主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】
本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。
【分型】
最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三
型(如图):
I型:夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。
II型:夹层起源并局限于升主动脉。
III型:病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。
Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤又分为A、B两型。无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De Bakey I型和II型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De Bakey III型。
【临床表现】
起病2周内为急性期，2周---2个月为亚急性期，超过2个月者则为慢性期。体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期主动脉夹层。
本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。
(一)疼痛
疼痛是本病最主要和常见的表现。约90%患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛引起。疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩押间区向胸、腹部以及下肢等处放射。疼痛部位与病变位置有关。值得引起临床注意的是，发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例，例如Marfan综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。
(二)血压变化
95%以上患者合并高血压。两上肢或上下肢血压相差较大。如果出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死，则可能出现低血压。严重的休克仅见于夹层瘤破人胸膜腔大量内出血时。
(三)心血管系统
1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭约半数I型及II型主动脉夹层患者出现主动脉瓣关闭不全，主要是由于夹层使瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶或瓣环撕脱引起。心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。
2.心肌梗死当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心肌梗死;多数影响右冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。该情况下严禁溶栓和抗凝治疗，否则会引发大出血，死亡率可高达71%，应充分提高警惕，严格鉴别。
3.心脏压塞
(四)脏器或者肢体缺血
1.神经系统缺血症状为夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致，患者可有头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒中。夹层压迫颈交感神经节常出现Homer综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第2腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大小便失禁等。
2.四肢缺血症状累及腹主动脉或骼动脉可表现为急性下肢缺血。体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发给等表现，严重时可导致死亡。
3.内脏缺血肾动脉供血受累时，可出现血尿、少尿以及其他肾功能损害症状。肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。黄疽及血清氨基转移酶升高则是肝动脉闭塞缺血的表现。
(五)夹层动脉瘤破裂
主动脉夹层动脉瘤可破人左侧胸膜腔引起胸腔积液;也可破人食管、气管内或腹腔，出现休克以及呕血、咯血等症状及相应体征。
【辅助检查】
(一)X线胸部平片与心电图
一般均无特异性诊断价值。胸片可有主动脉增宽;除在很少数急性心包积血时可有急性心包炎改变，或累及冠状动脉时可出现下壁心肌梗死的心电图改变外，一般无特异性ST-T改变，故急性胸痛患者的心电图常作为与急性心肌梗死鉴别的重要手段。
(二)超声心动图
可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物，其优点是可在床旁检查，敏感性为59 %---85 %，特异性为63%---96%。经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达98%---99 %，特异性为94%---97 %，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。
(三)CT血管造影及磁共振血管造影
均有很高的诊断价值，其敏感性与特异性可达98%左右。
（四）数字减影血管造影(DSA)
对III型主动脉夹层的诊断价值可与主动脉造影媲美，而对I,II型的分辨力较差。
【诊断与鉴别诊断】
根据急起胸背部撕裂样剧痛、伴有虚脱表现但血压下降不明显甚至增高、脉搏速弱甚至消失或两侧肢体动脉血压明显不等、突然出现主动脉瓣关闭不全或心脏压塞体征、急腹症或神经系统障碍、肾功能急剧减退伴血管阻塞现象等临床表现，即应考虑主动脉夹层的诊断。随即运用超声、CT、MRI等诊断手段进行诊断并予以快速处理，以降低死亡率。
由于本病的急性胸痛为首要症状，鉴别诊断主要考虑急性心肌梗死和急性肺栓塞。
此外，因可产生多系统血管的压迫，导致组织缺血或夹层破人某些器官，引发多种症状。因而从病史、体检的全面分析，注意与各相关系统类似表现的疾病进行鉴别显得格外重要。例如其他原因引起的主动脉瓣关闭不全及充血性心衰、脑血管意外、急腹症和肾功能不全等。
【治疗】
本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约3%猝死，两天内死亡约占37% ---50%甚至72% ，一周内60%---70%甚至91%死亡，III型较I,II型预后好。
(一)即刻处理
严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出人液量平衡;凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排血量。
绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。
(二)随后的治疗决策应按以下原则
1.急性期患者无论是否采取介人或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。
2.升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。
3.降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介人治疗置入支架(动脉腔内隔绝术)。夹层范围不大无特殊血管并发症时，可试行内科药物保守治疗，若一周不缓解或发生特殊并发症，如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂，出现神经系统损害或证明有隔下大动脉分支受累等，应立即行介人或手术治疗。
(三)药物治疗
1.降压迅速将收缩压降至<100 ---120mmHg(13. 3 --- 16kPa)或更低，可静滴硝普钠。
2.β受体拮抗剂减慢心率至60 ---70次/分及降低左心室张力和收缩力，以防止夹层进一步扩展。β受体拮抗剂经静脉给药作用更快。
(四)介入治疗
继1994年国外首次报告以后，1998年开始国内各大医院陆续开展导管介人术治疗主动脉夹层。在主动脉内置人带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔。目前，此项措施已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案，不仅疗效明显优于传统的内科保守治疗和外科手术治疗，且避免了外科手术的风险，术后并发症大大减少，总体死亡率也显着降低。
(五)外科手术治疗
修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。手术死亡率及术后并发症发生率均很高。仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。
急性主动脉夹层动脉瘤诊治处置流程
术治疗的主要基础。
鉴别夹层的真假腔。夹层真假腔的鉴别是腔内隔绝术治疗成功的关键，但有时鉴别比较困难，应根据多种影像学检查的发现综合判断。
确定有无AD外渗和破裂预兆。夹层外渗导致的心包腔积液是急性AD病人死亡的主要原因之一。MRA和CTA检查中经常能发现纵隔和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的主要指征。
确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血。脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返流，彩超可确定诊断。如彩超发现主动脉返流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为判断有无手术指征的依据。AD累及冠状动脉开口时可导致心肌缺血，但需要排除并存的冠脉疾病，TEE可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，DSA冠脉造影仍然是金标准。
确定有无主动脉分支动脉受累：主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各种临床症状，同时主动脉的重要分支动脉受累导致的脏器急性缺血也是AD急诊手术的指征之一；无名干或颈总动脉受累可导致脑梗死，肾动脉受累可导致肾梗死或肾缺血性高血压，髂动脉受累可导致急性下肢缺血，肋间动脉受累可导致截瘫。
影像学检查
（一）主动脉Duplex彩超
包括经胸主动脉彩超（TTE）和TEE。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
对于A型AD，TTE的敏感性为70-100%，特异性可达80-90%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以上。
对B型AD，超声诊断的准确性只有70%左右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊断的准确性更低。
TEE的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。
（二）主动脉CTA
CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，CTA的各种等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像，是目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。
（三）主动脉MRA
MRA无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及范围，其诊断AD的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的病人。
（四）主动脉数字减影血管造影术（DSA）
主动脉数字减影血管造影术是“金标准”，常在腔内隔绝术中应用。
采用经动脉穿刺，将造影导管送至升主动脉或弓部，以20 - 25 ml/s
的速度注射造影剂40 – 50 ml，以正、斜位片全面评估AD裂口的数量、分
布、大小及与重要分支动脉的关系，结合术前MRA和（或）CTA精确评估瘤
颈的口径、长度及扭曲度等，以最终选定腔内移植物和确定隔绝方案。
有时经股动脉插管不易进入夹层真腔，导致造影困难，此时可改用经肱动脉插管造影。新一代三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果。DSA的缺点是其有创操作及应用造影剂均有导致并发症的可能。
（五）血管腔内超声
血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构，对AD诊断的准确性高于TTE和TEE。目前腔内超声探头的口径已可减小至8.2F，可通过0.035 in的导丝经穿刺导入。常在腔内隔绝术中应用，对判断夹层裂口和内漏具有较高使用价值。
外科治疗
（一）人工血管置换术
适用于急性期及慢性期A型AD。直径大于5 cm或有并发症的急性期及慢性期B型AD虽然也是该术式的指征，但正日益被腔内隔绝术所取代。
（二）腔内隔绝术
腔内隔绝术作为治疗AD的一种新术式，主要优点是微创性。但微创不等于操作简单化。相反它要求血管外科医生与麻醉科、手术室、心胸外科、影像诊断科、介入放射科、ICU、心内科、肾内科、呼吸科等各科专家更紧密协作。这种密切的协作关系要求精确评估AD的局部病变，全面评估病人的全身情况；要求精确的技术操作，充分的围手术期处理，要求在装备DSA的手术室并于全麻下完成。所形成的术前处理方案包括术前晚和术晨禁食但不禁水和药物（提别是抗高血压药），麻醉诱导前充分水化（静脉输注1000 ml晶体液）并给予防治腔内隔绝术后综合征的制剂和预防性应用抗生素。对一般情况较差的病人，术前还可用促红细胞生成素等制剂以减轻腔内隔绝术后综合征的症状。
适应证：直径大于5 cm或有并发症的急性期及慢性期B型AD是目前腔内隔绝术治疗的首选指征；A型AD的腔内隔绝术治疗虽然存在争议，但可以有条件地行附加手术的腔内隔绝术。
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同
一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）
另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）
主动脉夹层动脉瘤护理常规及健康管理 主动脉夹层动脉瘤是指主动脉壁中层内裂开，并且在这裂开间隙有流动或凝固的血液。 【护理常规】 1.术前 （1）心理护理：了解患者情绪反应，解除患者对手术的忧虑和恐惧。 （2）绝对卧床休息。给予易消化流食或半流食，保持排便通畅，便秘时给予开塞露，防止胸腔或腹腔压力过大，造成动脉瘤破裂。 （3）严密观察病情变化，监测心率、四肢血压等生命体征。严格控制血压在正常范围，预防夹层继续剥离或动脉瘤破裂。监测肝、肾、胃肠功能，以及四肢动脉搏动和四肢运动情况。观察患者的意识状态。 （4）及时给予药物处理患者疼痛，使患者处于安静状态，避免血压升高。 （5）完善检查：如血常规、血凝常规、粪常规、尿常规、生化全套、肝炎全套、血气分析、心脏超声等。 （6）健康教育：戒烟2周以上，预防感冒。介绍手术前后注意事项，指导患者床上使用便器排尿、排便，教会正确的深呼吸，保持皮肤、口腔卫生。 （7）术前准备：皮肤准备、药物敏感试验、采集血标本送血库
做交叉配血试验及配血备用、术前1d晚按医嘱给予肠道准备，睡前口服镇静药物，保证睡眠、术前4h禁饮，6h禁食。 （8）手术日晨准备：①更换清洁病员服;②取下活动性义齿、饰品及贵重物品等交给其家属保管;③去手术室前，指导患者排空膀胱; ④核对患者腕带情况、术中用药、病历、X线片、备用引流瓶等，与手术室人员核对交接。 2.术后 （1）术后体位：给予平卧位，待循环稳定后给予床头抬高30°。 （2）病情观察：①密切观察心率、心律、ST段改变，及时发现心律失常，心肌缺血等。②血压监测以有创动脉腔内置管直接测压为主，必要时监测四肢血压，及时发现可能出现的分支血管阻塞及组织灌注不良。③监测尿量，了解患者循环状况及肾功能情况。①观察体温、皮肤色泽与温度、外周动脉搏动，了解全身循环灌注情况。⑤观察瞳孔四肢与躯干活动、精神状态、定向力等，了解中枢神经系统功能。⑥加强呼吸道管理，呼吸机辅助呼吸，用呼气末正压呼吸，增加功能残气量，改善气体交换，预防肺部感染。 （3）伤口护理：观察切口敷料有无渗血，常规给予胸带加压包扎防止胸骨松动。 （4）管路护理：保持有创测压管、中心静脉导管、尿管、胸部引流管通畅。严密观察引流液的性质、量及颜色变化。若单位时间内引流量突然增多，及时报告医师，大于4ml/（h·kg），连续2h 以上，应用止血药物无效，判断活动性出血时做好二次开胸止血准备。
心血管内科护理病历讨论主动脉夹层病人的护理
一、病情介绍(护师：陈新馨) ?患者姓名：黎春梅，性别：女，年龄：64岁，职业：农民 ?入院诊断：1.主动脉夹层2.高血压3级极高危组。 ?患者于2014年10月20日12:30因胸闷、胸痛30分钟由急诊 收入急症综合病区治疗。查体：BP 175/85mmHg。脉搏60次/分，神志清醒，精神稍疲倦，呼吸平顺，构音清，对 答切题。，转颈试验阴性。双肺呼吸音清，双肺未闻及明显湿性罗音。心界无扩大，心率60次/分，律齐，各瓣膜 听诊区未闻及病理性杂音。入院床边心电图示：窦性心律，V1-V3导联ST段抬高。
?入院予按医嘱给予依那普利控制血压，环磷腺苷营养心肌，桂派齐特扩张血管，泮托拉唑护胃等对症处理及完善相关检查，2014年10月20日行胸部CT示：注意降主动脉夹层动脉瘤，建议CTA。双肺上叶及下叶炎症（部分慢性）。胸腹主动脉 CTA示：降主动脉边缘长条形软组织密度，伴其内散在强化灶，考虑不典型主动脉夹层（即主动脉壁间血肿）,腹主动脉粥样硬化。于2014.10.2019:10转ICU科进一步治疗。转入后查血常规（21/10）示：WBC 9.64×10^9/L,HGB 108g/L,HCT 0.33,血小板217×10^9/L,中性粒百分比82.5%；血生化（21/10）示：血钾 3.25mmol/l，血钠143mmol/l，血钙 2.16mmol/l，血氯104mmol/l，肌酐36.5umol/l，尿素氮3.7mmol/l；血气分析（21/10）示：PH 7.42,PCO2 5.95KPa，PO2 14.44KPa，HCO3-29.6mmol/l,BE-ecf 5.0mmol/l，BNP1145pg/mL，凝血功能、肝功能、血脂5项、血淀粉酶、降钙素原、糖化血红蛋白未见明显异常
二十六、主动脉夹层的护理常规 是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主破裂。 〖评估要点〗 一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。 专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死 〖护理要点〗 针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激血压升高的原因。因此，我院主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；如果患者只是
感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制 急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理 主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻伤；如发现尿量减少、肾血流减少、血清尿素氮、肌酐值上升时说明肾灌注不良，必要时行肾功能替代治疗。 4、饮食护理 剧烈的疼痛同时会伴有患者恶心、呕吐等症状，肖亦敏提醒此时禁止进食，待疼痛缓解时可给予流质饮食，血压保持平稳后才能慢慢
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
主动脉夹层诊断与治疗指南 来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于
主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。
二十六、主动脉夹层的护理常规 主动脉夹层是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主动脉瘤破裂。 〖评估要点〗 一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。 专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死 〖护理要点〗 针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈胸痛，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激血压升高的原因。因此，我院心外科主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10 毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；
如果患者只是感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制 急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理 主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻伤；如发现尿量减少、肾血流减少、血清尿素氮、肌酐值上升时说明肾灌注不良，必要时行肾功能替代治疗。 4、饮食护理
第七版内科学主动脉夹层 主动脉夹层(aoI·tic dissection)是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50％。美国心脏协会(AHA)2006年报道本病年发病率为25～30／100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。根据现有的文献资料对比，国内的发病率高于西方发达国家。本病系主动脉内的血液经内膜撕裂口流人囊样变性的中层，形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。本病起病凶险，死亡率极高。但如能及时诊断，尽早积极治疗，特别是近十年来采用主动脉内支架植入术，挽救了大量患者的生命，使本病预后大为改观。 【病因、病理与发病机制】 目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。 在马方(Marfan)综合征患者并发本病者约为40％。先天性二叶主动脉瓣患者并发本病占5％。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，原纤维基因突变，使弹性硬蛋白(elastin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质。还有资料证明，主动脉中层的
基质金属蛋白酶(metrix metal proteinase，MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素，约3／4的主动脉夹层患者有高血压，60～70岁的老年人发病率较高。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型 (图3—12—1)： I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。 Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主 动脉。 病变涉及升主动脉的约占夹层的2／3，即De Bakey I、Ⅱ型又称stanford A型，而De BakeyⅢ型的病变不涉及升主动脉的约占1／3，又称stanford B型。以升主动脉涉及与否的Stanford分型有利于治疗方法的选择。 【临床表现】’
二十六、主动脉夹层的护理常规 令狐文艳 主动脉夹层是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主动脉瘤破裂。 〖评估要点〗 一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。 专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死 〖护理要点〗 针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈胸痛，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激
血压升高的原因。因此，我院心外科主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；如果患者只是感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制 急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理 主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻
主动脉夹层护理常规 主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 分型：Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型。 1.【护理评估】 1.1、生命体征：T、P、R、ABP、CVP、末梢循环、每小时尿量、引流液 1.2、神志、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大小、眼球运动和所处位置，躯体及四肢反射、病理反射、感觉、运动、肌张力 1.3、呼吸频率、节律、SO2、呼吸形态、胸片、血气分析结果、呼吸机使用条件等 1.4、肛门排气情况、肠鸣音，食欲，有无腹胀，大便形状 1.5、尿量、尿色、血BUN、Cr、体重、白蛋白、血红蛋白、血清钾、钙、镁、钠含量，皮肤完整性，情绪，合作程度 2.【护理问题】 2.1、生活不能自理 2.2、舒适的改变 2.3、焦虑、恐惧 3.3、知识缺乏 3.4、疼痛 3.5、潜在并发症：夹层破裂、脑疝 3.【护理措施】 3.1、按照ICU一般护理常规
3.2、疼痛与休克观察护理应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。另外剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展；疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势；血肿溃入血管腔，疼痛可骤然减轻。因此，疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定，吗啡3～5mg稀释后静脉注射，度冷丁50～100mg肌内注射，注意2次用药须间隔4～6h，以防成瘾。吗啡的镇痛、镇静效果较强，呕吐等不良反应相对较少，但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。 3.3、血压的观察和护理尽快将收缩压降到100～120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。心率维持在60～80次/min。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征。应用降压药物硝普钠过程中不得随意终止，更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光，现用现配，超过24h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。 3.4、生活基础护理嘱患者严格卧床休息，避免用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜；鼓励饮水，指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物；保持大便通畅。 3.5、心理护理做好心理护理，消除紧张情绪，取得患者配合，建立战胜疾病的信心。 3.6、夹层累及相关系统的观察和护理严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥；有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况，持续心电、血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化，严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。
主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,
主动脉夹层患者围手术期的护理2017-08-22 动脉夹层（AD）是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉夹层的男女发病率之比为2～5∶1；常见的发病年龄在45～70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。 （1）术前护理 1、心理护理：由于夹层在胸腹部突然发生剧烈疼痛，使病人感恐惧、紧张，加强心理支持，多与其交流，介绍手术方法、预后及术后护理，使病人产生安全感，消除恐惧心理，主动积极配合手术。 2、取平卧位，绝对卧床休息，严密监测生命体征，保证充足睡眠，避免突然增加腹压的运动如剧烈咳嗽、用力排便和身体大幅度活动，如病人感到腰腹部剧痛、心率快、血压下降等休克症状，立即报告医师，采取紧急措施。 3、控制血压：有效的控制血压在110/80mmHg左右，常用硝酸甘油、硝普钠降血压治疗，能有效的减轻病人的疼痛。 4、减慢心率：控制心率在60-70次/分，可有效的延缓夹层血肿的继续蔓延。 5、下肢血运的观察：定时触摸足背动脉搏动强弱，判断有无组织灌注不良。 6、疼痛护理：应用强效镇痛药吗啡或度冷丁有利于控制血压，防止夹层破裂出血，疼痛持续加重及时告知医生。
7、改善病人营养状态，提供高营养、高热量、高维生素的饮食，多食蔬菜水果及杂粮，少时动物脂肪及高胆固醇食物。保持大便通畅。 8、急救护理：夹层破裂的危险，保留在48小时之内，留置有效的静脉通路，便于及时有效的给药及抢救。备齐各种急救用品，使之处于备用状态。记录24小时出入量。 （2）术后护理 1．术后早期卧床休息，采取平卧位；维持血压平稳，防止血压过高致吻合口出血；应用血管扩张剂时多巡视，防止外渗，停药时逐渐减量，以免高血压反跳。 2．注意肢体感觉、运动、血运情况，观察皮肢色泽、温度及桡动脉、足背动脉搏动及充盈度，判断吻合口是否通畅。 3．保持胸腔引流管通畅，观察有无出血、气体排出，有无乳白色半透明的乳糜液流出，必要时测定引流液中是否含有脂肪颗粒。 4．注意观察意识恢复情况、瞳孔大小、双侧是否对称、对光反射等；使用呼吸机时用冰帽护脑，适当镇静减少躁动，以减少大脑耗氧量。5．腹主动脉的夹层动脉瘤术后应禁食，行胃肠减压，观察胃肠功能恢复情况。如有血压下降，心跳加快应考虑有无腹腔内出血或腹膜后出血。 6．人造血管置换术后需抗凝治疗，用肝素或华法林抗凝，监测PT 值，防止抗凝不足或过量。 （三）健康指导要点 1. 加强营养，少量多餐，清淡易消化饮食。
主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 一内科治疗 1、一般治疗 （1）监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压，心率维持在60～80次/min ，做好病情记录；血压不稳定期间5～10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。
主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。
主动脉夹层(aortic dissection) 是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100 万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70 岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48 小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin) 在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs活) 性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4 的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan 综合征、Ehlers-Danlos 综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型（如图）: I 型: 夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 II 型: 夹层起源并局限于升主动脉。