用不饱和脂肪代替饱和脂肪；增加蔬菜、水果、豆类以及谷物和坚果的摄入，同时减少简单糖类的摄入。在采取健康饮食的同时增加体力运动，每天保持至少30min规律的、中等强度的运动；必要时为了控制体重需要增加运动强度。同
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准
中国成人超重和肥胖症预防控制指南（试行） 前言 肥胖目前在全世界呈流行趋势。肥胖既是一个独立的疾病, 又是2型糖尿病、心血管病、高血压、中风和多种癌症的危险因素，被世界卫生组织列为导致疾病负担的十大危险因素之一。我国目前体重超重者已达22.4%, 肥胖者为3.01%, 因此预防和控制肥胖症已成为刻不容缓的任务。2002年4月，国际生命科学学会中国办事处召开了中国肥胖问题研讨班，邀请临床医学、预防医学等多学科专家，就国内外肥胖症的流行趋势、肥胖症与疾病关系及预防和控制措施等问题展开了深入讨论和广泛交流。在与会者的呼吁和卫生部疾病控制司的支持下，国际生命科学学会中国办事处组织了由多学科专家组成的"中国肥胖问题工作组"，对我国21 个省、市、地区人群体重指数（BMI）、腰围、血压、血糖、血脂等二十四万人的相关数据进行汇总分析，并据次此提出推荐意见。工作组同意以BMI值"24"为中国成人超重的界限，BMI"28"为肥胖的界限；男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cm为腹部脂肪蓄积的界限。 国际生命科学学会中国办事处与中华医学会心血管学分会、中华医学会内分泌学会、高血压联盟（中国）及中国
营养学会在北京联合召开了"中国人群肥胖与疾病危险研讨会，经充分讨论，工作组的推荐意见获得一致认可。同时，中国肥胖问题工作组即着手编写《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南》。在广泛征求相关学科专家意见的基础上，经七次修改，形成指南终稿。希望本指南能够为推动中国肥胖防治工作，控制慢性疾病，提高我国人民的生命质量和健康水平，发挥积极的作用。 卫生部疾病控制司 2003年3月10日 《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南》编写组 主编：陈春明孔灵芝成员：闻芝梅周北凡陈吉棣李光伟 王文绢 国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组成员 史轶蘩院士中国医学科学院北京协和医院内分泌科 陈春明主任国际生命科学学会中国办事处 周北凡教授中国医学科学院阜外心血管病研究所流病室 陈君石教授国际生命科学学会中国办事处 杨哓光副主任中国疾病预防控制中心
中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 前言 近30年来，中国人群的血脂水平逐步升高，血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1]，成人血清总胆固醇(total cholesterol，TC)平均值为4.50 mmol/L，高胆固醇血症的患病率为4.9%；甘油三酯(triglyceride，TG)平均值为1.38 mmol/L，高TG血症的患病率为13.1%；高密度脂蛋白胆固醇(high －density lipoprotein cholesterol，HDL－C)平均值为1.19 mmol/L，低HDL －C血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%，较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇的升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2]。我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。 以低密度脂蛋白胆固醇(low－density lipoprotein cholesterol，LDL－C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD)重要的危险因素；降低LDL－C水平，可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其他类型的血脂异常，如TG增高或HDL－C降低与ASCVD发病危险的升高也存在一定的关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。鼓励民众采取健康的生活方式，是防治血脂异常和ASCVD的基本策略；对血脂异常患者，防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。近年来我国成人血脂异常患者的知晓率和治疗率虽有提高[8]，但仍处于较低水平，血脂异常的防治工作亟待加强。
内科：肥胖症的防治 管庆波山东省立医院内分泌科主任医师、教授、硕士生导师 范又飞山东省立医院内分泌科硕士 周新丽山东省立医院内分泌科副主任医师，医学博士随着生活水平的提高，人们的生活方式也随之发生了改变。目前流行的高热量、高脂肪的膳食结构和少动的生活方式，使肥胖率在我国迅速上升。肥胖已经成为中国重要的流行病之一。据2005年大型抽样调查，我国居民超重率为17.6%、肥胖率为5.6%，超重和肥胖人群已接近总人口的1/4，成为影响居民健康的重要疾患。 肥胖症是由遗传和环境因素共同作用引起的体重增加、脂肪过度积聚所导致的慢性代谢性疾病。它不仅影响患者形象、造成行动不便，还是糖尿病、高血压、心脑血管疾病、恶性肿瘤等多种疾病的主要诱因和共同的病理基础，严重危害着人类的健康和生命。肥胖的诊断一般以体重指数（BMI）作为衡量标准。根据亚太地区肥胖和超重的诊断标准，BMI≥23kg/m2为超重，BMI≥25kg/m2即可诊断为肥胖。 肥胖症按病因可分为原发性（原称单纯性）肥胖和继发性肥胖两类。继发性肥胖往往存在明确的病因，如下丘脑-垂体感染、肿瘤、皮质醇增多症、甲状腺功能减退等，除去病因后症状大多可以减轻或消失。原发性肥胖病因和发病机制目前尚未完全阐明，现有的治疗方法缺乏有效的病因治疗，但已经取得了许多新进展，本文就原发性肥胖防治现况作一综述。 一、饮食治疗 （一）控制总热量摄入科学合理的饮食是控制体重的基础。因此超重和肥胖患者应首先控制总热量的摄入，使之低于机体每天的能量消耗，达到逐渐减少体内脂肪的目的。一般情况下，建议女性每天摄入热量为25～30千卡/公斤体重，男性为30～35千卡/公斤体重，不推荐极低热量饮食（即全天热量摄入少于800千卡）。 （二）构建合理膳食结构饮食治疗不仅要控制热量的摄入，改善膳食结构也同样重要。合理的膳食结构应当包括少量脂肪、适量优质蛋白及膳食纤维等各种营养物质。其中碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例应为60％～65％、15％～20％和15％～25％。根据患者的病情，可酌情采用不同的总热量食谱，对重度及极重度肥胖者采用“禁食”食谱，即每日给热量小于837千卡。 二、运动治疗 在饮食治疗的基础上，增加体力活动是减轻体重的关键。运动不仅可以增加机体的能耗，减少多余热量以脂肪形式蓄积，更重要的是有氧运动可以通过加强胰岛素的敏感性，增加胰岛素的利用，从而达到改善血脂、血糖、血压的目的。运动治疗应当根据不同患者的情况，进行个性化安排，从小运动量、短时间开始，逐渐加大运动量，并且要结合患者的心、肺功能和一般状况，避免运动伤害。一般推荐快走、慢跑、羽毛球等持续时间较长的有氧运动。 三、药物治疗 药物治疗只是饮食和运动治疗的补充和辅助，一般不作为首选和单独的治疗方法。目前没有一种减肥药物能够迅速减轻体重并能长期维持减重效果的。 （一）食欲抑制剂这类药物主要作用于中枢神经系统，具有抑制食欲、促进生热等作用。如西布曲明，它的作用机制主要是：作用于下丘脑腹内侧核的饱食中枢，减少食物摄取；增加中枢交感传出神经的兴奋性，刺激棕色脂肪组织水解和产热。其不良反应较轻，一般与交感神经兴奋有关，如失眠、血压升高、便秘、口干等。 （二）抑制消化系统食物吸收的药物 1.胃肠道脂肪酶和糖苷酶抑制剂这类药物可以抑制胃和小肠中的脂肪酶或糖苷酶，减少脂肪的吸收。将其与饮食控制、运动相结合，能够降低肥胖相关并发症，尤其是胰岛素抵抗和动脉硬化等危险因素的发生率，有利于改善代谢综合征。代表药物如奥利司他和阿卡波糖。不良反应有腹胀、腹痛等胃肠道症状。 2.消化吸收阻滞剂包括食用纤维、蔗糖多酯、壳聚糖衍生物等。此类药物不会被酶水解，因此不会被肠道吸收。但是可以在肠道中膨胀，引起饱食感，减少其他能量的摄入。由于其作用有限，在临床上仅作为
中国成人肥胖症防治专家共识 2012-12-22 14:09 来源：中华内分泌代谢杂志作者：中华医学会内分泌学分会肥胖学组 概述 肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，通常伴有体重增加。世界卫生组织（WHO）则将肥胖定义为可能导致健康损害的异常或过多的脂肪堆积。作为一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，肥胖早在1948年就被WHO列入疾病分类名单（ICD编码E66），目前在一些发达国家和地区人群中的患病情况已达到流 行的程度。 在2005年WHO工作报告中估计全球大约有16亿成人（15岁以上）超重，肥胖的成人至少有4亿。同时WHO预计到2015年，全球成年人口中将有23亿人超重，7亿人口达到肥胖水平。资料还显示2005年，全球5岁以下儿童中，至少有2000 万人肥胖。肥胖不仅发生在高收入国家，在低收入到中等收入国家（尤其是在城市）超重和肥胖人口的增加更加引人瞩目。超重和肥胖的主要危害在于可以导致 严重的健康后果，而且随着体重指数（BMI）的上升这些危险呈上升趋势。与BMI 增加有关的主要慢性疾病包括：（1）心血管疾病：包括心脏病和脑卒中，目前已经成为全球范围头号致死原因，每年有l700万人因上述疾病死亡。（2）糖尿病：已经成为全球性的流行性疾病。WHO估计在未来10年中，由于糖尿病导致的死亡将增加50%。（3）肌肉骨骼疾病：尤其是骨关节炎。（4）某些癌症：如子宫内膜 癌、乳腺癌、结肠癌的发病与肥胖有关。 值得注意的是，在许多低收入到中等收入国家面临着疾病的“双重负担”：即在面临感染性疾病和营养不良挑战的同时，也正在经历诸如肥胖和超重等慢性疾病危险因素迅速增加的窘境，这种现象在城市尤为突出。营养不良和肥胖同时存在于一个国家、一个社区甚至于同一个家庭的现象并不少见。这种疾病双重负担常常表现为出生前或者婴幼儿期间处于营养不良状态，继而暴露于富含高脂高热量而微量营养素缺乏的食物以及缺乏体力活动的环境中，现有的证据表明上述过程是促使青春期或成年期肥胖和发生多种疾病的原因。 导致超重和肥胖的基本原因是摄入和消耗的能量不平衡，肥胖症按其病因可分为原发性和继发性。继发性肥胖症是由于下丘脑一垂体感染、肿瘤、创伤、皮质醇增多症、甲状腺或性腺功能减退、胰岛素瘤等疾病所致，本建议所涉及者仅针对原发性肥胖症。 目前认为，导致全球超重和肥胖的因素包括：食物转变为富含脂肪和糖类而缺乏维生素、矿物质和其他微量营养素的高热量食物；由于城市化、交通方式的改变