传染病学考试重点总结
传染病学知识点
传染病概论
病毒感染
细菌感染
螺旋体病
原虫感染
传染病概论
（一）感染与传染的概念
人体与入侵的病原体相互作用、相互斗争的过程为感染，由此而引起的疾病为感染性疾病，其中有些病具有传染性，成为传染病。广义的传染病包括微生物和寄生虫感染引起并具有传染性的各种疾病。
（二）感染过程的5种表现
感染过程及结局是由病原体的致病力和机体的免疫功能以及外界环境的干预（如药物治疗）等多种因素作用形成。
1.病原体被清除：由机体非特异性及特异性免疫作用以及药物治疗将病原体消灭。
2.隐性感染：病原体侵入机体后引起了免疫反应，但未引起或仅引起轻微的组织损伤，因而不出现临床症状、体征和检验异常变化，只能通过免疫学检查才能发现。病原体可被清除，但部分可成为病原携带者；如HBV感染、乙脑病毒感染等。
3.显性感染：病原体侵入机体后引起免疫反应，同时产生明显的组织损伤和病理变化，出现相应的临床症状、体征和检验异常变化。病原体多被清除，少部分亦可成为病原携带者。
4.病原携带状态：可以出现在显性感染及隐性感染后，成为慢性病原携带者（3个月以上），共同特点是不岀现临床症状而能排出病原体，虽有免疫反应但不足以清除病原体。如HBV携帯者、伤寒带菌者。
5.潜伏性感染：感染后机体发生的免疫反应，可将病原体局限于机体的某些组织中，不引起临床表现，病原体也不排出体外。但当机体免疫功能降低时，病原体可离开组织引起显性感染。如单纯疱疹病毒感染。
注意：
1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低。
2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
感染过程的5种表现
病毒感染
1病毒性肝炎
2肾综合征出血热
3艾滋病
4流行性乙型脑炎
一、病毒性肝炎
（一）病原学
（一）甲肝病毒：只有1个抗原系统，感染后早期产生IgM型抗体，仅存在3～6个月，是近期感染的标志。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。
（二）乙肝病毒：
HBV有5个抗原抗体系统：
①HBsAg与抗HBs：急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续1～6周，最长可达20周。抗HBs是一种保护性抗体，在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。
②pre-S1与抗pre-S1：pre-S1在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中，在急性期很快转阴提示病毒清除或病情好转。pre-S1阳性是HBV存在和复制的标志，如果pre-S1持续阳性，提示感染慢性化。抗pre-S1被认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现。
③pre-S2与抗pre-S2：pre-S2可作为判断HBV复制的一项指标。抗pre-S2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥起保护性抗体作用，抗pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。pre-S1、pre-S2与抗pre-S1。抗pre-S2还未作为一项常规诊断指标应用于临床。
④HBeAg与抗HBe：HBeAg阳性，说明病毒在复制。抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后，如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV HBV-DNA仍持续阳性，则说明HBV的前C区发生了变异，病毒仍在复制，具有传染性
⑤HBcAg与抗HBc：HBcAg主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离HBcAg，故临床一般不做HBcAg
检测，而检测其抗体。抗HBc IgM是HBV感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在发病第一周，多数在6
个月内消失，抗HBc IgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。抗HBc IgG出现较迟，但可保持多年甚至终身。但这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV复制。
HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg，说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。
（三）丙肝病毒（HCV）
抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗HCV又分为IgM型和IgG型。抗HCV IgM在发病后即可检测到，一般持续1～3个月。如果抗HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
（四）丁肝为缺陷型病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒。HDV Ag最早出现，然后分别是抗HDV IgM和抗HDV IgG，一般三者不会同时存在。
（五）戊肝病毒
病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。
流行病学
（一）传染源甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐性感染者。乙型肝炎、丙型肝炎、及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者。
（二）传播途径甲型和戊型经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传
播。
（三）易感人群甲型肝炎以儿童发病率高，而戊型肝炎则主要发生于青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。
三、临床表现
潜伏期（3-7-5-7-4）
（一）急性肝炎
急性黄疸型肝炎
急性无黄疸型肝炎
1.急性黄疸型肝炎：临床分为以下三期，总病程2～4个月。
黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变为AST、ALT升高，本期持续5～7天。
黄疸期：尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查示ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续2～6周。
恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续1～2个月。
2.急性无黄疸型肝炎
除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型通常起病较缓慢，症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快，病程多在3个月内。有些病例无明显症状，易被忽视。
（二）慢性肝炎
1.轻度病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征阙如。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。
2.中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
3.重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
重型肝炎（肝衰竭）
※四、各种病毒性肝炎的诊断
（一）流行病学资料
甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史，如未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。甲肝多见于儿童。戊肝多见于成年人。乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史，或与病人有生活
密切接触史。
（二）临床表现
（三）实验室检查
1.肝功能检查
（1）血清转氨酶升高，急性者可高达正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。
（2）血清胆红素可增高到17.1～20.0μmol/L以上，无黄疸者可不高。
（3）碱性磷酸酶、转肽酶可升高。
（4）慢性者血浆白蛋白可减低。
2.病毒学指标
（1）甲型肝炎：抗HAV IgM阳性；粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAV RNA。
（2）乙型肝炎：急性乙型肝炎现已少见
HBV携带者
注：另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV DNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
注：抗HEV IgM阳性可作为诊断参考，但需排除假阳性。
五、治疗
（一）慢性肝炎
1.一般治疗适当休息，进食高蛋白饮食（肝性脑病时应限制蛋白入量），禁止饮酒。
2.药物治疗包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。其中最重要的是抗病毒治疗，可抑制病毒复制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和
HCC的发生，延长存活时间。
（1）抗病毒治疗
1）适应证包括：
①HBV DNA≥105拷贝/ml；
②ALT≥2倍正常上限；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血TBil≤2×ULN；
③如ALT＜2倍正常值上限，但组织病理学Knodell HAI指数≥4，或中度（G2～3）及以上炎症坏死和（或）中度（S2）以上纤维化病变。注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高，也应排除因应用降酶治疗后ALT暂时性正常；
④丙型肝炎HCV RNA阳性。
2）抗病毒治疗疗效判断：
①完全应答：HBV DNA或HCV RNA阴转，ALT正常，HBeAg血清转换；
②部分应答：介于完全应答和无应答之间者；
③无应答：HBV DNA或HCV RNA、ALT、HBeAg均无应答者。
3）抗病毒药物：
①干扰素-α：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗。
②核苷类似物：共2类，即核酸类似物和核苷酸类似物，前者拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨等。后者包括阿德福韦酯、特诺福韦等。对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药1年以上；HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上；肝硬化患者需长期应用。
（2）改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。
（二）重型肝炎的治疗
1.支持和对症治疗卧床休息，清淡饮食，营养支持治疗。
2.药物治疗包括促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征等并发症的治疗。
3.人工肝支持系统
4.肝移植
六、预防
甲乙型肝炎的预防
1.控制传染源
2.切断传播途径
3.接种疫苗
肾病综合征出血热
一、病原学
汉坦病毒：RNA病毒，核衣壳蛋白抗体是宿主感染后出现最早的抗体，在病程第2～3天即能检测出，有助于早期诊断。
二、流行病学
（一）传染源我国发现53种动物携带本病毒，在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。人不是主要传染源。
（二）传播途径包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。
（三）易感性人普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%～4.3%。
三、发病机制
1.病毒直接作用临床上患者均有病毒血症期，且有相应的中毒症状，不同血清型的病毒所引起的临床症状轻重不同。
2.免疫损伤作用
（1）免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。
（2）其他免疫反应
1）变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应
2）细胞免疫反应
3）各种细胞因子和介质的作用
四、临床表现
（一）发热期
（二）低血压休克期
一般发生于4～6病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。轻型病人可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时，长者可达6日以上，一般为1～3日。
（三）少尿期
多继低血压休克期而出现。与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。一般以24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少数病人无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾衰竭，这是肾小球受损而肾小管受损不严重所致。
少尿期一般发生于5～8病日。持续时间短者1日，长者可达10余日，一般为2～5日。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重病人可出现高血容量综合征和肺水肿。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重，表现为皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血。少数病人出现颅内出血及其他内脏出血。
（四）多尿期
1.移行期每天尿量由400ml增至2000ml，此期虽尿量增加，但血尿素氮（BUN）和肌酐等反而升高，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。
2.多尿早期每天尿量超过2000ml，氮质血症并未见改善，症状仍重。
3.多尿后期尿量每天超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期每天尿量可达4000～8000ml，少数可达15000ml以上。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。
（五）恢复期一般需1～3个月，体力才能完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型：①轻型；②中型；③重型；④危重型；⑤非典型。
五、诊断
（一）诊断特征性症状、实验室检查、流行病学史
（二）实验室检查
1.血常规病程1～2天白细胞计数多属正常，第3病日后逐渐升高，可达（15～30）×109/L，第4～5病日后，淋巴细胞增多，出现较多异型淋巴细胞，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第2病日起开始减少，并可见异型血小板。
2.尿常规病程第2天可出现尿蛋白，第4～6病日尿蛋白常达+++～++++，突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。部分病例尿蛋白中出现膜状物，镜检可见红细胞、白细胞和管型。
3.血液生化检查BUN及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，休克期和少尿期以代偿性酸中毒为主。血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，磷、镁增高。血钾在少尿期升高，少数患者少尿期出现低血钾。肝功能检查可见转氨酶升高、胆红素升高。
4.凝血功能检查发热期开始血小板减少，若出现DIC，血小板常减少至50×109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（FDP）升高。
5.免疫学检查
（1）特异性抗体检测：在第2病日即能检测出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。
（2）特异性抗原检测：常用免疫荧光法或ELISA法，胶体金法则更敏感。早期患者的血清及周围血中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。
6.病毒分离
将发热期患者的血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞中可分离出汉坦病毒。
六、治疗
综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期对症治疗。“三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。
（一）发热期
1.抗病毒
2.减轻外渗
3.改善中毒症状
4.预防DIC
（二）低血压休克期
1.补充血容量宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合，以平衡盐为主。临床上对休克较重患者，常用双渗平衡盐液能达到快速补充血容量的目的。
2.纠正酸中毒
3.血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用
（三）少尿期
1.稳定内环境
2.促进利尿
3.透析疗法
透析疗法的适应证：
4.导泻和放血疗法
为预防高血容量综合征和高血钾，可以进行导泻。但必须是无消化道出血者。常用甘露醇、硫酸镁或大黄。
（四）多尿期
1.维持水与电解质平衡。
2.防治继发感染若发生感染应及时诊断和治疗，忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。
（五）恢复期补充营养，出院后应休息1～2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能。
七、预防
（一）疫情监测
（二）防鼠灭鼠
（三）做好食品卫生和个人卫生
（四）疫苗注射
艾滋病
一、病原学
RNA病毒，既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要感染CD4+T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。
二、流行病学
（一）传染源HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者、血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源，窗口期通常为2～6周。
（二）传播途径
1.性接触传播是本病的主要传播途径，以同性恋为主。
2.血液接触传播
3.母婴传播
4.其他
（三）易感人群
三、发病机制
HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
1.病毒动力学HIV进入人体后，导致CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。CD4+T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除，形成慢性感染。
2.HIV感染与复制HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109～1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。
3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍
4.单核-吞噬细胞（MP）功能异常
5.B细胞功能异常
6.自然杀伤细胞
7.异常免疫激活
四、临床表现
（一）临床分期
1.急性期通常发生在初次感染HIV的2～4周。大多数临床症状轻微，持续1～3周后缓解。临床以发热最为常见，可伴全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮瘆、淋巴结肿大以及神经系统症状等。此期血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置。
2.无症状期可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。持续时间一般为6～8年，时间长短与感染病毒数量、类型、途径、机体免疫状况的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯等因素有关。此期具有传染性。
3.艾滋病期感染HIV后的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降，HIV血浆病毒数量明显升高。临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。
（1）HIV相关症状：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分有记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状，可持续性全身淋巴结肿大。
（2）各种机会性感染及肿瘤
1）呼吸系统：表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺炎。CMV、MTB、鸟复合分枝杆菌、念珠菌及隐球菌等常引起肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。
2）中枢神经系统：新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫病脑、各种病毒性脑膜炎。
3）消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、肠炎，沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎；表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻，感染性肛周炎、直肠炎，粪检和内镜检查有助于诊断；因隐孢子虫、肝炎病毒及CMV感染致血清转氨酶升高。偶可有胆囊机会性感染和肿瘤等。
4）口腔鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。
5）皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。
6）眼部：CMV视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白班。眼睑、眼板腺、泪腺、结膜及虹膜等常受卡波西肉瘤侵犯。
7）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。
五、诊断
必须是经确证试验证实HIV抗体阳性。
（一）急性期近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。
（二）无症状期有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。
（1）原因不明的持续不规则发热1个月以上，体温高于38°C。
（2）慢性腹泻1个月以上，次数＞3次/天。
（3）6个月内体重下降10%以上。
（4）反复发作的口腔白念珠菌感染。
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。
（6）肺孢子菌感染。
（7）反复发生的细菌性肺炎。
（8）活动性结核或非结核性分枝杆菌病。
（9）深部真菌感染。
（10）中枢神经系统感染。
（11）中青年人出现痴呆。
（12）活动性巨细胞病毒感染。
（13）弓形虫脑病。
（14）青霉菌感染。
（15）反复发生的败血症。
（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
注：HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数＜200/mm3，也可诊断为艾滋病。
六、治疗
目前抗病毒治疗的主要药物种类有：
（一）抗病毒治疗
1.核苷类反转录酶抑制剂
（1）叠氮脱氧胸苷（齐多夫定AZT）：其作用是抑制HIV的反转录，减少病毒复制，延长HIV病人存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。
（2）双脱氧胞苷（DDC）和双脱氧肌苷（DDI）：对骨髓抑制作用轻，可出现周围神经病变或胰腺炎。
2.非核苷类反转录酶抑制剂奈非拉平（NVP）、依非伟伦（EFV）。
3.蛋白酶抑制剂包括沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦等。
鉴于一种抗病毒药物易产生耐药，主张联合用药。称为高效抗反转录抗病毒治疗（HAART）。常用三联或四联。如2种核苷类反转录酶抑制剂和1种非核苷类反转录酶抑制剂，或2种核苷类反转录酶抑制剂和1种蛋白酶抑制剂。
（二）免疫治疗α-干扰素，白细胞介素2或胸腺素。
（三）并发症治疗
1.肺孢子菌肺炎喷他脒、复方磺胺噁唑（SMZ-TMP）。
2.其他真菌感染口腔及食管用克霉唑或酮康唑；制霉菌素涂抹黏膜病变处；肺部念珠菌病可用氟康唑或伊曲康唑治疗；新型隐球菌脑膜炎用两性霉素B、氟胞嘧啶或氟康唑治疗等。
3.病毒感染全身性CMV、HSV、EBV感染及带状疱疹可用阿昔洛韦或更昔洛韦。
4.弓形虫病螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶合用或交替应用。
5.卡波西肉瘤AZT与α-INF联合治疗，也可用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗等。
（四）对症支持治疗加强营养支持疗法，有条件可辅以心理治疗。
（五）预防性治疗HIV感染而结核菌素试验阳性者服用异烟肼4周。CD4细胞＜0.2×109/L者药物预防肺孢子菌肺炎，如喷他脒或服用SMZ/TMP。医务人员被污染针头刺伤或实验室意外，在2小时内开始康卞韦等治疗，疗程4～6周。
七、预防
主要预防措施：控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。
流行性乙型脑炎
一、病原特点
RNA病毒。人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制体，对这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。
二、流行病学
（一）传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可成为本病传染源。
人不是本病的主要传染源，病毒通常在蚊-猪-蚊等动物间循环。
（二）传播途径蚊是主要传播媒介。库蚊、伊蚊和按蚊的某些种都能传播本病。被感染的候鸟、蝙蝠也是乙脑病毒越冬宿主。
（三）人群易感性人对乙脑病毒普遍易感，病例主要集中在10岁以下儿童，以2～6岁组发病率最高。
（四）流行特征东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区，我国除东北、青海、新疆及西藏外均有本病流行，发病农村高于城市。我国主要发生在7、8、9三个月，呈高度散发性。
三、临床表现
（一）典型的临床表现潜伏期为4～21天，平均7～14天。
1.初期为病初1～3天。起病急，体温在1～2天内上升至39～40℃，伴头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，少数可出现神志淡漠和颈项强直。
2.极期病程第4～10天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损症状。
（1）高热：体温常高达40℃，一般持续7～10天，重型者可达3周以上。发热越高，热程越长，病情越重。
（2）意识障碍：表现嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重程度和预后呈正相关。
（3）惊厥或抽搐：发生率为40%～60%，是病情严重的表现，主要系高热、脑实质炎症及脑水肿所致。先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴意识障碍。长时间或频繁抽搐，可导致发绀、脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。
（4）呼吸衰竭：为中枢性呼吸衰竭，多见重型患者。脑疝者除呼吸异常外，尚有其他的临床表现。
☆高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。
（5）其他神经系统症状和体征：多在病程10天内出现，常有浅反射消失或减弱，深反射亢进后消失，病理征阳性。还可出现脑膜刺激征，但婴幼儿多无脑膜刺激征而有前囟隆起。深昏迷者表现为大小便失禁或尿潴留，尚有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力增高。
（6）循环衰竭：少见，与呼吸衰竭同时出现，表现血压下降、脉搏细数、休克和胃肠道出血。
3.恢复期体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，一般患者于2周左右可完全恢复，重型者需1～6个月才能逐渐恢复。表现持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发作等。
4.后遗症期5%～20%的重型乙脑患者留有后遗症，有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等，经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终身。
（二）临床分型
体温神志抽搐/病理征呼吸衰竭预后
轻型39℃以下
清楚
轻度嗜睡
无/脑膜刺激征不明显无1w左右恢复
普通型39～40℃
嗜睡
浅昏迷
偶有抽搐，病理征可阳性，脑
膜刺激征（+）
无
病程7～14天
多能痊愈
重型＞40℃昏迷躁动，可有
肢体瘫痪
反复抽搐病理征（+）有
病程＞2周，少
数后遗症
极重型或暴发型骤升，至40℃
以上
深昏迷持续强烈抽搐，肢体瘫痪
迅速出现，
脑疝
死亡或严重后
遗症
※四、诊断
（一）流行病学资料夏秋季，10岁以下儿童多见，但近年来成人病例有增加趋势。
（二）上述临床表现
（三）实验室检查血白细胞轻度升高，脑脊液检查压力升高，外观无色透明，白细胞数轻度升高，早期多核细胞为主，以后单核细胞占多数；蛋白轻度升高，糖、氯化物正常。检测血清特异性IgM抗体阳性为确诊依据。
五、治疗
（一）一般治疗住院治疗，做好皮肤、呼吸道护理，保证水、电解质、酸碱平衡，但注意液体量不宜过多。
1.高热积极采用物理及药物降温，同时降低室温。
2.抽搐包括去除病因和镇静止抽。针对脑水肿应用20%甘露醇快速静滴，可同时应用肾上腺皮质激素、呋塞米及50%葡萄糖静滴。保持呼吸道通畅，吸痰、吸氧，必要时行气管切开及应用呼吸机。应用地西泮、水合氯醛等镇静剂。
3.呼吸衰竭保持呼吸道通畅及应用脱水药。早期可应用呼吸兴奋剂，呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭明显缺氧者，应及时行气管切开及应用高频呼吸器治疗。
4.积极防治继发感染。
5.肾上腺皮质激素的应用。
（三）恢复期及后遗症期治疗加强护理，防止压疮和继发感染的发生；进行语言、智力、吞咽和肢体的功能锻炼，结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。
六、预防
采取灭蚊、防蚊及疫苗接种为主的综合措施。疫苗接种应在乙脑流行前1个月完成。
伤寒
一、病原学
伤寒杆菌属沙门菌属、革兰阴性，检测血清标本中的“O”与“H”抗体即肥达反应，有助于本病诊断。内毒素是致病的主要因素，不产生外毒素。
二、流行病学
（一）传染源带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。典型伤寒患者在2～4周排菌量最大，传染性强。
（二）传播途径主要通过粪-口途径传播，可通过被污染的水源、食物、日常生活密切接触、苍蝇与蟑螂等媒介传递病原菌等传播。
（三）人群易感性人群普遍易感，病后免疫力持久。
传播途径
水源污染——爆发流行
食物污染——群体流行
生活接触——散发病例
昆虫传播——苍蝇、蟑螂
三、病理解剖特点
伤寒病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著。
病程第1周：淋巴组织增生肿胀
病程第2周：肿大淋巴结发生坏死
病程第3周：坏死组织脱落形成溃疡，若病变累及血管时可引起肠出血，侵入肌层和浆膜层时可引起肠穿孔
病程第4周：溃疡渐愈合，不留瘢痕，亦不引起肠腔狭窄
四、临床表现
潜伏期3～60天，通常为7～14天。
（一）典型的临床表现分为4期。
1.初期病程第1周。缓慢起病，最早出现的症状是发热，常伴全身不适、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，在5～7日内达39～40°C，发热前有畏寒，少有寒战，出汗不明显。
2.极期病程第2～3周。并发症多出现在本期。
（1）高热：稽留热为主要热型，可持续10～14日。
（2）神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退等。严重患者可有谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎）、甚至昏迷。儿童可有抽搐。
（3）循环系统症状：相对缓脉，重者血压下降等。并发心肌炎时不明显。
（4）消化道症状：腹部隐痛、食欲减退、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。
（5）肝脾肿大。
（6）玫瑰疹：大约一半以上患者可出现，第7～14天出现，多在10个以下，淡红色，直径2～4mm，压之褪色，胸、腹、肩背部多见，2～4天内消失。
3.缓解期病程第3～4周。体温出现波动，并逐步下降，上述症状、体征好转。由于小肠病理改变仍处于溃疡期，仍可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。
4.恢复期病程第5周。体温恢复正常，症状消失，肝脾恢复正常。
（二）并发症肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、血栓性静脉炎、脑膜炎等。
※五、诊断
确诊的依据是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。
传染病学知识点总结 一、总论 1、感染过程出现的表现：清除病原体、隐性感染（最常见）、显性感染（又称临床感染）、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染。（即五种表现） 隐性感染---又称为临床感染、指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤的感染，其表现约超过显性感染的10倍以上。 2、感染过程中病原体的作用：侵袭力、毒力、数量、变异性 毒力---包括毒素和毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。 外毒素内毒素 代表菌群白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌伤寒杆菌、痢疾杆菌 作用机制通过与靶细胞受体结合，进入细胞内而起作用激活单核-吞噬细胞，释放细胞因子而起作用 3、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 传染源---指病原体已经在体内生长、繁殖，并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 易感者---指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人，他们对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中比例达到一定水平，而又有传染源和传染途径时，则容易发生该传染病的流行。 4、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 5、再燃与复发 再燃---传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现。 复发---指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 6、传染病的预防：包括管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。 根据《中华人民共和国传染病防治法》，将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类包括：鼠疫和霍乱。要求城镇发现后2小时内上报，农村不少过6小时。 小结：传染病过程包括三个条件、四个特点、五种表现 二、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保
第一章 流行病学概述（考试可能不考，但可帮助从整体上把握本学科内容） 1) 流行病学（epidermiology ）是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响 因素，并研究防治疾病及促进健康的策略和措施的科学。 2) 流行病学研究方法 ㈠描述性研究→产生假设 包括 现况研究、筛检和生态学研究； ㈡分析性研究→检验假设 包括 病例对照研究和队列研究； ㈢实验性研究→验证假设 包括 临床试验、现场试验和社区试验； ㈣理论性研究（数理法）→预测疾病 包括 数学模型。 3) 临床流行病学定义 是在临床医学领域内，引入现代流行病学和卫生统计学 方法，从患者个体的诊治，扩大到群体特征的研究，以探讨疾病的病因、发病机理、临床表现、诊治、预防及预后等临床规律并进行严格的设计、衡量和评价的临床基础科学。 第二章 疾病与健康状况的分布 第一节 疾病频率测量指标（掌握各自用途，了解定义） 一、 发病指标：①发病率（incidence rate ）k ?=同时期暴露人口数新病例数一定期间某人群中某病，是人群新病例发 生频率的指标。②罹患率（attack rate ）是短时间内（日、周、旬、月）人群新病例发生频率的指标。③患病率（prevalence ）病程发病率同期的平均人口数现患某病的新旧病例数某观察期间一定人群中?=?=k （当某地某病的发病率和该病的病程在相当长时间内保持稳定时）患病率分时点和期间两种，时点患病率常用。通常用于病程较长的慢性病的发生或流行情况。④感染率（infection rate ）%100?=受检人数受检者中阳性人数 ，其性质与患病率相似，应用甚为
广泛，是
感染过程：指病原体进入宿主机体后，与机体相互作用的过程 感染过程的表现：①清除病原体②隐性感染（产生特异性抗体，只能通过免疫学检查才能发现），多见③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）多见于单纯疱疹带状疱疹 疟疾肺结核 感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性 IgM 最早出现，近期感染标志 IgG 持续时间长，既往感染标志 传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。 影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素 传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，（传染期是确定隔离期限的重要依据）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。③流行病学特征（流行性季节性地方性）④有免疫性：再感染：系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等的间隙再度感染. 重复感染：细胞乃至个体受某种感染体感染后，又感染了同种或异种的感染体。复发：有些
传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。再燃：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。 临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期，根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。②前驱期：有传染性③症状明显期：传染性最强④恢复期 常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。 ②发疹：斑丘疹：斑丘疹是指斑疹和丘疹同时存在，不高起，不下凹的界限性皮肤颜色的改变，多为充血疹，压之褪色，相互融合。 甲类（2）、乙类（26）和丙类（11），共三类39种。甲类2种，包括：鼠疫、霍乱。报告时间：城镇于2小时内，农村于6小时内。乙类传染病26种，其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲类管理。报告时间：城镇于6小时内，农村于12小时内。丙类传染病11种，报告时间：24小时内。 确定传染病最重要的实验室检查是病原体检查。 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。 甲型肝炎: 粪口传播， HAV IgM型抗体是近期感染的标志。 乙型肝炎：病毒属嗜肝DNA病毒科 Dane颗粒包括乙肝表面抗原（HBsAg
传染病学整理 第一篇总论 1、感染病（infectious diseases）：是指能在正常或非正常人群中流行的疾病，包括可传播和非传播疾病（communicable and noncommunicable diseases），通常系因各种致病的或条件致病的病原微生物（病原体）引起。 2、传染病（communicable diseases）：是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。属于感染性疾病（infectious diseases），感染性疾病中有传染性的疾病称为传染病。 第一节感染与免疫 1、感染（infection）：是人体同病原体相互作用、相互斗争的过程。 2、构成感染过程必备三因素：病原体、人体、环境。 3、感染过程的表现： （1）病原体被清除：①非特异性免疫屏障；②特异性被动免疫中和；③特异性主动免疫清除 （2）隐性感染（covert infection）：病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 l 隐性感染的临床意义：①隐性感染多，人群易感性低；②是感染后最常见的表现；③多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除；④少数人转变为病原携带状态，成为健康携带者。 （3）显性感染（overt infection）：病原体侵入后，不仅引起机体免疫应答，且通过病原体本身或机体的变态反应引起一系列组织损伤和病理改变，临床上出现某一传染病所特有的综合征。 （4）病原携带状态（carrier state）：病原体侵入后，在体内继续生长、繁殖，携带并排出病原体，人体不出现临床症状。 l 分类：①潜伏期携带者；②恢复期携带者；③健康携带者（ASC）；④急性携带者（3-6个月内）；⑤慢性携带者（3-6个月以上） l 意义：为重要的传染源。 （5）潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，成为携带者；但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。 **上述传染过程的五种表现形式：①隐性感染最常见；②病原携带状态次之；③显性感染所占比率最低。 4、病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于：①病原体的致病能力；②机体的免疫功能。
感染过程:指病原体进入宿主机体后,与机体相互作用得过程 ②隐性感染(产生特异性抗体 ,只能通过免疫学检查才能发现),多见③显 性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹与水痘大多数表现为显性感染),④病原携带状态(可排出病原体),乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染(一般不排出病原体体)多见于单纯疱疹带状疱疹疟疾肺结核 ,②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌与霍乱弧菌。内 毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌),③数量,④变异性 IgM 最早出现,近期感染标志 IgG 持续时间长,既往感染标志 ,②传播途径,③人群易感性(某些病后免疫力很巩固得传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等)。 ,②社会因素 :①病原体,②传染性,(传染期就是确定隔离期限得重要依据)这就是传染病与 其她感染性疾病得主要区别。③流行病学特征(流行性季节性地方性)④有免疫性:再感染:系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等得间隙再度感染、重复感染:细胞乃至个体受某种感染体感染后,又感染了同种或异种得感染体。复发:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内得病原体再度繁殖至一定程度,使初发病得症状再度出现。再燃:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内得病原体再度繁殖至一定程度,使初发病得症状再度出现。 临床特点:病程发展得阶段性:①潜伏期,根据潜伏期长短可确定接触者得留验、检疫或医学观察期。②前驱期:有传染性③症状明显期:传染性最强④恢复期 常见症状与体征:①发热,稽留热:体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃,可见于伤寒、斑疹伤寒等得极期;弛张热:24h体温相差超过1℃,但最低点未达正常水平,常见于败血症。 ②发疹:斑丘疹:斑丘疹就是指斑疹与丘疹同时存在,不高起,不下凹得界限性皮肤颜色得改变,多为充血疹,压之褪色,相互融合。 甲类(2)、乙类(26)与丙类(11),共三类39种。甲类2种,包括:鼠疫、霍乱。报告时间:城镇于2小时内,农村于6小时内。乙类传染病26种,其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲类管理。报告时间:城镇于6小时内,农村于12小时内。丙类传染病11种,报告时间:24小时内。 确定传染病最重要得实验室检查就是病原体检查。 病毒性肝炎:就是由多种肝炎病毒引起得常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。 甲型肝炎: 粪口传播, HAV IgM型抗体就是近期感染得标志。 乙型肝炎:病毒属嗜肝DNA病毒科 Dane颗粒包括乙肝表面抗原(HBsAg),HBVDNA,DNAP,HBcAg ①HBsAg 乙型肝炎表面抗原只有抗原性没有传染性②抗-HBs 抗乙型肝炎表面抗原得抗体就是一种保护性抗体③HBeAg 乙型肝炎e抗原,HBV活动性复制与传染性极强得标志④⑤抗-HBcIgM就是HBV 感染后较早出现得抗体、 阳性 表示现症感染,病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。 阳性
概述： 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤， 因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体
流行病学： 流行病学是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响因素，以阐明流行和分布规律，探索病因、制定防制对策和措施并评价其效果，达到预防、控制和消灭疾病目的的一门学科。 研究对象：人群;研究范围: 疾病与健康状况;研究任务: 探索病因;研究目的: 预防、控制和消灭疾病 第二讲 病因与病因推断 一、.病因模型（多因论） （1）三角模式（triangle mode ） 流行病学三角（epidemiological triangle ） （2）轮状模型（wheel mode ） （3）病因因素模型 （4）病因网络（web of causation ）模型 二.病因的定义 使人群发病概率即风险升高的因素，包括发病机理和危险因素。 危险因素（risk factor ）：流行病学层次的病因。 三.病因的分类 必需病因（necessary factor of cause ）：是指某疾病发生的必要因素，即缺乏该因素时疾病就不会发生。 促成病因（contributory factor of cause ）：是指某因素的存在，可能导致某病产生的概率增加，但该病发生并非一定具有该因素。 四、.病因研究的基本方法 Mill 原则（如何提出假设） 1、求同法：相同事件之间找共同点 2、求异法：不同事件之间找不同点 3、共变法：因素出现频率波动时疾病频率或 强度也发生变化 4、类推法：疾病分布与病因已明的疾病的分布特征相似，推测两者有共同的病因 5、排除法：产生几个假设，逐一排除 五、病因推导原则 因素与疾病关联的形式: 统计学关联 虚假 描述性研究（查明分布） 形成假设（Mill 法则）分析性研究（检验假设）实验性研究（验证假设）病因推断（九条标准） 临床、病理实验等资料
《流行病学》期末考试总复习 第一章绪论 1、流行病学：研究疾病与健康状态在人群中得分布及影响因素，借以制订与评价预防、控制与消灭疾病及促进健康得策略与措施得科学。 2、流行病定义得内涵： ①、研究对象：人群 ②、研究内容：疾病（包括伤害）与健康状态 ③、重点：研究疾病与健康状态得分布及其影响因素 ④、目得：为控制与消灭疾病及促进健康提供科学得决策依据。 3、根据就是否由研究者控制研究得条件，或者说就是否有人为得干预，流行病学研究方法可以分为两大类，即：观察性研究或观察流行病学与实验性研究或实验流行病学。 4、流行病学研究得重要观点：
①群体得观点；②比较得观点；③概率论得观点；④社会医学得观点；⑤多病因论得观点。 第二章 疾病得分布 率与比得概念：率表示发生得频率或强度，可以取任何值，反应动态过程得一个参数。 比就是一个值。 构成比就是指事物各部分所占比重，一般使用圆饼图，取值在0~1之间。 如果把构成比当做率使用，将会得出错误得结论。 k ?= 数 可能发生该现象的总例某现象实际发生的例数 率 %100?= 量（个体数之和） 同一事物内部的整体数数量（个体数） 某事物内部某一部分的构成比 发病指标 发病率：在一定期间内、特定人群中某病新病例出现得频率。 k ?= 同期暴露人口数 生某病的新病例数 一定时期内某人群中发发病率 罹患率：指在某一局限范围，短时间内得发病率。观察时间月、周、日或一个流行期为时间单位。 k ?= 同期暴露人口数 观察期间某病新病例数 罹患率 患病率：指在特定时间内，一定人群中某病新旧病例数所占得比例。 k ?= 同期观察人口数 病新旧病例数 特定时间内某人群中某患病率 影响患病率升高与降低得因素： ?? ?期间患病率 时点患病率按观察时间
传染病学之乙型肝炎考点汇总 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。乙肝在中国流行广泛，人群感染率高，在某些地区感染率达35%以上。乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。乙型肝炎是传染病学考试中至关重要的一部分，为了帮助各位考生顺利通过考试，小编整理了各省份传染病学考试真题，总结出传染病学相关重点，以便帮助大家梳理传染病学考试的相关内容，从而达到更好的复习效果。 一、传染病学知识点：病原学 乙型肝炎病毒(HBV)：DNA病毒。完整的病毒颗粒又称Dane颗粒。分为包膜与核心两部分。HBV有三个主要抗原抗体系统，即表面抗原与抗体系统、核心抗原与抗体系统、e抗原与抗体系统。 二、传染病学知识点：流行病学 1.传染源 主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。 2.传播途径 人类因含HBV体液或血液经破损的皮肤和黏膜进入机体而获得感染，具体传播途径主要有下列儿种：母婴传播、血液、体液传播和其他传播途径。 3.易感人群 抗-HBs阴性者。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者(如血友病患者)、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。 4.流行特征 (1)有地区性差异。发达国家较发展中国家发病率低; (2)有性别差异。男性高于女性，男女比例约为1.4：1; (3)无明显季节性; (4)以散发为主; (5)有家庭聚集现象，此现象与母婴传播及日常生活接触传播有关; (6)婴幼儿感染多见。 三、传染病学知识点：临床表现 1.急性肝炎
A.HBsAg B.抗-HBs C.e抗原 D.抗-HBc E.抗-HBe 【正确答案】ABD 【解析】乙型肝炎血清学流行率调查中，常用的三大指标是HBsAg、抗-HBs、抗-HBc。
亲爱的朋友，很高兴能在此相遇！欢迎您阅读文档传染病知识心得体会总结，这篇文档是由我们精心收集整理的新文档。相信您通过阅读这篇文档，一定会有所收获。假若亲能将此文档收藏或者转发，将是我们莫大的荣幸，更是我们继续前行的动力。 传染病知识心得体会总结 通过对传染病知识的学习，认识到了以一个确保为重点，以提高全体职工的法律知识为主题，努力实现法定报告传染病发病率保持平稳下降，加强职工的传染病防治知识培训，制定年初计划并进行了逐项落实。下面是我们为大家收集整理的，欢迎大家阅读。篇1 为全面贯彻落实《中华人民共和国传染病防治法》、《传染病疫情监测信息报告管理办法》的精神，认真做好传染病防治法的宣教与培训，按照上级卫生行政部门的要求，我院精心筹划传染病的报告、监测及防治相关的培训内容，于20__年_月_日开展了对全院医务人员的培训。 全院医务人员共226人，参加培训的226人，培训覆盖率100%。传染病防治知识考试分数统计情况：80分以下16人、80-89分53人、90-99分152人、100分5人，合格率为100%。 通过学习传染病的相关法律、法规、报告制度、流行病学知识及重大传染病的临床表现、诊断与鉴别诊断，提高医疗护理人
员对传染病的预防、控制、自身防护的能力、诊断水平及报告处置等实际工作能力。 通过这次培训，使我院医务人员的传染病防治知识有了很大提高，但尚存在一定问题，主要表现在一部分人员存在麻痹思想，对传染病形势过于乐观。在今后的工作中，我们应不断学习，提高医院医务人员对传染病防治能力的整体水平，更好地为社会服务、为广大群众健康服务。 中医院 20__年_月_日篇2 为加强医院感染管理，有效预防和控制医院感染，提高医疗质量，保障医疗安全，20__年院感科对全院医务人员进行了院感知识了培训，现总结如下。 1、为认真贯彻卫生部行业标准，为提升我院消毒供应室人员专业技术水平和工作质量，规范我院内镜清洗流程，更为提升自身院感知识，分别于20__年_月29—30日供应室人员参加遂宁市消毒供应专业技术培训班会，院感专职人员分别参加遂宁预防医学年会、四川省等级医院评审新标准培训会。 2、全年进行全院医务人员院感相关知识培训共4次，其中邀请川北医学院附院院感科主任刘永芳来院讲课1次，内容为多耐药菌的管理，通过培训加强了医务人员对多耐菌感染病例的了
传染病学知识点总结 传染病学知识点总结 传染病学知识点总结： 第一章总论 1.传染病是指由病原微生物，如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 2.感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3.感染是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4.当某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。 5.感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。 6.感染过程中病原体的作用：侵袭力（侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力）、毒力、数量、变异性。 7.流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感者。 8.对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 9.传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。 10.传染病的发展阶段：潜伏期（从病原体侵入人体起，至开始出现临
床症状为止的时期，称为潜伏期）、前驱期（从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期）、症状明显期、恢复期。 11.再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 12.复发是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 第二章病毒性传染病 1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 2.病毒性肝炎按病原学分类：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。 3.急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。（体力、消化道、黄染） 4.HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。定量方法对于判断病毒复制程度，传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。前C区变异可能与重型肝炎发生有关。我国主要基因型为B和C型，基因分型对预后判断及抗病毒药物疗效等有一定意义，而基因耐药变异位点检测对核苷酸类似物抗病毒治疗有重要意义。 5.重症肝炎的主要临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（PTA）＜40%。黄疸进行性加深，胆红
第一章总论 一、传染病：病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行(性)的疾病。 二、感染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 感染过程的表现：清除病原体；显性感染；隐性感染(主要)；病原携带状态；潜伏性感染。 ①隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的 组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现，如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。 ②显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或 机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等，以显性感染为主。 ③病原携带状态：无明显的临床症状，而携带病原体。 ④潜伏性感染：在机体免疫力下降时可引起显性感染；潜伏性感染期间病原体一般不排除体外，常见的潜伏性感染 有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染最少。 三、病原体的致病能力：侵袭力；毒力：毒素和毒力因子；数量；变异性 四、组织损伤的发生机制：直接损伤；毒素作用；免疫机制 五、传染病的流行过程：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 ①三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。②传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的 人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。 六、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫。 2、临床特点 ①病程发展的阶段性： 潜伏期：病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比； 前驱期：起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性，传染病共有，持续1~3天、急者可无。 症状明显期：前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征。 恢复期：免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程终止，症状体征消失。 再燃：当患者的症状体征减轻，体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状体征再度出现的情形 复发：患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，使临床表现再度出现、 ②常见症状：发热、发疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。 第二章病毒性传染病 一、病毒性肝炎 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 【病原学】 （一）甲肝：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标； 抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在 （二）乙肝： （1）HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体； ②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性；③管型颗粒由HbsAg组成，无感染性。 （2）乙肝五项：HBsAg，只有抗原性无传染性； 抗-HBs，保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后； HBeAg，病毒复制和传染性的标志； 抗-HBe，阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低； 抗-HBc，抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。 大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性；小三阳：HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。
传染病学重点总结 感染过程：指病原体进入宿主机体后，与机体相互作用的过程 ②隐性感染（产生特异性抗体，只能通过免疫学检查才能发现），多见③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）多见于单纯疱疹带状疱疹疟疾肺结核 ，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性 IgM 最早出现，近期感染标志 IgG 持续时间长，既往感染标志 ，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。 ，②社会因素 ①病原体，②传染性，（传染期是确定隔离期限的重要依据）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。③流行病学特征（流行性季节性地方性）④有免疫性：再感染：系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等的间隙再度感染. 重复感染：细胞乃至个体受某种感染体感染后，又感染了同种或异种的感染体。复发：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。再燃：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。 临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期，根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。 ②前驱期：有传染性③症状明显期：传染性最强④恢复期 常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。 ②发疹：斑丘疹：斑丘疹是指斑疹和丘疹同时存在，不高起，不下凹的界限性皮肤颜色的改变，多为充血疹，压之褪色，相互融合。
传染病学知识点总结 1、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 2、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 一、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保持多年甚至终身。 C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚，在病变极期后消失，一般仅见于HbeAg阳性血清，若持续存在预示趋向慢性。抗Hbe出现而HbeAg消失，称为血清转换。抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止期，传染性降低。 2、HBV DNA:存在于Dane颗粒中，是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。 3、肝炎流行病学特点 甲戊型：传染途径为粪-口途径传播 乙丙丁型：体液或血液传播，如母婴传播、输血、密切接触及性传播等。 4、急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。 急性黄疸型肝炎分期 黄疸前期：本期持续5-7天，甲戊型起病急，多伴发热，其他型多起病缓慢。主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛，肝功能主要为ALT升高。 黄疸期：本期为2-6周，自觉症状好转，尿黄加深，皮肤和巩膜出现黄疸，1-3周达峰，肝脏大而质偏软，脾脏轻微肿大，部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝功检查为ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。 恢复期：本期持续1-2月，症状渐消，黄疸消退、肝脏脾脏回缩，肝功能正常。 总病程2-4月，一般不超过6个月 5、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。可分为轻重中三度。 重度慢性肝炎：有岷县或持续的感言症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。 6、重型肝炎（肝衰竭）临床表现及诊断 1）肝衰竭表现：极度乏力、严重的消化道症状，神经精神症状 2）黄疸进行性加深，血总胆红素≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。 3) 肝浊音界进行性缩小，出现胆酶分离，血氨升高 4）腹水 5）出现肝肾综合征，可见扑翼样震颤及病理反射。 6）凝血酶原时间（PT）延长，凝血酶原活动度（PTA）＜40% ADD：胆酶分离即在重型肝炎患者出现的ALT快速下降，胆红素不断升高的现象。 7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，机体尚未产生免疫抗体的时期，此期抗病毒抗体检查
传染病学 一、总论 一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境 感染后表现： 病原体被清除 隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别 病原携带状态――重要的传染源 潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。 二、病原体的作用 发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子 2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应 四、流行过程三环节：传染源；传播途径；人群易患性 五、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫 2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒 六、传染病的预防 传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 二、病毒性肝炎 一、病原学 1、甲肝（HA V）属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒 3、丙肝（HCV）单链RNA病毒 4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝（HEV）属杯状病毒 二、流行性 1、甲、戊型 传播途径：粪－口 传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型： 传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触 传染源：急、慢性患者及病毒携带者 三、发病机制及病理 1、发病机制 甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主 2、病理 （1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。 （2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化 （3）重型病毒性肝炎： 急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩 亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。 （4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润 四、病原学检查 1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg 2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检 3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓ 三、流行性出血热 一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。 二、流行病学 1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源 2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直 3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。 三、发病机制和病理 1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生 DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成 肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低 血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。 2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成， 周围组织水肿和出血。 四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期：潜伏期一般为1---2周 1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三 红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性 损害的表现。 2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性 低血容量性休克的表现 3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感 染、休克 5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常 五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于 短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗 体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性 四、艾滋病 一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。 二、流行病学 1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者 2、传播途径：性传播，血液，母婴 三、病理： 1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的 2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤 最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤 机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见 四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型期 五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5） 六、治疗：主要是抗病毒 抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝或CD4+ 下降速率＞每年0.08 五、传染性非典型肺炎 一、病原学SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3 天 二、流行病学 1、传染原：SARS患者 2、传播途径：呼吸道和消化道 3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。 三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结） 肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成， 肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。 四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡 他症状。 分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天 五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9 CD3、CD4、CD8 明显降低 六、流行性脑脊髓膜炎 一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属 奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为 流行菌株 二、流行病学 1、传染源：带菌者和患者 2、传播途径：飞沫 3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。 三、病机和病理 1、病机：抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。 引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素 皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起 2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血， 中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。 四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天 （一）普通型 1、上呼吸道感染期； 2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。 3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。 （二）暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰 1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清 亮，细胞数正常或增加。血培养（+） 2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷 3、混合型 五、诊断：突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺 激征（+）血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检 六、治疗：1、普通型：首选----青霉素2、暴发型：大剂量青霉素 钠盐。不宜应用磺胺预防――可用磺胺类 七、伤寒 一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。 含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。 二、流行病学1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口途径 三、病机及病理 1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤 寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。 2、病理： 全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。 最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。 特征性病变――伤寒细胞 病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。 慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊 四、表现 （一）临床分期 潜伏期3－42天，平均12－14天 1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢 2、极期：2－3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿 大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。 3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血 4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2－4周。 （二）类型 1、普通型 2、轻型 3、暴发型 4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病 5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。 6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。 7、复发与再燃 （三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血 症相当于临床上的潜伏期。 五、检查 1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或 消失。 2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段。 血培养：病程第1周阳性率最高。 骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。 粪便培养：第3－4周阳性率高 尿培养：第2周后阳性 胆汁培养 3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。 六、诊断原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相 对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细 菌培养阳性。 七、治疗抗菌首选——氟喹诺酮类 头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童 氯霉素――用于非耐药菌株伤寒 氨苄西林――慢性带菌者 八、细菌性痢疾 一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。 我国以福氏痢疾杆菌最常见 产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌 在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌 感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌 二、流行病学 1、传染源：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口 3、易感人群：儿童，次之为青壮年。 三、病机及病理 1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中 毒型菌痢的主要病理基础。 2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病 变部位：乙状结肠和直肠为主。 四、表现潜伏期为数小时至7天，多为1－2天 （一）急性菌痢 1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后 重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪 便培养痢疾杆菌阳性。 2、急性非典型（轻型） 3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系 统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。 分型：休克型，脑型，混合型。 （二）慢性菌痢：病程超过两个月 五、检查粪便细菌培养是确诊的主要依据 六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善 微循环障碍 九、霍乱 一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌 体有鞭毛，活动极活泼。 二、流行病学 1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行） 3、易感人群：普遍易感。 三、病机和病理： 1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。 霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。 外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质 2、病理：大量水分及电解质丧失。 四、表现 （一）分期潜伏期数小时至5天 1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。 2、脱水虚脱期 3、恢复期（反应期） （二）分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型 五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍 以上升高即有诊断意义。 六、治疗1、补液――治疗的关键 2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类