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收稿日期:2003210218 修回日期:2004211223
主动脉夹层诊治的研究进展
董平栓
(河南科技大学第一附属医院心内科,河南洛阳471003)
关键词:主动脉疾病;诊断;手术;介入治疗;硝普钠
中图分类号:R543.1
文献标识码:A
文章编号:100622084(2005)0320229203
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉壁中层形成夹层血肿,并沿主动脉纵轴扩展的一种少见心血管系统的灾难性疾病。如不予以治疗,早期病死率高达每小时1%;及时进行适当的药物和手术治疗,生存率可大为提高,病死率降为18%～27%[1]。因此,迅速的临床识别和特征的诊断检查对此类患者的处理至关重要。
1 流行病学
AD发病率有逐年增长趋势,确切发病率尚不清楚。来自发达国家的早期尸检资料表明其平均年发病率为5/100万～10/100万人口[2],在美国至少每年新发病2000例。男女发病率之比为2∶1～5∶1,最常发生在50～70岁的男性,年轻患者常有独特的危险因素、病死率并不比老年低[3]。由于认识不够,特别在基层医院条件限制,常被误诊及漏诊。国内报道逐年增多。北京安贞医院对该院1987～1996年间135例AD 患者进行研究,对比了前后5年患病情况,老年组分别为11、22例,中青年组分别为27、75例[4]。
2 病 因
2.1 主动脉中层退行性变 中层变性被认为是首要的易患因素。表现为胶原和纤维组织变性伴囊性改变,在主动脉壁受慢性刺激时引起夹层分离。如有遗传性结缔组织缺陷的马方(Mar fan)及埃勒斯2当洛斯(Enler2Danlos)综合征等,多见于中青年,常致近端夹层。马方综合征占AD的6%～9%。
2.2 高血压 可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展,为AD最重要的易患因素。有70%～90%AD患者伴有血压升高。约半数近端型和几乎全部的远端型AD者有高血压。
2.3 妊娠 妊娠和主动脉夹层分离之间尚无明确的因果关系。40岁以下妇女有半数夹层分离发生在孕期,典型的是在孕期的后1/3[5],偶尔也可发生在产后早期。妊娠后期血容量、心排血量及血压升高有引起夹层分离的危险。
2.4 其他 先天性血管畸形如双叶主动脉瓣、主动脉缩窄;动脉导管检查、主动脉内球囊泵、冠状动脉旁路术及瓣膜置换等医源性创伤;而外伤或滥用可卡因、细胞动脉炎引发者则属罕见。
3 发病机制
任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉内膜撕裂,血液进入中层形成夹层,或由于动脉壁滋养血管的破裂导致壁内血肿,逐步发展为主动脉夹层。升主动脉和降主动脉转折处受血流的冲击最大,对该部中膜弹力纤维损伤较大。内膜撕裂大多破一处,也可多处,形成多个假腔。有研究发现,在心动周期中,主动脉根部向下的运动可能与主动脉夹层的形成有关[6]。晚近有研究发现基质金属蛋白酶的活性在AD的发病中起重要作用[7]。
4 临床分型
4.1 DeBakey法 ①Ⅰ型:裂口位于升主动脉,并越过主动脉弓向远端延伸至降主动脉及以远。最常见,占60%～70%。
②Ⅱ型:裂口起始并局限于升主动脉,病变范围局限。③Ⅲ型:裂口起始于降主动脉,病变延伸远端,罕见逆行扩展至主动脉弓及升主动脉。此型占20%～30%。
4.111 S tan ford法 ①A型:所有累及升主动脉夹层病变。②B型:所有不累及升主动脉夹层病变。
41112 临床表现 AD的临床表现多样、易变,在2周以内定义为“急性”,占2/3;2周或2周以上的定义为“慢性”,占1/3。
4.2 临床症状
4.2.1 胸痛 最常见的首发症状,占74%～90%。难以忍受的撕裂样疼痛,伴大汗淋漓、恶心、呕吐和晕厥等,吗啡不能予以缓解。前胸部的剧烈疼痛,多为近端AD;肩胛区剧痛更多见于远端AD;颈部、咽部疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。疼痛部位转移,往往是沿着夹层分离的路径走行,大约70%的患者具有这一特征。假腔的血液于远端重新回到主动脉腔而使疼痛消失,若疼痛又反复出现,应警惕AD继续扩展。慢性夹层多数无疼痛,仅在影像学检查中被偶然发现。
需与急性心肌梗死、肺动脉栓塞相鉴别。如AD累及冠状动脉,可引起急性心肌梗死,多为逐渐增强的疼痛,对右冠脉影响较左冠脉大,此时溶栓治疗则是灾难性的,应引起高度重视。
4.2.2 猝死 早期死亡主要原因是AD破裂或重要器官供血动脉的阻塞,如冠状动脉、头臂干动脉或内脏动脉。通常由
于急性心包填塞或大量出血进入纵隔、胸膜腔而导致猝死。4.2.3 神经系统症状 临床可检获晕厥(9%)、脑血管意外如偏瘫、意识障碍(5%)、截瘫等症状[8],易误诊为脑血管意外。没有局灶神经系统定位体征之晕厥者,常系近端夹层破入心包腔致心脏填塞,偶或因降主动脉破裂溃入胸膜腔之结局。
4.2.4 消化道症状 常见于DeBakeyⅢ型AD,出现消化道症状的原因有以下几点:AD病变延伸至腹主动脉大分支,引起腹痛、恶心、呕吐;累及肝动脉开口时可出现肝功能损害及黄疸;夹层血肿破入食管,引起吞咽困难、大呕血;肠系膜上动脉缺血导致小肠缺血坏死,见于3%～5%AD患者,可引起急腹症、肠系膜缺血、坏死,病死率极高。
4.2.5 肾衰竭 常见于DeBakeyⅢ型AD,约3%～8%AD患者的单侧或双侧肾动脉受累,可导致严重的肾血管性高血压,甚至急性肾衰竭。
4.2.6 呼吸系统症状 单或双侧胸腔积液,以左侧多见,常为环绕受累主动脉的渗出性炎症反应,但有些病例系夹层一过性漏出或破裂所致。罕见有上呼吸道阻塞,声音嘶哑,甚至呼吸衰竭、夹层外膜破裂进入气管支气管树产生的咯血等,易误诊为支气管扩张、肺结核和肺肿瘤等。
4.2.7 慢性夹层 有研究报道慢性夹层可出现长程不明原因的中低热、夜汗、体质量下降[9]、胸腔积液,偶有动脉反复栓塞(假腔内血栓脱落所致)需与结缔组织疾病及肿瘤鉴别。少部分AD患者可无任何症状,仅在影像学检查中偶然被发现。
4.2.8 其他 罕见临床表现有上腔静脉综合征、胸锁关节搏动综合征、颈部肿块搏动、霍纳综合征等,更罕见的可出现连续性心脏杂音的情况,夹层破裂进入右心房、右心室或左心房而导致充血性心力衰竭。
4.3 体征 ①脉搏减弱、短缺。急性胸痛患者,伴脉搏短缺、或四肢血压不一致,强烈提示AD。近端AD约50%有脉搏短缺,而远端只占15%,通常累及股动脉或左锁骨下动脉。由于假腔远端重新进入真腔造成减压或内膜片离开闭塞的血管口,使AD的脉搏短缺可能是短暂的。②低血压或休克。De2 BakeyⅠ、Ⅱ型AD(25%)明显多于DeBakeyⅢ型AD(4%),系心脏压塞、重度主动脉瓣关闭不全、夹层出血破入胸膜腔或心包腔所致;应与头臂血管病变累及肱动脉所导致的假性低血压鉴别。③主动脉瓣关闭不全。出现于50%以上患者,常见于DeBakeyⅠ、Ⅱ型AD,主动脉瓣区突然出现舒张期杂音,脉压增大,严重者表现为充血性心力衰竭。易误诊为其他原因所致主动脉瓣关闭不全。⑥胸腔积液。夹层破入胸腔可引起胸腔积血,出现胸痛、呼吸困难或咯血等,同时可伴有出血性休克。部分积液可由病变主动脉炎性渗出反应引起。⑦心包填塞。是近段AD最严重的并发症,常见于Ⅰ、Ⅱ型AD。大多数近端夹层破入心包腔产生心包积血。患者意识模糊、极度烦躁、呼吸困难、颈静脉怒张、低血压,往往导致猝死。
5 影像学检查
目前能获得的影像学检查方法较多,临床上应根据病情需要与具体情况加以选择。
5.1 X线胸片 胸片的发现为非特异性,主要异常有:①81%～90%的患者主动脉影增宽延长,少部分为上纵隔增宽。
②若存在主动脉结钙化,钙化的内膜影至主动脉外层边界距离超过10mm。③偶然有胸腔积液,多见于左侧。
5.2 主动脉造影 主动脉造影是确诊AD准确、可靠的方法,不仅可判定包括受累分支血管在内夹层病变的范围,而且有助主动脉瓣关闭不全等并发症的检出。造影显示主动脉呈双腔或内膜皮片等直接征象可确定诊断。然而,遇假腔内血栓形成或壁内血肿者则可致假阴性。其特异度达94%,敏感度仅为77%～88%,由于其属有创性检查,一般用于手术前确立诊断。
5.3 螺旋CT 尤其是对比剂增强的螺旋CT检查,可显示AD的真、假腔,有报道敏感度(83%～97%)及特异度(99%～100%)均较高[10]。有助假腔内血栓形成及心包积液的检出,不能确认其裂口部位则为其不足之处。
5.4 MRI 被认为是诊断AD的金标准,能清晰判定裂口所在部位,敏感度及特异度均达98%。与CT相比,它可多方位成像,直接显示AD的真假腔,更清楚地显示内膜撕裂的位置、范围,以及与主动脉分支的关系,且无需使用对比剂。
5.5 超声心动图 简易、迅速、安全为其主要优点。凡检获到主动脉内分离的内膜摆动征及主动脉夹层分离形成的主动脉真、假双腔征时即可确定诊断;而当显示内膜钙化移位、主动脉增厚或假腔内滞留血栓者则需高度怀疑本病之所在。并可见主动脉根部扩张、主动脉瓣关闭不全,易识别心包积液、胸腔积液等并发症。经胸超声心动图的敏感度(59%～85%)及特异度(63%～96%)波动较大,可诊断75%Ⅰ、Ⅱ型和40%的Ⅲ型AD。经食管超声心动图可清晰显示夹层形成的整个主动脉段,敏感度为98%～99%,特异度为94%～95%,是AD 急症诊断的最好评价方法。
6 诊 断
早年本病几乎均由尸检发现,在1933年患者生前确诊率仅1.8%,至1970年生前80%可以确诊。近20年来由于影像技术的迅速发展,对已出现:①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样疼痛,镇痛剂不能缓解。②疼痛伴有休克样表现,而血压反而升高或正常或稍降低。③短期内出现主动脉瓣关闭不全的体征,伴有心力衰竭。④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或心包填塞等。予以高度重视,经螺旋CT、MRI、超声心动图等可对AD进行有效的诊断。
7 治 疗
对诊断或疑为AD患者,无论夹层位置如何,应立即采取适当治疗,可使住院的总病死率降至30%以下。AD患者均以内科治疗开始,经过影像学评估确定AD的类型,以便进一步决定治疗方案。DeBakeyⅠ、Ⅱ型患者应果断施行急诊手术。对DeBakeyⅢ型患者,急性期应采用内科保守治疗,治疗期若出现主动脉破裂、主动脉直径进行性扩张、不能控制的胸背部疼痛和高血压,则必须立即中转手术,大量的比较研究[3]显示,内科治疗可明显降低早期病死率;急性期手术病死率仍然相当高,约为50%;内科与外科治疗的远期结果,经随访观察并无显著区别。近年来,介入技术的迅速发展,使一部分DeBakeyⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。
7.1 内科治疗 药物治疗首先由Wheat等[11]提倡,患者安置于重症监护病房,在对意识、血压、尿量、心率、心律及中心静脉压等血流动力学的严密监测下进行。通过控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动波对主动脉壁的冲击和降低左心室收缩
力及收缩速率(dp/dt ),预防AD 破裂及其他并发症。胸痛剧
烈者可加重高血压及心动过速,应迅速使之缓解,可静脉内缓慢输注吗啡5mg ,甚至给予冬眠疗法。急性阶段,β2受体阻滞剂适合于轻度高血压患者,对于重度高血压则需硝普钠与β受体阻滞剂联合静脉应用,并逐渐增量至心率达60～80次/min ,收缩压控制在100～120mmHg 的理想水平。硝普钠剂量为20μg/min 开始静脉滴注,按血压测值缓慢递增,直至800μg/min 。倍他洛克以每5min 静脉注射5mg ,直至奏效,以不超
15mg 为宜。可选用钙通道阻滞剂,硫氮艹
卓酮及维拉帕米兼具血管扩张及负性肌力作用。血压控制后应改为β2受体阻滞剂、ACEI 、CC B 、AR B 或利尿剂等口服。7.2 手术治疗 手术应尽可能地彻底切除主动脉处撕裂的内膜,阻止血液流入假腔。应用人工血管重建主动脉如单纯升主动脉人工血管置换、带瓣膜人工血管、人工血管主动脉半弓或全弓置换、“象鼻子”手术等[12],同期处理相应的并发症。目前,是否对主动脉内膜撕裂发生或撕裂延伸至弓部的患者进行全弓部置换争论较多。理论上讲,这类患者应进行主动脉全弓置换人工血管置换,但反对者认为手术病死率高。近10年来,由于人工血管、无创缝线等新型材料、生物胶、抑肽酶、深低温停循环(DHC A )及术中脑灌注技术、肝素涂层管道等在临床的应用,使AD 手术并发症发生率不断下降,即使行全弓部主动脉人工血管置换,手术病死率也已下降至9%～23.3%[13]。手术还有一些不足之处,如早期并发症有出血、感染、肺衰竭、肾衰竭等;降主动脉修补有可能引起脊髓缺血,导致截瘫;急性期撕裂的内膜周围组织很脆弱,缝合极困难;夹层的内膜往往不扩张而外膜明显扩张,全层与人工血管端缝合极困难,真假腔之间往往有残余漏。7.4 介入治疗 ,介入性心血管治疗技术已应用于AD 的治疗,主要包括:支架置入术和经皮球囊开窗术。特别是支架置入更是取得了良好的成果[14],尤其是在DeBakey Ⅲ型AD 治疗中取得了重大进展,可显著降低患者的病死率[15]。支架置入术是指应用覆膜血管支架作腔内移植封堵主动脉内膜撕裂口,其适应证趋于一致的意见为慢性DeBakey Ⅲ型AD ,且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm 以上者。但为了预防或治疗主动脉夹层动脉瘤破裂、预防或阻断夹层向近、远端扩展,目前有学者对DeBakey Ⅲ型夹层破裂患者施行紧急血管内支架置入术,也取得了良好效果[16]。
1999年Dake [17]在新英格兰杂志上发表19例夹层动脉瘤的治疗经验。4例升主动脉,15例降主动脉,置入人造血管覆盖支架后79%取得了假腔完全的血栓形成,76%的受影响的分支获得再通,缺血症状缓解,总共有3例死亡,2例死于远端主动脉假腔破裂,1例吸毒患者死于全身感染。国内汪忠镐报道从1999年3月至2001年8月治疗夹层动脉瘤37例(DeBarkey Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型各1、2和34例),
[18]。带膜支架置入成功率100%,失,围手术期死亡2例(5.4%),酸中毒。法国巴黎PCR 会议报道的最新成果[19],对DeBakey Ⅲ型AD 介入治疗1年随访,带膜支架组死亡和不良事件的发生率仅有13%,而常规治疗组38.7%。血管介入技术具有微创、安全、操作简便,近期疗效确切等特点,受到广泛瞩目。
但该项技术仅在少数心血管中心开展,应用时间及治疗的病
例数有限,远期疗效更需进一步随访观察。8 随访和后续治疗
几十年来AD 虽然在药物应用、手术方法、支架置入等方
面取得了很大进展,AD 的病死率明显地降低[3]
,但本病不是终生治愈。主动脉壁的病理过程不会完全终止,仍可能发生远期并发症,如主动脉瘤样扩张、破裂等。对如何防止主动脉壁病变继续发展这方面仍无很好的治疗方法,所有患者应进行随访,血压应维持在正常范围内,应给予β2受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗。病变或移植的血管应该用CT 定时随访监测,以监测主动脉增粗或继续解离情况。开发探讨新的防治途径,进一步提高AD 的治疗效果。参考文献:
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收稿日期:2004206227 修回日期:2005201210
一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）
另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）
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主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同
主动脉夹层诊断与治疗指南 一内科治疗 1、一般治疗 (1)监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压，心率维持在60?80次/min，做好病 情记录；血压不稳定期间5?10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。 (2)建立静脉通道和动脉通道 动脉通道最好建立在右上肢，这样术中主动脉被钳夹时，它还能发挥作用。但当左上肢血压明显高于右侧时，则应建立在左侧。应尽量避免股动脉穿刺或抽取血，在可能的动脉修补术中可将其留作旁路插管部位。如果不得已，急诊建立了股动脉通道，应避免在对侧动脉穿刺。 一般需建立两路静脉通道，一组输入抢救用药，另一组输入支持用药，用输液 泵严格控制输液速度，根据血压调整输液速度，注意用药后的反应，严密监测心率和节律，预防心率过慢和出现房室传导阻滞。使用硝普钠个别患者会引起精神不安，出现烦躁不安，不合作，自拔输液管等类似精神症状的表现，应加强安全防范措施，防止坠床和其他意外。
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
主动脉夹层诊断与治疗指南 来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也影响着血管的顺应性。影响血液动力学的主要因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的主要作用因素是血流的应力（包括剪切应力与
主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。
主动脉夹层诊治进展及预后 主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进人主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急、危、重症。 AD发病率为每年3/10万——4/10万，其猝死率达20%,而住院期间死亡率也达30%.AD发病急骤，进展迅速，临床误诊率和漏诊率较高，危害很大，后果严重。为此，本文对近年来国内外关于AD诊治及影响预后危险因素作一综述，为提高临床诊治AD水平提供借鉴。 1 AD分型 AD有几种不同的分型方法，目前临床上应用比较多的是DeBakey和Stanford两种分型方法。1965年提出的DeBakey分型将AD分为三种类型，其分型的依据是AD撕裂的位置和夹层沿主动脉扩展的情况：I每是指夹层的原发破口起源于升主动脉并向远端主动脉弓和降主动脉撕裂和延伸；Ⅱ型是指夹层的原发破口起源升主动脉，其撕裂和延伸局限于升主动脉内；Ⅲ型，夹层的原发破口起源于左侧锁骨下动脉开口远端的降主动脉，并向远端撕裂和延伸，可累及胸主动脉和腹主动脉，其中Ⅲa为夹层累及到近端降主动脉；Ⅲb为夹层累及远端降主动脉和腹主动脉。 AD的另外一种常用分型为Stanford分型，将AD分为A、B两种类型，其分型的依据是根据是否累及升主动脉。Stanford A型：累及升主动脉的夹层，相当于DeBakey分型中的I和II型；Stanford B型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉，相当于DeBakey分型中的皿型。 Stanford分型在临床实践中较为实用，其中A型一般主张进行手术修复，而B型夹层以初步支持治疗和主动脉覆膜支架腔内隔绝术为主，外科手术仅是作为并发症发生时才予使用的手段。 根据AD发病时间分型：起病在2周以内者为急性AD,超过2周则为慢性AD. 2 AD诊断 AD的诊断需根据临床症状和体征、结合影像学检查后确诊3胸部X线平片和心电图在急症诊断时需应用，但其敏感性和特异性均较差，难以明确AD的诊断或其分型。 胸片检查时约60%患者有特征性的纵隔增宽现象，然而有10%左右患者胸片无明显异常；30%左右患者体表心电图检査为正常，约40%患者有非特异性ST-T改变，其中30%左右有左心室肥厚心电图改变，而仅有15%存在缺血性改变确定AD诊断多需要进一步的辅 共振血管造影（MRA）等。 目前CTA为最常用的AD确诊方法，多数患者可以确定诊断，并可以明确AD分型、累及主动脉及其分支的范围和程度等。 3 AD治疗方法 AD的治疗方法包括内科保守治疗、外科手术治疗、血管腔内覆膜支架腔内隔绝术。 3.1 内科药物治疗 包括硝普钠、钙通道拮抗剂、卩受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等，使患者心率保持在60-80次/min左右，收缩压维持在100——120mm-Hg. 大汗淋漓、呼吸急促者可予吗啡等药物镇痛、镇静。 内科药物治疗可明显降低无并发症的StanfordB型AD早期病死率，其效果可能并不亚于外科手术治疗。因此，内科药物治疗既可成为无并发症的StanfordB型夹层的独立治疗方法，也是需要行主动脉覆膜支架腔内隔绝术或外科手术的基础治疗，并且是长期预防再发的治疗手段。 3.2 腔内治疗 目前主要是经皮植人主动脉覆膜支架腔内隔绝术，又称为主动脉腔内修复术（TE-VAR），主要用于Standford B型AD的治疗。 该手术是将覆膜支架植人到主动脉真腔内，对夹层原发的破口进行封堵，通过阻断假腔内血流、降低假腔内压力、继发形成血栓、改善分支血管血流等机制，降低主动脉进一步扩张或破裂的风险。 根据植人支架的形状和类型，可分为单纯支架植入术、分支支架植入术、烟囱支架植人术等。自从1999年开展Stanford B型AD腔内治疗以来，其适应证逐步拓宽。 然而，对于非复杂性或无并发症的B型AD,尽管药物治疗结果优于开放手术，但是否优于腔内治疗存在争议：近年来，多项临床研究结果显示，Stanford B型AD主动脉覆膜支架腔内隔绝术与内科药物治疗的近期和中期生存率相似，但腔内治疗对于改善真腔构型更为有
主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规的发展，学组根据国外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国同道参考。遗憾的是，目前世界围均缺乏关于主动脉夹层治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组专家的共识为基础。 一科治疗 1、一般治疗 （1）监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压，心率维持在60～80次/min ，做好病情记录；血压不稳定期间5～10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。
主动脉夹层(aortic dissection) 是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100 万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70 岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48 小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin) 在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs活) 性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4 的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan 综合征、Ehlers-Danlos 综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型（如图）: I 型: 夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 II 型: 夹层起源并局限于升主动脉。
主动脉夹层概述2 动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂 疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 1疾病概述 正常的人体动脉血管由3层结构组成，内膜、中膜和外膜，3层结构紧密贴合，共同承载血流的通过。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。根据破口部位，所在的动脉的部位，夹层可累及全身各个部分，最为常见的和最为凶险的是主动脉夹层，其他的还有肠系膜上动脉夹层、颈动脉夹层等等，由于供血部位的不同，表现形式也不尽相同。本文主要论述的是主动脉夹层。[1] [2] 2发病原因 主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。那么什么样的人容易患有主动脉夹层呢？也就是说主动脉夹层的病因或者原因是什么呢？ 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。当主动脉结构异常是，自然容易发生主动脉的裂开，常见的因素 性中，50%发生于孕期。主动脉夹层的男女发病率之比为2～5∶1；常见的发病年龄在45～70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围，目前医学上有两种主要的分类方法。最广泛应用的是1965年DeBakey教授等，提出的3型分类法。Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。1970年，Stanford大学Daily教授等，提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型（如图1）。 图1、主动脉夹层的分型：[1] Debakey I Debakey II Debakey IIIA Debakey IIIB Stanford A Stanford B 3临床表现 疾病症状 在实际情况中可以表现为不同的情况，也称之为临床症状，主要包括以下一些： 患者同时伴有难以控制的高血压； 2、主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚
主动脉夹层的临床诊治 摘要】目的对主动脉夹层的临床诊断进行讨论和分析；方法对某院87例主动脉夹层患者的病例资料进行讨论回顾，对其临床特点、诊断、治疗和效果进行分析；结果绝大多数的患者伴有高血压病，CT（血管造影）对主动脉夹层的诊断 率为100％；结论高血压病是主动脉夹层的主要因素之一，早期的诊断和治疗 可以提高病患生存率。 【关键词】主动脉夹层临床诊断分析 【中图分类号】R543 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）20-0322-01 主动脉夹层(AD)是一种临床上比较少见、最复杂和危险的心血管疾病之一， 具有起病急，进展快的特点[1]。其多样的临床病症，造成很多错误诊断、错误治 疗和漏诊。早期确诊，改善预后就显得尤为重要。针对某院[2]87例主动脉夹层患者病例的临床诊断研究，讨论及分析如下。 1 资料与方法 1.1 资料某院87例主动脉夹层患者，男性69例，女性18例，男女比例约为4:1；年龄16～85岁，平均(61.5±13.2)岁；按Debakey分型：胸主动脉夹层动脉 瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉为I型，有9例患者（10.3%）；胸主动脉夹层 动脉瘤局限于升主动脉为II型，有2例患者（2.3%）；胸主动脉夹层动脉瘤局限 于升主动脉为III型，有76例患者（87.4%），其中向下未累及腹主动脉患者有3 例（3.4%）。所有病例均通过CT血管造影确诊。 1.2 方法对这87例患者病例资料进行讨论回顾，对其临床特点、诊断、治疗 和效果进行分析，利用电话和信件方式进行随访了解工作。 2 结果 2.1 患者情况在87例患者中男女比例为4:1,男性占绝大多数；发病年龄为16～85岁，平均(61.5土1 3.2)岁；在Debakey分型中，以ⅠⅡⅢIII型为主要病症，占百分比约为87.4%。 2.2 疾病与并发症在87例主动脉夹层患者中，伴有高血压病症的患者有81 例（93.1%），马凡综合征患者1例(1.1％)；劳累时发病的患者有51例(58.6％)， 休息时发病的患者占12例(13.8％)，长期吸烟及酗酒的患者9例(10.3％)。 2.3 临床表现主动脉夹层患者的临床表现复杂是由于患者的主动脉受累部位 不同。有胸痛病史，以胸背部持续性疼痛为主，呈撕裂样疼痛69例(79.3％)；腰 腹痛占12例(13.8％)。在刚入院表现高血压患者63例（79.3%）；低血压或休克 者12例(13.8％)，黑丘或晕厥13例(14.9％)，心包积液8例(9.2％)，急性下壁心 肌梗死2例(23％)，胸腔积液13例(14.9％)，呼吸困难3例(3.4％)，声嘶1例 (1.1％)，血尿及(或)血肌酐升高21例(24.1％)，肢体感觉功能障碍27例(31.0％)。 2.4 治疗在患者急性期内均给予药物治疗，治疗原则以控制血压和降低心室率、镇静、镇痛为主。 3 讨论 主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜破裂口渗入动脉壁内，并分离中 层形成的血肿。主要的治疗目的是动脉内膜的撕裂口进入主动脉中膜内导致血管 壁的分层，发病凶险，进展快且病死率极高。相关调查资料[3]显示，主动脉夹层 病症多发作于50～70岁，患者以男性为主。与对87例患者的调查研究结果相符。 现在主动脉夹层的发病原因尚不明确，并包含很多高危因素比如高血压、血
柴湘平：主动脉夹层研究进展 2009-1-4 柴湘平 1 综述周胜华2 审阅 1、中南大学湘雅二医院急诊科， 2、中南大学湘雅二医院心内科（410011） 主动脉夹层由于其临床表现多样，缺乏特异性临床特点，容易导致误诊，加上病情凶险，死亡率高，被称为临床医生的陷阱。近年来随着对主动脉夹层的关注度的增加，对该病的研究也有了新的进展，现将相关资料综述如下。 1、主动脉夹层的病因和发病机制。 主动脉夹层的病因包括：高血压和动脉粥样硬化、特发性主动脉中层退性性变、遗传性疾病：如马凡综合征等、先天性主动脉畸形、创伤、主动脉壁炎症反应[1]。但是，对于上述因素引起主动脉夹层的具体机制尚在研究中, 目前关于主动脉夹层的成因的研究主要包括平滑肌细胞、胶原蛋白和弹力蛋白、基质酶等方面的研究[2] [3][4][5]。目前倾向于是多种易感因素共同作用的结果，各种易感因素均在不同程度上导致了主动脉壁结构和(或)动脉血流动力学改变[6]。认为血流动力学因素是启动和促进因素，血管壁的病变是基本因素[2]。 2、主动脉夹层的特殊临床表现。 主动脉夹层的临床表现多种多样，大部分患者可表现为剧烈的胸背痛或者腹痛，文献报道[7]近端主动脉夹层可以表现为：晕厥、心肌梗死、心包积液、胸腔积液、咯血、脑梗死，远端夹层可表现为：肠梗阻、胆囊炎、胰腺炎、肝损害、截瘫。由于主动脉夹层的临床表现多种多样，误诊率高，文献报道误诊率从26—57.9%不等[8]，我院急诊科前几年的误诊率约为30%左右，今年以来约为5%。 3、主动脉夹层的临床分型 [1] 广义的主动脉夹层的分型包括：分型、分区、分类、分期，其目的在于指导进一步的治疗，随着诊断和治疗手段的进步、对病因学的了解和临床的需要，不同学者提出了不同的方法，各种方法有其优点，也有不足。 分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型。上述经典的主动脉夹层的分型是为了适应传统的开胸主动脉置换手术而提出的。这是一种静态的解剖学分型,反映了当前治疗的基本视点和思维。 近年来，由于腔内隔绝术的发展，对夹层裂口的描述要求更为准确，在此基础上，有学者提出分区法，主要用于从升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动脉分为8个区，分别是0-7区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。 随着对主动脉夹层的发病原因的认识和检查设备的进步，目前还有人针对主动脉夹层的病因提出了分类法，把主动脉夹层分为五类，分别是：Ⅰ类，典型的AD,即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔；Ⅱ类，主动脉中膜变性,内膜下出血并继发血肿；Ⅲ类，微夹层继发血栓形成；Ⅳ类，主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡；Ⅴ类，创伤性主动脉夹层。 针对主动脉夹层发生的时间，还有学者把主动脉夹层分为三期：发病3天之内称为急性期,3天至2个月为亚急性期,2个月以上为慢性期。体检中偶然发现的无症状者常为慢性期。 4、主动脉夹层的诊断 主动脉夹层的早期诊断至关重要，目前的文献虽然对于主动脉夹层的诊断的报道甚多，但是归纳起来包括三个方面：(1)疑似诊断。(2)定性诊断。(3) 确诊诊断。 4.1 疑似诊断：确立疑似患者的目的在于避免漏诊误诊，降低主动脉夹层的死亡率，疑似患者的确立，主要通过临床常见的检查来实现，这些手段包括临床表现、体格检查、心电图和胸部X片。 Von Kodolitsch等[9]设计一套主动脉夹层的预警模式，把①突然发作的胸痛和/或背痛，②两侧的脉搏和/或血压不一致，③胸片为主动脉影和/或纵隔影增宽作为独立的危险因素。如果①②③均阳性，患主动脉夹层的可能性为 96%；②加①或③中的一项 ,其可能性为 83%；①加③,可能性为39%；单纯有①可能性为 31%,三个指标均阴性 ,可能性为7%。这个简单的判断方法有助于对主动脉夹层做出早期诊断。 4.2 定性诊断：定性诊断包括超声波检查和实验室检查。定性诊断的目的在于回答是否是主动脉夹层？如果确立为主动脉夹层，则需要进一步的确诊检查。 超声波检查：主要是经胸主动脉彩超，由于其特异性和敏感性相对较差，加上解剖因素的影响，存在盲区，一般仅作为定性诊断的依据。经胸主动脉彩超如果发现血管内径增宽，腔内可见膜样带状略强回声飘动，应考虑主动脉夹层[10]。 实验室检查：包括D二聚体（D-dimer）、循环平滑肌肌球蛋白重链（Smooth-Muscle Myosin Heavy-Chain Protein）、可溶性弹性碎片（sELAF）的检测。