帕金森病的13个早期征兆
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一、震颠
帕金森的前期症状可能其中包括手部震颠和书写困难。震颠是帕金森的一个最为关键的症状。震颠涉及持续性颤抖或手、腿、下颚的震颠。与帕金森相关的震颠称为静止性震颤。即静止不动时显现，情绪兴奋或紧张焦虑时加重，运动时减缓或消退。震颠首次显现时是很细微的。在这个时期，仅有患者自己可以留意到这种症状。由于疾病的病情恶化，震颠会逐渐严重化。震颠通常显现在身体的一侧，然后扩散到身体的其他器官。
二、行走不便
一个人行走方式的细微变化可能是帕金森的前期症兆。帕金森患者可能走路很慢，或者走路时拖着脚，很多人将此称为“拖拉走路”。帕金森患者还可能会以不规则的速度行走，突然走得更快或更慢或随时变动他们的步幅。
三、难以辨认的字迹或字迹过小
字体过小是一种疾病，其中包括异常小或狭窄的笔迹。临床上已印证，写字过小与影响神经系统或神经退行性的疾病（如帕金森）有关。
四、嗅觉减退
当某人失去嗅觉时，就会发生嗅觉减退，这也称为嗅觉障碍。嗅觉减退是一种相对性常见的症状，通常会影响70左右%-85％的帕金森患者。嗅觉减退是帕金森最明显的症状之一，与运动无关，它可能显现在疾病影响运动之前。帕金森患者存在嗅觉障碍可能会亲身经历：嗅觉迟缓、难以闻到气味、难以分辨气味，难以辨别气味之间的区别等。嗅觉减退并不都是意味着都会患有帕金森。嗅觉减退会因为很多原因，比如年龄、吸烟、或者暴露于具有刺激性化学有害物质中。嗅觉减退也是其他疾病的症状，其中包括老年性痴呆。
五、睡眠障碍
帕金森患者前期可能会显现一系列的睡眠障碍。与睡眠相关的症状主要包括：失眠、白天过度疲劳、发作性睡病、睡眠呼吸暂停、噩梦、睡觉时不受控制的或少量的运动等。
六、平衡性不佳
帕金森主要目标是位于大脑深处的称为基底节区的神经细胞。基底节神经控制平衡性和灵活性，因此对这些神经的损伤会损害人体的平衡性。健康者经过一两步就能康复，而帕金森患者可能需要更多的较小步数来达到自身的完全平衡性。
七、运动滞后
运动滞后即为运动缓慢或无法运动。运动滞后可引起各种症状，如四肢僵硬和运动缓慢。运动滞后患者可能会走得更慢或难以运动。一些存在这种症状的患者可能会将其错解为肌肉无力，但这种症状并不会影响肌肉的力量。
八、面具脸
面部表情涉及许多微小、复杂的肌肉运动。帕金森患者的面部表情能力通常会下降。这种面容称为“面具脸”。“面具脸”的患者面部可能看上去呆板、没有表情，但是他感受情绪的能力并没有受到损害。“面具脸”也可能导致患者两眼转动下降且瞬目下降。
九、声音变化
一个人声音亮度和声音的变化是帕金森病的另一个初期症兆。声音变化可能涉及以较温和的语气讲话，或是刚开始以平日的亮度讲话，然后声音看上去温和或消失。在其它情况下，一个人可能会失去他平时的亮度和音调，这类声音变化
有点单调。
十、弯腰或驼背的姿态
帕金森患者可能会出现一些姿态变化，这种改变可能是由于其它疾病（肌肉强直）导致的。健康者可自然站立，为了使重量均匀分布在他的脚上。然而，帕金森患者可能会刚开始向前弯曲，使他看上去驼背或弯腰。
十一、便秘
便秘是一个常见问题。便秘是帕金森最常见的非运动症状之一。约25％患者在出现运动症状之前会出现便秘。
十二、心理症状
帕金森会严重影响一个人的心理健康。这种疾病会下降身体多巴胺的水平，进而导致患者情绪和行为发生变化。帕金森患者出现的一些心理症状包含：抑郁、焦虑、精神病、痴呆、制定计划困难或解决问题的能力下降等。
十三、体重下降
帕金森患者可能会出现轻至中度的体重下降，原因可能是：（1）可能与帕金森相关的震颤和其它运动症状增加身体的能量需求；（2）帕金森的非运动症状，如嗅觉丧失、抑郁或消化问题，可能会导致患者食欲下降，进而导致体重下降。注：有以上症状及时就诊治疗，帕金森严重可致残疾，终日卧床靠别人照顾。
帕金森病以动作迟缓、手颤抖、肌肉僵硬等运动症状为主，产生自主神经障碍和睡眠障碍等各种非运动症状的疾病。一般来说，帕金森多为50岁以上发病，发病之后症状逐渐加重的形式。但是，其中也有未满40岁发病的情况，这种情况也被称为“青年帕金森”。随着医疗的进步，很多新的疗法也在不停地研究并投入临床引用，也有比较成熟的疗法使得一些帕金森病人得到了康复。为了提高生活质量进行而努力治疗的人在全国有很多。 帕金森是由“运动变得缓慢”、“手脚颤抖”等症状开始的。症状继续恶化，保持平衡身体也会变得困难，到中晚期为了防止病人跌倒，步行器和轮椅也是必要的。在运动障碍中，多巴胺这个分子的“多巴胺神经”的神经细胞变得少了。帕金森病会减少多巴胺神经，我们认为，异常的蛋白质在脑内蓄积可能是原因吧。
——但是，为了弥补不足的多巴胺，药物治疗正在不断发展。随着治疗方法的进步，帕金森病也被称为是寿命不短的疾病，甚至可以超过常人！因为有一个奇怪的现象，患了帕金森的人基本上很少再得其他恶性疾病。 帕金森病的主要运动症状有“运动缓慢”、“静止震颤”、“肌强直”3种。 运动缓慢是动作缓慢的症状。手脚颤抖的“静止型震颤”左右差别比较明显。“肌肉强直”是指在弯曲、伸直患者关节时所感受到的抵抗，患者自身难以察觉的症状。有时候会流口水，声音变小，写字也会变小。另外，有时也会出现症状恶化，身体平衡不佳的“姿势保持障碍”。站立的时候，走路的时候，或者改变方向的时候，身体的平衡功能收到影响的话，容易摔倒。 根据帕金森严重程度的分级，病情阶段分为最轻的第一阶段到最重的第五度，其中三阶段以上会出现姿势保持障碍的症状！ 便秘在帕金森病的患者中多见，有时在比运动症状更早的阶段出现。另外，起身时血压下降，眼前变暗，或者有摇晃感的起立性低血压等，也被称为帕金森病的常见症状。除此之外，还会出现尿频等排尿障碍、脂膏性面貌、性功能障碍等现象。有时也会在睡觉的时候大声喊叫，因为腿部有不适感（不宁腿综合征）而无法入睡等症状。进而，出现抑郁症或者对事物漠不关心，有时候会突然强烈感到不安等精神症状。帕金森到了后期，思维变慢，注意力和记忆力下降，会引起认知机能的障碍。
帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[1]。这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见“帕金森病的药物治疗”) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见“帕金森病的药物治疗”) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见“帕金森病的外科治疗”) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[2]。然而，加大药物剂量常会加重副作用，却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说，缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量；并且一些患者开始出现“全或无”反应，因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期，药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时，则偶尔会给予患者液体息宁(卡比多巴-左旋多巴)。然而，这种方法通常不实用，因为息宁不溶于水，而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明，但这种方法最好留给专业人士使用[3]。如果可获得左旋多巴-卡比多巴凝胶输注液，可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴，以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持，该试验纳入了71例晚期PD患者[4]。结果发现，与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比，持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间(4.0 vs 2.1小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间(4.1 vs 2.2 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段，并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[5]。但是，以上结论的证据并不一致[5-8]，美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到：与速释剂型相比，卡比多巴-左旋多巴SR剂型并没有减少“关”
帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤 贾律窬 赴 湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 ％。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤
2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新的成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者的诊断和治疗要点。该指南是自2006年以来的首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍的监测和控制以及姑息治疗方面的新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗的推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。
?由于恶性综合征的风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）的方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物的风险，所有住院治疗或在家接受护理的帕金森病患者均应做到： ?在恰当的时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。 一线治疗 ?当早期阶段的帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段的帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病的一线治疗。 信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头和书面信息的形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：
?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉和妄想），且多巴胺激动剂风险增加。 运动症状的辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症和/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴的辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生的多巴胺激动剂，因为麦角衍生的多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗的辅助：
帕金森病的13个早期征兆 展开全文 一、震颠 帕金森的前期症状可能其中包括手部震颠和书写困难。震颠是帕金森的一个最为关键的症状。震颠涉及持续性颤抖或手、腿、下颚的震颠。与帕金森相关的震颠称为静止性震颤。即静止不动时显现，情绪兴奋或紧张焦虑时加重，运动时减缓或消退。震颠首次显现时是很细微的。在这个时期，仅有患者自己可以留意到这种症状。由于疾病的病情恶化，震颠会逐渐严重化。震颠通常显现在身体的一侧，然后扩散到身体的其他器官。 二、行走不便
一个人行走方式的细微变化可能是帕金森的前期症兆。帕金森患者可能走路很慢，或者走路时拖着脚，很多人将此称为“拖拉走路”。帕金森患者还可能会以不规则的速度行走，突然走得更快或更慢或随时变动他们的步幅。 三、难以辨认的字迹或字迹过小 字体过小是一种疾病，其中包括异常小或狭窄的笔迹。临床上已印证，写字过小与影响神经系统或神经退行性的疾病（如帕金森）有关。 四、嗅觉减退 当某人失去嗅觉时，就会发生嗅觉减退，这也称为嗅觉障碍。嗅觉减退是一种相对性常见的症状，通常会影响70左右%-85％的帕金森患者。嗅觉减退是帕金森最明显的症状之一，与运动无关，它可能显现在疾病影响运动之前。帕金森患者存在嗅觉障碍可能会亲身经历：嗅觉迟缓、难以闻到气味、难以分辨气味，难以辨别气味之间的区别等。嗅觉减退并不都是意味着都会患有帕金森。嗅觉减退会因为很多原因，比如年龄、吸烟、或者暴露于具有刺激性化学有害物质中。嗅觉减退也是其他疾病的症状，其中包括老年性痴呆。 五、睡眠障碍 帕金森患者前期可能会显现一系列的睡眠障碍。与睡眠相关的症状主要包括：失眠、白天过度疲劳、发作性睡病、睡眠呼吸暂停、噩梦、睡觉时不受控制的或少量的运动等。
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运
早期帕金森病的治疗 (中国帕金森病治疗指南第三版) 帕金森病一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，一旦早期诊断，即应尽早开始治疗，争取掌握疾病的修饰时机，对今后帕金森病的整个治疗成败起关键性作用。早期治疗可以分为非药物治疗( 包括认识和了解疾病、补充营养、加强锻炼、坚定战胜疾病的信心以及社会和家人对患者的理解、关心与支持) 和药物治疗。一般疾病初期多予单药治疗，但也可采用优化的小剂量多种药物(体现多靶点) 的联合应用，力求达到疗效最佳、维持时间更长而运动并发症发生率最低的目标。 药物治疗包括疾病修饰治疗药物和症状性治疗药物。疾病修饰治疗药物除了可能的疾病修饰作用外，也具有改善症状的作用；症状性治疗药物除了能够明显改善疾病症状外，部分也兼有一定的疾病修饰作用。 疾病修饰治疗的目的是延缓疾病的进展。目前，临床上可
能有疾病修饰作用的药物主要包括单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂和多巴胺受体(DR)激动剂等。MAO-B 抑制剂中的司来吉兰+维生素E(DATATOP)和雷沙吉兰(ADAGIO)临床试验可能具有延缓疾病进展的作用，激动剂中的普拉克索CALM-PD 研究和罗匹尼罗REAL-PET研究提示其可能具有疾病修饰的作用。大剂量(1 200 mg /d) 辅酶Q10 的临床试验也提示其可能具有疾病修饰的作用。 (一)首选药物原则 1早发型患者，在不伴有智能减退的情况下，可有如下选择：1非麦角类DR 激动剂；2 MAO-B 抑制剂；3金刚烷胺；4复方左旋多巴；5复方左旋多巴+儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂。首选药物并非按照以上顺序，需根据不同患者的具体情况而选择不同方案。若遵照美国、欧洲的治疗指南应首选方案1、2或5；若患者由于经济原因不能承受高价格的药物，则可首选方案3；若因特殊工作之需，力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退，则可首选方案4 或5;也可在小剂量应用方
帕金森病非运动症状评价量表（NMSS） 根据最近一个月以来患者的自身情况进行评分 严重程度：1=轻度，出现症状但只给患者带来轻微的不适或痛苦 2=中度，症状给患者带来一定的痛苦 3=重度，症状给患者带来极大的痛苦 频率：1=极少（少于一周一次）；2=经常（一周一次）；3=频繁（一周数次）；4=非常频繁（每天都有或持续存在） 项目 否 是 程度频率 轻 度 中 度 重 度 极 少 经 常 频 繁 非常 频繁 1、从躺着或坐着到站着时，觉得轻度头痛、头晕或乏力 1 2 3 1 2 3 4 2、因为头晕或失去知觉而摔倒 1 2 3 1 2 3 4 3、白天常在一些场合打盹，如聊天、吃饭、看电视或阅读时 1 2 3 1 2 3 4 4、疲劳或者无力影响患者白天的活动 1 2 3 1 2 3 4 5、夜间入睡困难或者容易醒 1 2 3 1 2 3 4 6、坐着或躺着休息时双下肢感觉不适，需不断活动才能缓解 1 2 3 1 2 3 4 7、对周围发生的事情失去兴趣 1 2 3 1 2 3 4 8、活动的主动性降低，不愿尝试新鲜事物 1 2 3 1 2 3 4 9、看上去或患者自我感觉悲哀、情绪低落 1 2 3 1 2 3 4 10、感觉到焦虑、紧张或者恐慌不安 1 2 3 1 2 3 4 11、情绪没有起伏，缺乏正常情绪体验 1 2 3 1 2 3 4 12、日常生活中缺乏愉快的生活体验 1 2 3 1 2 3 4 13、看到或听到不存在的东西 1 2 3 1 2 3 4 14、妄想，如有人要害自己、遭抢劫或别人对自己不忠 1 2 3 1 2 3 4 15、看东西重影，一个看成两个 1 2 3 1 2 3 4 16、做事难以集中精力，如阅读或交谈时 1 2 3 1 2 3 4 17、对近期发生的事情记忆有困难 1 2 3 1 2 3 4 18、忘记做一些事情，比如吃药 1 2 3 1 2 3 4 19、白天流口水 1 2 3 1 2 3 4 20、吞咽困难或呛咳 1 2 3 1 2 3 4 21、便秘（一周少于三次大便） 1 2 3 1 2 3 4 22、尿急 1 2 3 1 2 3 4 23、尿频（两次小便间隔少于2小时） 1 2 3 1 2 3 4 24、夜间规律的起床排尿增多 1 2 3 1 2 3 4 25、性欲改变，增强或减退 1 2 3 1 2 3 4 26、性生活有困难 1 2 3 1 2 3 4 27、不能解释的疼痛（是否与药物有关或抗PD药物能否缓解） 1 2 3 1 2 3 4 28、味觉或嗅觉功能减退 1 2 3 1 2 3 4 29、不能解释的体重改变（排除饮食的影响） 1 2 3 1 2 3 4 30、出汗增多（排除炎热天气的影响） 1 2 3 1 2 3 4
帕金森病教案精编 W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】
帕金森病教案课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点 熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 帕金森病的概念 帕金森病的病因及发病机制（难点）
临床表现-- 一般特点 主要临床表现概括 临床表现详细 帕金森病的辅助检查 帕金森病临床诊断标准 治疗帕金森病的药物分类 帕金森病的治疗（重点） 帕金森病的护理要点（重点） 帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min结束语、布置课后思考题
【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！ 【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念
2017年NICE帕金森病指南：运动症状得药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新得成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者得诊断与治疗要点。该指南就是自2006年以来得首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍得监测与控制以及姑息治疗方面得新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗得推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人得临床情况，如患者得症状、合并症与联合用药得风险； ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标； ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。
?由于恶性综合征得风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）得方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物得风险，所有住院治疗或在家接受护理得帕金森病患者均应做到： ?在恰当得时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。 一线治疗 ?当早期阶段得帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段得帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病得一线治疗。 信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头与书面信息得形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：
?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉与妄想），且多巴胺激动剂风险增加。 运动症状得辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症与/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴得辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人得临床情况，如患者得症状、合并症与联合用药得风险； ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标； ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生得多巴胺激动剂，因为麦角衍生得多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗得辅助：
中国医学论坛报2013-08-02分享 目前普遍认为，帕金森病（PD）是一种遗传与环境因素、衰老及氧化应激、神经生长因子缺乏等多种病因因素参与的疾病，本病累及全身多个系统，是多种发病机制协同作用的结果。尽管人们对PD的病因及发病机制还未完全明确，也没有找到早期预防和根治的方法，但随着科学的发展，对PD的认识已取得很大进步，尤其是在PD早期症状的识别和早期诊断方面已有了新的认识。 传统观点认为，PD主要影响人体的运动功能，该病呈慢性、进展性发展，临床上以静止性震颤、肌强直、动作缓慢和姿势平衡障碍4大症状为主要表现，病理上以中脑黑质致密部多巴胺能系统变性和残存神经元出现特征性包涵体——路易小体为特点。随着现代病理学技术的发展，人们发现PD的病理改变不仅仅局限在黑质致密带，而是累及全身广泛的神经系统。实际在运动症状出现前，黑质神经元的变性脱失已达50%~80%以上，确诊时该病已处于PD的晚期病理阶段，这表明本病的临床诊断远远落后于病理诊断。 本文主要介绍帕金森病早期症状的识别及早期诊断的判定，希望帮助全科医生早期识别该病，及时诊治患者。 PD的分期 PD的病理分期与临床症状 2003年，布拉克（Braak）等人根据路易小体主要组成成份α-突触核蛋白沉积部位的不同及PD病理发生的时间和顺序将PD病理改变分为6期，并提出PD的发病是从延髓向皮层呈上升型发展的。 临床症状与Braak病理分期的关系见表1。由该表可见，PD患者在出现运动症状之前已出现嗅觉减退（或丧失）、便秘、睡眠行为障碍、焦虑抑郁、自主神经功能紊乱和认知功能障碍等临床表现，该阶段又称PD的非运动症状或是运动前驱症状阶段。 表1 PD的临床症状与Braak病理分期的关系
帕金森病（一） 帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。言语障碍是帕金森病患者常见症状。 症状体征 1静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。患者表现经常为抽搐，甚至死亡。后果严重 肌肉僵直 帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧肢体开始。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 2.运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 3.特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
帕金森的发病机理是什么 帕金森病病因学和病理生理学： 帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。 静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。 肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失;转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
帕金森病的症状和体征 【关键词】帕金森病 帕金森病(PD)的症状和体征是神经系统疾病中最多的，但教科书大多只强调三大症状，即震颤、强直和运动迟缓。事实上，PD其他的一些临床症状和体征，认识它和掌握它，对诊断更有直接的帮助。 在黑质多巴胺能通路上的任何病损，均可造成PD的结果，破坏可以有多种形式，常见的有缺氧、缺血、炎症性、化学性和药理性，其最后结果是使多巴爱减少，多巴胺受体阻滞而产生症状，另外急性或慢性纹状体黑质内的神经元破坏，如脑积水、脑瘤等，还有一些非遗传性退行性疾病也可引起PD。因此，其病因可分为：(1)原发性(idiopathic)；(2)继发性(symptomatic);(3)PD叠加综合征；(4)遗传神经退行性病。 PD是一类清楚的临床及病理表现的疾病单元，占临床上所有的运动障碍的75%，病理特征是黑质黑色素细胞的消失和Lewy body 的发现。临床学家考虑主要症状中震颤、强直和运动减少3点中具有2点即可诊断PD，另外，对L-Dopa有良好反应则更提示为PD，姿势平衡障碍更多见于Parkinsonism中，即使如此诊断有时也很困难。如对L-Dopa有良好的反应，也不一定就是PD，对此反应不好的也可能是PD，没有震颤的也可能是PD。任何临床的诊断必需是灵活且能足以满足一些一般情况以下的例外状态。因此，临床要认识PD的诸多症状和体征，这对诊断PD是绝对必要的。 1 起病
PD起病平均年龄50～60岁，进展慢，整个病程10～20年。有5%的病人起病在40岁以前，称青年型。在PD第一症状产生前已有黑质神经元丧失至少已达80%。起病隐袭，前驱症状常是非特异性的，如疲劳、身体不适、人格改变，这些症状可以发生在第一运动症状发生之前的数年。一般病人第一症状常发生在精细运动中，如感到躯体运动无力、轻度共济失调(病人常诉my golf game is off)或书写困难，有时有疼痛主述，如肩臂肌肉紧张(起病初一般不对称)，因此早期诊断困难。间隙性震颤(有时限于几个手指)，精细检查时的齿轮样强直，或许是最早的线索，许多病人一直要到第一运动症状出现时才能诊断。 2 主要表现 2.1 震颤 静止性震颤最早由Parkinson本人描述，系本病最易认识的体征，75%的病人以此症状为首发，常一侧肢体远端先开始，有时可仅一个手指持续数年后才出现其他症状，一般为节律性、交替性、特征性的为搓丸样震颤(pi-rolling tremor)，频率一般3～8次/s，EMG 上可有明显表现，数年后震颤可扩展至肢体近端，然后影响至同侧下肢，最后可影响对侧肢体，至后期面、口震颤和颏部的伴随震颤也常见到。下肢受累时，当病人坐或仰卧时可出现，负重时可消失，走路时上肢震颤可增加，紧张、焦虑时也可增加，睡眠时可消失。中度的动作性震颤在疾病发展期也可见到，但早期出现则要考虑排除其他疾病。
早期帕金森病患者99Tcm 【摘要】目的研究早期帕金森病患者99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白SPECT显像的特点和诊断价值。方法 15例早期PD患者和10例对照者，分别进行99Tcm-TRODAT-1 多巴胺转运蛋白显像，观察其放射性分布特点，并利用半定量分析法，分别计算纹状体、尾状核及壳核与小脑的放射性计数比值。比较对照组和早期PD患者两侧纹状体及主要 区域DAT功能差异。结果对照组ST/CB、PT/CB、CN/PD组对侧ST/CB、PT/CB、CN/CB分别为±、±、±;PD组同侧ST/CB、PT/CB、CN/CB 分别为±、±、±。PD组对侧与对照组比较，其中ST/CB、PT/CB差异均有统计学意义;而CN/CB差异无统计学意义。PD组对侧与PD 组同侧比较，其中ST/CB、PT/CB差异均有 统计学意义;而CN/CB差异无统计学意义。 结论早期PD患者存在着患肢对侧ST、PT区的DAT放射性摄取值的下降，因此 99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白SPECT显像可作为PD早期诊断的客观诊断指标之一。
【关键词】帕金森病多巴胺转运蛋白 99Tcm-TRODAT-1 SPECT SPECT image of dopamine transporter in early stage of Parkinson‘s disease ZHANG Xiong，LI Huanbin，ZHANG Qi，et ofNeurology，the Second Affiliated Hospital ofWenzhouMedical College，Wenzhou325027，China【Abstract】Objective To investigate the clinical values of99Tcm-TRODAT-1SPECT dopamine transporterimaging in the diagnosis of early stage Par kinson‘s disease.Methods Fifteen early stage PD patients and10age matched healthy volunteers were SPECT imagingwas performed at180min after intravenous injection DAT levels of the striatumand its subregions，including the putamenand caudate nucleus，were calculated by semi-quantity region of interesttechnique with the radiation ratios of target/cerebellum.All the
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/335615262.html, 早期帕金森病患者用药精准很重要 作者：冯涛 来源：《保健与生活》2019年第03期 帕金森病是一种常见的神经系统功能障碍性疾病，是由于神经系统某些特定部位缺乏多巴胺而出现的一系列临床表现和功能障碍。在20世纪60年代发现了这种发病机制，开始给患者服用合成的左旋多巴来治疗帕金森病，并取得了显著疗效。但是，服用左旋多巴类药物治疗帕金森病的患者，在最初一段时间出现显著疗效后，常常在数年时间内出现疗效减退、波动和异常运动等令人苦恼的现象。据多项研究统计，服用左旋多巴类药物5年的帕金森病患者，有40%～50%会出现疗效波动和不自主运动等。发病年龄较年轻、早期即开始服用左旋多巴类药物以及较大剂量服用的患者，这些不良反应更严重，出现更早。相当比例的患者甚至产生了左旋多巴恐惧症：患者不敢服用左旋多巴类药物，难以及时治疗。 年轻患者首选非麦角类多巴胺 早期帕金森病患者（特别是比较年轻、需要较高的生活能力和工作能力的患者）该服什么药呢？这类患者首选多巴胺受体激动剂。这类药物既可以在近期有效缓解帕金森病的症状、改善患者的生活质量、提高工作能力，又可以在远期延迟帕金森病的症状波动，在某种程度上还可能具有保护神经的作用。多巴胺受体激动剂不仅“样子”类似左旋多巴，同时能在人体内长时间保持药物浓度的稳定，从而给人体持续、稳定、可靠的调节和治疗，有效克服了左旋多巴在人体内作用时间短、浓度不稳定的缺点。这也是多巴胺受体激动剂能够在数年内保持疗效、延迟疗效减退的基础。 多巴胺受体激动剂也经历了不断发展和改进的过程。最初应用的麦角类多巴胺受体激动剂（以溴隐亭、培高利特为代表）由于可能导致心脏瓣膜、腹膜后器官纤维化等不良反应，药监部门已经宣布停止使用培高利特，但目前国内仍有应用溴隐亭治疗帕金森病又不监测心脏薄膜等不良反应的情况，应引起重视。目前，广泛应用的非麦角类多巴胺受体激动剂（如普拉克索等）没有上述不良反应，可以安全有效地治疗帕金森病。通过大量的临床应用，以普拉克索为代表的非麦角类多巴胺受体激动剂已经成为治疗帕金森病的常用药物。 驾驶员需谨慎用药 目前，我国广泛应用的非麦角类多巴胺受体激动剂主要是普拉克索。普拉克索的广泛应用是由于其具有出色的药理和药代動力学特性，以及大量的循证医学数据支持。普拉克索不仅可显著改善帕金森病患者的运动症状，对减轻震颤效果明显，可减轻强直、增加动作灵活性等，还可缓解帕金森病患者常见的抑郁症状。普拉克索生物利用度高，具有更高的安全性。 随着非麦角类多巴胺受体激动剂的大量应用，也发现了这类药物的一些不良反应，如少数患者出现肢体水肿、困倦发作和某些情感障碍等。其中从事驾驶及危险职业的帕金森病患者应
帕金森氏病的主要症状 文章目录*一、帕金森氏病的主要症状1. 帕金森氏病的主要症 状2. 帕金森氏病做什么检查3. 帕金森氏病如何治疗*二、帕金森氏病吃什么好*三、帕金森氏病要注意什么 帕金森氏病的主要症状 1、帕金森氏病的主要症状动作迟缓:由于早期患者上肢的精细动作变慢,因此无法完成以下事情,如系鞋带、扣纽扣等,另外 在行走时起步困难,一旦开步,身体前倾,步伐小而越走越快,不 能及时停步,即“慌张步态”。 可造成思维及智能障碍:抑郁可为首发症状,其常见症状如 思维缓慢、空间视觉障碍、转移注意力困难、记忆力缺损和执行命令差,有时候还合并其他症状,如出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等。 肌肉僵直:这种表现症状的前期多从单侧肢体开始,患者早 期感觉关节僵硬及肌肉发紧,影响到面肌时,会出现表情呆板的“面具脸”;影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”, 指间关节伸直,手指内收,拇指对掌,这也是震颤麻痹的特殊手姿。 2、帕金森氏病做什么检查 2.1、影像学检查 PET功能影像正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病,其工作原理和方法与SPECT基本相似,目前主要是依赖脑葡萄糖代谢
显像,一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。 2.2、SPECT影像表现 通过多巴胺受体(DAR)的功能影像:多巴胺受体广泛分布于 中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质、纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2) 位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。 2.3、CT、MRI影像 表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化。 3、帕金森氏病如何治疗 3.1、药物治疗 在帕金森疾病的早期,药物可以很好地改善症状,最常用也 是最有效的药物,自六十年代开始应用于临床治疗帕金森以来, 一直到现在都是临床上最核心的药物。药物必需长期服用,一旦停止治疗,病情则会复发。 3.2、外科治疗 主要有神经核团细胞毁损手术(细胞刀)与电刺激手术两种 方式治疗帕金森,原理都是为了抑制脑细胞的异常活动,达到改 善症状的目的。常规治疗帕金森的方法有哪几种?前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶,后者则是埋
帕金森病的诊断、鉴别诊断与治疗 帕金森病的诊断与鉴别诊断 中国人民解放军总医院神经内科孙斌 以多动为主要表现者易于早期诊断。有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等，均不能作为临床确诊依据。脑CT 、MRI 检查无特殊改变。 １.帕金森病血生化检查是否处于正常水平？ A.异常水平 B.正常水平 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚
1.1 流行病学： 该病随年龄增加而发病率增高, 50岁以上的发病率约为500/10万, ＞60岁为1 000/10万。约2/3的PD发生在50-60岁，30岁以下发病约1%。我国既往的流行病学调查发病率偏低，但新近的调查发病率结果与国外相近。患病率：白种人每10万人为60－180，黑人为85.7，日本人为34.3-55.0。早期患者占总患病人数的40%左右。20世纪末，美国约有100万PD患者；目前估计我国老年PD患者可能超过130万。 1.2 病因： 尚未清楚，目前受人关注的有三大因素。 (1)进展性老化因素：PD发病与年龄有关，40岁以下仅占10%，40-50岁为20%，50岁以上为70%，中老年常见。正常人随着年龄增长黑质中DA神经元不断有变性、丢失，当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时，才出现PD症状。随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下，可能为促发因素。而80岁以上患病率仅约1%，故年龄绝非PD发病的唯一因素。 (2)遗传因素：约10%－15% PD有阳性家族史，年轻发病者多有近亲同病发病史。有人认为系常染色体显性遗传，外显率低，或多基因遗传；新近的研究认为与线粒体DNA突变有关。 (3)环境因素：环境因素(如工业污染)引起人们的极大关注。有研究通过对5 000名PD患者调查，发现发病率与使用杀虫剂或化学制品有关。 80年代初在洛杉机由吸毒者发现1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1，2，3，6-Tetrahydropyridine，MPTP)，经MAO-B催化形成N-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP + )，它对黑质DA神经元具有高亲和力、选择性毒害作用。推测其毒害机制为，对线粒体呼吸链中复合体Ⅰ的毒性而导致： (1)ATP合成抑制; (2)NADH(还原辅酶Ⅰ)及乳酸堆积； (3)细胞内钙离子浓度急剧变化； (4)谷胱甘肽合成减少，氧自由基生成过多，最终神经元死亡。 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性受到影响，而导致神经元细胞变性、死亡。因此, 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。